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ANATOMIA DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO

I. DELGADO

Se extiende desde lo que es el píloro hasta la unión ileocecal. Mide aproximadamente 6 metros. Se
divide en 3 segmentos que son:

Porción Tamaño Irrigación Drenaje Inervación

Duodeno Inicia en el Por las arterias; Venas Nervios vagos y


píloro, en el Gastroduodenal duodenales, simpáticos,
lado derecho y Pancreatoduodenal que drenan en procedentes de
termina en la superior e inferior. la porta. los plexos
unión celíacos y
duodenoyeyenl mesentérico
Mide 25 cm. superior

Yeyuno Empieza en la Arteria Mesentérica Vena Por nervios vagos


flexura superior Mesentérica y esplácnicos
duodenoyeyunal. superior
Mide 2.5m
Ileón Finaliza en el Arteria Mesentérica Vena Nervios vagos y
ileón terminal y superior Mesentérica esplácnicos
ciego. Mide superior
3.5m.
I. GRUESO

El intestino grueso se compone del ciego; el apéndice; el colon ascendente, transverso,


descendente y sigmoide; el recto y el conducto anal. El intestino grueso se diferencia del delgado por:

Las tenias colicas, tres bandas musculares gruesas.


Las haustras, formaciones saculares del colon comprendidas entre las tenias.
Las apéndices omentales (epiploicos) , pequeñas proyecciones de grasa del omento.
El calibre del diámetro interno es mucho mayor.

Concepto Tamaño Drenaje Arterial Drenaje Inervación


venoso

Colon 45 cm Perfundido por las Drenado por Plexo nervioso


Transverso de longitud arterias cólica media, las mesentérico
cólica derecha e vena superior e inferior
izquierda. mesentérica
superior

Colon 25 cm de Perfundido por las Drenado por Plexo nervioso


Descendente longitud arterias cólica izquierda y las vena hipogástrico
sigmoide superior. mesentérica superior y nervios
inferior. esplácnicos de la
pelvis

Colon 40 cm de Perfundido por las Drenado por Plexo nervioso


Sigmoide longitud arterias cólica izquierda y las vena hipogástrico
sigmoide superior. mesentérica superior y nervios
inferior esplácnicos de la
pelvis.

Recto y ano recto 15 cm. Perfundido por las Drenado por Plexo nervioso
ano2.5 a 3.5 arterias mesentérica las venas rectal hipogástrico
cm. inferior, rectal superior, inferior, media inferior y nervios
media e inferior. y superior. rectales inferiores.
Concepto Tamaño Drenaje Drenaje Inervación
Arterial venoso
Ciego Mide 7.5 cm. Arteria Por la vena Plexo nervioso
de longitud íleocólica ileocólica. mesentérico superior

Apéndice 6-10 cm Perfundido por Drenado por Nervios simpáticos y


la arteria la vena parasimpáticos del
apendicular. ileocólica plexo mesentérico
superior

Colon 12 a 20 cm Perfundido por Drenado por Nervios simpáticos y


Ascendente de longitud las arterias las venas parasimpáticos del
ileocólica y ileocólica y plexo mesentérico
cólica cólica superior.
derecha
derecha

TUBO ALIMENTICIO

El conducto alimenticio esta compuesto por las siguientes capas concéntricas;

MUCOSA: Recubre la luz intestinal, mediante un epitelio, por debajo del que se encuentra la
lamina propia, un tejido conectivo que contiene abundantes glándulas, vasos linfáticos y nódulos
linfoides ocasionales.

SUBMUCOSA: Es una capa de tejido conectivo denso, fibroelástico que rodea a la mucosa,
excepto en el esófago y en el duodeno. Incluye vasos sanguíneos y linfáticos y un componente
del sistema nervioso entérico, el plexo submucoso de Meissner.

MUSCULAR: Que suele estar compuesta por una capa circular interna y otra longitudinal externa
de músculo liso, tiene a su cargo la actividad peristáltica. Entre las dos capas se encuentra un
segundo componente del sistema nervioso entérico el plexo “mientérico de Auerbach”, que regula la
actividad muscular externa.
SEROSA O ADVENTICIA: Capa de tejido conectivo delgada, que suele rodearse o no del epitelio
escamoso simple del peritoneo visceral. Si la región del conducto alimentario es:
Intraperitoneal Se reviste de peritoneo y el recubrimiento se conoce como serosa.
Retroperitoneal se adhiere ala pared del cuerpo por su adventicia.

FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Secreción y Absorción

En condiciones normales ingresan al tubo digestivo unos 9 litros de los cuales: 2 litros proceden de
la ingesta y los 7 restantes están constituidos por las secreciones digestivas. La mayor parte se absorbe
en intestino delgado; un litro pasa al colon donde se absorbe el 80-90%. De esta forma, las heces
contienen un 60-80% de agua en su peso.
El sodio sen absorbe en el intestino delgado en gran parte acoplado a la glucosa, arrastrando cloro
y agua.
También se absorbe intercambiándose con potasio a lo largo del intestino delgado y del colon. El
cloro se intercambia igualmente con bicarbonato mediante una bomba aniónica El colon puede hasta
absorber 6 litros de agua al día y 800 milimoles de sodio absorción que se produce sobre todo en el colon
ascendente y trasverso.
Los nutrientes son absorbidos a todo lo largo del intestino delgado , con excepción del hierro y el
ácido fólico que son captados predominantemente en el duodeno y la zona próximal del yeyuno, y las
sales biliares y la cobalamina que son absorbidas únicamente en la porción distal del íleon. La eficiencia
de la captación de nutrientes por la mucosa es influida por el número de células de absorción, en las
vellosidades intestinales, la presencia de hidrolasas funcionales y proteínas de transporte específicas para
nutrientes en la membrana del borde en cepillo, así como el tiempo de tránsito. Este último es el factor que
rige el tiempo de contacto entre el contenido luminal y la membrana del borde en cepillo, y con ello influye
en la eficiencia de la captación de nutrientes por la mucosa.
Casi todos los lípidos luminales, incluidas las vitaminas liposolubles, se difunden en la membrana
del borde en cepillo de las células del epitelio velloso, en forma de micelas mixtas.
Los oligosácarisos y oligopéptidos de mayor tamaño son hidrolizados aún más por las enzimas,
que están en la membrana del borde en cepillo de las células del epitelio de la vellosidad, antes de ser
absorbidos.
El calcio se absorbe en intestino delgado, por un proceso de captación que depende de la vitamina
D . El hierro se absorbe de en dos formas: hierro hem y hierro “no hem”, ambos son absorbidos en la
porción proximal del intestino delgado, el hem que aparece en las carnes rojas se absorbe con facilidad, la
absorción del hierro “no hem” es facilitada por la solubilización con ácido clorhídrico y por reducción a su
forma ferrosa por acción del ácido ascórbico y de la ferrirrreductasa de la mucosa, Los folatos de los
alimentos en su forma de poliglutamato deben ser reducidos por la conjugasa de folato de la mucosa hasta
su forma de monoglutamato para que se absorban en la porción proximal del intestino delgado.
Motilidad

Interesa especialmente la motilidad del colon. El colon y el recto poseen terminaciones nerviosas
liberadoras de noripinefrina, acetilcolina y algunos péptidos neurotransmisores. La coordinación de la
motilidad del colon viene determinada por la acción conjunta de estímulos que parten del sistema nervioso
central, reflejos locales en los plexos mientéricos, acividad intrínseca del músculo liso del colon y
regulación por algunas sustancias, como la colecistocinina, la motilina etc.
En los segmentos proximales del colon, especialmente en el ascendente, predominan
contracciones segmentarías rítmicas, no propulsoras, que prolongan el tiempo de contacto entre el
contenido y la mucosa, favoreciendo la absorción de agua. El colon descendente tiene , en cambio una
actividad fundamentalmente propulsora. Aparte de esta actividad, pueden existir varias veces al día fases
de peristaltismo propulso masivo de todo el colon , que sitúan las heces en el recto. La distensión de éste
estimula el reflejo de la defecación, ayudado voluntariamente por la prensa abdominal y también
voluntariamente inhibido por la contracción del esfínter anal externo estriado.

DIARREA

Se define como la emisión de heces de consistencia líquida, asociadas a un incremento en el


numero y el peso de las defecaciones (> de 250 g).

Para establecer que un paciente tiene diarrea hay que confirmarlo con el cumplimiento de los
siguientes criterios;

Criterio Limites NL Diarrea si...

Incremento en la frecuencia 2-14 por semana Más de 2 deposiciones por


de las defecaciones. día.

Consistencia más líquida Heces blandas formadas Flojas no formadas.


de las heces

Incremento en el peso de las


heces.
Varones 0-240 g/día > 240/24h

Mujeres 0-180 g/ día >180/24h

En un paciente que presenta diarrea, una historia clínica completa prácticamente nos esta dando el
origen de la misma. Por lo tanto los datos que debemos recabar en cada apartado de la historia clínica
son;
HISTORIA CLINICA

Interrogatorio
FI; La edad del paciente, es muy importante ya que las causas, no son las mismas para adultos
que para niños.
APNP; En este apartado lo que debemos revisar son las características de la casa en la que vive,
si cuenta con todos los servicios de agua, drenaje etc, si hay hacinamiento, si otras personas de su casa
están enfermos de diarrea, si existe promiscuidad y que tipo de animales tiene .
Debemos hablar sobre el aseo personal; si se lava las manos antes de comer y después de ir al
baño.
Respecto a su alimentación; aspectos muy importantes a indagar es el lugar donde come
habitualmente y que es lo que come.
La preguntas acerca de viajes a lugares endémicos también son clave en el dx de la etiología de
una diarrea
Lo anterior es de trascendencia ya que tener antecedentes en algunos de los anteriores apartados
es factor de riesgo para diarreas de tipo infeccioso.
APP; Los datos de relevancia en esta sección son las patologías de base que tiene el paciente y
que pudieran ser el origen de la diarrea.
Las cirugías abdominales recientes, en las que de forma yatrógena se haya sobre manipulado las
vísceras abdominales, pueden ser también origen de la enfermedad.
PA; Es quizá el apartado más importante ya que en el se describe la;

SEMIOLOGÍA DE LA DIARREA

Inicio; Debemos preguntar cuando inicio, como inicio, como ha sido su evolución y si tiene un
horario en el aparezca preferentemente.
Carácter; Si la diarrea es continua o si es intermitente o etc..
Cantidad; Si es más o menos de un litro.
Duración; Aguda; en adultos (– de 4 semanas), en niños (- de 2 semanas). Crónica; adultos (+ de
4 semanas) y en niños (+ de 2 semanas).
Características de las Heces; Color; agua de arroz, Consistencia; si es solamente agua, si
tiene escasas heces o si es ligeramente blanda. Contenido; si lleva restos de alimentos, si tiene moco,
pus, sangre, grasa o parásitos.
Causas que la incrementan; Como podría ser la ingesta de alimentos lácteos, distintos
carbohidratos, laxantes o medicamentos.
Causas que la disminuyen; Dejar de comer alimentos
Síntomas que lo acompañan; Como son; Fiebre, Pérdida de peso, Dolor abdominal Pujo,
Tenesmo, Distensión abdominal y Flatulencia. Los demás síntomas que se presenten serán consecuencia
de la patología de base que tenga el paciente.

Exploración Física

Inspección General
Estado nutricional: Es un dato muy importante para valorar que tanto a afectado la diarrea a
nuestro paciente, ya que hay veces, en las que se presenta pérdida de peso.
Coloración: Podemos detectar la palidez de la piel y mucosa relacionadas con la existencia de
anemia, muy propia de estados carenciales por malabsorción, propia también de los procesos inflamatorios
crónicos del tubo digestivo o derivada de una hemorragia digestiva más o menos reciente.

Exploración por regiones


Cabeza: La presencia de signos carenciales en la boca, la lengua y las comisuras de la boca nos
pueden hacer pensar en un cuadro de malabsorción.
Cuello: Las adenopatías pueden sugerir un proceso neoplásico de tipo linfomatoso con afectación
digestiva.
Abdomen: Inspección; En algunos pacientes vamos a observar distensión abdominal, cicatrices
quirúrgicas. Palpación: Dolor, Masas. Auscultación; Podemos encontrar incremento o disminución de los
ruidos intestinales.

La diarrea se puede clasificar de las siguientes maneras:

De acuerdo al tiempo de duración en:

AGUDAS CRÓNICAS
Adultos (- de 4 semanas) Adultos (+ de 4 semanas)
Niños (- de 2 semanas) Niños (+ de 2 semanas)

Por el origen:

FUNCIONAL ORGANICA

De acuerdo al mecanismo FISIOPATOLOGICO:

OSMOTICA SECRETORA INFLAMATORIA MOTORA

Maladigestión Hormonal Infecciosa Incremento de la


Bacteriana motilidad.
Viral
Parasitaria
Malabsorción No infecciosa Disminución de la
Por procesos; motilidad.
Inmunológicos
Infiltrativos
Isquémicos
Exógenos
OSMÓTICA

Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua
en la luz intestinal. En estas circunstancias la presión osmótica de la luz intestinal, es mayor a la del
plasma, lo que determina una secreción rica en agua, con escaso contenido de sodio.

Patrón diagnostico

HC Pruebas que se pueden realizar..


Volumen; menos de 1L/día. BH: Anemia megaloblástica. QS y EGO.
Consistencia; Pastosa
Contenido; Grasa, restos de alimentos Rx; ( de abdomen) Demuestra atrofia de las
Color; Rosadas vellosidades.
Duración; la mayoría delas veces es crónica. Pruebe D-Gilosa: con la que se demuestra el
Disminuye: Con el ayuno o al suspender la sobrecrecimiento bacteriano.
sustancia que la ocasiona. Para ver la alteración de la mucosa intestinal:
Las heces son ácidas Prueba de Shilling y Biopsia de la mucosa
intestinal.
Pruebas para detectar la malabsorción de
Síntomas acompañantes grasas: Van de Kamer y Trioleina.
Dolor abdominal Para ver la malabsorción de
Dolor perianal carbohidratos: Curva de tolerancia a la lactosa y
Esteatorrea determinación del pH fecal.
Flatulencia

Este tipo de diarrea tiene unas variantes, pero utilizan el mismo mecanismo de por el que se
desarrolla la diarrea.

Malabsorción; Es causada por diferentes enfermedades, drogas o fármacos que


entorpecen la absorción por la mucosa y la llegada d nutrientes a la circulación general.

Características
Diarrea; Contenido; restos de alimentos. Hay crecimiento bacteriano por lo que las heces contienen
gas, lo que las hace crecer y flotar en la tasa del baño.

Maladigestión; Es debida a la deficiencia de algunas enzimas necesarias para el metabolismo de


diferentes alimentos en especial el gluten y los lácteos. . Se manifiesta en los primeros días de vida.

Características
Es más frecuente en bebes. Diarrea ;Contenido: Grasa (Esteatorrea). E. Física : Estado de
desnutrición.

Exógenas; Se deben al consumo por parte del paciente de laxantes y antiácidos sobre todo los
que contienen magnesio, sustancias que no pueden ser absorbidas, por lo que permanecen el la luz
intestinal e incrementan la presión osmótica de la misma , lo cual hace que se retenga agua en está
porción del intestino, con la consiguiente manifestación de diarrea.
SECRETORA

Se da por una secreción activa de sodio y cloro, que conduce tras de sí agua.

Patrón diagnostico

HC Pruebas que se pueden realizar..


Heces acuosas (las más aguadas de los cuatro Electrolitos
grupos). Pruebas endocrinas (Péptido vasoactivo,
Volumen; Mayor de 1 litro por día. gastrina)
Duración; la mayoría delas veces es aguda. TAC.
Contenido: ausencia de moco, sangre o pus.
No mejora con el ayuno.

Síntomas que la acompañan:


Generalmente no se acompaña de dolor
abdominal.

Se puede deber a los siguientes mecanismos:


a) Activación del sistema adenilciclasa, que aumenta la producción del AMPc, el cual hace que se
secrete sodio activamente por la vellosidad del intestino delgado y cloro por la cripta, ello ocasiona
la secreción de gran cantidad de líquido, que el colon no puede absorber por lo que se
desencadena una diarrea profusa.
Otros mecanismos son...
b) Aumento de producción de GMPc
c) Mecanismo dependiente del calcio: En algunos casos, el ingreso de calcio a la célula intestinal,
parece ser el estimulo para la secreción activa de sodio. Este parece ser el mecanismo de la
serotonina. Producida en exceso por ciertos tumores denominados carcinoides.

Hormonal
Varios tumores gastrointestinales producen sustancias que actúan como secretagogos y producen este
tipo de diarreas, ya que estimulan la secreción hacia la luz intestinal, entre ellos se encuentran: Gatrinoma,
Vipoma, SX. Carcinoide, Carcinoma Medular del tiroides, Adenoma Velloso y Mastocitosis Sistemica.
INFLAMATORIA

Se origina por una lesión orgánica de la pared intestinal (intestino delgado o más frecuente
colon ) que además de perturbar los procesos de absorción de agua, produce exudación. Son la llamadas
diarreas disenteriformes.

Patrón diagnostico

HC Pruebas que se pueden realizar ....


Son las más escasas (de los cuatro grupos). BH: Podemos encontrar leucocitosis.
Cantidad: No más d e 1L por día. Proteínas Totales: Hipoalbuminemia
Contenido: Moco, pus, sangre. Disminución de proteínas enteras.
Duración: Agudas (por lo general son las
infecciosas) Crónicas (Son los enfermedades Coprológico
crónicas). Tinción de Wrigth o con azul de Metileno con la
que se detectan polimorfonucleares en el
Síntomas excremento.
Dolor abdominal Coprocultivo.
Fiebre Pueba de Guayaco: Para detectar sangre oculta
Tenesmo en las heces.
Pujo Sigmoidoscopia; Para inspeccionar visualmente
la mucosa colónica .

Este grupo fisiopatológico puede dividirse en ;

Infecciosa: Los gérmenes invaden la mucosa intestinal, erosionándola y


provocando como respuesta una inflamación. Los microorganismos causantes por orden de
importancia son: Bacterias Virus y Parásitos.

No infecciosas: Los principales generadores son procesos por lo general crónicos como son:
Inmunológicos
Infiltrativos
Isquemicos.
MOTORAS

Se da por alteraciones en la motilidad del intestino.

Patrón diagnostico

Consistencia: Blanda
Forma: Acintada o aplastada.
Contenido: A veces exceso de moco.
Cantidad: Escaso volumen (- de 1L por día).
Si no come no evacua.
Al ponerse en ayuno se termina la diarrea.
Síntomas:
Dolor abdominal.
Signos:
Ruidos intestinales; aumentados o disminuidos.

El diagnostico se hace por exclusión

Los mecanismos son:


a) Incremento dela motilidad: Con reducción del tiempo de contacto del contenido intestinal con la
mucosa, con lo que aumenta la frecuencia de las defecaciones.
b) Disminución de la motilidad, que en el intestino delgado produce estasis del contenido
intestinal y contaminación bacteriana, dando lugar a malabsorción.

ENFERMEDADES
Ejemplos de enfermedades en las que se presentan diarreas OSMÓTICAS.

E. CELIACA Osmótica malabsorción

Se define como una intolerancia permanente al gluten que condiciona, una lesión severa
de la mucosa del intestino delgado superior. Debido a ello, se establece un defecto de la
absorción y utilización de nutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y
vitaminas).
Su etiología es desconocida pero factores ambientales, genéticos e inmunitarios pueden
contribuir a su desarrollo.
Epidemiología
Se presenta con mayor frecuencia en individuos de raza blanca, principalmente europeos.
Los síntomas comienzan en la primera u octava décadas de vida.
La incidencia presenta dos picos: al destete (1 - 3 años de edad, con la introducción de las harinas)
y en adultos (20 - 40 años en relación con estresores: embarazo, infección viral, cirugía).
Manifestaciones Clínicas

SINTOMAS SIGNOS

Intestinales En lesión limitada a intestino


Diarrea Palidez
Flatulencia No limitada a intestino
Pérdida de peso Pliegues cutáneos laxos
Fatiga Consunción muscular
Extraintestinales Hipotensión Edema
Debilidad muscular Equimosis
Parestesias Hiperqueratosis folicular
Perdida sensorial Quelosis
Glositis
Abdomen protuberante y timpánico

Pruebas a realizar;Biometría Hematica; En el que podemos encontrar anemia


Examen de la materia fecal
Método químico de Van Kamer; Presencia de grasa en las heces.
El diagnostico se lleva a cabo mediante una biopsia del intestino delgado.

PANCREATITIS CRÓNICA Osmótica maladigestión

Proceso patológico del páncreas caracterizado por presencia de inflamación crónica y


fibrosis progresiva que conduce a la destrucción del tejido acinar local o difusamente.
Epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a varones de mediana edad, Prevalencia de 27.4 por 100, 000
personas,8.2 casos nuevos por 100, 000.

Factores de riesgo; Genero: Masculino. Alcoholismo. Hipercalcemia e Hiperlipoproteínemia.

Manifestaciones Clínicas.

SINTOMAS SIGNOS

Dolor abdominal Ictericia, Ascitis, Hemorragias digestivas, Quistes,


Diarrea Seudoquistes, Cancerización, Necrosis grasa subcutánea,
Pérdida de peso lesiones ósea y DM.
Esteatorrea
Es de fácil diagnostico, basándose el la clínica y hay una tirada que es muy sugerente de
pancreatitis crónica; Pérdida de peso, esteatorrea y diabetes.

Pero cuando la esteatorrea es el único dato, la Tomografia Helecoidal es el método más


específico, ya que permite diagnosticar la pancreatitis crónica así como sus complicaciones; hemorragia,
colecciones líquidas, necrosis páncreatica, trombosis vascular, y pseudoaneurismas.

INTOXICACIÓN Osmótica exógena

Es la diarrea que se presenta por el consumo excesivo de laxantes o antiácidos que contiene
magnesio, tanto estos como los laxantes, al acumularse en la luz intestinal incrementan la presión osmótica
por lo que retienen agua y se da la diarrea.

Ejemplos de enfermedades en los que las diarreas son de tipo SECRETOR

CÓLERA Secretora

Es una enfermedad diarreica aguda que en cuestión de horas, puede producir una
deshidratación profunda y rápidamente progresiva que puede desembocar en la muerte. Es causada
por el bacilo gramnegativo, V. Cólera.

Epidemiología

Más frecuente en verano y otoño


Tiene la misma incidencia en adultos y niños

Factores de riesgo; Consumo de agua y alimentos contaminados, en especial mariscos y se del


grupo sanguíneo O.

Manifestaciones Clínicas

SINTOMAS SIGNOS
Distensión abdominal Fiebre
Vómito De acuerdo a la pérdida de volumen
Diarrea (agua de arroz) Taquicardia
Calambres Disminución de la turgencia de la piel
Dependiendo de la reducción de volumen Hipotensión
Sed Hundimiento de los globos oculares
Oliguria Somnolencia
Coma
Paraclínicos: Deplesión intensa de volumen y electrolitos, Aumento del hematocrito e incremento
del BUN y la creatinina.

Diagnostico; Se hace por la identificación del microorganismo, en heces. El aislamiento en el


laboratorio con medio selectivo;Agar tiosulfato-citrato-, sales biliares, sacarosa TCBS, donde se forman
colonias amarillas y planas, puede confirmarnos la sospecha.

Emfermedades con diarreas tipo INFLAMATORIAS

SHIGELOSIS Infecciosa Bacteriana

Es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debido a uno de los microorganismos del
género Shigella.

Epidemiología

Predomina en los países en vía de desarrollo. Afecta sobre todo a niños menores de 10 años,
durante las épocas de calor o de lluvias y en personas de la tercera edad. Se calcula que cada año se
producen en el mundo 140 millones de casos y 600,000 muertes en niños menores de 5 años.
Se transmite por vía fecal – oral.

Factores de riesgo; Deficiente higiene, Hacinamiento y Falta de agua potable.

SINTOMAS SIGNOS
Prodrómica; escalofrío, mialgia, anorexia, vómito. Fiebre, la cual en niños pequeños puede
Diarrea; que puede ser de moderada a ser de hasta 40 o 41 C
severa acompañada de dolor abdominal; tipo
cólico
Disentería; Tenesmo Dolor abdominal a la palpación

DX • Examen coprológico:
Macroscópico: sangre y pus.
Microscópico: leucocitos.
• Sigmoidoscopia: eritema difuso y úlceras.
• Coprocultivo en medio selectivo de agar SS.
AMIBIASIS Infecciosa Parasitaria

Es una infección producida por el protozoario intestinal Entamoeba histolytica

Epidemiología

10% de la población mundial esta infectada con Entamoeba Histolyticva,


Es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias
Los países con mayor incidencia son los que se encuentran en vías de desarrollo.
Principales grupos de riesgo en países desarrollados son los viajeros, los inmigrantes resientes y
los ingresados en instituciones.

SINTOMAS SIGNOS
Diarrea sanguinolenta Fiebre (en una tercera aparte de los
Pérdida de peso pacientes).
Hipersensibilidad abdominal

DX
Identificación morfológica de trofozoitos en la muestra fecal ( 3 muestras fecales para
lograr un resultado del 90%)
Prueba serológica para anticuerpos antiamibianos.

GASTROENTERITIS VIRAL Infecciosa Viral

Infección causada por rota virus


Epidemiología
60 % de los episodios diarreicos en lactantes.
Se presenta en niños de 6-24 meses de edad.
La incidencia es más frecuente en invierno, en niños menores de 3 años.
La transmisión es por vía fecal-oral.

SINTOMAS SIGNOS

Náuseas Fiebre moderada


Vómito Mucosas secas
Diarrea explosiva, ocasionalmente con moco
Dolor abdominal
DX
Se realiza mediante: Serología, Inmunofluoresencia, aglutinación en látex., ELISA y reacción de
fijación al complemento.

COLITIS ULCERARIVA No infecciosa Inmunitaria

Es una enfermedad úlcero-inflamatoria difusa y crónica limitada al colon y que solo afecta a la
mucosa y a la submucosa. Se extiende de forma continua en sentido proximal a partir del recto.

Epidemiología
Tiene una distribución mundial
Se presenta más en personas de raza blanca
Más frecuente en mujeres que en varones
Incidencia entre los 20 -25 años.

Factores de Riesgo: Raza blanca. Ser mujer y Tener entre 20 y 25 años.

Manifestaciones clínicas:
Diarrea
Dolor abdominal tipo cólico de intensidad severa
Flatulencia
Pujo
Tenesmo
Pérdida de peso

Paraclínicos
BH: Leucocitosis, Incremento de plaquetas y Anemia megaloblástica.

Gammagrafía

Mediante leucocitos marcados, se permite valorar la extensión de la inflamación, distinguir si


las zonas estenóticas se deben a la inflamación o al factor cicatricial o fibrótico.

AMILOIDOSIS No infecciosa Infiltrativa

Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por el deposito


extracelular de material proteico, fibrilar en tejidos.
Epidemiología Edad promedio de diagnostico son los 64 años
El 1% de los pacientes son menores de 40 años
El 66% son varones
Mayor frecuencia en países en vías de desarrollo.

Factor de Riesgo: Antecedente de infección crónica.

Manifestaciones Clínicas: Dependen de la localización de los depósitos amiloides (localizados o


sistémicos).

Puede afectar:

Riñon Proteinuria, Sx. Nefrótico


Corazón ICC, Arritmias

Tubo Digestivo La afectación es frecuente y sus


manifestasiones son: Macroglosia, Diarrea y
Hemorragia digestiva
Hígado Hepatomegalia
S. Nervioso Hipotensión ortostática, alt. de la sudoración.
Sx. del Túnel del carpo
Piel Pápulas y Equimosis

DX Se realiza por medio de: Biopsia Rectal y rojo de Congo.

ISQUEMIA MESENTERICA CRÓNICA No infecciosa Isquemica

Es una enfermedad que se relaciona con el estrechamiento arteriosclerótico de los vasos


mesentéricos.

Con mayor frecuencia en personas de edad avanzada

Factor de riesgo: Hiperlipidemia


Manifestaciones Clínicas

SINTOMAS SIGNOS
Dolor abdominal sordo o cólico, se sitúa en la Pacientes con enfermedad avanzada; caquexia.
región peri umbilical o en epigastrio Distensión abdominal
(pospandrial) Soplo abdominal
Pérdida de peso
Diarrea episódica o estreñimiento
Náuseas

DX
La angiografía es muy útil, ya que demuestra la extensión de la circulación colateral y lateral.

Enfermedades con diarreas de carácter Motor.

TIROTOXICOSIS Motora Incremento del a motilidad

Es un estado hipermetabólico, causados por la elevación de los niveles de T3 y T4 libres.

Epidemiología
Edad de inicio oscila entre los 20 y 50 años.
La diarrea se presenta en el 25% de los pacientes que padecen esta enfermedad.

Manifestaciones Clínicas

SINTOMAS SIGNOS
Hiperactividad Taquicardia
Irritabilidad Temblores
Intolerancia al calor. Piel caliente y húmeda .
Fatiga Debilidad muscular
Debilidad Retracción palpebral
Diarrea Bocio
Poliuria Ginecomastia
Oligomenorrea
Pérdida del libido
Pérdida de peso con incremento del apetito.

DX
Se confirma mediante datos bióquimicos y a menudo por antecedentes personales o de
familiares con trastornos autoimnunitarios.
En los pacientes que faltan estas características el método de diagnostico más fiable.
Gammagrafía Tiroidea

NEUROPATÍA DIABÉTICA Motora Disminución dela Motilidad

Es una de las complicaciones más comunes de la Diabetes Mellitus.

Epidemiología 50% de los pacientes tras 25 años de enfermedad


90% de los diabéticos no controlados
10-12% de los pacientes con glucemia controlada.
Anormalidades pupilares
Hipotensión ortostatica
Hay 2 factores primordiales que
Inestabilidad vasomotora
influyen en su aparición: El tiempo de
Disturbios motores del tracto gastrointestinal
evolución del trastorno metabólico y el
Disturbios del tracto Genitourinario
Grado de control.
Trastornos de la sudoración
Manifestaciones Clínicas

Entre los disturbios gastrointestinales se encuentra la diarrea la cual se conoce como “Diarrea
paroxística nocturna” y se caracteriza por: ser de predominio nocturno, autolimitada y pospandrial.

BIBLIOGRAFÍA

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H. Grendelt, etal..“Diagnostico y tratamiento en gastroenterología”.Manual Moderno.México D.F. Pag: 715-
721.
JINICH Horacio. “Signos y síntomas cardinales de la enfermedades”. Manual Moderno 3ª edición. México
D.F. 2001. Pag: 93-98.
BRAUNWALD Etal. “Principios de Medicina Interna”. Mc Graw Hill Interamericana 15ª edición. España,
2001. Pag: 287-296.
Protocolo de Diagnóstico Diferencial de
Pérdida de Peso sin causa evidente

Objetivo
Fluidos extracelulares 25%
Conocer el protocolo de diagnóstico diferencial Tejido adiposo 18%
de pérdida de peso sin causa evidente. Esqueleto 7%

Las variaciones del peso corporal pueden


Conceptos básicos deberse a los a cambios experimentados por la
masa tisular o por el volumen de los líquidos que
Pérdida de Peso sin causa evidente contiene el cuerpo.
Pérdida de Peso. Pérdida involuntaria del 5% del Una pérdida de peso que dura de semanas a
peso corporal total en el transcurso de 2 – 6 meses casi siempre supone una pérdida de masa
meses. tisular.
Anorexia. Ausencia de apetito.
Leptina. Hormona peptídica producida por el
adipocito. Reduce la ingestión de alimento y Fisiopatología
aumenta el metabolismo.
Pérdida de Peso sin causa evidente El peso corporal depende de la ingestión de
Metabolismo basal. Consumo de calorías en el comida y el gasto de energía producido por el
estado postabsortivo (después del ayuno organismo.
nocturno) en ausencia de actividad muscular, con La pérdida de peso se produce cuando el gasto
una temperatura ambiente confortable y con el de energía supera las calorías disponibles para
paciente en reposo, tranquilo (pero no utilizar la energía.
durmiendo). El hipotálamo actúa como centro de integración y
Apetito. Es un deseo de un alimento concreto y transmisión complejo más que como controlador
ayuda a determinar la calidad de la alimentación. absoluto de la conducta alimentaria
El hipotálamo aloja los centros del hambre y de la
saciedad.
Anatomía
Los núcleos laterales del hipotálamo actúan
En el encéfalo, específicamente en el hipotálamo como centro de la alimentación, cuando se
se encuentran los centros de hambre y saciedad estimulan, excitan un apetito voraz (hiperfagia) y
que están íntimamente relacionados con el su destrucción anula el deseo del alimento y
control del peso corporal. propicio una inanición progresiva, caracterizada
Pérdida de Peso sin causa evidente por un adelgazamiento notable, debilidad
muscular y metabolismo reducido.

Fisiología Los núcleos ventromediales del hipotálamo


sirven, como centro de la saciedad y confieren
El peso es el resultado de la suma de cuatro una sensación de placer nutricional que inhibe el
componentes del cuerpo humano: centro de la alimentación, su destrucción motiva
Protoplasma 50%
una alimentación voraz y continua hasta que el • Sentidos especiales
animal alcanza una obesidad extrema. • Conexiones entre hipotálamo y otras
partes del cerebro.
En conjunto estos centros hipotalámicos • Señales procedentes del tracto
coordinan los procesos que controlan la conducta gastrointestinal.
y la percepción de saciedad.
Además, el hipotálamo recibe señales nerviosas Otro factor que influye es la temperatura.
del tubo digestivo acerca del llenado gástrico,
señales químicas de los nutrientes en sangre que • En un ambiente frío se estimula la
indican saciedad y señales de hormonas alimentación, un ambiente caluroso la
gastrointestinales y de la corteza cerebral. inhibe.

Regulación de la ingestión de alimento inmediata Esto se debe a la interacción entre el sistema


termorregulador y el sistema regulador de la
El llenado gastrointestinal inhibe la alimentación. alimentación, ambos del hipotálamo.
Factores hormonales que suprimen la
alimentación: colecistocinina, glucagón e insulina.
Los receptores bucales miden el consumo de
alimentos: masticación, salivación, deglución.

Regulación de la ingestión de alimento


intermedia y tardía.

El mecanismo de control alimentario del cuerpo


esta engranado con el estado nutritivo.
Efecto de las concentraciones sanguíneas de
glucosa, aminoácidos y lípidos sobre el hambre y
la alimentación:

Existen dos teorías principales:

GLUCOSTÁTICA: Cuando los niveles de glucosa


en sangre están bajos, aumenta la alimentación.

LIPOSTÁTICA: Cuando la cantidad de tejido


adiposo del cuerpo aumenta, la tasa de
alimentación suele disminuir.

Factores que influyen en la ingestión de


alimentos:
• Ambientales y culturales
• Genéticos
• Sistemas de control fisiológico.
• Cantidad y composición de los alimentos.
• Determinadas hormonas.
Pérdida de Peso sin causa evidente
Peso corporal

Encéfalo

Hipotálamo

Lateral Ventromedial

Centro del hambre Centro de Saciedad

Ingesta Ingesta

Regulación
ingesta Pérdida de peso Obesidad
Pérdida de peso

Con anorexia Sin anorexia

Orgánica Psiquiátricas Enf. endócrinas Digestivas

Infecciones Anorexia Diabetes Mala


nerviosa absorción
Neoplasias Hipertiroidismo
Bulimia Diarrea
Inflamatorias Panhipopituitaris
Depresión Pancreatitis
crónica
™ Puede demostrar deficiencias
nutricionales (en alcohólicos, adictos,
Clínica ancianos o pobres)
¿Podría describirme la dieta hacía cuando su
peso era normal?
Interrogatorio ¿Está siguiendo
Una dieta reducida?
Un tratamiento dietético?
Determinar: ™ Puede iniciar o dejar establecida una
pérdida de peso o causar
Grado. Si no se tiene antecedentes considerar inadvertidamente malnutrición.
los siguientes criterios (mínimo 2):
El paciente puede cuantificar numéricamente la
pérdida de peso. Otras consideraciones importantes:
El individuo muestra evidencia física de la
pérdida ponderal; apariencia, cambios recientes Factores sociales y culturales.
de tallas o del cinturón. Problemas económicos.
Un familiar puede verificar la pérdida de peso.

Paraclínicos Generales
Forma de inicio y duración
Biometría hemática
¿Cuánto tiempo lleva perdiendo peso? Química sanguínea
¿Cuántos kilos ha perdido? Exámen general de orina
™ La magnitud de la pérdida de peso refleja Radiografía de tórax
la gravedad o la duración de la Sangre oculta en heces
enfermedad subyacente. Pruebas de función tiroidea
¿Está perdiendo peso todavía?
™ Presencia actual de la enfermedad
subyacente. Especiales
¿Cuál era su
Peso medio? Se solicitan de acuerdo con las anormalidades
Peso máximo? detectadas en la historia clínica y el examen
Peso mínimo? físico.
™ Una comparación con pesos anteriores Valoración nutricional, que considere:
confirman o aseguran la importancia y
duración de la pérdida de peso recogida ™ Medición de los compartimentos
en la historia actual del paciente. corporales:
¿Cuál era su peso a los 25 años? ™ Grasa
™ Ha demostrado ser un parámetro útil ™ Proteínas viscerales (albúmina y
para establecer comparaciones. transferrina sérica)
™ Masa celular corporal y
Factores desencadenantes o agravantes. musculoesquelética (peso corporal y el
¿Podría describirme los alimentos que componen grosor del pliegue cutáneo tricipital)
su desayuno, comida y cena?
En caso de anorexia ¿la pérdida del apetito es
Dx. Diferencial Constante?
™ Enfermedad orgánica
¿Bebe y orina más de lo habitual?
Orgánicas ™ Polidipsia, poliuria: trastornos asociados
con hipercalcemia o hipocaliemia.
Interrogatorio ¿Presenta
Variación en su hábito intestinal?
¿Ha disminuido el apetito? ™ Carcinoma digestivo
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos Estreñimiento?
ingeridos? ™ Tumor intestinal
Heces negras como el alquitrán?
™ Melenas: carcinoma gastrointestinal
Factores desencadenantes o agravantes. Dolor abdominal?
™ Neoplasias; carcinoma pancreático
¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas? Náuseas, vómitos?
™ La aversión hacia ciertos alimentos ™ Uremia; anorexia nerviosa; hipertensión
puede producir malnutrición. endocraneana (tumor cerebral).
¿Qué le ocurre si como estos alimentos? Fiebre?
™ La alergia a determinados alimentos ™ Tuberculosis; infección crónica; la fiebre
puede producir malestar abdominal y puede causar pérdida de peso por sí
tendencia a evitarlos. sola.
¿Tiene
Lesiones dolorosas en la boca?
™ Pueden estar originadas por déficit de Factores yatrógenos
vitaminas del grupo B o C. (candidiasis
oral). Cualquier medicación, particularmente:
¿Qué cantidad diaria consume de ™ Anfetaminas
Alcohol? ™ Antibióticos orales de amplio espectro
™ Los alcohólicos, muchas veces, beben ™ Antimetabolitos
en lugar de comer; el alcohol es ™ Codeína
anorexígeno. ™ Digitálicos
Cigarrillos? ™ Fenfluramina
™ El fumar disminuye el sentido del gusto. ™ Metilfenidato
™ Morfina
™ Propranolol
Síntomas acompañantes ™ Salicilatos (radioterapia)

¿Come menos que normalmente


Porque la comida le produce malestar Antecedentes personales
abdominal?
™ Sitofobia: ansiedad, carcinoma gástrico o ¿Le han hecho alguna vez una radiografía de
pancreático, dilatación gástrica por tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con
aerofagia, lesión intestinal parcialmente qué resultados?
obstructiva, enteritis regional. ¿Padece alguno de los siguientes procesos:
Porque ha perdido el apetito?
™ Anorexia.
™ nefropatía, enfermedad cardiaca, Electrólitos
hepatopatía, bronquitis crónica, ™ Endocrinopatías: enfermedad de
enfisema, tuberculosis? Adisson; hipercalcemia; hipocaliemia

Orina
Información adicional importante Análisis de orina
™ Insuficiencia renal crónica
¿Qué medicamentos/drogas se han estado Cultivo
tomando? ™ Infección de las vías urinarias
¿diuréticos?
¿alcohol? Heces
¿"drogas callejeras"? Pruebas de sangre oculta
™ Tumores gastrointestinales
Pruebas cutáneas
Otras consideraciones importantes: ™ Tuberculosis; histoplasmosis; etc.
Examen de esputo
Factores de riesgo para VIH. ™ Tuberculosis; tumores; etc.

Signos Físicos relacionados con el problema Radiografía de tórax

Fiebre: Infección crónica: Tuberculosis; carcinoma broncogénico; etc.


™ Tuberculosis Seriada gastrointestinal completa; urografías
Linfadenopatías; esplenomegalia: intravenosas; radiografías de huesos;
™ Procesos malignos: leucemias; linfomas exploraciones gammagráficas; biopsias.
Examen abdominal anormal:
™ procesos malignos: obstrucción Exploración física
gastrointestinal
Hepatomegalia: Cavidad bucal:
™ Cirrosis; hepatitis crónica. ™ Ulceraciones
™ Búsqueda de linfadenopatía.
Examen de boca y faringe: Masas:
Ulceraciones linguales o de la mucosa oral; ™ Abdominales
candidiasis. ™ Mamarias
™ Pélvicas, entre otras…

Pruebas complementarias relacionadas

Sangre
Hematíes; leucocitos
™ Anemia; leucemia
Velocidad de sedimentación globular
™ Inespecífica: infección; procesos
malignos; conectivopatías; etc.

BUN, creatinina
™ Insuficiencia renal crónica.
Psiquiátricas ¿"drogas callejeras"?
¿Se ha tenido depresión severa?
¿Qué imagen se tiene del cuerpo? ¿Se está
Interrogatorio consciente de la pérdida de peso? ¿Qué se
siente con la pérdida de peso: complacencia o
¿Ha disminuido el apetito? preocupación?
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
ingeridos?
¿Ha aumentado el nivel de actividad física? Otras consideraciones importantes:

™ Signos de depresión…
Factores desencadenantes o agravantes. ™ Factores sociales y culturales.
™ Problemas económicos.
¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas?
™ La aversión hacia ciertos alimentos
puede producir malnutrición. Signos Físicos relacionados con el problema
¿Qué le ocurre si como estos alimentos?
™ La alergia a determinados alimentos Hipotensión; hipotermia; piel seca; pelo tipo
puede producir malestar abdominal y lanugo; conservación del tejido mamario, y del
tendencia a evitarlos. pelo axilar y pubiano:
™ anorexia nerviosa
Síntomas acompañantes
Pruebas complementarias relacionadas
Porque ha perdido el apetito?
™ Anorexia. Sangre
En caso de anorexia ¿la pérdida del apetito es Hematíes; leucocitos
Intermitente? ™ Anemia; leucemia
™ Anorexia nerviosa
Estreñimiento? Evaluación psicológica*
™ anorexia nerviosa ™ Ansiedad; depresión; anorexia nerviosa
Náuseas, vómitos?
™ anorexia nerviosa
¿Se siente deprimido o ansioso?
™ Origen funcional de la anorexia y de la Endocrinas
pérdida de peso
¿Ha ocurrido algún cambio reciente en su vida Interrogatorio
profesional o familiar?
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
ingeridos?
Información adicional importante

¿Qué medicamentos/drogas se han estado Síntomas acompañantes


tomando?
¿diuréticos? ¿Tiene el mismo apetito que antes o ha
¿laxantes? aumentado?
¿alcohol? ™ Tirotoxicosis; diabetes mellitus.
¿Padece ulceraciones linguales o de la mucosa
Intolerancia al calor? oral; candidiasis.
™ Tirotoxicosis
Palpitaciones?
Pruebas complementarias relacionadas
¿Bebe y orina más de lo habitual?
™ Polidipsia, poliuria: diabetes mellitus, Sangre
diabetes insípida. Hematíes; leucocitos
¿Presenta ™ Anemia; leucemia
Variación en su hábito intestinal?
™ Síndrome de malabsorción: enteritis BUN, creatinina
regional; colitis ulcerosa ™ Insuficiencia renal crónica.

Glucemia en ayunas
Antecedentes personales ™ Diabetes mellitus mal compensada

¿Le han hecho alguna vez una radiografía de Pruebas de función tiroidea
tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con ™ Tirotoxicosis
qué resultados?
Orina
Genéticos: Análisis de orina
™ Diabetes mellitus. ™ diabetes mellitus
¿Padece alguno de los siguientes procesos: Cultivo
diabetes, enfermedad tiroidea, nefropatía, ™ Infección de las vías urinarias
enfermedad cardiaca, hepatopatía, bronquitis
crónica, enfisema, tuberculosis? Heces
Pruebas de sangre oculta
™ Tumores gastrointestinales
Información adicional importante

¿Qué medicamentos/drogas se han estado Digestivas


tomando?
¿diuréticos? Interrogatorio

¿Ha disminuido el apetito?


Signos Físicos relacionados con el problema ¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
ingeridos?
Tiroides agrandado; temblor; piel húmeda y
caliente; taquicardia:
™ Tirotoxicosis. Factores desencadenantes o agravantes.
Examen abdominal anormal: ¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas?
™ obstrucción gastrointestinal ™ La aversión hacia ciertos alimentos
Examen de boca y faringe: puede producir malnutrición.
™ Puede demostrar la existencia de causas ¿Qué le ocurre si como estos alimentos?
locales que impidan una ingesta
alimentaria adecuada: falta de dientes,
™ La alergia a determinados alimentos ™ Tras una gastrectomía subtotal se pierde
puede producir malestar abdominal y algo de peso; puede deberse al miedo a
tendencia a evitarlos. comer porque exista un sx. De dumping,
¿Tiene a una ingesta calórica disminuida a
Problemas dentales? consecuencia de una saciedad rápida o
™ Las enfermedades dentales o la pérdida a una esteatorrea leve que puede seguir
de dientes pueden interferir con la a la cirugía , en caso de resección
masticación, condicionando una ingesta intestinal: disminución de la superficie de
alimentaria disminuida. absorción.
Lesiones dolorosas en la boca?
™ Pueden estar originadas por déficit de
vitaminas del grupo B o C. (candidiasis Signos Físicos relacionados con el problema
oral).
Examen abdominal anormal:
Síntomas acompañantes ™ obstrucción gastrointestinal
Examen de boca y faringe:
¿Presenta ™ Puede demostrar la existencia de causas
Variación en su hábito intestinal? locales que impidan una ingesta
™ Síndrome de malabsorción: enteritis alimentaria adecuada: falta de dientes,
regional; colitis ulcerosa ulceraciones linguales o de la mucosa
Dificultad al deglutir? oral.
™ Lesión esofágica obstructiva; alteración
de la deglución por trastornos
neuromusculares con la consecuente Pruebas complementarias relacionadas
disminución de la ingesta alimentaria.
Sangre
Hematíes; leucocitos
Factores ambientales ™ Anemia; leucemia

¿Dónde come habitualmente? Huevos, parásitos


™ Factores ambientales desfavorables ™ Enfermedades parasitarias
pueden ejercer una influencia negativa
sobre el apetito Grasa
™ En los varones solteros ™ Síndromes de malabsorción
¿quién prepara sus comidas? Seriada gastrointestinal completa; urografías
™ Una comida adecuada puede hacerse intravenosas; radiografías de huesos;
desagradable según la forma en que se exploraciones gammagráficas; biopsias.
prepare o sirva

Exploración física
Antecedentes personales
Cavidad bucal:
¿Le han hecho alguna vez una radiografía de ™ Ulceraciones
tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con ™ Dentición deficiente
qué resultados? ™ Búsqueda de linfadenopatía.
¿Le han operado alguna vez el tubo digestivo? Masas:
™ Abdominales
™ Mamarias Paraclínicos:
™ Pélvicas, entre otras… Recuento de linfocitos T CD4+
Determinación de ARN del VIH.
Pruebas de resistencia del VIH.
Análisis de Inmunoabsorción ligado a enzimas.
Enfermedades ELISA.

Sx. De Emaciación en paciente con


VIH Anorexia Nerviosa
Alteración Orgánica
Alteración Psiquiátrica
Definición: Pérdida involuntaria de peso superior
Definición: Es un trastorno crónico caracterizado
al 10%, asociada a la aparición, de forma
por una pérdida de peso autoinducida,
intermitente o constante, de fiebre y diarrea
alteraciones de la imagen corporal y otras
crónica o cansancio durante un período de más
alteraciones perceptivas, y cambios fisiológicos
de treinta días, en ausencia de otras causas
derivados de la depleción nutricional.
distintas a la infección por VIH.
Epidemiología
Tasas de prevalencia de 0.5% en las mujeres.
Factores de Riesgo 10:1 mujer:varón.
Se presenta entre los 14 y 18 años de edad.
™ Actividad sexual irresponsable Presenta tasas de mortalidad alta del 10 a 20%.
™ Uso de drogas endovenosas Mujeres de estratos socioeconómicos altos y de
™ Receptores de productos sanguíneos raza blanca
™ Alto riesgo en hemofílicos Es común en actividades profesionales como el
™ Hijos de madres infectadas ballet, gimnasia y modelaje.
™ Profesionales de la Salud
Cuadro Clínico
Cuadro clínico
Síntomas:
Síntomas: Intolerancia al frío
Pérdida de peso Estreñimiento
Anorexia
Diarrea Signos:
Debilidad Amenorrea
Náuseas Bradicardia
Vómitos Hipotensión
Hipotermia
Signos: Acrocianosis
Miositis Edema periférico sin hipoalbuminemia
Fiebre crónica
Ansiedad Paraclínicos.
Depresión Hb. Anemia normocítica, normocrómica.
Leucopenia
Liquidos y Electrólitos: Ascenso de BUN y Tipo de atracones/purgas: durante el episodio de
creatinina, hiponatremia, hipoglucemia, anorexia nerviosa, la persona se da de forma
hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis. regular atracones y sigue una conducta de purga
Hormonas: Estrógenos y testosterona bajos, LH y (es decir, vómitos autoinducidos o uso incorrecto
FSH bajas, Tiroxina normal-baja, TSH NL, de laxantes, diuréticos o enemas).
aumento del cortisol, elevación de enzimas
hepáticas.
EKG. Bradicardia sinusal, el intervalo QT se
prolonga, predispone arritmias graves. Diabetes Mellitus tipo 2
Osteopenia irreversible.
Alteración Endócrina
Criterios Diagnósticos Definición: La diabetes mellitus (DM) comprende
un grupo de trastornos metabólicos frecuentes
1. Negativa a mantener el peso corporal en unos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. El
valores normales o por encima del límite bajo de trastorno de la regulación metabólica que
la normalidad en relación con la edad y la talla acompaña a la DM provoca alteraciones
(es decir, adelgazamiento que conduce al fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas
mantenimiento de un peso corporal <85% del orgánicos.
esperado; fracaso en alcanzar el aumento de
peso previsible durante el período de Epidemiología
crecimiento, con un peso corporal <85% del Alrededor del 3% de la población mundial, es
esperado). decir, 100 millones de personas, sufren diabetes.
Intenso miedo a engordar o a hacerse obeso, La diabetes mellitus tipo 2 se presenta en el 80-
pese a tener un peso inferior al normal. 90% de los casos.
2. Trastornos de la forma en que se Cuadro Clínico
experimentan el peso o la forma corporal,
influencia excesiva del peso o la forma corporal Síntomas:
en la autovaloración o rechazo de la gravedad Poliuria
que supone el actual peso corporal bajo. Polidipsia
Polifagia
3. En las mujeres posmenárquicas, amenorrea, Pérdida de peso
es decir, ausencia de al menos tres ciclos Fatiga
menstruales consecutivos. (Se considerará que Astenia
una mujer está amenorreica si sólo tiene la
menstruación cuando recibe hormonas) Signos:
Hipertensión
Tipo específico:
Paraclínicos:
Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia Hiperglucemia
nerviosa, la persona no presenta episodios de Hipertrigliceridemia
atracones ni conducta de purgación (es decir, Hiperlipidemia
vómitos autoinducidos o uso incorrecto de
laxantes, diuréticos o enemas).
Factores de Riesgo DM ≥ 200 mg/dl

No modificables.
Género: más frecuente en mujeres Mala Absorción Intestinal
Edad: mayor de 45 años
Raza: Población negra y latina Alteración Digestiva
Historia familiar de diabetes
Antecedentes de diabetes gestacional Definición: Conjunto de síntomas y signos que se
Si ha habido un embarazo donde el bebé haya presentan como consecuencia de un defecto en
pesado más de 4kg multiparidad, pérdidas fetales la absorción de los productos de la digestión.
(óbitos, mortinatos)
Cuadro Clínico
Modificables
Obesidad Síntomas:
Aumento brusco de peso Fatiga
Dieta aumentada en calorías y deficiente en Pérdida de peso
calidad Diarrea
Estilo de vida: (estilo occidental) Meteorismo
Sedentarismo Debilidad
Hipertensión Ceguera nocturna
Intolerancia a carbohidratos
Triglicéridos: mayor de 250 mg/dl Signos:
Colesterol HDL: menor de 35 mg/dl Edema
Enfermedad vascular periférica Esteatorrea
Hiperuricemia Nicturia
Dislipemia Glositis
Síndrome de ovarios poliquísticos Queilosis
Esteatosis Coiloniquia
Palidez
Criterios Diagnósticos Petequias
Ampollas
Glucosa NL 110 mg/dl Xeroftalmia
Parestesias
Síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso) + glucemia sérica casual ≥ 200 Paraclínicos.
mg/dl a las 2 hrs después de carga oral de 75 grs
de glucosa disuelta en agua. Hb. Anemia
QS. Hiperazoemia
Glucosa Sérica en Ayunas Determinación de electrolitos
NL < 110 mg/dl Determinación de grasas fecales: Tinción de
ANL ≥ 110 < 126 mg/dl Sudán.
Pruebas de función pancreática exocrina.
Carga Oral de 75 grs de glucosa. Prueba de la D-xilosa. El paciente ingiere 25g de
NL < 140 mg/dl D-xilosa y se recoge la orina de las 5 hrs
siguientes.
Intolerancia a la glucosa:
≥ 140 mg/dl y < 200 mg/dl
Prueba de Schilling. Determina absorción de ¿Ha disminuido el apetito?
vitamina B12. ¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
Test de Van de Kamer. Valorar esteatorrea ingeridos?
Biopsia de intestino delgado. ¿Ha aumentado el nivel de actividad física?

2. Factores desencadenantes o
Anexo agravantes.

¿Podría describirme los alimentos que componen


su desayuno, comida y cena?
Interrogatorio completo
• Puede demostrar deficiencias
nutricionales (en alcohólicos, adictos,
Determinar: ancianos o pobres)
¿Podría describirme la dieta hacía cuando su
Grado. Si no se tiene antecedentes considerar peso era normal?
los siguientes criterios (mínimo 2): ¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas?
El paciente puede cuantificar numéricamente la • La aversión hacia ciertos alimentos
pérdida de peso. puede producir malnutrición.
El individuo muestra evidencia física de la ¿Qué le ocurre si como estos alimentos?
pérdida ponderal; apariencia, cambios recientes • La alergia a determinados alimentos
de tallas o del cinturón. puede producir malestar abdominal y
Un familiar puede verificar la pérdida de peso. tendencia a evitarlos.
¿Está siguiendo
Una dieta reducida?
1. Forma de inicio y duración Un tratamiento dietético?
• Puede iniciar o dejar establecida una
¿Cuánto tiempo lleva perdiendo peso? pérdida de peso o causar
¿Cuántos kilos ha perdido? inadvertidamente malnutrición.
• La magnitud de la pérdida de peso refleja ¿Tiene
la gravedad o la duración de la Problemas dentales?
enfermedad subyacente. • Las enfermedades dentales o la pérdida
¿Está perdiendo peso todavía? de dientes pueden interferir con la
• Presencia actual de la enfermedad masticación, condicionando una ingesta
subyacente. alimentaria disminuida.
¿Cuál era su Lesiones dolorosas en la boca?
Peso medio? • Pueden estar originadas por déficit de
Peso máximo? vitaminas del grupo B o C. (candidiasis
Peso mínimo? oral).
• Una comparación con pesos anteriores ¿Qué cantidad diaria consume de
confirman o aseguran la importancia y Alcohol?
duración de la pérdida de peso recogida • Los alcohólicos, muchas veces, beben
en la historia actual del paciente. en lugar de comer; el alcohol es
¿Cuál era su peso a los 25 años? anorexígeno.
• Ha demostrado ser un parámetro útil Cigarrillos?
para establecer comparaciones. • El fumar disminuye el sentido del gusto.
3. Síntomas acompañantes • Uremia; anorexia nerviosa; hipertensión
endocraneana (tumor cerebral).
¿Come menos que normalmente Fiebre?
Porque la comida le produce malestar • Tuberculosis; infección crónica; la fiebre
abdominal? puede causar pérdida de peso por sí
• Sitofobia: ansiedad, síndrome sola.
posgastrectomía, carcinoma gástrico o ¿Se siente deprimido o ansioso?
pancreático, dilatación gástrica por • Origen funcional de la anorexia y de la
aerofagia, lesión intestinal parcialmente pérdida de peso
obstructiva, enteritis regional. ¿Ha ocurrido algún cambio reciente en su vida
Porque ha perdido el apetito? profesional o familiar?
• Anorexia.
En caso de anorexia ¿la pérdida del apetito es
Constante? 4. Factores yatrógenos
• Enfermedad orgánica
Intermitente? Cualquier medicación, particularmente:
• Anorexia nerviosa • Anfetaminas
¿Tiene el mismo apetito que antes o ha • Antibioticos orales de amplio espectro
aumentado? • Antimetabolitos
• Tirotoxicosis; diabetes mellitus. • Codeída
¿Padece • Digitálicos
Intolerancia al calor? • Fenfluramina
• Tirotoxicosis • Metilfenidato
Palpitaciones?
• Morfina
¿Bebe y orina más de lo habitual?
• Propranolol
• Polidipsia, poliuria: diabetes mellitus,
• Salicilatos (radioterapia)
insuficiencia renal crónica, diabetes
insípida, trastornos asociados con
hipercalcemia o hipocaliemia.
¿Presenta 5. Factores ambientales
Variación en su hábito intestinal?
• Carcinoma digestivo ¿Dónde come habitualmente?
• Síndrome de malabsorción: enteritis • Factores ambientales desfavorables
regional; colitis ulcerosa pueden ejercer una influencia negativa
Estreñimiento? sobre el apetito
• Tumor intestinal; anorexia nerviosa En los varones solteros
Heces negras como el alquitrán? ¿quién prepara sus comidas?
• Melenas: carcinoma gastrointestinal • Una comida adecuada puede hacerse
Dolor abdominal? desagradable según la forma en que se
• Neoplasias; carcinoma pancreático prepare o sirva
Dificultad al deglutir?
• Lesión esofágica obstructiva; alteración
de la deglución por trastornos
neuromusculares con la consecuente
disminución de la ingesta alimentaria.
Náuseas, vómitos?
6. Antecedentes personales Signos Físicos relacionados con el
problema
¿Le han hecho alguna vez una radiografía de
tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con Fiebre: Infección crónica:
qué resultados? • Tuberculosis
¿Le han operado alguna vez el tubo digestivo? Tiroides agrandado; temblor; piel húmeda y
• Tras una gastrectomía subtotal se pierde caliente; taquicardia:
algo de peso; puede deberse al miedo a • Tirotoxicosis
comer porque exista un sx. De dumping, Linfadenopatías; esplenomegalia:
a una ingesta calórica disminuida a • Procesos malignos: leucemias; linfomas
consecuencia de una saciedad rápida o Examen abdominal anormal:
a una esteatorrea leve que puede seguir • procesos malignos: obstrucción
a la cirugía , en caso de resección gastrointestinal
intestinal: disminución de la superficie de Hepatomegalia:
absorción. • Cirrosis; hepatitis crónica.
¿Padece alguno de los siguientes procesos: Hipotensión; hipotermia; piel seca; pelo tipo
diabetes, enfermedad tiroidea, nefropatía, lanugo; conservación del tejido mamario, y del
enfermedad cardiaca, hepatopatía, bronquitis pelo axilar y pubiano:
crónica, enfisema, tuberculosis?
• anorexia nerviosa
Examen de boca y faringe:
• Puede demostrar la existencia de causas
Información adicional importante locales que impidan una ingesta
alimentaria adecuada: falta de dientes,
¿Qué medicamentos/drogas se han estado ulceraciones linguales o de la mucosa
tomando? oral; candidiasis.
¿diuréticos? Anomalías neurológicas:
¿laxantes? • Los trastornos neuromusculares pueden
¿alcohol? interferir con la masticación: ictus,
¿"drogas callejeras"? lesiones tronculares, esclerosis lateral
¿Se ha tenido depresión severa? amiotrófica, distrofias musculares.
¿Qué imagen se tiene del cuerpo? ¿Se está
consciente de la pérdida de peso? ¿Qué se
siente con la pérdida de peso: complacencia o Pruebas complementarias relacionadas
preocupación?
Sangre:
Hematíes; leucocitos
Otras consideraciones importantes:
• Anemia; leucemia
Velocidad de sedimentación globular:
• Factores de riesgo para VIH.
• Inespecífica: infección; procesos
• Signos de depresión… malignos; conectivopatías; etc.
• Factores sociales y culturales. BUN, creatinina:
• Problemas económicos. • Insuficiencia renal crónica.
Glucemia en ayunas:
• Diabetes mellitus mal compensada
Electrólitos
• Endocrinopatías: enfermedad de Exploración física
Adisson; hipercalcemia; hipocaliemia
Electroforesis proteica Cavidad bucal:
• Estados hipoproteinémicos; • Ulceraciones
conectivopatías; mieloma múltiple • Dentición deficiente
Pruebas de función tiroidea • Búsqueda de linfadenopatía.
• Tirotoxicosis Masas:
• Abdominales
Orina
• Mamarias
Análisis de orina
• Pélvicas, entre otras…
• Insuficiencia renal crónica; diabetes
mellitus
Cultivo
• Infección de las vías urinarias
Paraclínicos Generales

Heces • Biometría hemática


Pruebas de sangre oculta • Química sanguínea
• Tumores gastrointestinales • Exámen general de orina
Huevos, parásitos • Radiografía de tórax
• Enfermedades parasitarias • Sangre oculta en heces
Grasa • Pruebas de función tiroidea
• Síndromes de malabsorción
Pruebas cutáneas Especiales
• Tuberculosis; histoplasmosis; etc.
Examen de esputo Se solicitan de acuerdo con las anormalidades
• Tuberculosis; tumores; etc. detectadas en la historia clínica y el examen
físico.
Valoración nutricional, que considere:
Radiografía de tórax • Medición de los compartimentos
corporales:
Tuberculosis; carcinoma broncogénico; etc. • Grasa
Seriada gastrointestinal completa; urografías • Proteínas viscerales (albúmina y
intravenosas; radiografías de huesos; transferrina sérica)
exploraciones gammagráficas; biopsias. • Masa celular corporal y
musculoesquelética (peso corporal y el
Evaluación psicológica* grosor del pliegue cutáneo tricipital)
• Ansiedad; depresión; anorexia nerviosa
Bibliografía
1. Patología General: Semiología Clínica y arterial, Subsecretaria de Prevención y
Fisiopatología. J. García Conde et. al. 2ª. Protección de la Salud.
ed., editorial McGraw-Hill Interamericana. 10. Tratado de Medicina interna: CECIL.,
2. Principios de Medicina Interna: Harrison. Lee Goldman [et al]., 21a ed., Ed.
Braunwald [et. al] 15a ed., Ed.McGraw- McGraw-Hill Interamericana.
Hill Interamericana. 11. Principios de anatomía y fisiología.,
3. Patología estructural y funcional: Tortora Grabowski., 7a ed., Ed. Harcout
Robbins. Cotran [et al] 6a ed., Ed. Brace.
McGraw-Hill Interamericana. 12. Diagnóstico clínico y tratamiento.,
4. Fisiopatología Médica: Una introducción Lawrence M. Tierney, Jr. [et al]., 37a ed.,
a la medicina clínica., Stephen J. Ed Manual moderno.
McPhee [et al]., 4a ed., Ed. Manual 13. El Internista., México, Ed. McGraw-Hill
Moderno. Interamericana.
5. Tratado de Fisiología Médica, Guyton [et 14. Diagnóstico y tratamiento en
al]., 10a ed., Ed. McGraw-Hill Gastroenterología., James. Grendell [et
Interamericana. al]., Ed. Manual Moderno.
6. Síntomas y signos cardinales de las 15. Fisiología Humana., J. A. F.
enfermedades., Horacio Jinich., 3a ed., Tresguerres., 2a ed., Ed. McGraw-Hill
Ed. Manual Moderno. Interamericana.
7. Medicina Interna: CECIL., Andreoli [et 16. Conocimientos actuales sobre nutrición.,
al]., 5a ed., Ed. Elsevier Science. 7a ed., Ed. ILSI International Life
8. El diagnóstico a través de la historia Sciences Institute.
clínica., Maurice Kraytman. 17. Medicina Interna., Netter.
9. Guía de detección integrada de
obesidad, diabetes e hipertensión
El Paciente Con Edema.
CONCEPTO.

Incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial.

NOMBRE COMUN.

Hinchazón.

OBJETIVO.

Conocer el procedimiento de Diagnostico Diferencial del paciente con edema.

FISIOLOGÍA
Los Riñones

Principal función: Eliminar del cuerpo las sustancias de desecho que se han ingerido o se han producido en
el metabolismo.

Segunda función: Regulación del volumen y la composición de los líquidos corporales.

Los riñones regulan:


z El agua.
z Electrolitos del cuerpo.
z Equilibrio de los ingresos ( ingestión o producción metabólica)
z Equilibrio de las pedidas (Excreción o al consumo metabólico)

Esta función reguladora de los riñones mantiene el ambiente estable que todas las células necesitan para
llevar a cabo sus diversas actividades

Compartimentos Líquidos Corporales.

Agua Corporal
60%

Intracelular Extracelular
40% 20%

Intravascular Intersticial
5% 15%
Ingresos y Pérdidas de Líquidos

Ingresos Normal mL/día Perdidas Normal ml/día


Piel 350
Líquidos ingeridos 2100 Pulmón 350
Sudor 100
Del metabolismo 200 Heces 100
Orina 1400
Ingresos totales 2300 Perdidas Totales 2300

Constituyentes de los Líquidos Extracelular e Intracelular.


Las composiciones iónicas del plasma y el líquido intersticial son similares, la diferencia mayor que existe
entre estos dos compartimentos, es la mayor concentración de proteínas que tiene el plasma; los capilares
son poco permeables a las proteínas del plasma y, por tanto solo se escapan pequeñas cantidades de
proteínas hacia los espacios intersticiales en la mayoría de los tejidos.
A diferencia del líquido extracelular, el intracelular sólo contiene pequeñas cantidades de iones sodio y
cloruro y casi nada de iones calcio. En cambio contiene grandes cantidades de iones potasio y fosfato,
además de cantidades moderadas de iones magnesio y sulfato, todos los cuales se encuentran a bajas
concentraciones en líquido extracelular.

El intercambio de agua y solutos entre estos dos espacios obedece a las Leyes de Starling.
Dos fuerzas, la presión hidrostática en el interior del espacio vascular y la presión coloidosmótica en el
espacio intersticial, tiende a mover los fluidos del espacio vascular al extravascular, a lo que se oponen dos
fuerzas que actúan en dirección contraria (del espacio intersticial al vascular), la presión coloidosmótica de
las proteínas del plasma y la presión hidrostática del fluido intersticial.

En condiciones normales El agua y los solutos difusibles pasan del espacio vascular al extravascular, en el
extremo arteriolar del vaso capilar y se mueven en dirección contraria en su extremo venoso. Este retorno
a la circulación es ayudado, por la circulación linfática
El resultado de estas fuerzas es un equilibrio que permite el intercambio activo de agua y solutos entre los
dos espacios del compartimiento extracelular.

FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO

El edema es el resultado del desequilibrio de las fuerzas de Starling lo cual Produce un aumento del
volumen del espacio extravascular.

El aumento de presión hidrostática intravascular se produce cuando la presión venosa se eleva.

La disminución de la presión coloidosmótica del plasma es otra causa de desequilibro de las fuerzas de
Starling que favorece el paso de fluidos hacia fuera del espacio intravascular.
La lesión del endotelio capilar con aumento de su permeabilidad, permite el paso de moléculas proteicas al
espacio intersticial, y en consecuencia, el aumento de la presión coloidosmótica en dicho lugar.

Cuando las fuerzas de Starling se desequilibran de manera que ocurre la formación de edema, disminuye
el volumen intravascular, y este fenómeno da lugar a una serie de eventos fisiológicos compensadores que
conducen a la retención de agua y sal en un intento de reparar el déficit del volumen.

Si esto se logra, se alcanza un nuevo equilibrio, mientras que si el espacio vascular sigue dejando escapar
fluidos hacia el espacio extravascular, la retención de agua y sales se hace continúa. Los eventos
fisiológicos compensadores son múltiples y complejos y consisten en :

1) Reducción de la perfusión renal y de la filtración glomerular.


2) Excreción de cantidades disminuidas de sal y agua.
3) Secreción aumentada de aldosterona; sed y excreción de hormona antidiurética.

CLASIFICACIÓN DEL EDEMA

Edema:
1. Generalizado.
2. Localizado.

1. Generalizado:

♠ Cardiaco.
♠ Renal.
♠ Hepático
♠ Endocrino
♠ Nutricional.

2. Localizado:

♠ Inflamatorio.
♠ Por obstrucción venosa.
♠ Por obstrucción linfática.
♠ Angioedema.
♠ Misceláneos.

Clasificación de acuerdo colecciones líquidas que ocupan las cavidades corporales

♠ Hidrotórax.
♠ Hidropericardio.
♠ Hidroperitoneo.
♠ Anasarca
De acuerdo a su mecanismo Fisiopatológico

Edema

Aumento de la Disminución de la Trastornos de la Obstrucción


presión hidrostática presión coloidosmótica permeabilidad vascular linfática

Volume Disminuci Dilataci Infección Alergia


n ón del ón Glomerulopatías.
LINFEDEMA
Neoplasia.
arterial retorno arteriol Cirrosis.
Posquirúrgica
eficaz venoso ar Desnutrición.
Posradiación.
Gastroenteropatía
Inflamatoria

Aguda. ANGIOEDEMA
Crónica. Medicamentos.
Angiogenesis Alimentos.
Estrés.

Reducción Aumento
de l efectivo
volumen circulante
arterial
eficaz

Pericarditis Calor.
Reducció Hipertensión. constrictiva. Trastornos
n del GC. Insf. Renal. ICC. de la
Insuf. Glomerulonefriti Cirrosis regulación
Cardiaca. s aguda hepática. neurohumo
cirrosis Obstrucción ral.
venosa

CLÍNICA
Clínica Propedéutica y Semiológica
Interrogatorio
Inicio.
Localización
z General
z Local
Simetría.
Calidad
z Es visible
z Sensación de tensión
Rubor cutáneo.
Aumento de temperatura.
Dolor
Patrón de tiempo
z Todo el tiempo?
z Aparece y desaparece?
z A que hora del día nota hinchazón?
z Que pasa en el curso del día respecto a la hinchazón?
Relación con la postura.
Causas que lo aumentan.
Causas que lo disminuyen.
Síntomas que lo acompañan.

Investigue la coexistencia de otros síntomas a manera de integrar síndromes:

♠ Síntomas de insuficiencia cardiaca.


♠ Síntomas de insuficiencia renal.
♠ Datos de enfermedad hepática crónica o de hipertensión portal.
♠ Reacción alérgica o urticaria.
♠ Datos de patología venosa.
♠ Signos de hipertiroidismo.
♠ Datos de desnutrición.
♠ Entre otros.

Exploración física

Es evidente que el interrogatorio puede proporcionar información útil a cerca del edema, pero es la
exploración física la que permite dar el diagnostico de manera definitiva.

Se realiza mediante la inspección y la palpación:

Inspección
Útil solo si la acumulación de líquidos ha sido de suficiente magnitud para causar cierto grado de
deformidad del órgano o de área corporal.

Palpación
Permite obtener un signo patognomónico, el signo de la fovea.

Signo de la fovea.

Consiste en: Hundimiento o depresión de la superficie del tejido hinchado, cuando se aplica presión
sostenida con la punta del dedo.

El edema puede ser:

{ Blando: Con signo de la fovea. Resultado del paso de líquidos desde el espacio intravascular al
extravascular.

{ Duro: Se resiste a evidenciar el signo de la fovea y puede producirse en toda situación de edema
continuo y de larga duración.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA

Edemas generalizados

Edema de origen cardiaco

INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en miembros inferiores

SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA Normal
PIEL Pálido, lisa y brillante
INTENSIDAD + a ++++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Vespertino
RELACIÓN CON LA POSTURA Desaparece con el reposo

Finalmente tiende a generalizarse acompañándose de edema de las cavidades (ascitis,


hidrotórax, hidropericardio) y constituyendo el anasarca.

La agravación de la insuficiencia cardiaca hace que el edema se extienda a las piernas, a la región genital,
a las paredes del vientre y al resto.

Edema de origen renal

INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en cara (párpados)

SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL ó Disminuida
PIEL Pálido
INTENSIDAD +++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Matutino
RELACIÓN CON LA POSTURA Sin obedecer al decúbito.

Este puede terminar produciendo anasarca.


Edema de origen hepático
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en miembros inferiores

SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Arañas vasculares
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo
RELACIÓN CON LA POSTURA Cambia de acuerdo a la postura

El líquido tiende a acumularse de manera preferentemente en la cavidad peritoneal, dando lugar a ascitis.

Edema de origen endocrino

INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en cara
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Duro
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Sequedad
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Elástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo

RELACIÓN CON LA POSTURA De acuerdo con la postura

El más notorio es el mixedema, característico de la insuficiencia tiroidea.

Edema de origen nutricional

INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en miembros inferiores

SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Dermatitis seca
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo
RELACIÓN CON LA POSTURA Cambio de acuerdo con la postura

El denominador común es la hipoproteinemia.


Edemas Localizados

Edema de origen Inflamatorio


INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Localizado

SIMETRIA Asimétrico

CONSISTENCIA Duro

DOLOR Dolor espontáneo y a la presión

TEMPERATURA Aumentada

PIEL Lisa, brillante, rojiza.

INTENSIDAD + a ++/++++

ELASTICIDAD Elástico

PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo

RELACIÓN CON LA POSTURA Sin cambio

Cuando los brotes inflamatorios se repiten pueden dar lugar al edema inflamatorio crónico, en el que el color se hace
casi normal y es apirético, casi indoloro, duro y elástico.

Edema por obstrucción venosa.

INICIO Paulatino

LOCALIZACIÓN Principalmente en miembros inferiores

SIMETRIA Asimétrico

CONSISTENCIA Inicio blando después duro.

DOLOR Doloroso

TEMPERATURA NL o Disminuida
PIEL Color marrón oscuro y textura tosca.
cianosis
INTENSIDAD + a ++/++++

ELASTICIDAD Inelástico

PATRÓN DEL TIEMPO ___________

RELACIÓN CON LA POSTURA Aumenta en posición de pie

Las localizaciones mas importantes de los edemas por obstrucción venosa son la cara, los miembros superiores y
los miembros inferiores.
Edema por obstrucción linfática.

INICIO Paulatino

LOCALIZACIÓN Localizado

SIMETRIA Asimétrico

CONSISTENCIA Inicio blando -- duro

DOLOR Doloroso
TEMPERATURA Aumentada

PIEL Gruesa y áspera

INTENSIDAD + a ++ / ++++
ELASTICIDAD Inelástico

PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo


RELACIÓN CON LA POSTURA Disminuye en el decubito

En las etapas tardías, da lugar a cambios de la piel y se vuelve engrosada y café, presenta proyecciones
papilares múltiples denominadas: “verrucosis linfostática”.

Angioedema.

INICIO Súbito

LOCALIZACIÓN Localización variable (circunscrito)

SIMETRIA Asimétrico

CONSISTENCIA Blando

DOLOR Doloroso puede o no tener prurito


TEMPERATURA Aumentada

PIEL Lisa, brillante y rojiza

INTENSIDAD + a ++/++++

ELASTICIDAD Elástico

PATRÓN DEL TIEMPO Desaparece rápidamente

RELACIÓN CON LA POSTURA Sin cambio

Su sitio de elección suelen ser los párpados y los labios, y su aparición es precedida de una
sensación de picor o tensión.
METODOS DE DIAGNOSTICO.

Edemas Generalizados

Cardiaco Renal Hepático Endocrino Nutricional


HCC HCC HCC HCC HCC.
BH BH BH BH BH
QS QS QS QS QS
EGO EGO EGO EGO EGO
Electrocardiograma BUN Bilirrubina Hormonas Evaluación
Rx Tórax Electrolitos y Pruebas de función sericas antropométrica y
ECG creatinina hepática. tiroideas. composición
Rx simple de Electrolitos sericos Colesterol corporal.
abdomen Albúmina/globulina CPK, TGO, Albúmina serica.
US renal Antigenos de superficie DHL Transferrina.
Arteriografía renal Gammaglobulinas Aumentadas Prealbumina.
Biopsia renal US Medición de
TAC electrolitos (K,
Biopsia Hepática Mg, Ca).

Demás Localizados

Inflamatorio Por Por Obstrucción Angioedema Misceláneos


Obstrucción linfática
venosa
HCC HCC HCC HCC HCC
BH BH BH (antecedentes BH
QS QS QS médicos y QS
EGO EGO EGO. ambientales) EGO
Estreptolisinas Dimero D Anticuerpos antifilarias BH Creatinfosfocinasa,
Cultivo de Flebografia. Ultrasonografia QS DHL
aspirado Rastro de Linfogammagrafia. EGO Gammaglobulinas
fibrinogeno Biopsia IgE Relación
marcado con I. Pruebas a albúmina/globulina.
Pletismografia o alergenos. ELISA
ultrasonido Biopsia
bimodal.
TC
ENFERMEDADES

Edema Generalizado

Pericarditis Constrictiva
Enfermedad que se produce cuando la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de un
derrame pericardico crónico se sigue de la obliteración de la cavidad pericárdica y de la formación de tejido
de granulación.

Este último se contrae gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazón y altera el llenado
de los ventrículos.

Epidemiología
Anteriormente en Norteamérica, la TB era la causa más frecuente pero actualmente se produce después
de radioterapia, cirugía cardiaca, pericarditis vírica o histoplasma.

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Debilidad, Fatiga, Incremento del perímetro abdominal, Molestias abdominales, Edema, Abdomen
prominente, Venas del cuello distendidas, Signo de Kussmaul, Presión del pulso normal o débil,
Hepatomegalia congestiva, Ascitis, Tonas cardiacos apagados, Galope, Esplenomegalia congestiva.

Métodos de Diagnostico
{BH
{QS

{EGO

{EKG: Complejos QRS de bajo voltaje y aplanamiento difuso o la inversión de la onda T

{RX. Tórax: Cardiomegalia ligera.

{TC: Calcificación pericárdica.

{RM: Calcificación pericárdica.

{Ecocardiograma: Engrosamiento pericardico, dilatación de vena cava inferior y venas hepáticas

Glomerulonefritis Posestreptocócica

Inflamación de los glomérulos después de que se ha presentado una infección por ciertas cepas de la
bacteria estreptococo.

Es el resultado de una infección, en piel o faringe, por estreptococo hemolítico del Grupo A.
Como consecuencia de la retención de inmunocomplejos en los glomérulos de los riñones, dichos
glomérulos se inflaman causando filtración y excreción renal insuficiente.

{Puede ocurrir en personas de cualquier edad, especialmente en niños entre 6 y 10 años.


{Se puede desarrollar 1 ó 2 semanas después de una infección en la garganta no tratada
O después de 3 a 4 semanas después de una infección cutánea.

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Mracohematuria, Cefalea, Anorexia,. Nauseas, Vomito, Malestar general, Dolor en fosa renal o espalda,
Hipervolemia, Hipertensión, Edema, De la cara o de los ojos (común), De los pies, tobillos, extremidades,
Generalizado.

Métodos de diagnostico
{EGO: muestra glóbulos blancos, cilindros y otras anomalías.
{Proteinuria puede estar presente pero usualmente es menor que con el síndrome nefrótico.
{Sodio en orina puede ser bajo.
{ASO (antiestreptolisina – O) en suero se puede incrementar.
{Niveles de complemento sérico usualmente disminuyen.
{Biopsia de riñón confirma la glomerulonefritis posestreptocócica, pero la biopsia por lo general no es
necesaria.
{Los resultados de una prueba anti-ADNasa B pueden ser anormales.

Cirrosis Hepática
Trastorno crónica progresivo e irreversible de la estructura del hígado por aumento de tejido fibroso y
regeneración nodular parenquimatosa.

Epidemiología.
Es la séptima causa de muerte en México en la que la primera causa de cirrosis es la hepatopatia
alcohólica con el 60-70%, hepatitis viral 10%, enfermedades biliares 5-10% y el resto hemocromatosis
primaria, enfermedad de Wilson. Más frecuente de 40-50 años y en hombres 3:1

Cuadro Clínico.
Síntomas y signos
{Astenia, Anorexia, Dolor abdominal, Nausea, voto, perdida de peso , ictericia, Hepatomegalia,
Esplenomegalia, Arañas vasculares, Ascitis, Encefalopatía, Edema.

Métodos de Diagnostico.

{BH: Anemia.
{QS
{EGO
{Pruebas de función hepática ( TGO, TGP, AST)
{Inversión de relación albúminaglobulina
{Electrolitos sericos: Na, Mg, Ca Disminuidos.
{Anfígenos de superficie B y C.
{Gammaglobulinas ( Aumento de IgA alcohólica).
{Ultrasonografia hepática.
{ TAC
{Biopsia hepática
Hipotiroidismo Autoinmunitario
Situación clínica que se produce por el aporte inadecuado de hormonas tiroideas debido a un proceso
autoinmunitario que reduce gradualmente la función tiroidea.

Epidemiología
{La incidencia anual es de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 hombres,
{Mas frecuente a los 60 años
{Japón, por factores genéticos y exposición prolongada a una dieta rica en yodo

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
{Debilidad, Sequedad de piel, Sensación de frío, Caída de pelo, Dificultad para concentrarse y mala

memoria, Estreñimiento, Aumento de peso y escaso apetito, Disnea, Voz ronca, Menorragia,
oligomenorrea, amenorrea, Parestesias, Déficit auditivo, Piel seca y basta, Extremidades frías, Cara,
manos y pies con edema (mixedema), Alopecia difusa, Bradicardia, Edema periférico, Retraso de la
relajación de los reflejos tendinosos, SX. Del túnel carpiano,Derrames de cavidades serosas.

Métodos de Diagnostico
{BH,
{QS
{EGO
{Hormonas sericas tiroideas bajas.
{Colesterol Aumentado.
{CPK, TGO, DHL Aumentadas

Kwashiorkor
Desnutrición edematosa con peso corporal de 60-80% de la media para la edad.
Incluye a los que reciben un numero deficiente de proteínas de alto valor biológico, a la par que reciben un
numero suficiente y aún elevado, de calorías.

Epidemiología.
{Se presenta mayormente en el segundo y tercer año de vida.
{En donde existen niveles socioeconómicos bajos.
{Por enfermedades como traumatismos, quemaduras y sepsis.

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Edema, apatia, letargia anorexia, hiperpigmentación, despigmentaciones, dermatitis seca, hiperqueratosis,
caida de pelo, ascitis, hepatomegalia, abdomen distendido, edema de extremidades. PA, TEMP, FC
disminuidas. K bajo, Na alto, albunina, transferrina y glucosa bajas, insulina alta, creatinina baja, Cociente
urea/Nitrogeno total bajo.

Métodos de Diagnostico
{Evaluación antropométrica y composición corporal.
{Albúmina serica.
{Transferrina.
{Prealbumina.
{Medición de electrolitos (K, Mg, Ca).

Edema Localizado
Erisipela
Infección superficial que involucra a la dermis, con alteración linfática.
La causa más frecuente es el Estreptococo del grupo A, los del grupo B producen erisipela en el RN.
Epidemiología
Es común en lactantes, preescolares y adultos mayores, afecta de 70-80% miembros inferiores y 5-20% la
cara.
Los factores que predisponen, son la estasis venosa, paraparesia, DM y alcoholismo.

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Lesión dolorosa, Edematosa, Con aspecto indurado, Piel de naranja, Color rojo brillante, Borde elevado,
Avanza demarcando la piel., Puede acompañarse de fiebre.

Métodos de Diagnostico
{BH, Leucocitosis.
{Estreptolisinas, aumentadas
{Cultivo de aspirado, habitualmente es negativo

Tromboflebitis
Formación de un coágulo sanguíneo, con una reacción inflamatoria relacionada, que se localiza en la luz
de una vena superficial o profunda predominantemente en miembros inferiores.

Epidemiología
{Se presenta en 30-40% de los pacientes que son sometidos a intervención quirúrgica general y
ortopedia.
{40-50% de los pacientes politraumatizados.
{Mas frecuente en mayores de 50 años, inmovilización, cirugía, embarazo, cáncer y anestesia.

Cuadro Clínico
Síntomas y signo
Dolor, Edema, Hipersensibilidad, Cordón palpable, Cambio de coloración, Distensión venosa, Cianosis de
la pierna afectada.

Métodos de Diagnostico
{BH.
{QS.
{EGO.
{Dimero D
{Flebografia.
{Rastro de fibrinogeno marcado con I.
{Pletismografia o ultrasonido bimodal.
{TC
Filariosis Linfática
Grupo de parasitosis trasmitidas por artrópodos a humanos y causadas por nematodos filiformes, que en
su vida adulta y madura residen en los linfáticos o en el tejido conectivo.
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.

Epidemiología
{120 millones de personas se encuentran afectadas,
{90% por W. Bancrofti y 10% por B. malayi.
{Se presenta en zonas subtropicale.
{Mas afectados son los militares y migrantes.

Cuadro Clínico
Síntomas y signos
oFiebre, Escalosfrios,, Malestar general, Dolor, Edema al inicio blando pero evoluciona a duro, Piel caliente,
Hiperqueratosis , Grietas en piel, Microfilatremia asintomáticas, Adenolinfangitis episódica, Puede
presentarse elefantiasis.

Métodos de diagnostico
BH
{ QS
{ EGO.
{Anticuerpos antifilarias
{Ultrasonografia
{Linfogammagrafia.
{Biopsia

Angioedema
Enfermedad caracterizada por vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular de la piel o tejidos
blandos.

Epidemiología.
{Es muy frecuente
{Afecta a cualquier edad, pero es mayor en la tercera década de la vida.
{20% de la población a presentado un ataque único agudo u ocasional.

Cuadro clínico
Síntomas y signos
Desarrollo repentino de ronchas o pápulas, generalmente localizadas en los ojos y la boca, pero también
se pueden presentar en las manos, los pies o la garganta, de color rojo, pruriginosas o dolorosas, se tornan
blancas y se inflaman al irritarse, profundas, varia de unos cuantos milímetros a lesiones coalescentes de
10-20cm., Puede durar de 1-48hrs.
Edema localizado (ojos y boca parecen inflamados), Cólicos abdominales, Disnea, Quemosis (inflamación
de la conjuntiva)
Métodos de Diagnostico
{HCC (antecedentes médicos y ambientales)
{BH (eosinofilia)
{QS.
{EGO.
{IgE, NL o aumentada.
{Pruebas a alergenos.

Triquinosis
Infección zoonótica después de la ingestión de carne infectada por quistes de Trichinella
Cuadro clínico
Dolor abdominal, Estreñimiento, Nauseas, Vómitos, Diarrea, Dolor muscular, Fiebre, Edema
periorbitario, Eosinofilia, Lesiones cardiacas, Lesiones del SNC
Métodos de diagnostico
{ HCC.
Concentraciones séricas de:
{ IgE.
{ Creatinina cinasa.
{ Lactato deshidrogenasa.
{ Aspartato aminotransferasa.
{ Aumento del título de anticuerpos específicos para el parasito.
{ Biopsia quirúrgica de 1 g. de músculo afectado.
BIBLIOGRAFIA.

• Principios de Medicina Interna


Harrison, Fauci, Braunwald, y colaboradores.
15ª. Edición.
Editorial: McGraw-Hill Interamericana.

• Medicina Interna.
Cecil, Beeson, Mcdermott y Wygngaarden
Editorial Interamericana.

• Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades


Horacio Hinich
Segunda Edición 1994
Editorial Salvat.

• Medicina Interna.
Farreras - Roszman
14ª Edicion
Editorial Marin, S. A.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SÍNCOPE

OBJETIVO
Conocer los distintos procesos fisiopatológicos que ocasionan el síncope así como los procedimientos para
diagnosticarlo

CONCEPTO
Es la pérdida repentina y transitoria de la conciencia acompañado de la incapacidad para conservar el tono
postural.
La mayoría de las veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad,
desvanecimiento o mareo, pero que no cursan con pérdida de la conciencia, o de aquellas, como la
epilepsia, en donde los pacientes sí suelen perder el conocimiento además de presentar contracciones
musculares.
Debe diferenciarse también del Vértigo:
El paciente experimenta sensación de movimiento puede caer al suelo, pero no pierde el conocimiento y
tanto el pulso como la presión arterial permanecen normales.

EPIDEMIOLOGIA
Es un problema clínico frecuente que ocurre entre el 30 y el 50% de la población adulta y causa el 3% de
las consultas en los servicios de urgencias y el 6% de las hospitalizaciones.
Las causas más frecuentes son generalmente cardiológicas, tales como trastornos del ritmo o de la
conducción u obstáculos hemodinámicos, y reflejas, en particular vasovagales.
El síncope reflejo representa la causa más frecuente antes de los 65 años, mientras que las causas
cardiológicas y la hipotensión ortostática lo causa a partir de esa edad.

ANATOMÍA
VASCULARIZACIÓN DEL CEREBRO
La irrigación del cerebro es doble, es decir, procede de dos orígenes distintos, que son por un lado el
tronco basilar y por otro la arteria carótida interna, esta última es la que tiene mayor importancia en la
irrigación del cerebro.
La arteria carótida interna penetra en la cavidad craneal por el agujero rasgado anterior y una vez dentro se
divide en las siguientes ramas:
-Arteria coroidea anterior
-Arteria cerebral anterior
-Arteria cerebral media
-Arteria oftálmica
-Arteria comunicante posterior

En el adulto la masa cerebral es de 1.5 kg, recibe un flujo sanguíneo de 750 ml/min (15-20 % del
gasto cardíaco); (45-65 ml/100g/min).

FISIOPATOLOGÍA

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN

El SN controla la circulación casi exclusivamente a través del sistema nervioso autónomo; este a
su vez se divide en Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.

Sistema nervioso simpático:


• Aumenta la Frecuencia Cardiaca
• Aumenta la Presión Arterial
• Aumenta la Fuerza de contracción del corazón
• Aumenta el Volumen de sangre bombeado

Sistema nervioso parasimpático:


• Disminuye la Frecuencia Cardiaca
• Disminuye la Presión Arterial
• Disminuye la Fuerza de contracción del corazón
• Disminuye el Volumen de sangre bombeado

Tanto los impulsos simpáticos como los parasimpáticos provienen del centro vasomotor, este a
su vez está controlado por centros nerviosos superiores que pueden excitarlo o inhibirlo; como el
hipotálamo, la corteza motora y el área singulada.

FISIOPATOLOGÍA
Tono venoso
Hipovolemia Taquiarritmias
Obstrucción venosa Bradiarritmias

Retorno venoso Insuficiencia Obstrucción del flujo


miocardica

Resistencias vasculares Gasto cardiaco


periféricas

Presión arterial Resistencias vasculares cerebrales

Flujo sanguíneo cerebral

SÍNCOPE

GRUPOS FISIOPATOLÓGICOS

SÍNCOPE

CARDIOVASCULAR NEUROVASOGÉNICO OTROS


CARDIOVASCULAR

CONTEXTO CARACTERÍSTICAS DEL EXAMENES


SÍNCOPE
• Mayor de 65 años • Súbito • EKG: Anormal
• Antecedentes de • Ausencia de
enfermedades síntomas
cardiacas premonitorios

NEUROVASOGÉNICO

CONTEXTO CARACTERÍSTICAS DEL EXAMENES


SÍNCOPE
• Paciente con previa • Presencia de síntomas
alteración del Edo. premonitorios:
Emocional - visión borrosa
- mareos
• Medicamentos - palidez
antihipertensivos - nauseas
- diaforesis
• Antecedentes de • Pruebas de función
neuropatías neurológica
anormales
• Pruebas de función
autónoma anormales
• Hipotensión
ortostática

OTROS
CONTEXTO CARACTERÍSTUCAS DEL EXÁMENES
SÍNCOPE
• Ayuno prolongado • Pueden o no existir • QS
• Antecedentes de síntomas • BH
anemia premonitorios • Según el contexto
• Exposición a climas del paciente serán los
extremos exámenes que
• Actividades físicas estarán alterados.
extenuantes
CARDIOVASCULAR

MECÁNICOS:

Estenosis Aórtica
Miocardiopatía Hipertrófica
Embolia Pulmonar
Infarto Agudo al Miocardio

ESTENOSIS AÓRTICA

Es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aórtica del corazón que no permite que esta se
abra adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

• Ocurre en 5 de cada 10,000 personas


• Es mas común en hombres ancianos

CAUSAS
• Fiebre Reumática
• Calcificación de la válvula
• Congénitas

La obstrucción del flujo sanguíneo ocasiona una disminución de la presión arterial y por
consiguiente una disminución del flujo sanguíneo cerebral produciéndose el síncope.

SÍNTOMAS
• Desmayos SIGNOS
• Debilidad • Soplo cardiaco
• Disnea • Pulso débil
• Dolor de pecho debajo del esternón • Presión sanguínea baja
de tipo opresivo y que aumenta con • Vibración palpable en el pecho
el ejercicio
• Tos

EXÁMENES

• ECG: Agrandamiento del VI y arritmias.


• Rx. Tórax : Dilatación de la aorta
ESPECIALES

• Angiografía aórtica

ELECTRICOS

Arritmias:
Sx. Del Seno enfermo
Cardiopatía Isquemica
Bloqueo AV
Sx. De Stokes Adams
Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar hipoperfusión cerebral
transitoria; y los síntomas están sujetos al potencial del Sistema Nervioso Autónomo para
compensar el descenso del gasto cardiaco.
El síncope por arritmia suele ser repentino, sin la presencia de síntomas prodrómicos.

Sx. DEL SENO ENFERMO


Conjunto de signos y síntomas que se presentan cuando existe una anormalidad estructural en
el nodo SA que le impide regular la frecuencia y el ritmo cardiaco

FISIOPATOLOGÍA
Falla en la formación del impulso en el nodo SA o de su conducción por la destrucción total o
parcial del nodo SA, áreas de discontinuidad entre el nodo y el tejido auricular, cambios
inflamatorios o degenerativos que pueden afectar también al nodo AV y el haz de His.

SÍNTOMAS SIGNOS
• Síncope • Bradicardia
• Presíncope • Taquicardia
• Palpitaciones • Arritmia
• Disnea • Confusión
• Ortopnea • Trastornos de estado de alerta
• Astenia y Adinamia

SIGNOS PARACLÍNICOS
• ECG anormal
• Fibrilación auricular
• Arritmias
• Taquicardia
• Bradicardia
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido: mayor de 1000 ms
NEUROVASOGÉNICOS

HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA

Cuando se asume la postura erecta la sangre se desvía hacia la parte inferior del cuerpo y el gasto
cardiaco desciende.

En una persona sana, el SNA responde incrementando el estímulo simpático y reduciendo el parasimpático
permitiendo de esta forma que se conserve la postura erecta.

Si la respuesta autónoma es insuficiente para contrarrestar el descenso del gasto cardiaco, disminuye la
irrigación cerebral y sobreviene el síncope.
Comúnmente se observa como consecuencia del paso repentino de la posición de decúbito horizontal a la
posición erecta.

La hipotensión causante del síncope es el resultado del llenado brusco de la sangre a nivel de las
extremidades inferiores y la s víceras como consecuencia de la pérdida de los reflejos compensadores de
vasoconstricción periférica.

El diagnóstico de la hipotensión ortostática se establece con la medición de la tensión arterial en decúbito y


en posición erecta, hayándose que la presión sistólica se reduce al menos 20 mmHg, o la presión
diastólica al menos 10mmHg, dentro de los 10 minutos de adoptada la posición erecta.

Es una prueba funcional autonómica.


En este estudio, también conocido como prueba en camilla de inclinación con la cabeza elevada, se
verticaliza pasivamente al paciente hasta una angulación de al menos 60° y se miden las respuestas de la
presión arterial y la frecuencia cardiaca.
En caso de hipotensión ortostática, los valores de la presión arterial se reducen de acuerdo a lo
mencionado anteriormente.

CAUSAS
Ocasional
Neuropatías Periféricas
Medicamentosas
Insuficiencia Autonómica Primaria
Deplesión del volumen intravascular

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es una complicación común de la Diabetes Mellitus en la que se presenta un daño al tejido nervioso como
resultado de una hiperglucemia.
Los pacientes pueden desarrollar daño temporal o permanente en el tejido nervioso.
• El 50% de los diabéticos la presentan entre los 10 y 20 años de diagnosticada la enfermedad.
La lesión en los nervios es causada por una disminución del flujo sanguíneo por los altos niveles de
glucosa en sangre.
Puede afectar los nervios craneales o los de la columna vertebral y sus ramificaciones.

SINTOMAS
• Parestesias
• Disminución de la sensibilidad de una parte del cuerpo.
• Parálisis facial
• Mareos
• Debilidad
• Contracciones musculares

Los síntomas varían dependiendo los nervios afectados


SIGNOS
El examen físico que incluye pruebas neurológicas y sensoriales puede revelar la presencia de muchas
neuropatías.
• Disminución de la sensibilidad de una parte del cuerpo
• Parálisis facial
• Ausencia de reflejos en el tobillo
• Disminución de la presión sanguínea

REFLEJO

Vasovagal
Hipersensibilidad al seno carotídeo
Miccional
Deglutorio
Tusígeno
Doloroso

SÍNCOPE VASOVAGAL

Síncope reflejo caracterizado fisiopatológicamente por la asociación, en mayor o menor grado, de


estimulación vagal e inhibición simpática, que da como resultado bradicardia e hipotensión.

EPIDEMIOLOGÍA

• Es el tipo de síncope más común

• Representa el 65% de las causas de síncope

• Es más frecuente en adolescentes; mujeres principalmente. Aunque se ha descrito en todos los


grupos etarios.
FISIOPATOLOGÍA
Siempre se encuentra presente un factor desencadenante o situación emocional:
Miedo
Dolor
Impresión
Esto provoca un descenso de las resistencias vasculares periféricas que se asocian con una hiperactividad
vagal brusca. Por tanto sobreviene una caída progresiva de la presión arterial ocasionando una
disminución en el flujo sanguíneo cerebral, teniendo como resultado la pérdida del conocimiento y el tono
postural.

SÍNTOMAS PREMONITORIOS
• Visión Borrosa
• Mareos
• Palidez
• Nausea
• Diaforesis

OTROS
‐ Síncope Metabólico

Las anomalías en la composición sanguínea (hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden provocar


alteraciones de la conciencia, aunque raras veces originan cuadros sincopales recortados.
Las crisis hipoxémicas transitorias son la causa de las crisis sincopales observadas en cardiopatías
congénitas con shunt derecha-izquierda.
En las crisis hipoglucémicas la alteración de la conciencia suele ser progresiva y para su recuperación se
requiere la administración de glucosa.

HISTORIA CLINICA

ANAMNESIS

Los componentes más importantes en la valoración del síncope son un interrogatorio minucioso y la
exploración física, estos nos permiten identificar la causa hasta en el 85% de los pacientes.
Se debe interrogar tanto al paciente como a cualquier testigo del suceso. Además se debe pedir una
descripción detallada de los sucesos.

• Posición
• Estímulos ambientales
• Participación de alguna actividad extenuante
• Síntomas premonitorios
• Duración
• Síntomas que acompañan al síncope
• Síntomas posteriores al síncope

También es necesario interrogar acerca de las enfermedades previas y el consumo de sustancias y


medicamentos.
EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física se centra en los sistemas cardiovascular y neurológico.


Se deberá medir la presión arterial y el pulso con el individuo en decúbito y después de estar en posición
erecta durante varios minutos.
Tambien se deberá auscultar el corazón en busca de anormalidades del ritmo o presencia de otros ruidos.

El examen neurológico deberá ser completo ya que nos permitirá descubrir la posible existencia de alguna
patología neurológica focal o neuropatía periférica.

Deben descartarse signos focales cerebrales relacionados con la posible ocurrencia de crisis epilépticas o
con signos de enfermedad cerebrovascular, así como signos de trastornos degenerativos que pueden
cursar con disfunción autónoma.

EXAMENES
Según los signos y síntomas encontrados en la exploración física se pueden realizar los siguientes
exámenes:
• QS
• BH
• Gasometría
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Electroencefalograma

En cuanto a las pruebas que se pueden realizar se encuentran las siguientes:


• Masaje carotídeo
• Prueba de la mesa inclinada

Bibliografía

‐ Masson. Medicina Interna Tomo 1. Rodes Teixidor, Guardia Masso. MASSON multimedia.
‐ Medicina interna multimedia. Farreras Rozman 14 Edicion.

‐ Signos y síntomas cardinales de las enfermedades. Horacio Jinich

‐ Principios de Medicina Interna. Harrison, 15 Edición


‐ Tratado de Fisiología Medica. Guyton. 10 Edicción
‐ Neurología en Esquemas. Fustinoini- Pérgola. 2 Edición
‐ Medicina de Urgencias. Judith E. Tintinalli. 5 Edición
‐ Anatomía con Orientación Clínica. Keit L. Moore

HEMATURIA:
Anatomía:
† Los dos riñones, se localizan en el espacio retroperitoneal, en la parte superior del abdomen. Entre
los niveles vertebrales D12 y L3.
† Cada riñón humano adulto pesa unos 150g. Mide unos 10cm de largo por 6.5 cm. de ancho por
3cm de espesor.
† La superficie renal está recubierta por una delgada, pero resistente cápsula de tejido conectivo.
† La pelvis renal se divide en dos o tres ramas: los cálices mayores, y estos en tres o cuatro cálices
menores. El riñón humano tiene unos 12 cálices menores.
† Al corte, la superficie del riñón está formada por corteza y médula; la primera tiene 1.2 a 1.5 cm. de
espesor. El riñón puede dividirse en cuatro componentes: vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos e
intersticio.
† Cada riñón está formado por 1 millón de nefronas, Cada nefrona contiene 1) un penacho de
capilares glomerulares llamado glomérulo, los capilares glomerulares están recubiertos por células
epiteliales, y la totalidad del glomérulo está revestido por la cápsula de Bowman. La membrana de
los capilares glomerulares está formada por endotelio capilar, membrana basal y una capa de
células epiteliales (los podocitos). Estas capas en conjunto forman la barrera filtrante.

IRRIGACION:
• El riñón está muy vascularizado y, aunque los riñones solo representan el 0.5% del peso corporal
total, reciben el 25% del gasto cardiaco.
• La corteza es la parte más rica en vasos, y recibe el 90% de la sangre que llega al riñón. Ellas
forman una red vascular que rodea a los túbulos corticales (red vascular peritubular). Más
profundamente de los glomérulos yuxtamedulares nacen los vasa recta, que siguen un trayecto
rectilíneo y descienden para irrigar las médula. La médula es relativamente avascular.
• La arteria renal principal se bifurca en el hilio en dos ramas, anterior y posterior. De ellas parten las
arterias interlobulares que discurren por entre los lóbulos y que emiten las arterias arcuatas, que
forman arcos entre la corteza y la médula; de ellas salen las arterias interlobulillares. Estas dan a
su vez las arteriolas aferentes, que forman el penacho glomerular. Las asas capilares confluyen y
salen de glomérulo por las arteriolas eferentes.
INERVACION
• Las fibras que forman el plexo renal derivan en su mayor parte, de la división simpática del sistema
nervioso autónomo.
• Producen vasoconstricción.

Los uréteres se extienden desde la pelvis renal, hacia la vejiga y siguen un curso oblicuo a través de la
pared vesical, mide de 25 a 30 cm. de longitud.
La vejiga es un reservorio distensible, es una cámara muscular lisa formada por dos partes principales, el
cuerpo y el cuello. Localizada en la región pelviana, su tamaño y forma se modifican a medida que se llena.
Presenta tres orificios, dos para los uréteres y uno para la uretra. La musculatura lisa de la pared vesical
forma un esfínter interno, una disposición anular que rodea el orificio de la uretra. Es inervada por el
simpático y parasimpático.
La uretra masculina mide unos 20cm de longitud y sirve como conducto terminal de los aparatos urinario y
genital, tiene tres segmentos diferenciados: la uretra prostática, la uretra membranosa y la uretra esponjosa
o peneana.
La uretra femenina es corta, mide 3-5cm de longitud desde la vejiga hasta el vestíbulo de la vagina, donde
termina por debajo del clítoris.

FISIOLOGIA:
Las múltiples funciones de los riñones en el mantenimiento de la homeostasis son:

• Excreción de los productos metabólicos de deshecho y de las sustancias químicas extrañas.


• Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.
• Regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales y de las concentraciones de líquidos y
electrolitos.
• Regulación de la presión arterial por medio de la excreción de cantidades variables de sodio y
agua y la excreción de sustancias, como la renina, que conducen a la formación de productos
vasoactivos como la angiotensina II.
• Regulación del equilibrio acido-básico mediante la excreción de ácidos y la regulación de los
líquidos amortiguadores almacenados.
• Regulación de la producción de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina que estimula
la producción de glóbulos rojos.
• Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3.
• Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenesis) durante el ayuno prolongado.
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

ORINA
La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la
excreción tubular
FILTRACIÓN GLOMERULAR:
La composición del filtrado glomerular es prácticamente igual a la del plasma, salvo que,
virtualmente carece de proteínas, la TFG normalmente es de unos 125 ml./min.
La mayoría de las sustancias se filtran libremente a diferencia de las proteínas.
REABSORCION Y SECRECION:
Cuando el filtrado glomerular entra en un tubulo renal, recorre sucesivamente las diferentes partes
de este, el tubulo proximal, el asa de henle, el tubulo distal, el tubulo colector y por ultimo en un
conducto colector, para finalmente ser excretado como orina.
A lo largo de este recorrido algunas sustancias se reabsorben desde los tubulos hacia la sangre de
los capilares peritubulares, mientras que otras se secretan de la sangre hacia el interior de los
tubulos.
La orina resultante y todas las sustancias presentes en ella representan la suma de los tres
procesos principales que se producen en los riñones:
Excreción urinaria = Filtración – Reabsorción + secreción
MICCIÓN:
La micción es el proceso por el que la vejiga uinaria se vacía cuando esta llena.
Este proceso implica dos pasos principales :
1.- la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión de sus paredes supera un umbral que
desencadena
2.- un reflejo nervioso, llamado reflejo de la micción, y se vacía la vejiga o, si este fracasa al menos
produce al deseo de orinar.

CONCEPTO DE HEMATURIA:

La hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina en cantidades superiores a la normal. En


condiciones de buena salud el examen químico de la orina no descubre la presencia de hemoglobina en la
orina y el examen del sedimento urinario en fresco encuentra de 0 a 2 hematíes por campo o en el
recuento de Addis con orina de 24 horas no hay más de 1 millón de elementos. Se considera hematuria
cuando se excede estos límites.

Se considera hematuria a la presencia de mas de 4 eritrocitos por campo de alto poder en el sedimento
urinario: con base en la magnitud se ha clasificado en macroscopica (orina color rojizo obscuro) o
microscópica (se detecta solo mediante la microscopia de luz), y con base en el patrón en persistente o
intermitente

FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
La presencia de sangre en la orina es el resultado de la extravasación de la misma como
consecuencia de procesos patológicos que afectan el aparato renal y el aparato urinario.

CLINICA
Verificar que sea una hematuria verdadera.
Realizar una historia clínica completa

CONTEXTO:
Edad
Familia con Enf. Renal
Familia con tendencia a hemorragia
Medicamentos
Traumatismo

SEMIOLOGIA DE LA HEMATURIA:
Color
Relación con la micción
Duración
Presencia de coágulos
Carácter intermitente o continuo

DATOS ACOMPAÑANTES:
Dolor
Fiebre
Leucocituria
Proteinuria
Bacteriuria
Interrupcción de la micción
Cilindruria
Disuria
Tenesmo v.
Polaquiuria
Artralgia
Edema
Perdida de peso
Anorexia
Nausea
vomito

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS

EXPLORACION FISICA:
Estado de hidratación.
Coloración de piel (eritema malar, y mucosas.
TA
Ojo (anomalías cornéales, cristalino, fondo de ojo, cataratas, queratocono).
Auscultación pulmonar: sospecha de lesión pulmonar p.e. TB,
AC: Soplos especialmente de reciente comienzo
ABD: masas, esplenomegalia, dolor a la palpación, giordano positivo.
Presencia de edemas
Tacto rectal

TIPOS DE HEMATURIA:
-macroscopica: color rojo, rojo obscuro y rosado.
-microscópica

FALSAS HEMATURIAS:
• Hemorragias vaginales.
• Facticias.
• Hemoglobinuria.
• Mioglobinuria.
• Porfiria.
• Ingestión de alimentos que enrojecen la orina (betabel, ruibarbo).
• Fármacos que enrojecen la orina (quinina, fenazopiridina,
Rifampicina, cáscara sagrada).

PRESENTACION DE LA HEMATURIA:
Inicial.- sugiere lesión uretral anterior.
Terminal.- sugiere lesión uretral posterior
Total.- tiene su origen en la vejiga o un nivel mas arriba
ORIGEN DE LA HEMATURIA:

1.-PRERENAL O SISTEMICA:

CAUSAS:
• Púrpura trombocitopenica
• Hemofilia
• Enfermedad de rendu osler
• Enfermedad de von willebrand

2.-RENAL:

CAUSAS:
- GLOMERULARES:
• GN posestreptocococica
• GN proliferativa
• GN membranoproliferativa
• GN focal
• Hematuria familiar benigna
• Sx de goodpasture
• Sx de Alpont
• Nefropatia por iga (enf. de berger)
• LES
• Endocarditis infecciosa

- NO GLOMERULARES:
• Cáncer renal
• Trauma renal
• Riñones poliquisticos
• Tuberculosis renal
• Malformaciones vasculares
• Enf. de schonlein-henoch
• Amiloidosis
• Pielonefritis aguda
• Medicamentosa
• Necrosis papilar
• Embolia y trombosis de arteria renal
• Fistulas arteriovenosas
PATRON DE DIAGNOSTICO DE HEMATURIA RENAL GLOMERULAR

Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

Hematuria: Biometría hemática Biopsia renal


Total Química sanguínea. Ac.
Color rojo oscuro o Examen general de Antinucleares.
café, orina
Sin coágulos Radiografía simple de
Continua. abdomen
Se acompaña de: ECO renal
HA
Oliguria
Anuria
Proteinuria
Hiperazoemia
Edema.

ENFERMDEDADES:

GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCOCOCICA

Definición
Se define como una enfermedad que se caracteriza con alteraciones inflamatorias de los glomérulos y
clínicamente por un síndrome nefrítico agudo, después de una infección estreptocócica.

Epidemiología
• Afecta a 1 de cada 10 000 personas
• Ataca sobre todo a niños de 6 a 10 años, pero puede afectar a adultos de cualquier edad.
• La prevalencia de GNA es de alrededor de un 15%, siendo el riesgo de nefritis mayor en las
infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares.
• 1 de cada 10 enfermos tienen más de 50 años.
• Es menos frecuente en países desarrollados.
• Las formas de origen faringoamigdalar son 2 veces más frecuentes en los pacientes varones,
mientras que las precedidas de una infección cutánea no muestran predominio de sexo.

Cuadro clínico
• Malestar, dolor lumbar.
• Fiebre
• Náuseas
• Oliguria, disuria.
• Hematuria macroscopica con cilindros hemáticos, proteinuria ligera
• Edema periorbitario y generalizado
• Hipertensión leve o moderada.
Pruebas diagnósticas
• EGO
• Biopsia
• Examen por inmunofluorescencia
• Examen en el microscópio electrónico.
• Anticuerpos antiestreptocóccicos elevados.

SINDROME DE ALPORT

Definición
Es un trastorno hereditario caracterizado por sordera neurosensorial progresiva, pielonefritis o
glomerulonefritis progresivas y ocasionalmente defectos oculares, como luxación del cristalino, cataratas
posteriores y distrofia corneal.

Epidemiología
• Afecta a 2 de cada 10 000 personas.
• Es una enfermedad heterógena.
• La mayoría de casos se descubren en niños y adultos jóvenes.
• Los varones padecen la enfermedad con más frecuencia e intensidad que las mujeres y es más
probable que evolucionen a insuficiencia renal.
• Los síntomas se inician entre los 5 y 20 años de edad.
• En los varones, la insuficiencia renal franca aparece entre los 20 y 50 años.
• 40 a 60% de los casos existe sordera de percepción.
• 15-30% de los pacientes tienen alteraciones oculares.

Cuadro clínico
• Hematuria macroscópica y microscópica.
• Cilindros hemáticos.
• Proteinuria discreta o ausente.
• Tos
• Edema general, edema palpebral
• Raras veces síndrome nefrótico.
• Sordera neurosensorial.
• Alteraciones oculares (cataratas, esferofaquia, lenticono, miopía, retinitis pigmentaria).

Pruebas de diagnóstico
• EGO
• BUN nitrogeno de la urea sanguínea, creatinina elevados
• Biopsia renal
PATRON DE DIANOSTICO DE LA HEMATURIA RENAL NO GLOMERULAR

Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

Hematuria: Biometria hemática • Urograma excretor


Total Quimica sanguínea. • TAC
Color rojo Exámen general de • Arteriografía renal
Presencia de orina
coágulos Radiografía simple de
Se acompaña de: abdomen
Dolor Eco renal
Poliuria
Nicturia
Cólicos renales
Trastornos de
electrolítos.

ENFERMEDADES:

CÁNCER RENAL.

Definición
Carcinoma de células renales.

Epidemiología
• Es el tumor renal más frecuente en el adulto.
• Afecta a 3 personas por cada 10 000
• Cada año se diagnostican 30 000 casos nuevos y se producen 12000 muertes por este proceso.
• Aparece con más frecuencia en personas mayores, generalmente en los decenios sexto y séptimo
de la vida.
• Predomina en varones de 2:3.1.
• El tabaco es el factor de riesgo más notable. Otros factores de riesgo como la obesidad,
hipertensión arterial, la exposición de amianto, derivados del petróleo y metales pesados.
• Tienen mayor incidencia los pacientes con insuficiencia renal crónica, con enfermedad quística
adquirida

Cuadro clínico
• Hematuria intermitente y con frecuencia microscópica.
• Dolor costovertebral
• Masa palpable
• Fiebre
• Malestar
• Debilidad
• Pérdida de peso
• Policitemia,
• hipercalcemia
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia hepática
• Cuadros de feminización y masculinización
• Síndrome de Cushing.

Pruebas diagnósticas
• Ecografía abdominal
• Urografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Biopsia
• Arteriografía

NEFROPATIA POR ABUSO DE ANALGESICOS:

Definición
Esta forma de enfermedad renal crónica se debe al consumo excesivo de mezclas de analgésicos
y se caracteriza morfológicamente por una nefritis tubulointersticial crónica acompañada de necrosis
papilar.

Epidemiología
• Se observa en todo el mundo .
• Afecta a 4 de cada 100 000 personas
• En algunas regiones de Australia es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal
crónica.
• En EE.UU. su incidencia es relativamente baja.
• En más frecuente en mujeres mayores de 30 a;os
• Su prevalencia es especialmente elevada en las personas con cefaleas y dolores musculares
repetidos, en pacientes psiconeuróticos y en los empleados de la industria.

Cuadro clínico
• Poliuria
• Nicturia
• Acidosis metabólica
• Hematuria
• Piuria
• Anemia
• Hipertensión arterial
• Nauseas
• vomito
• Edema generalizado
Pruebas diagnósticas
• EGO
• Biometría hematica
• Pielograma intravenoso
• Tomografía computarizada

HEMATURIA POSRENAL DEL URETER:

CAUSAS:
• Ureteritis
• Tumores
• Divertículos
• Cálculos

PATRON DE DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA POS-RENAL DEL URETER.


Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

Hematuria: • Biometria hemática • Urograma excretor


Total • Quimica sanguínea. • TAC
Puede haber • Exámen general de • Urograma
coágulos o no orina ascendente
Dolor cólico • Radiografía simple de
renoureteral abdomen
Se acompaña de: • ECO renal
Poliuria
Polaquiuria
Pujo
Tenesmos
Disuria
Alteraciones
del chorro miccional
Bacteriuria
Piuria

ENFERMEDADES:
UROLITIASIS

Definición
Formación de cálculos urinarios o la afección acompañada de cálculos urinarios.

Epidemiología
• Es un problema clínico frecuente que afecta al 5-10% de los estadounidenses a lo largo de su vida.
• Es más habitual en los varones que en las mujeres.
• La edad máxima de aparición está entre los 20 y 30 años
Cuadro clínico
• Dolores cólicos intensos con la irradiación típica del trayecto ureteral o bien lumbar.
• Hematuria
• Anorexia
• Vomitos

Pruebas diagnósticas
• Radiografía simple de abdomen
• Urografía intravenosa
• Ecografía
• Ureteropielografia retrograda

HEMATURIA POSRENAL DE ORIGEN VESICAL

CAUSAS:
Cistitis agudas
Neoplasias
Tuberculosis
Litiasis
Uretrotrigonitis
Ciclofosfamida
Traumatismos

PATRON DE DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA POSTRENAL DE LA VEJIGA.

Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

• Biometria hemática • Urograma excretor


Hematuria: • Quimica sanguínea. • TAC
Final o Total • Exámen general de • Urograma
Puede haber orina ascendente
coágulos o no • Radiografía simple de
Dolor cólico abdomen
renoureteral • ECO renal
Se acompaña de:
Poliuria
Polaquiuria
Pujo
Tenesmos
Disuria
Alteraciones
del chorro miccional
Bacteriuria
Piuria
ENFERMEDADES:

CISTITIS

Definición
Inflamación de la vejiga urinaria

Epidemiología
• Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predispuestas a sufrir IVU.
• Afecta 2 de cada 100 personas
• Tiene mayor incidencia en mujeres sexualmente activas entre 20 y los 50 a;os
• En ancianos la incidencia es de 33 de cada 100 personas.

Cuadro clínico
• Polaquiuria
• Dolor en la región suprapúbica
• Disuria
• Tenesmo vesical
• Aumento de la temperatura
• Fiebre (rara)
• Escalofríos
• Malestar general
• Hematuria macroscópica
• Bacteriuria
• Leucocituria

Pruebas diagnósticas
• Sedimento urinario
• Exámen directo o mediante tinción de Gram
• Urocultivo
• Urografía descendente
• Cistografía retrógrada

CANCER VESICAL

Definición:
Cáncer de vejiga se produce cuando se desarrollan células malignas que recubren el revestimiento de este
órgano.

Epidemiología y factores de riesgo.


• Es el cuarto cáncer más frecuentes en hombres y el noveno en mujeres.
• La media de edad en el momento de Dx es de 65 años.
• El riesgo aumenta de 2 a 4 veves en los fumadores con referencia a los no fumadores.
• Están en riesgo a quienes estén expuestos a la anilina, fármacos como fenacetina, ciclofosfamida
• radioterapia externa y el consumo de alimentos ricos en grasa y carnes.
Cuadro clínico:

• Hematuria macroscópica regularmente.


• En ocasiones es asintomático.
• No presenta síntomas específicos.
• Algunos de ellos son:
• escozor al orinar
• disuria.
• polaquiuria
• urgencia urinaria.
• Se sospechará de cáncer de vejiga cuando no mejoren los síntomas de la infección de orina tras
someterse a un tratamiento antibiótico.

Pruebas diagnosticas:

• Citología urinaria.
• Ecografia abdominal.
• Ecografíao
• Citoscopia.
• TAC
• RM

HEMATURIA POSRENAL DE ORIGEN PROSTATICO.


CAUSAS:
Prostatitis
Hiperplasia
Veromontanitis
Cáncer

Patron de diagnostico de la hematuria pos-renal de la Prostata.

Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

Hematuria: • Biometria hemática • Urograma excretor


Inicial o final, • Quimica sanguínea. • Citoscopia
Con o Sin coagulos • Exámen general de • Tacto rectal
Color roja orina
Se acompaña de: • Radiografía simple de
Poliuria abdomen
Polaquiuria • ECO renal
Pujo
Tenesmos
Disuria
Alteraciones
del chorro miccional
ENFERMEDADES:

HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA

Definición
Aumento de tamaño de la próstata asociado a la edad, que se debe a la proliferación tanto de los
elementos glandulares como de los del estroma; pueden inducir compresión y obstrucción ureteral.

Epidemiología
Proceso frecuente en varones de más de 50 años.
La incidencia aumenta a medida que avanza la edad.
En EE.UU se realizan más de 400 000 resecciones transuretrales de la próstata cada año.

Cuadro clínico
• Dificultad para iniciar la micción
• Polaquiuria
• Nicturia
• Hematuria
• Goteo posmiccional
• Disuria
• Retención urinaria

Pruebas diagnósticas
• EGO
• Tacto rectal
• Medida del flujo urinario
• Medida de volumen residual
• Ecografía renal, vesicoprostática, abdominal y transrectal.
• Prueba de sangre de antigeno prostatico especifico
• Cistoscopia

HEMATURIA POSRENAL DE LA URETRA:

CAUSAS
Cuerpos extraños
Procedimientos Quirúrgicos
Uretritis aguda
Cálculos retenidos en la uretra
PATRÓN DE DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA POS-RENAL DE LA URETRA.

Síntomas y signos Exámenes generales Exámenes especiales

• Biometria hemática • Urograma excretor


Hematuria: • Química sanguínea. • Citoscopia
Inicial • Exámen general de
Roja orina
Sin coagulos • Radiografía simple de
Se acompaña de: abdomen
Poliuria • ECO renal
Polaquiuria
Pujo
Tenesmo
Disuria

ENFERMEDADES:

URETRITIS

Definición:
Inflamación de la uretra que puede ser causada por los mismos organismos que causan las infecciones
renales o de la vejiga (por ejemplo, E. coli y Klebsiella).

Epidemiología:
El riesgo mayor está asociado con hombres entre 20 y 35 años, con parejas sexuales múltiples y con
aquellos que presentan un comportamiento sexual de alto riesgo, como el no usar condones o tener
relaciones anales.

Cuadro clínico:

• Hematuria.
• Disuria.
• Urgencia urinaria
• Sensibilidad o inflamación en el área de la ingle.
• Fiebre.
• Dispareunia.
• Testículo agrandado y sensible.
Métodos diagnósticos.

• Urocultivo para poder observar especímentes de orina de triple eliminación


• #1 torrente urinario inicial
• #2 a mitad del torrente urinario
• #3 después de un masaje prostático por parte del examinador Fisiopatologia,

• Smith/Their, 2ª edicion, Edit. Panamericana, Pag. 665-666, 1998, argentina.


• Urología general de Smith, 12a edición, manual moderno, Pág. 38. México 2001.
• Síntomas y signos cardinales de la enfermedad, 39ª edición, Horacio jinich, manual moderno, 181-
182, 2001 México.
• Tratado de medicina interna, Cecil, McGrawHill, interamericana, 21ª edición, Pág. 565-567, España
2000.
• Fisiología medica, Guyton Hill, 10ª edición, McGrawHill, interamericana, Pág. 193 a 254, España
2002.
• Semiologia medica y técnica exploratoria, Antonio suros, Masson, 8ª edición, Pág. 555 a 557,
España 2001.
• El internista, José Halabe Cherem, manual Ramiro H., McGrawHill, 1ª edición, Pág. 357 a 361,
México 1998.
• Medicina Interna, Farreras Rozman, 14ª edición, Harcourt, Pág. 1002 a 1011, 2000 España.

Fisiopatologia, Smith/Their, 2ª edicion, Edit. Panamericana, Pag. 665-666, 1998,


argentina.
• Urología general de Smith, 12a edición, manual moderno, Pág. 38. México
2001.
• Síntomas y signos cardinales de la enfermedad, 39ª edición, Horacio jinich,
manual moderno, 181-182, 2001 México.
• Tratado de medicina interna, Cecil, McGrawHill, interamericana, 21ª edición,
Pág. 565-567, España 2000.
• Fisiología medica, Guyton Hill, 10ª edición, McGrawHill, interamericana, Pág.
193 a 254, España 2002.
• Semiologia medica y técnica exploratoria, Antonio suros, Masson, 8ª edición,
Pág. 555 a 557, España 2001.
• El internista, José Halabe Cherem, manual Ramiro H., McGrawHill, 1ª edición,
Pág. 357 a 361, México 1998.
• Medicina Interna, Farreras Rozman, 14ª edición, Harcourt, Pág. 1002 a 1011,
2000 España.
Carmen Citlalli Castillón Flores

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

“Tubo digestivo superior se le denomina a la porción comprendida por encima del ligamento de
Treizt que se encuentra en la cuarta porción del duodeno o porción ascendente, este funciona como
músculo suspensorio del duodeno, contribuyendo a formar la flexura duodenoyeyunal.”

Función del tracto gastrointestinal


9 Realiza la degradación del alimento ingerido en nutrimentos a ser asimilados y la excreción de los
desperdicios a ser eliminados.
9 Las actividades necesarias para lograr estos propósitos se pueden categorizar en términos
generales como motilidad, secreción, digestión y absorción.
9 Desde el punto de vista histológico, la pared de las vías gastrointestinales (en todo el tracto) está
compuesta de 4 capas principales. Del lumen hacia el exterior:
9 Mucosa
9 Submucosa
9 Muscular
9 Serosa

Anatomía y fisiología
Orofaringe
Limita por arriba con el paladar blando; por abajo, con la base de la lengua, y a los lados, con los arcos
palatogloso y palatofaríngeo. Se extiende desde el paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.
Su participación principal consiste en conducir al alimento al esófago sin que este termine en los pulmones
o regrese por la nariz.
Esófago
Es un tubo muscular de 25 cm. De largo y 2 cm. de diámetro, se extiende desde la faringe hasta el
estómago. Muestra cuatro constricciones en los lugares donde las estructuras vecinas producen una
indentación:
¾ El esfínter esofágico superior provocado por el músculo cricofaríngeo.
¾ En la zona del cruce con el arco aórtico.
¾ En la zona de cruce con el bronquio principal izquierdo.
¾ En la zona de tránsito por el diafragma (esfínter esofágico inferior).
El tercio superior del esófago está formado por músculo estriado, el tercio medio está formado por músculo
liso y estriado y el tercio inferior por músculo liso. La función primordial del esófago consiste en conducir
con rapidez los alimentos desde la faringe al estómago a través de dos movimientos peristálticos:
¾ Primarios: continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y que se propaga
hacia el esófago durante la fase faríngea de la deglución (8 a 10 segundos)
¾ Secundarios: distensión de las paredes esofágicas a causa de los alimentos retenidos.
Su irrigación arterial: procede de la arteria gástrica izquierda, rama del tronco celiaco, y de la arteria frénica
inferior izquierda. El drenaje venoso: sistema venoso portal:vena gástrica izquierda. Sistema venoso
general: venas esofágicas que desembocan en la vena ázigos. Su inervación proviene de los troncos
vagales, los troncos simpáticos torácicos, los nervios esplácnicos mayor y menor y el plexo nervioso
esofágico.
Estómago
Es la parte dilatada del tubo digestivo comprendida entre el esófago y el intestino delgado.
Tiene cuatro partes:
¾ Cardias
¾ Fondo
¾ Cuerpo
¾ Antro pilórico o porción pilórica
Cuando la superficie lisa de la mucosa gástrica se contrae aparecen pliegues o rugosidades gástricas.
Durante la deglución se crea un conducto gástrico de forma pasajera entre los pliegues gástricos
longitudinales de la mucosa de la curvatura menor. La saliva y pequeñas cantidades masticadas del
alimento, así como otros líquidos, pasan por el conducto gástrico hasta el conducto pilórico. La irrigación
arterial del estómago está dada por las arterias gástricas izquierda y derecha, arterias gastroomentales
derecha e izquierda y por las arterias gástricas cortas. El drenaje venoso por las venas gástricas derecha e
izquierda, venas gástricas cortas, venas gastroomentales derecha e izquierda y vena prepilórica. Su
inervación: Parasimpática: tronco vagal anterior (derivado del nervio vago izquierdo) y tronco vagal
posterior (procede sobre todo del nervio vago derecho).Simpática: segmentos T6 a T9, pasa al plexo
celíaco por el n. esplénico mayor y se distribuye por los plexos que rodean las arterias gástricas y
gastroomentales.
Fisiología de la secreción gástrica
¾ Los jugos digestivos del estómago son secretados por las glándulas gástricas.
¾ El ácido clorhídrico constituye el más importante fisiopatológicamente.
¾ Gastrina: control de la secreción gástrica.
¾ Pepsinógeno: pepsina, digestión protéica.
¾ Moco: ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos y protege la pared gástrica de la digestión
enzimática.
Cuando los alimentos penetran en el estómago forman círculos concéntricos en la porción oral, de modo
que los más recientes quedan cerca de la apertura esofágica y los más antiguos se aproximan a la pared
gástrica externa. Normalmente la entrada de los alimentos desencadena un reflejo vasovagal desde el
estómago hacia el tronco encefálico que retorna al estómago para reducir el tono de la pared muscular del
cuerpo gástrico que se va distendiendo para acomodar cantidades progresivas de alimento hasta alcanzar
el límite de relajación gástrica completa, situado en 1.0 a 1.5 litros aproximadamente. Mientras la
ocupación no se aproxime a este límite, la presión dentro del estómago se mantiene baja. Cuando el
estómago contiene alimentos, la porción media de su pared inicia débiles ondas peristálticas, las ondas de
constricción, también llamadas ondas de mezcla, conforme avanzan desde el cuerpo del estómago hacia el
antro aumentan su intensidad y algunas se hacen extraordinariamente intensas, dando lugar a potentes
anillos peristálticos de constricción que impulsan el contenido astral hacia el píloro con una presión cada
vez mayor. Vaciamiento gástrico: la mayor parte del tiempo, las contracciones rítmicas del estómago son
débiles y sirven sobre todo para mezclar los alimentos con las secreciones gástricas. Estas aumentan su
intensidad en un 20% del periodo de residencia de los alimentos en el estómago: comienzan en la parte
media del estómago y se propagan hacia la porción caudal no ya como débiles contracciones de mezcla,
sino como potentes contracciones peristálticas anulares que vacían el estómago.

Duodeno
Es la primera y la más corta de las tres partes del intestino delgado. Mide de 23 a 28 cm. Sigue un trayecto
en forma de C alrededor de la cabeza del páncreas. Inicia en el píloro, en el lado derecho y termina en la
unión duodenoyeyunal a la izquierda (flexura duodenoyeyunal). Irrigación arterial: Tronco celíaco: arteria
gastroduodenal y su rama la arteria pancreatoduodenal superior perfunde el duodeno proximal y la
desembocadura del conducto biliar. Arteria pancreatoduodenal inferior: irriga la zona del duodeno distal a la
desembocadura del conducto biliar. Drenaje venoso: Inervación: Los nervios duodenales se originan en los
nervios vagos y simpáticos, procedentes de los plexos celíaco y mesentérico superior, que llegan con las
arterias pancreáticoduodenales. Las venas duodenales siguen a las arterias y drenan en la vena porta, en
parte de forma directa y en parte indirecta a través de las venas mesentéricas superior y esplénica.
Movimientos del intestino delgado: Contracciones de mezcla (de segmentación): fragmentan el quimo de 2
a 3 veces por minuto.Contracciones de propulsión: en dirección anal, empujan el quimo. Control por las
señales nerviosas y hormonales
Reflejo gastroentérico. Desencadenado por la distensión del estómago y conducido principalmente por el
plexo mientérico desde el estómago a todo lo largo de la pared del intestino delgado.
Gastrina, CCK, la insulina y la serotonina. Estimulan la motilidad intestinal y son secretadas durante las
distintas fases del procesamiento de los alimentos.
Secretina y glucagón. Inhiben la motilidad del intestino delgado.

Hemorragia de Tubo Digestivo Alto

Varicosa No Aguda Crónica Oculta Evidente


Leve Moderada
varicosa

Severa
Ulcerosa,
inflamatoria o Sangre Hematemesis
infecciosa oculta en
heces
Melena
Traumatismo

Lesiones Hematoquezia
vasculares

Tumores

Otros

Concepto
“El sangrado de tubo digestivo alto es la pérdida de sangre intraluminal en tubo digestivo en cualquier sitio
entre esófago superior y duodeno, antes del ligamento de Treitz”.
Epidemiología
La incidencia global de la hemorragia digestiva alta es de unas 100 internaciones por cada 100,000 adultos
por año.
La incidencia en hombres es aproximadamente doble que entre las mujeres y la tasa aumenta con la edad
en forma pronunciada.
Formas de presentación de la Hemorragia de Tubo Digestivo Alto
Hematemesis: vómito de sangre fresca o coágulos y como sangre más vieja en “borra de café”.
Melena: evacuaciones negras por el ano.
Hematoquezia: eliminación de sangre por el recto, de color rojo brillante o rojo oscuro, en forma de sangre
pura, sangre entremezclada con heces formes, coágulos de sangre o diarrea hemorrágica. Es
característica del sangrado bajo, pero puede presentarse cuando hay un peristaltismo aumentado.
Sangre oculta en heces: no hay sangre manifiesta pero se identifica con exámenes especiales.
Situaciones que pueden prestarse a confusión
Hematemesis: puede haber confusión si se ha ingerido café, vino tinto o cerezas. También puede confundirse con
hemoptisis y la diferencia puede establecerse debido a que en la hemoptisis el color de la sangre puede ser
asalmonado o rojo brillante y tiene un aspecto espumoso debido a su procedencia de la vía aérea, además esta
situación se presenta por un acceso de tos mientras que la hematemesis presenta sangre rojo oscuro con presencia
o no de coágulos, mediante el vómito (es decir hay arcadas previas) y puede haber presencia de contenido gástrico.
Melena: cuando se ingiere fosfato ferroso, betabel o bismuto. Su olor característico y aspecto pastoso y alquitranado
la diferencian de otras causas de heces negras.
Debido a esto, es conveniente interrogar al paciente acerca de si ha ingerido o no alguno de estos alimentos o
minerales, si presenta o ha presentado dolor en epigastrio, pirosis, náuseas, regurgitación, síncope, diaforesis,
palidez, hipotensión postural, o enfermedad hepática.
Anamnesis
Se debe interrogar al paciente acerca de:
9 Episodios anteriores de HTDA (úlceras o várices)
9 Antecedentes familiares de enfermedades GI
9 Padece alguna enfermedad como úlcera, cirrosis, cáncer o trastornos hemorrágicos
9 Cólicos o cáncer intestinal
9 Ingesta de AINEs
9 Terapéutica anticoagulante
9 El episodio hemorrágico fue precedido por dolor abdominal, arcadas o cambios de los hábitos
intestinales
9 Uso de drogas IV
9 Abuso de alcohol
9 Parejas sexuales
A la exploración física:
El examen de la piel es potencialmente el aspecto más útil del exámen físico.
¾ Palidez de piel y tegumentos
¾ Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica (arañas vasculares, ginecomastia, atrofia testicular,
ictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia)
¾ Evidencias de un cáncer subyacente (acantosis nigricans)
¾ Tumores
¾ Presencia de linfadenopatía o masas abdominales
¾ Dolor a la palpación abdominal
¾ Ruidos intestinales hiperactivos
Presión arterial y frecuencia cardiaca:
Reflejan la cantidad de sangre perdida y la rapidez de la pérdida, así como el grado de compensación
cardiaca y vascular.
¾ Hipotensión postural. La presión arterial cae más de 15 a 20 mmHg.
¾ Con mayores pérdidas: taquicardia y vasoconstricción compensatoria.
¾ Hipotensión en decúbito dorsal, estado de shock (pérdida del volúmen circulante mayor a 1500 ml.
Hemorragia aguda
Síntomas y signos de la hemorragia aguda:
9 Hematemesis
9 Emesis en pozos de café
9 Melena
9 Hematoquezia
9 Taquicardia
9 Hipotensión ortostática o síncope

La hemorragia masiva conduce a veces a choque hipotensivo (pérdida mayor a 1500 ml.), infarto
miocárdico y paro cardiopulmonar.
Hemorragia crónica
Signos y síntomas de la hemorragia crónica.
9 Debilidad
9 Letargo
9 Sangre oculta en heces
9 Anemia por deficiencia de hierro (hipocrómica microcítica)
Hemorragia leve, moderada y severa
Leve: pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinámicamente estable, hematócrito no
descendido por debajo de 35%, el estudio radiológico es adecuado siempre que no esté sangrado
activamente, en dado caso se prefiere la endoscopia.
Moderada: hematócrito entre el 25 y el 30%, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
Severa: presencia de inestabilidad hemodinámica, hematemesis, hematoquezia.

Clasificación de una hemorragia en base a la pérdida sanguínea

Clase I Clase II Clase III Clase IV

En mililitros Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 Más de 2000

En volúmen 15% 15 a 30% 30 a 40% Más de 40%

Pulso Menos de 100 Más de 100 Más de 120 Más de 140

Presión arterial Normal Normal/ Baja Baja

Presión pulso Normal o bajo Bajo Bajo Bajo


mmHg
Llenado capilar Bajo Disminuido Disminuido Disminuido

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 Mayor de 40


respiratoria
Diuresis ml/hr. 30 o más 20 a 30 5 a 15 Mínima

Estado mental Ansiedad Ansiedad Ansiedad Confusión


confusión Letargo
Métodos para el Diagnóstico
“El diagnóstico diferencial se establece respecto de las diversas causas de HTDA, que deben demostrarse
siempre por algún método diagnóstico y no solo inferirse por clínica.”
Biometría hemática, química sanguínea y coagulación: Demuestran la repercusión bioquímica por la
pérdida de sangre. Debe considerarse: que la hemoglobina y el hematócrito no reflejan al principio la
pérdida sanguínea con exactitud sino hasta que se pierde el equilibrio intravascular y se produce
hemodilución, 24 horas después.
Si la pérdida de sangre es aguda, el hematócrito refleja la magnitud de la pérdida después de un período
de algunas horas o días, y el VCM es normal.
Después de 24 a 72 horas después del inicio de la hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos
hipocrómicos y el VCM es bajo.
Leucocitosis y trombocitosis como reacción hematopoyética luego de la hemorragia.
Aumento del BUN: es el resultado de la depleción del volúmen y la absorción de proteínas de la sangre.
Relación BUN: creatinina: 36:1 cuando la hemorragia proviene de TDA. Relación de 20:1 si la hemorragia
es de TDI.
ALT y AST: anormales hacen que el médico sospeche de una enfermedad hepática no diagnosticada y
esta enfermedad sugiere várices como origen de la hemorragia.
TP y TPT: descartar diátesis hemorrágica.
Aspiración nasogástrica: es utilizada cuando el sitio de origen de una hemorragia está en duda pues el
aspirado hemorrágico confirma el origen algo y en general el aspirado no hemorrágico descarta una
hemorragia activa del esófago o el estómago. Aunque esta técnica es motivo de controversia se suele
utilizar para conocer la actividad de la hemorragia y sobre todo para drenar los restos hemáticos antes de
practicar la endoscopia. Su uso prolongado no se justifica.
Endoscopia: La exactitud de la endoscopia para identificar la causa de la hemorragia varía entre 74% y
96%; su precisión se aproxima al 90% cuando se realiza en las primeras 48 horas del inicio. En casos de
hemorragia digestiva alta es una técnica altamente sensible y relativamente fácil que permite precisar la
causa y el origen de la hemorragia en la mayoría de los casos (90-95%) con una incidencia de
complicaciones menor del 0,01%. Se reconoce que tiene una sensibilidad del 98%, especificidad del 33%,
con un 5% de falsos positivos y 37% de falsos negativos.
Su utilidad se concreta en tres puntos:
9 Identificar el origen de la hemorragia.
9 Proporcionar tratamiento. (Métodos térmicos y de inyección).
9 Indicar el pronóstico de una hemorragia persistente o de una nueva hemorragia. (Criterios
endoscópicos de Forrest).
La endoscopia ha logrado una dimensión terapéutica importante mediante dos métodos:
¾ Térmicos: sonda calórica o de coagulación térmica, la electrocoagulación bipolar y la
fotocoagulación con láser.
¾ Inyección: emplea sustancias esclerosantes o vasoconstrictoras para obliterar el vaso
hemorrágico.
El endoscopista puede demostrar los estigmas en la úlcera péptica que ha sangrado (considerados como
predictivos de hemorragia) según la clasificación de Forrest.
Criterios de la clasificación de Forrest y su relación con la probabilidad de la nueva hemorragia.

Signos Endoscópicos Incidencia Riesgo de nueva Hemorragia

I. Hemorragia activa
Ia. Con chorro arterial 10% 80%
Ib. En capa o por escurrimiento 10% 80%

II. Estigmas de Hemorragia


Reciente
IIa. Vaso visible 25% 50%
IIb. Coágulo adherente 10% 20%
IIc. Fondo necrótico en la úlcera 15% menos de 10%

III. Sin estigmas de Hemorragia 40% menos de 5%

Angiografía
Es el mejor estudio cuando la hemorragia es tan severa que no es posible realizar la endoscopia en forma
segura o satisfactoria. La angiografía mesentérica selectiva localiza el sitio de la hemorragia en alrededor
del 75% de los pacientes, luego de lo cual puede aplicarse el tratamiento por vía angiográfica.

Principales enfermedades que ocasionan HTDA

Hemorragia Varicosa

Várices Gastroesofágicas
Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se dilatan como consecuencia de una hipertensión
portal (mayor de 12 mmHg de mercurio). Son frecuentes en la cirrosis hepática, los estudios endoscopicos
revelan su presencia en el 50% de los casos al momento del diagnóstico de cirrosis. Los pacientes sin
várices en el examen inicial se hallan expuestos a desarrollarlas más adelante, lo que ocurre en el 85% de
los casos con una incidencia anual de alrededor del 7%. Entre los pacientes con várices, una media del
35% experimenta el primer episodio hemorrágico a los 2 años de seguimiento. La mortalidad de cada
episodio es cerca del 30%.
Sus factores de riesgo son el síndrome de hipertensión portal y la enfermedad hepática. Su cuadro clínico
clásico es la presentación de hematemesis indolora pero masiva con o sin melena, anemia agua, signos
acompañantes que van desde una hipotensión ortostática leve hasta un shock profundo, dependiendo de la
cantidad de sangre perdida y el grado de hipovolemia. Los Paraclínicos utilizados de rutina son la biometría
hemática y la química sanguínea. Los especiales: endoscopia, radiografías con bario y angiografía.
Hemorragia no Varicosa

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (Enfermedades ulcerosas, erosivas o inflamatorias)


Es el reflujo de material gástrico al interior del esófago que produce síntomas, daño tisular o ambas cosas.
Gran frecuencia en la población: 7% de la población adulta refiere pirosis diaria, 20% semanalmente, 44%
una vez al mes y el 60% anualmente. Tiene una frecuencia similar en el hombre que en la mujer, sin
embargo las formas más frecuentes de esofagitis así como las complicaciones son más frecuentes en el
hombre. Es infrecuente en raza negra. Sus factores de riesgo son tener más de 40 años de edad, un
esfínter esofágico inferior disfuncional y la elevación de la presión intraabdominal. El cuadro clínico clásico
es pirosis, regurgitación, disfagia, dolor de tipo anginoso o dolor torácico atítipico. El reflujo grave puede
alcanzar la faringe y la boca causando laringitis, ronquera matutina y aspiración pulmonar.
Paraclínicos: esofagoscopía, biopsia esofágica, estudios con bario y pruebas de motilidad esofágica con
control de pH.

Úlcera péptica (enfermedades ulcerosas, erosivas o inflamatorias)


Es un desequilibrio entre los factores agresivos y protectores de la mucosa que da como resultado una
lesión que atraviesa la mucosa y la submucosa, penetrando con frecuencia en la muscular propia. Es la
causa más común de HDA aguda, siendo responsable de aproximadamente el 50% de todos los casos.
Alrededor de 150,000 pacientes son internados cada año en los E.U. Los pacientes suelen sangrar más
comúnmente por úlcera duodenal que por úlcera péptica. La úlcera gástrica se presenta en el sexto
decencio de la vida, 10 después de la duodenal. Entre sus factores de riesgo están el ácido gástrico,
infección por H. pylori, ingestión de AINEs, tratamiento anticoagulante, alteración del vaciamiento gástrico,
tabaquismo, stress. El cuadro clínico clásico: úlcera duodenal: dolor epigástrico agudo, quemante o
corrosivo, aparece de 90 min. a 3 hrs. después de las comidas y despierta al enfermo por la noche. Se
alivia en unos minutos con la ingestión de comida o antiácidos. Náusea, vómito, hematemesis,
hematoquezia o melena, anemia aguda (normocítica, normocrómica). Úlcera gástrica: el dolor se
desencadena por la toma de alimentos y el patrón de dolor que presenta no es tan regular como el anterior,
aunque cuando la úlcera duodenal se agrava puede dejar de mostrar el patrón de dolor que se menciona.
Paraclínicos: endoscopia (preferido), estudios radiológicos con bario (no utilizarse en hemorragia aguda o
perforación), angiografía. Hacer la prueba de H. pylory (pruebas de sangre, aliento o tejidos).

Desgarro de Mallory-Weiss (Traumatismos)


Son laceraciones longitudinales en la región de la unión gastroesofágica de longitud variable (3 a 20 mm).
Constituyen aproximadamente el 5 al 15 % de los casos de hemorragia digestiva alta. Máxima frecuencia
en hombre en edad de 20 a 45 años.
Sus factores de riesgo: alcoholismo, vómito precedido de arcadas intensas, paroxismos de tos, crisis
asmática y convulsiones.
El cuadro clínico clásico que se presenta es náusea con arqueo vigoroso, accesos de tos o vómito sin
sangre. Paciente clásico: varón joven o de edad madura que se presenta con hematemesis o vómito
después de beber alcohol. No hay otros síntomas o signos sistémicos; si hay dolor torácico o abdominal,
fiebre o falta de aire concomitante, entonces debe descartarse la posibilidad de perforación esofágica. En
Paraclínicos se utiliza la endoscopia.

Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria ( Sx. de Rendu-Osler-Weber) (Lesiones vasculares)


Es un grupo de trastornos autosómicos dominantes que incluyen ectasias vasculares y malformaciones
arteriovenosas en la nariz, la piel, los pulmones, el cerebro y el tracto GI. Las hemorragias digestivas
recurrentes suelen comenzar a aparecer durante la quinta o sexta década de vida. Las anomalías
vasculares son responsables de apenas una pequeña proporción de los pacientes que se presentan con
hemorragia digestiva alta (0 a 5%). Pero son mucho más comunes como causa de hemorragia de colon y
el intestino delgado. El único factor de riesgo detectado hasta ahora es la carga genética. En el cuadro
clínico clásico los principales síntomas son epistaxis y hemorragias digestivas recurrentes. Lesiones en
mucosas, cara y parte distal de extremidades, incluidos los lechos ungueales. Representan
malformaciones arteriovenosas de la microvascularización dérmica, son de color rojo oscuro y
normalmente algo elevadas.
Paraclínicos: endoscopia.

Tumores que ocasionan STDA


Consideraciones generales:
Los neoplasmas del tubo digestivo alto representan menos de 3% de los casos de hemorragia aguda.
Estos tumores son benignos o malignos; las lesiones malignas corresponden ya sea a tumores primarios o
a lesiones metastásicas. Lesiones benignas: leiomiomas, lipomas, pólipos y el síndrome de nevo vesicular
de caucho azul. Tumores malignos primarios: adenocarcinoma, leiomiosarcoma, linfoma, sarcoma de
Kaposi y tumor carcinoide. Tumores que metastatizan a TDA: melanoma, cáncer mamario, carcinoma de
colon y cáncer pulmonar.

Cáncer Esofágico
Es una enfermedad debilitante de inicio insidioso y mal pronóstico. Su incidencia varía notablemente en
las distintas partes del mundo. Es mucho más común en personas de raza negra que en blancos y en
varones que en mujeres, se da más frecuentemente después de los 50 años de edad. Sus factores de
riesgo son un Excesivo consumo de alcohol, tabaquismo, carcinógenos (nitratos, opiáceos fumados,
toxinas micóticas), lesión de la mucosa por agentes físicos (té caliente, ingestión de lejía, estenosis
inducidas por radiación, acalasia crónica), membrana esofágica con glositis y ferropenia, hiperqueratosis
congénita, déficit de molibdeno, zinc, vitamina A, reflujo gástrico crónico (esófago de barret). El cuadro
clínico clásico que se presenta: Disfagia: inicialmente a sólidos que progresa gradualmente a semisólidos y
líquidos
Odinofagia y dolor irradiado al pecho o a la espalda.
Regurgitación
Vómitos
Neumonía por aspiración
Hemorragia
Los Paraclínicos utilizados son: la endoscopía, biopsia esofágica y deglución de bario.

Cáncer de Estómago
Tumor maligno. Su incidencia es muy variable,observándose tasas especialmente altas en países como
Japón, China, Portugal y Rusia, en donde es 4 a 6 veces mas frecuente que en E.U., Gran Bretaña,
Canada, Australia y Francia. Es más frecuente en los grupos de menor nivel socioeconómico, y la relación
entre varones y mujeres es de alrededor 2:1. la tasa de mortalidad anual es de 7 por 100 000, en varones y
de 28 a 4 por 100 000, en mujeres. Entre sus factores de riesgo se encuentran ingestión prolongada de
elevadas concentraciones de nitratos en alimentos desecados, ahumados y salados. Infección por H.
pylori, ingestión de alimentos contaminados con bacterias. Disminución de la acidez gástrica, cirugía
previa, gastritis atrófica y anemia perniciosa. Pertenecer al grupo sanguíneo tipo A. La sintomatología es
con frecuencia mínima e inespecífica. Sensación de saciedad temprana, dispepsia, náusea y disminución
del apetito, alteraciones en el hábito intestinal, pérdida de peso. Sangre oculta en heces. Anemia por
deficiencia de hierro.
Paraclínicos: endoscopia, examen radiográfico con doble contraste.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Braunwald, Eugene. Fauci, Anthony. Kasper, Dennis. Hauser, Stephen. Longo, Dan. Jameson, Larry.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ª edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. Tomo I.
España. 2002.

Vargas, Domínguez. Gastroenterología. 2ª edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana.

Arthur C. Guyton, M.D. John E. Hall, Ph.D. Tratado de Fisiología Médica. 10ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.

Farreras, Valentí. Rozman, C. Medicina Interna. 14ª Edición. Editorial Harcourt. Madrid 2000.

Grendel, H. James. McQueen R, Kenneth. Friedman, Scott L. Diagnóstico y Tratamiento en


Gastroenterología. Editorial Manual Moderno. México. 1999.

McPhee, Stephen. Ganong, William. Fisiopatología Médica. Una introducción a la medicina clínica. 3ª
Edición. Editorial Manual Moderno. México. 2001.

Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología, Diagnóstico y


Tratamiento. 6ª Edición. Tomo I. Editorial Panamericana. Argentina. 2000.

Yamada, Tadataka. Manual de Gastroenterología. Mc Graw Hill Interamericana. México. 1998


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. OBJETIVO
Que el alumno:
“Aprenda todos los conocimientos básicos y necesarios, teóricos y prácticos, con la finalidad de que logre
comprender, conocer y saber describir, cuales son las causas de la insuficiencia respiratoria, cuales son los
tipos de insuficiencia respiratoria. cual el desarrollo de la insuficiencia respiratoria y cuales son los
mecanismos de diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria.”

2. DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria:
“Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener en el organismo los niveles de O2 y CO2
adecuados, con la finalidad de cubrir las demandas del metabolismo celular,de todos y cada uno de los
diversos tejidos que conforman el organismo”.

3. ANATOMÍA
El aparato respiratorio se divide para su estudio anatómico en:
Porción superior
Consta de boca, nariz, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe, y laringe
Porción inferior
Vías aéreas: traquea, bronquios primarios, lobares y segmentarios
Áreas de intercambio gaseoso o acinos: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos.
Porción superior
ESTRUCTURA DEFINICIÓN LÍMITES VASCULARIZACIÓN INERVACIÓN
Porción del aparato PORCIÓN INTERNA Arteria Nervio maxilar
respiratorio situada Techo: esfenopalatina Nervio palatino
encima del paladar Huesos frontal, Arterias etmoidales mayor
duro que contiene el nasal, etmoides y anterior y posterior Nervios etmoidales:
CAVIDAD órgano periférico de esfenoides. Arteria palatina anterior y posterior
NASAL la olfación. Suelo: mayor Nervios olfativos
Apófisis palatina del Arteria labial superior
maxilar y la lámina Ramas nasales
horizontal del hueso laterales de la arteria
palatino. facial
Pared medial:
Tabique de la nariz
Pared lateral:
Cornetes nasales
Porción del aparato Diámetros: Arteria amigdalina Plexo nervioso de la
digestivo situada Máximo 5 cm Vena palatina faringe
FARINGE detrás de las Mínimo 1.5 cm externa Fibras motoras:
cavidades nasal y Por delante: Nervio accesorio y
bucal. Desde la base del vago
cráneo hasta el Fibras sensitivas:
borde inferior del Nervio glosofaríngeo.
cartílago cricoides.
Por detrás:
Desde la base del
cráneo hasta el
borde inferior de la
vértebra C6
Estructura la vía Se encuentra en la Arteria laríngea: Nervio laríngeo:
LARINGE respiratoria, sobre parte anterior del Superior e inferior Interno
todo durante la cuello a la altura de Vena laríngea: Recurrente
deglución, y los cuerpos de las Superior e inferior Externo.
mantiene la vía vértebras C3 y C6
respiratoria
permeable.

Porción inferior

TRÁQUEA

EXTENSIÓN Desde C6 hasta 5T ó 6T, sitio en donde se divide en los bronquios primarios.
DIMENSIONES Longitud de 9-15cm, ancho de 2- 2.5cm, es más grande en el varón que en la mujer.
FORMA Casi cilíndrica, ligeramente aplanada por atrás
ESTRUCTURAS Cartílago hialino de 16-20 anillos o barras en forma de C, abiertos hacia atrás,
músculo, tejido conjuntivo, membrana mucosa, glándulas y carina.
IRRIGACIÓN Arterias tiroideas inferiores pero recibe ramas de las arterias tiroideas superiores,
bronquiales y torácicas internas.
INERVACIÓN El vago y sus nervios laríngeos recurrentes así como por el simpático.

BRONQUIOS PRIMARIOS
CARACTERÍSTICAS Son móviles
GENERALES Elásticos
Presentan anillos cartilaginosos
BRONQUIO Longitud 2.5 cm
DERECHO Es más ancho, más vertical y más corto que el izquierdo
Forma un ángulo menor

BRONQUIO Longitud 5 cm
IZQUIERDO Menor calibre que el derecho
Forma un ángulo mayor
IRRIGACIÓN Arterias bronquiales
Venas bronquiales (Drenan)
DRENAJE Ganglios broncopulmonares
Ganglios traqueobronquiales
INERVACIÓN Similares a la tráquea

BRONQUIOS SECUNDARIOS
A. Bronquios secundarios
A. Bronquios intrapulmonares
A. Bronquiolos
1. Bronquiolos terminales
2. Bronquiolos respiratorios
3. Conductos alveolares
4. Sacos alveolares
PULMONES

VÉRTICE Se eleva 2.5-5 cm por arriba de la primera articulación esternocostal


CARAS DIAFRAGMÁTICA::Es cóncava y descansa sobre la convexidad del diafragma
COSTAL: Es convexa para adaptarse a la pared torácica.
MEDIASTÍNICA: Impresión cardiaca para el pericardio (más profunda en el pulmón izquierdo para
formar la escotadura cardiaca).
BORDES INFERIOR: Es agudo en la unión de la base y cara costal y es rombo en el borde mediastínico.
POSTERIOR: Es ancho y redondeado para adaptarse al suco lateral de las vértebras.
ANTERIOR: Es agudo y marcado, en el lado derecho es casi recto y se sobrepone al pericardio y
en el pulmón izquierdo permite la formación de la escotadura cardiaca.

CISURAS Y PULMÓN IZQUIERDO: Está divido en dos lóbulos, superior e inferior, por la cisura oblicua.
LÓBULOS PULMÓN DERECHO: Está dividido en tres lóbulos (superior, medio e inferior) por dos cisuras
(oblicua y horizontal).
ESTRUCTURAS Arteria y vena pulmonar, nervio y vaso linfático.
DEL HILIO
PLEURA VISCERAL cubre a los pulmones y se introduce en las cisuras.
NERVIOS Intercostales (pleura costal y diafragmática) y frénicos (mediastínica)
VASCULARIZACIÓN Arteria y venas pulmonares.

DIAFRAGMA
Características: Tabique musculotendinoso, forma de cúpula (Derecha e izquierda), cara superior convexa (Mira a la
cavidad torácica), cara inferior cóncava (Mira a la cavidad abdominal), posee tres orificios: 1.Orificio para la vena cava,
2.Hiato esofágico, 3.Hiato aórtico.
Función: Músculo principal de la inspiración (Desciende a la inspiración) y separa las cavidades torácica y abdominal.
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
TIPO DE MÚSCULOS QUE ELEVAN COSTILLAS MÚSCULOS QUE DESCIENDEN COSTILLAS
RESPIRACIÓN
TRANQUILA Músculos intercostales externos Ningún músculo, es un acto pasivo
(costillas 3-10)
PROFUNDA Músculos intercostales externos Ningún músculo, es un acto pasivo
Músculos escalenos
Músculos esternocleidomastoideos
Músculos elevadores de las costillas
Músculos serratos posteriores superiores
FORZADA Todos los músculos señalados para la Músculos:
respiración profunda, más: Cuadrado lumbar
Músculos angulares de la escápula Intercostales internos
Trapecios y romboides elevan y fijan la Subcostales
escápula para que los músculos pectorales Transversos del tórax
y serratos anteriores puedan elevar las Serratos posteriores inferiores
costillas.

HISTOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA


ZONA DEL POBLACIÓN CELULAR
APARATO
RESPIRATORIO
TRÁQUEA „ Célula ciliada, son de las más numerosas.
Y „ Células caliciforme, secreta y distribuye moco en la superficie celular.
BRONQUIOS „ Célula basal, se transforma en célula ciliada o caliciforme.
„ Célula argirófila, produce serotonina.
„ Célula en cepillo, regula líquidos en superficie traqueobronquial.
„ Célula clara, secreta y almacena glucógeno.
„ Célula cebada, relacionada con reacciones inmunológicas del pulmón.
„ Células cerosas
„ Células mucosas

BRONQUIOLO „ Células ciliadas


TERMINAL Y „ Células clara no ciliadas
RESPIRATORIO
ALVEOLOS „ Célula epitelial (neumocito):
- Neumocito I, a través de su citoplasma se efectúa el intercambio gaseoso.
- Neumocito II, almacena sustancia tensoactiva o surfactante.
„ Célula endotelial, recubre superficie de vasos, forma parte del sitio de intercambio gaseoso.
„ Macrófago alveolar, realiza la fagocitosis y forma la parte de la defensa pulmonar.
„ Célula plasmática, se encarga de la síntesis de inmunoglobulinas.
„ Células migratorias, forman parte del mecanismo de defensa pulmonar.

4. FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO


„ Conducción del aire
„ Filtración del aire
„ Efectuar el intercambio de CO2 por O2
„ Secreción de moco y líquido seroso
„ Metabolizar o excretar fármacos
„ Producción angiotensina II y factor surfactante
„ Sintetizar y catabolizar las prostaglandinas
5. FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
La respiración implica dos acciones que juntas forman el proceso de la ventilación: la inspiración (proceso activo) y la espiración
(proceso pasivo). Pero entre estas dos acciones, inspiración y espiración, que constituyen la ventilación, ocurren otros procesos
internos pulmonares exactamente en la membrana respiratoria, alveolo-capilar, que son la difusión, la perfusión y el transporte
de oxígeno.

Durante la inspiración, el SNC estimula la contracción del diafragma, al contraerse el diafragma, este desciende y por
consiguiente se agranda el tórax verticalmente, los músculos intercostales externos también se contraen especial mente durante
la inspiración profunda o forzada lo que eleva y gira las costillas y el esternón y agranda el tórax horizontalmente. La expansión
torácica reduce la presión intrapleural, la cohesión intrapleural hace que los pulmones se expandan con el tórax. Se reduce la
presión intrapulmonar (broncoalveolar) por debajo de la presión atmosférica. El gradiente de presión intrapulmonar/atmosférica
introduce aire en los pulmones hasta que ambas presiones se igualan.

Una vez que el aire ya fue introducido en los pulmones, al mismo tiempo se están llevando a cabo dos procesos, uno en el
alveolo y otro en el capilar, la difusión en el alveolo y la perfusión en el capilar. El proceso de difusión del aire en la membrana
alveolo – capilar, es un proceso que consiste en separar el oxígeno del aire atmosférico y dirigir el oxígeno separado, desde el
alveolo al capilar, de un área de mayor presión a otra área de menor presión y esto es a lo que se le llama difusión pasiva,
posteriormente se llevara a cabo el intercambio gaseoso, para cuando esto comience ya se habrá realizado la perfusión (es la
cantidad de flujo sanguíneo que llega al lecho vascular pulmonar) de capilares pulmonares, entonces a continuación se realiza
el intercambio gaseoso, proceso que ocurre en la membrana respiratoria, alveolo-capilar, en la cual el alveolo pulmonar cede
su oxígeno a los eritocitos contenidos en los capilares sanguíneos pulmonares, y el dióxido de carbono se dirige de los capilares
sanguíneos a los alvéolos. Posteriormente ocurre el transporte de oxígeno que es el proceso en el cual el oxígeno se transporta,
fundamentalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células.

Y finalmente al mismo tiempo está ocurriendo la expulsión del dióxido de carbono mediante la espiración, en donde el SNC cesa
su impulso al diafragma, éste se relaja con lentitud y los pulmones y tórax retroceden hasta su tamaño y posición de reposo.
Este retroceso generalmente pasivo, reduce el tórax a su tamaño de reposo, la compresión de los pulmones y el tórax hace que
la presión intrapulmonar se eleve sobre la presión atmosférica. El gradiente de presión intrapulmonar/atmosférica expele el aire
de los pulmones hasta que ambas presiones se igualan.

En base a lo descrito anteriormente, el volumen minuto respiratorio que es la cantidad de aire nuevo que introducimos a las vías
respiratorias cada minuto es de 6 litros por minuto, y la frecuencia respiratoria por minuto normal es de 16 respiraciones por
minuto, más o menos 4 respiraciones por minuto.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO DE LA RESPIRACION


a) Reguladores neurológicos
b) Quimiorreceptores centrales y periféricos
c) Factores fisiológicos
d) Fuerzas físicas:
Resistencia elástica
Resistencia no elástica
Resistencia al flujo de aire
Distensibilidad

a) REGULADORES NEUROLOGICOS

Bulbo raquídeo:
Frecuencia y Profundidad
Protuberancia anular:
Ritmo
Centro apnéstico:
Estimula neurona inspiradoras y a su vez centro neumotáxico del puente de Varolio y originan la espiración

Áreas motoras de la corteza cerebral: respiración voluntaria


b) QUIMIORRECEPTORES CENTRALES Y PERIFERICOS

CO2
O2
pH sanguíneo (7.4 +/- 0.04)

Los quimiorreceptores centrales, en la parte anterior del bulbo, son sensibles a las alteraciones en PCO2 y equilibrio ácido
básico.
Los quimiorreceptores periféricos, en los cuerpos áortico y carótideos, vigilan sobre todo el nivel sanguíneo de oxigeno

d) FACTORES FISIOLOGICOS
Llenado pulmonar:
Reflejo de Hering-Breuer
El llenado pulmonar estimula los receptores de distensión en los conductos alveolares, los cuales envían impulsos por
los nervios vagos hacia el sistema nervioso central. Estos impulsos aferentes inhiben el centro inspirador, que depende el envió
de impulsos para expansión al diafragma y los músculos intercostales externos. Como resultado estos músculos dejan de
función y ocurre espiración pasiva.

Cambios en presión:
Receptores seno aórtico y carótideo son estimulados ante los cambios y envían impulsos para los nervios glosofaríngeo y vago a
los centros respiratorios

Temperatura sanguínea:
Aumento de temperatura: Aumento frecuencia respiratoria

Irritación de vías áreas:


Partículas que estimulan los receptores que desencadenan estornudo o tos

Estímulos sensoriales:
Frío o calor, imágenes o sonidos

e) FUERZAS FISICAS

Resistencia elástica:
Es la tendencia del pulmón a contraerse debido a su tejido elástico.
•Tejido elástico
•Fuerzas que se oponen a la elasticidad:
Rigidez torácica
Tensión del líquido pleural
Secreción de surfactante

•Resistencia no elástica:
Es el resultado de la fuerza que ejercen el diafragma y el contenido abdominal sobre el tórax, lo que limita su excursión hacia
abajo: Diafragma y contenido abdominal sobre el tórax

•Resistencia al flujo de aire:


Cambios en el diámetro de la vía área:
Secreciones, condensación
•Patrón del flujo de gas:
Laminar: resistencia mínima
Turbulento: genera fricción y aumenta la resistencia
Transicional

•Distensibilidad:
Es la capacidad del pulmón para expandirse, para ceder a la presión intralveolar durante la inspiración, al contrario de la
elasticidad.

•Factores que influyen:


Expansibilidad del pulmón y de la pared torácica
•Distensibilidad estática (normal: 100cc/cm de H2O):
Se mide bajo condiciones estáticas. Es el producto de dividir el Vol. Corriente entre la presión necesaria para mover dicho
volumen.
•Distensibilidad dinámica (normal: 50 cc/cm de H2O):
Se mide en condiciones dinámicas (inspiración). Volumen por sobre el cual un aumento de presión ya no aumentara el volumen
de gas transportado.

VENTILACION
Proceso rítmico de entrada y salida de aire al aparato respiratorio.
•Concentración de O2 y CO2
DIFUSION Y TRANSPORTE
•La difusión depende del área de contacto y permeabilidad de membrana
•La perfusión depende del gasto cardiaco
•El transporte depende de la concentración y función de hemoglobina y gasto cardiaco
Presiones parciales de CO2 y H2O (PaCO2 : 37 +/- 3 mmHg y PaO2: 100 +/- 8 mmHg)
Área de mayor a una de menor presión

•Intercambio gaseoso rápido


La exposición de sangre a la membrana respiratoria tarda 0.8 seg.
La ½ de este tiempo se alcanza saturación casi complete de O2 e intercambio de CO2 (20 veces + rápido y soluble)

•Transporte de oxigeno:
Transporte de oxigeno disuelto en plasma o ligada a la hemoglobina

•Ley de Henry:
La cantidad de un gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión del gas contra la del liquido

Esto es; al elevarse la presión del gas, también aumenta la cantidad que se disuelve en el líquido para igualar esa diferencia de
presión, dependiendo de su solubilidad.

•Solo se transporta en plasma 3% de O2, la Hb trasporta 97% (1.34ml de O2 por gr.)


Sangre arterial oxigenada
Tejidos corporales
Intercambio gaseoso entre capilares sistémicos y liquido intersticial

•Transporte de bióxido de carbono:


Transporte disuelto en plasma del 7%, en Hb de 23% (carbaminohemoglobina) y 70% combinado con H2O
(ácido carbónico y sus iones).
•Proporción ventilación/perfusión:
La cantidad de aire alveolar (ventilación) corresponde a la cantidad de sangre en los capilares (percusión)
Los alvéolos reciben mas 4 lts de aire por minuto y los capilares transportan casi 5 lts de sangre por min.
La proporción no es constante en todo pulmón.

EFECTO DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN


VA/Q Es el cociente entre la ventilación alveolar VALORES NORMALES
y el flujo sanguíneo pulmonar

VA/Q No hay ventilación alveolar PO2 = 40 mm Hg


Igual a cero PCO2 = 45 mm Hg

VA/Q No existe PO2 = 149 mm Hg


Igual a infinito flujo sanguíneo capilar PCO2 = 0 mm Hg

VA/Q Ventilación alveolar y PO2 = 104 mm Hg


Normal Flujo sanguíneo capilar en los alvéolos son normales. PCO2 = 40 mm Hg

VOLUMEN PULMONAR TOTAL


Es la suma de los cuatro volumenes pulmonares y cuyo resultado nos indica cuál es el máximo volumen al
que es posible expandir los pulmones.

VOLUMENES DEFINICIÓN VALORES NORMALES


Volumen corriente Es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración 500 mL
(VT) normal.
Volumen inspiratorio de Es el volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar 3000 mL
reserva por encima del volumen corriente normal
(IRV)
Volumen espiratorio Es el volumen adicional de aire que se puede espirar 1100 mL
de reserva forzadamente después de una espiración corriente normal.
(ERV)
Volumen residual Es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la 1200 mL
(RV) espiración forzada.
CAPACIDADES PULMONARES

Son la combinación de dos o más volúmenes pulmonares con la finalidad de describir sucesos del ciclo
pulmonar.

CAPACIDAD DEFINICIÓN VALORES NORMALES


INSPIRATORIA (IC) VT + IRV 3500 mL
RESIDUAL FUNCIONAL (FRC) ERV + RV 2300 mL
VITAL (VC) VT + ERV 4600 mL

PULMONAR TOTAL (TLC) Es el máximo volumen al que


pueden expandirse los pulmones 5800 mL
con el mayor esfuerzo inspiratorio
posible
VC + RV

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
a) Alteraciones de la ventilación
–Alteraciones anatómicas y funcionales (distensibilidad y resistencia) y obstrucción de las vías aéreas.
b) Alteraciones de la difusión/perfusión
– Corto circuito pulmonar
– Bloqueo alveolo-capilar
– Obstrucción de la vía aérea
– Obstrucción de los vasos
– Disminución generalizada en el calibre de los vasos pulmonares
c) Alteraciones del transporte
– Incapacidad de transporte de la sangre
– Flujo sanguíneo alterado
– Alteración del pH sanguíneo

6. MÉTODOS DIAGNÓSTICO
BÁSICOS ESPECIALES
Historia clínica completa Pruebas de función pulmonar:
Biometría hemática Espirometría
Química sanguínea Gasometría
Examen general de orina pHmetría
Radiografías simple de tórax Examen de esputo
Aspiración percútanea con aguja
Toracocentesis
Broncoscopio
Toracotomía
Mediastinoscopía y mediastinotomía
EKG
Tomografía Computarizada
Resonancia Magnética
Gammagrafía
Angiografía pulmonar
Electromiograma
Radioinmunoanalisis
7. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CAUSAS MAS FRECUENTE FRECUENCIA (%)
Edema pulmonar cardiogéno 16
EPOC 12
SNC: traumatismo, apoplejía, hemorragia, 11
convulsiones
Neumonía 10
Paro cardiopulmonar 10
Coma metabólico 8
Patología neuromuscular: Sx. Guillain Barré, 8
miastenia gravis…
Sobredosis de drogas 7
Asma 1
Otros 10
8. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

VENTILACION DIFUSION/PERFUSION TRANSPORTE

OBSTRUCTIVAS RESTRICTIVAS ALVEOLO-INTERSTICIO VASCULAR DEFECTOS Hb

INTRATORAX INTRATORAX Neumonía Edema pulmonar Meta-hemoglobinemia


Fibrosis pulmonar Cardiogenico y no
Cardiogenico
EPOC Trombo embolia
EPOC
Bronquiectasias Derrame Pleural Pulmonar
Bronquiectasias
Fibrosis quistica Neumotórax
Bronquiolitis Neumoconiosis

EXTRATORAX EXTRATORAX

Miastenia Gravis Cifoescoliosis


Sx. Guillain-Barre Traumatismos toráxicos
Poliomielitis Obesidad
Distrofia muscular
Fármacos Sedantes
SINTOMAS SIGNOS CLINICOS SIGNOS PARACLINICOS
Disnea Retracciones supraclaviculares e Gasometría:
INSUFICIENCIA Ansiedad intercostales PaO2 <55 mmHg
RESPIRATORIA Somnolencia Aleteo nasal PaCO2 >40 mmHg
Cefalea Taquipnea Saturación en sangre arterial
Delirio Cianosis <85%
Convulsiones Diaforesis Cortocircuitos calculados en
Mioclonias Hipertensión O2 a 100% > 5%
Tos Taquicardia
Pérdida de Temblores Espirometría:
peso Asterixis Volumen Corriente <5 ml/Kg
Deterioro de la conciencia Capacidad Vital <10 ml/Kg
Papiledema Fuerza Inspiratoria <10 cm
Hipertermia periférica H2O
conjuntival VEF 1er. Min. Disminuido

Radiografía de tórax
Datos anormales
VENTILACION Tórax en tonel Gasometría
Obstructiva a/a normal o ↓ PaCO2 ↑
vibración de la voz ↓ PaO2 ↓
Timpanismo
Intratorácica sibilancias Espirometría
↓ ruidos respiratorios Vc ↓
VR ↑
CV ↓
CPT normal o ↑
CV ↓
Tiempo inspiratorio y espiratorio

Laboratoriales (BH)
Hto. ↑
Leucocitosis
Radiografía de Tórax
Distensión pulmonía
Extratorácica Respiración diafragmática Gasometría
a/a ↓ PaCO2 ↑
sin tiros intercostales PaO2 ↓
↓ ruidos respiratorios
sin estertores Espirometría
VIF ↓
Vc ↓
VR ↑
CPT normal o ↑
CV ↓

Radiografía de Tórax
Distensión
Restrictiva Tos seca a/a ↓ Gasometría
vibración de la voz ↓ PaCO2 ↑
ruidos respiratorios ↓ PaO2 ↓
estertores crepitantes
Espirometría
Vc ↓
VR normal o ↓
CI ↓
CPT ↓
CV ↓

Radiografía de Tórax
↑ fibrosis

DIFUSION/ PERFUSION Dolor toráxico Respiración superficial Gasometría


a/a ↓ del lado afectado PaCO2 normal o leve↓
vibración de la voz normal o ↑ PaO2 ↓
matidez o submatidez en zona
condensada Espirometría
soplo tubario Vc ↓
Estertores crepitantes VR ↓
Broncofonía CPT ↓
Espacio muerto ↑
Cortocircuito desequilibrio V/Q

Laboratoriales
Hto. ↑
Leucocitosis
Dimero D + 500 ng/ml

Radiografía de Tórax
↑ de la densidad
infiltrados micro o
macronodulares
broncograma aéreo
exudados algodonosos

Electrocardiograma
Anormal

8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ENFERMEDADES

VENTILATORIA OBSTRUCTIVA INTRATORACICA


BROQUITIS CRONICA

Inflamación de las membranas mucosas de los conductos bronquiales

Presencia de tos con producción de esputo la mayoría de los días durante al menos 3 meses, a lo largo de 2 años consecutivos

Epidemiología

• Incidencia mayor en varones de 5-1


• + frecuente en mayores de 50 años
• 4-10 veces más frecuente en fumadores
• Estado socioeconómico bajo
• Antecedentes familiares de bronquitis crónica
• Contaminación atmosférica
Factores de riesgo
• Ser varón
• Mayores de 50 años
• Tabaquismo
• Contaminación atmosférica
• Estado socioeconómico bajo
• Infecciones bronquiales recurrentes
• Antecedentes familiares de bronquitis crónica
• Histopatológica

Índice de REID aumentado


•REID-relación entre el espesor de las glándulas submucosas y el de la pared bronquial).
Relación media en personas:
-Sin antecedentes de BC 0.44+-0.09
-Con antecedentes de BC 0.52+-0.08

Manifestaciones clínicas
• S y S de IR +
• Tos productiva y persistente

Radiografía
• Refuerzo de Trauma bronco vascular
• Imágenes tubulares en bases pulmonares
• Opacidades lineales mal definidas

ENFISEMA

Es una afección crónica que consiste en la dilatación difusa y progresiva de los alvéolos pulmonares, con atrofia y destrucción de
sus paredes, que confluyen formando una cavidad más amplia

Tipos de enfisema según su distribución anatómica:


•Centroacinar (95%)
•Panacinar
•Paraseptal
•Irregular

Epidemiología

• 50% enfisema panacinar y centroacinar


• 6.5 de muerte en pacientes con afectación pulmonar
• Relacionado con el hábito de fumar
• Más frecuente en hombres entre los 50-80 años de edad
• Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Contaminación del aire
• Déficit de α1-antitripsina.
Manifestaciones clínicas
• Sy S de IR +
• Tos c/sin expectoración
• Perdida de peso
• Lentitud de la espiración forzada
• ↑ del esfuerzo para respirar
• Aleteo nasal evidente
• Tiros intercostales
• Sibilancias
• Disminución de los ruidos
• Tórax en tonel
• Percusión hiperresonante
• Descenso diafragmático
• ↓ ruidos cardiacos

Radiografía de tórax
•puede mostrar un pulmón demasiado expandido (hiperinsuflación)
•Atenuación de la vascularización pulmonar
•Bullas
•Aplanamiento diafragmático
TAC de tórax (TC)
•puede mostrar enfisema.
Pruebas de la función pulmonar
↓ de la tasa de flujo de aire en el momento de exhalar y pulmones sobre-expandidos.

Destrucción del parénquima y perdida de la recuperación elástica del pulmón

ASMA

Enfermedad pulmonar crónica, caracterizada por:


•Obstrucción reversible de la vía aérea.

•Inflamación de la vía aérea caracterizada por hipersecreción de moco, edema de la mucosa, infiltración celular y descamación
epitelial.

•Hiperreactividad bronquial a una gran variedad de estímulos, que se manifiesta por broncoespasmo.
Epidemiología

•4-5% de la población en estados unidos

•Afecta a 1 de cada 20 personas de la población total, y es de 1 en cada 10 niños


•Relación varones/mujer 2:1 y se iguala a los 30 años

•Es un padecimiento que predomina en la infancia, el 39% de asmáticos presento su primer síntoma antes de año de edad, y el
57 % antes de los dos años y 1/3 antes de los 40.
•Los hijos de padres asmáticos tienen 2.7 veces mas posibilidades de padecer la enfermedad.
Patógenia

• Consideraciones genéticas
• Alergenos
• Estímulos farmacológicos
• Contaminantes ambientales y del aire
• Factores laborales
• Infecciones
• Ejercicio
• Tensión emocional

Manifestaciones clínicas
•Disnea
•Sibilancias
•Tos
Cuadro agudizado grave:
•Sensación de opresión torácica
•Tirajes y cianosis
•Fatiga muscular inspiratoria
•Taquicardia
•Taquipnea
•Ausencia total del roncus y sibilancias
VENTILATORIA OBSTRUCTIVA EXTRATORACICA.
MIASTENIA GRAVE

Enfermedad crónica caracterizada por debilidad progresiva y fatiga de los músculos voluntarios.

Epidemiología
• 1/7 500 personas
• Antes de los 40 años
• + frecuente en mujeres (3:2)
• 5% viven después de 5 años

Manifestaciones clínicas
•Debilidad generalizada
•Fatiga
•Ptosis
•Diplopía
•Disartria
Métodos de diagnostico
Pruebas de laboratorio:
•Estimulación nerviosa repetida
•Electromiografía de una sola fibra
•Radioinmunoanalisis anti AChR
•Cloruro de edrofonio (Tensilon)
SINDROME DE GUILLAIN-BARRE

Enfermedad poco frecuente de origen desconocido que afecta al sistema nervioso periférico, y de forma específica a las raíces
ventrales de la médula espinal

Epidemiología

1/1 000 000


Mismo riesgo en hombres y mujeres
Afecta mas adultos que a niños

Manifestaciones clínicas

• Fiebre
• Malestar
• Náuseas
• Debilidad muscular
• Dolor en músculos debilitados
• Parálisis

Método de diagnostico:

Estudio LCR

VENTILATORIA RESTRICTIVA INTRATORACICA


DERRAME PLEURAL

Exceso de líquido en el espacio pleural.

•Derrame debido a insuficiencia cardiaca


•Hidrotórax hepático
•Derrame paraneumonico
•Derrame secundario a neoplasia
•Mesotelioma
•Derrame secundario a embolia pulmonar
•Pleuritis tuberculosa
•Derrame secundario a infección vírica
•SIDA
•Quilotórax
•Hemotórax
NEUMOCONIOSIS
•Reacción pulmonar no neoplásica debida a la inhalación de polvos (carbón, de sílice, de amianto, de berilio, de hierro, de
estaño y bario, partículas orgánicas, producidas por humos y vapores de sustancias químicas.

Manifestaciones clínicas

•Disnea
•Tos
•Perdida de peso
Rx:
•Pequeñas opacidades irregulares
NEUMOTORAX
• Presencia de aire o de gas en el espacio pleural.

• Espontáneo: traumatismo
• Espontáneo primario: ausencia de enfermedad pulmonar
• Espontáneo secundario: patología pulmonar

Manifestaciones clínicas

Síntomas
• Disnea
• Dolor toráxico
• Cianosis
• Tos seca
• Opresión torácica
• Fatiga

Signos
• Matidez
• a/a
• Fremito vocal
• Frote pleural
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipotensión

Signos radiológicos:
• Senos costo-diafragmático y frenicos borrados
• Borde superior cóncavo
• Traquea y mediastino desviado al lado no afectado
DIFUSION ALVEOLO/INTERSTICIO
NEUMONIA

Respuesta con infiltrado inflamatorio intersticial y/o alveolar ante un agente infeccioso (bacterias, virus, hongos y parásitos)
Epidemiología

Patógenos mas frecuentes: S. pneumoniae, H. influenciae


50% de neumonías hospitalarias son por P. aeroginosa

Manifestaciones clínicas

Síntomas

•Fiebre
•Tos productiva
•Disnea
•Dolor toráxico pleurítico
Signos
•Respiración superficial
•Taquipnea
•Aumento de la vibración de la voz
•Matidez en zona condensada
•Estertores crepitantes
•broncofonía
•Rx:
•Zona de condensación con infiltrado micro o macronodular y algodonoso
•Broncograma aéreo
Métodos de diagnostico:

•Examen de esputo
•Aspiración transtraqueal
•Punción pulmonar transtorácica percutánea
•Fibrobroncoscopia
•Biopsia pulmonar
FIBROSIS PULMONAR
•Proceso pulmonar caracterizado por inflamación y fibrosis intersticial difusa
Manifestaciones clínicas
•Disnea de esfuerzo
•Tos no productiva
•Cianosis
•Estertores inspiratorios
Rx:
Infiltrados parcheados en las zonas inferiores del pulmón
Opacidad de vidrio esmerilado

ALVEOLITIS FIBROSANTE
•Un grupo de trastornos caracterizados por la formación de tejido cicatricial y engrosamiento de los tejidos pulmonares
profundos

•El fumar aumenta el riesgo.


•Personas mayores de 40 años
• 1 de cada 1.000 personas.

Manifestaciones clínicas

•Astenia
•Perdida de peso
•Disnea
•Hemoptisis
•Tos
•Sibilancias
•Dolor toráxico
Signos
•Taquipnea
•Crepitaciones
Laboratoriales:
•Anticuerpos antinucleares
•Antininmunoglobulinas
•Inmunocomplejos
•LDH elevada
EKC:
Hipertrofia ventricular derecha

Rx:
Opacidades intersticiales
DIFUSION/PERFUSION VASCULAR
TROMBO EMBOLIA PULMONAR

Desplazamiento por la sangre de masa sólida, liquida o gaseosos que arrastrada por la corriente sanguínea. Acaba
enclavándose en un sitio distante del punto de origen

Es una causa poco frecuente de internación


• 0.49-2.5% De los pacientes clínicos.
• 0.09-0.6% de los pacientes quirurgicos.
• Embolia pulmonar letal despues de cirugía es de 2-3 * c/1000
• 50 000 muertes al año

Manifestaciones clínicas

•Disnea
•Taquipnea
•Dolor pleurítico
•Tos o hemoptisis
•Fiebre
•Tirajes intercostales
•Cianosis
•TEP en miembros inferiores
•2°R pulmonar fuerte

RX:
•90% normal
•10% atelectasias

Métodos de diagnostico:
Pruebas sanguíneas
•Leucocitosis.
•Dímeros D en plasma es sugerente de TEP si es >500 ng/mL.
Gasometría arterial
Electrocardiograma
Ecocardiografía
Gamagrafía pulmonar
TAC helicoidal
Angiografía pulmonar
Flebografía de contraste

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

El edema pulmonar es la extravasación anómala de líquido en el tejido pulmonar. Puede ocupar el espacio intersticial o alveolar
y coexistir o no con cardiomegalia

Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de la presión ventricular izquierda al final
de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilares pulmonares
Manifestaciones clínicas

• Disnea
• Esputo espumoso
• Estertores pulmonares
• Galope ventricular
• Ansiedad
• Diaforesis
• Necesidad de mantenerse erguido.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

FASE INTERSTICIAL (Presión mayor 25mm/Hg)

-líneas a ,b y c de kerley (linfáticos dilatados)


-edema subpleural
-edema perivascular
-aumento silueta cardiaca

FASE ALVEOLAR

-(Presión mayor 30-35mm/Hg)


-Produce lesiones condensantes, mal definidas, confluentes y de bordes imprecisos.
-Son más frecuentes partes basales del pulmón
-Broncograma aéreo.
-Distribución bilateral en alas de mariposa_forma en racimo de arterias perihiliares.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO


Causas:

• Infecciones
• Lesión por radiación.
• Uremia
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
• Coagulación intravascular diseminada. Paludismo, eclampsia
• Presión osmótica plasmática disminuida. Hipoalbuminemia

SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO


• Insuficiencia respiratoria que presenta un cuadro clínico, fisiopatológico y radiológico característico, horas o días
después de una grave lesión local o sistémica.
Se caracteriza por:
• Un agudo, grave y progresivo distrés respiratorio

Se caracteriza por:
Hipoxemia que no responde a la admón. de oxígeno,

Progresivo encharcamiento de los pulmones que produce una Ins Resp Ag

Opacificación difusa de los pulmones en la Rx de tórax.

Tiene pronóstico grave, mortalidad 50-70%.

150 000 casos de SDRA mueren al año


Etiología
Sepsis, aspiración de contenido gástrico, transfusiones múltiples urgentes, contusiones pulmonares, sobredosis de drogas,
ingestión de tóxicos, trauma grave, etc.

Características radiológicas:

• Se puede manifestar una disminución del volumen pulmonar


• A las 24 horas empieza a aparecer un suave infiltrado en vidrio deslustrado.
• El cuadro evoluciona rápidamente con opacidades focales confluentes hacia un patrón alveolar difuso.

Dx diferencial: Neumonía por aspiración, toxicidad por drogas, infecciones graves, contusión pulmonar, embolia pulmonar y
embolia grasa.

BIBLIOGRAFIA:
• E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato Respiratorio: fisiología y clínica. 4a Edicion.. Ed. Mediterránea.
• Gloria Eugenia Torres. Insuficiencia Respiratoria. 2a Edición. Ediciones científicas: La prensa médica mexicana, S.A.
De C.V.
• Helen Klusek Hamilton, Minnie Bowen Rose. Enfermedades respiratorias. 1a Edicion. Editorial científica PLM, S.A. De
C.V.
• Octavio Rivero Serrano. Neumología. Ed. Trillas.
• Jairo Roa, Mary Bermúdez, Rafael Acero. Neumología. Serie Interamericana de Medicina.
• Farreras, Rozman. Medicina Interna. Vol I. 14 edición. Ediciones Harcourt. 2000
• Cecil. Tratado de medicina Interna. Vol II. 21ª edición. Drazen, Gilli, Griggs…Ed. McGraw-Hill Interamericana
• Federico Mecheli, Martín A. Bogues. Tratado de Neurología Clínica. Ed. Médica Panamericana.
• Robbins. Patología Estructural y Funcional. Cotran, Kumar, Collins. 6a edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana.
• Henry M. Seidel, Jane W. Ball. Manual Mosby de Exploración Física. 3ª edición. Ed. Harcourt. 2001
• Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de Fisiología Medica. 10a edición. Ed. McGraw-Hill interamericana. 2001
• McPhee, Lingapa, Ganon. Fisiopatología Médica. Una introducción a la clínica. Manual moderno
• www.drscope.com. PAC MG-1 A4
• www.drscope.com. PAC CARDIO-2 Tomo 9
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO.

Se denomina nódulo Pulmonar Solitario, a la densidad pulmonar detectada


radiológicamente, única, circular u ovalada, rodeada por tejido pulmonar normal, de 1 a 6
cm. de diámetro y de márgenes circunscritos.
Comúnmente se diagnostica durante un estudio radiográfico de escrutinio. Se
considera Masa si es mayor de estos límites.

Este signo se presenta en uno de cada 500 casos radiográficos.


De 100 NPS detectados:56% lesiones benignas, 44% lesiones malignas, de los cuales:
75% Ca. Brocopulmonares,25% metástasis de otros Ca.

FRECUENTES
– GRANULOMAS 50-60%
• TUBERCULOSIS.
• INESPECIFICO.
– CARCINOMA BRONCOGENICO 10-30%
– METASTASIS SOLITARIAS 3-10%
– QUISTE HIDATIDICO
– ADENOMAS 2 %
– HAMARTOMAS 5-10%
– ESPUREOS

MENOS FRECUENTES

– TUMORES BENIGNOS.
– CARCINOMAS. BRONCOALVEOLARES.
– FISTULAS ARTERIOR VENOSAS.
– QUISTE BRONCOGENICOS.
– HEMATOMA PULMONAR
– INFARTO.
– LIQUIDO PLEURAL ENCAPSULADO
– ABSCESO.
– IMPATCTO MUCOSO.-

FISIOPATOLOGIA.

• Las lesiones metastásicas pueden llegar al pulmón por vía hematógena: comúnmente son
múltiples y bilaterales, mas pequeñas que el primario y raramente obstruyen bronquios.
• Por vía linfática acceden las neoplasias gástricas, de mama, próstata, páncreas y ovarios.
• Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones con componentes inflamatorio,
edematoso, destructivo, con incremento de moco, taponamiento, o bien condicionan atelectasia,
consolidación, cavitación o derrame pleural.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• Con frecuencia el paciente es asintomático y el diagnostico es por hallazgo. De ser benigno el


enfermo suele ser menor de 35 años o tener el antecedente de enfermedades granulomatosas. En
los casos de tumores maligno quizás tenga antecedentes de tabaquismo, sea mayor de 35 años o
desarrolle manifestaciones respiratorias extrapulmonares por crecimiento tumoral.

QUE VAMOS A PREGUNTAR.

• Relación detallada de los principales síntomas del paciente.

Además de preguntar por exposiciones a:


• Humo de tabaco (pasivo)
• Contaminantes atmosféricos (dióxido de nitrógeno, berilio y polvo de asbesto, carbón y sílice.
• Humos y vapores de procesos industriales.
• Caspa de animales.
• Periodo de tiempo y frecuencia.
• Antecedentes familiares de neumopatias (Ca)
• Contacto con infección por VIH.
• Uso de medicamentos.

EXAMENES:

Los exámenes que vamos a reliar son dos de escrutinio:

• Radiografías simples: (posteroanterior y lateral).


• Tomografía axial computarizada.
• Citología de esputo en conservador celular (carbowax) o por lavado bronquial por fibroscopia.

Además de exámenes especiales:

• Biopsia percútanea con aguja fina con control fluoroscópico.


• Angiografía. (origen vascular)
• TAC con biopsia guiada.
• Resonancia magnética.
• Toracoscopia.
• Toracotomia abierta para reseción de la lesión.

CONSIDERACIONES:
• Resulta impredecible constatar la naturaleza auténticamente intrapulmonar de la lesión nodular, ya
que son comunes las imágenes que con esa apariencia corresponden exclusivamente a
formaciones cutáneas o artefactos.
• Además se debe determinar si la lesión es benigna o maligna (metastásica o primaria pulmonar)

Hay datos que tenemos que evaluar en una proyección radiológica de un Nódulo pulmonar solitario:

1. Estabilidad.
2. Calcificación.
a) Tamaño
b) Cavitación.
c) Lobulación
d) Colas o prolongaciones pleurales.
e) Satelitismo.
f) Localización.
g) definición de los bordes o contornos.

LOS SIGNOS DE BENIGNIDAD:

• Estabilidad: la ausencia de crecimiento de un NPS constada con exploraciones realizadas con


suficiente antelación (más de dos años) hace muy poco probable que se trate de una lesión
maligna.
• Calcificación: una gran mayoría de los NPS que muestran depósitos de calcio en su matriz van a
corresponde a lesiones benignas.

Además de otros signos como son:

Tamaño: Se dice que las lesiones benignas suelen ser pequeñas y las masas pulmonares
corresponden generalmente a tumores malignos.
40% de Ca. pulmonares periféricos son menores de 5cm. en el momento de la detección.

Cavitación: Tiene mayor valor el análisis del grosor de la pared de una cavidad pulmonar y el de las
características de su revestimiento interno.
Cavidad con grosor de pared de menos de 4mm. 8% maligna.
Así mismo, 15mm. de grosor: 95% maligna
La presencia de broncograma aéreo en un NPS hace más probabable la presencia de un tumor
maligno.
Kuriyama: demostró la presencia de broncograma aéreo en el 65% de neoplasias broncopulmonares
malignas correspondientes a nódulos menores de 2 cm.

Lobulación: Existencia de escotaduras o muestras en el contorno de algunos NPS malignos, similar a


la escotadura de una manzana.
Hoy los contornos abollados de una lesión solo se interpretan como una manifestación de la diferente
velocidad de crecimiento de unas zonas del nódulo con respecto a otras.
Estas lobulaciones dejarían entre sí, depresiones relativas que corresponden a las umbilicaciones. en
los cuales: 35% Ca. Pulmonares periféricos y 20% Procesos benignos.

Colas o Prolongaciones pleurales: Son imágenes lineales, no muy abundantes, que se extienden
desde los contornos de un NPS hacia una hoja pleural cercana, al que retraen y pinzan, produciendo
una imagen en “Tienda de Campaña”

Satelitismo: son pequeños nódulos, generalmente de alta densidad, que pueden encontrarse en la
vecindad de esa lesión pulmonar fundamental.
Son indicativos de benignidad (granulomatosis) pero puede haber en Ca. Bronquial.

Localización: Algunos procesos pulmonares, capaces de manifestarse en forma de nódulos o masas,


muestran una clara predilección por ocupar áreas determinadas del pulmón, como consecuencia de la
influencia aislada o combinada de ciertos factores funcionales como ventilación, perfusión, efecto de la
gravitación, flujo y aclaración linfático,y mecánica cardiaca y pulmonar.

Definición de los bordes o contornos: Bordes bien definidos: si se puede delimitar la zona de
transición entre una tumoración pulmonar y el parénquima sano.
Contorno nítido y liso no presupone benignidad, ya que 15% de Ca pulmonares presentan este
contorno.
89% de las lesiones con contornos irregulares o espiculados son malignas.

EN CONCLUSION Y COMO CONDUCTA GENERAL QUE SE DEBE DE HACER ANTE EL


HALLAZGO RADIOLOGICO DE UN NPS:

• Cuando se dispone de radiografías previas del paciente y no existe modificación apreciable de


tamaño del NPS en periodos superiores a dos años (estabilidad), esta justificada su valoración
como una lesión probablemente benigna y bastara con realizar controles radiológicos periódicos.

• Si se consigue demostrar mediante radiología convencional o computarizada, la existencia de


calcificaciones benignas, puede así mismo asumirse que la lesión es presumiblemente benigna y
practicar controles ulteriores.

• En ausencia de los dos supuestos anteriores y no habiendo obtenido un diagnostico etiológico por
otros medios, habrá de iniciarse un protocolo diagnostico con maniobras mas invasivas,
broncoscopia y biopsia transbronquial.
NODULO PULMONAR
SOLITARIO

ANOMALIAS INHALATORIA
TUMORES LESIONES
INFLAMATORIA TUMORES DEL
VASCULARES
O INFECCIOSAS MALIGNOS BENGNOS DESARROLLO

1.-
1.- Granuloma. 40% 1.- Ca. 1.- 1.- Fístula AV.1.- Quiste Conglomerad
2.- Cavidad con Broncogénico. 2ª Hamartoma 2.- Broc. o Silicotico
contenido fluido. causa . 3ª causa Hemangioma.2.- Secuestro 2.- Impacto
3.- Atelectasia redonda 2.- Linfoma 2.- Lipoma 3.- Brocp mucoso
3.- Sarcoma. 3.- fibroma.

CAUSAS INFLAMATORIAS:

• Granuloma
• Cavidad con contenido fluido.
• Masa en cavidad preexistente.
• Atelectasia redonda.
• Pseudotumor inflamatorio.
• Parafinoma y neumonía lipoidea.
• Neumonía organizada focal
• Neumonía redonda.

TUMORES MALIGNOS:

• Carcinoma broncogenico.
• Linfoma.
• Sarcoma pulmonar primario.
• Plasmocitoma.
• Tumor carcinoide.
• Blastoma
• Melanoma
• Mesotelioma intrapulmonar.

TUMORES BENIGNOS:
• Hamartoma.
• Tejido graso: lipoma.
• Tejido fibroso: fibroma
• Músculo: leiomioma.
• Cartílago: condroma.
• Tejido nervioso: tumores de las células granulares.
• Sistema linfático: adenopatía intrapulmonar, pseudo linfoma.
• Material de deposito: amiloidoma, esplenosis, endometrioma, hematopoyesis extramedular.

LESIONES VASCULARES:

• Fístula arteriovenosa.
• Hemangioma y hemangiopericitoma.
• Hematoma.
• Infarto pulmonar.
• Variz pulmonar.
• Nódulo necrobiotico reumatoide.
• Granulomatosis de Wegener.
• Aneurisma arterial pulmonar.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO:

• Quiste broncogenico.
• Secuestro broncopulmonar

CAUSAS INHALATORIAS:

• Conglomerado silicótico.
• Impacto mucoso.
• Cuerpo extraño aspirado.

GRANULOMAS:

Los granulomas suponen la causa más común de NPS aunque pueden deberse a causas muy
variadas (histoplasmosis, criptococosis, aspergilosis, etc,) en nuestro medio on habitualmente
secundarios a infecciones por Micobacterium Tuberculosis.
Es frecuente su calcificación, puede mostrar cavitación, son mas abundantes en los lóbulos superiores
y sus bordes suelen ser bien definidos, comúnmente lisos pero a veces espiculados.

CARCINOMA BRONCOGENICO:

Concepto: Tumor que se origina en los bronquios y que constituye más del 90% de la neoplasias
malignas a ese nivel.
Epidemiología:
Su incidencia varia de 5 a 80 casos por 100 000 habitantes en el varón y de 5 a 40 casos por
100,000 habitantes en la mujer.
Es la causa principal de muerte por cáncer en ambos sexos, y ocasiona el 28% de todas las muertes
por neoplasias malignas.

Factores de riesgo:
• Productos del tabaco.
El humo del tabaco es la causa de este cáncer en el 87 % de los casos en varones y el 85% en
mujeres.
La duración e intensidad del tabaquismo se correlacionan con la mortalidad por cáncer pulmonar.
• Contacto pasivo con el humo de tabaco.
La mayor concentración de carcinógenos en la sangre de los fumadores pasivos apoya esta
relación.
El contacto de un niño con un fumador durante 25 años duplica el riesgo de sufrir este cáncer.
• Contacto profesional y de otro tipo.
El asbesto es un carcinógeno ambiental importante además de estar relacionado con la radiación
ionizante, gas mostaza, níquel, fibras sintéticas, etc.
• Contaminación atmosférica.
Se sabe que causa alteraciones respiratorias y se sospecha que contribuye como carcinógeno
pulmonar.
• Neumopatia Obstructiva Crónica.
la existencia de esta aumenta la posibilidad de padecer dicho cáncer.
• Dieta.
Estudios epidemiológicos demuestran que una dieta deficiente en frutas y vegetales aumenta el
riesgo de padecerlo.

Factores de riesgo No modificables:


• Diferencias por género y raza.
En estudios se concluyo que los varones y mujeres de raza negra presentan mayor frecuencia de
cáncer pulmonar que los de raza blanca.
• Susceptibilidad Genética.
Un análisis de segregación ha demostrado que la incidencia de cáncer pulmonar dentro de familias
es compatible con la herencia mendeliana de un gen autonómico que se encarga d la susceptibilidad

Cuadro clinico:
• Tos • Dolor óseo
• Disnea • Perdida de peso.
• Hemoptisis. • Fiebre.
• Dolor torácico. • Síndrome de la vena cava superior.
• Ronquera • Anemia.
• Sibilancias. • Síndromes paraneoplasicos.
Paraclinicos:
• Estudio Citológico de esputo: de todas las muestras enviadas a estudio citológico de pacientes
con sospecha de cáncer pulmonar, cerca del 14 % son positivos.
• Broncoscopia: la eficacia demostrada sobre todo en lesiones periféricas, aumentan con la
combinación de técnicas (biopsia, lavado y cepillado) usadas para establecer el diagnostico.
• Radiología: tres aspectos importantes; a) diagnostico, b) estimación de la extensión de la
enfermedad, y c) evaluación del tratamiento.
El tumor a menudo se relaciona con atelectasia, y su diámetro promedio de presentación es
de 3 a 4 cm. Además de observar; nódulo, masa o infiltrado pulmonar, ensanchamiento
mediastinico, atelectasia, derrame pleural, hipertrofia hiliar.

Especiales:

• Electrocardiograma.
• Estudios de función pulmonar.
• Ergometria.

HAMARTOMA:

Concepto: son lesiones tumorales formadas por combinaciones anormales de los tejidos que
constituyen normalmente el órgano en que se encuentran.
Contienen cartílago y células de epitelio bronquial y, en ocasiones, grasa o quistes con liquido en su
interior.
Suelen ser clasificados como benignos de crecimiento lento, por lo general solitarios.
Los papilomas, fibromas, lipomas, etc, son más raros.

Epidemiología: Se presenta con una frecuencia cuatro veces mayor en los hombres.
La edad habitual de presentación es entre 45 y 50 años.
Aunque se menciona que se presenta en el desarrollo embrionario.

Cuadro Clínico: Suelen ser asintomático pero en ocasiones se suele presentar tos imitativa
hemoptisis y dolor toráxico.

Paraclinicos:

Radiografía: muestran lesiones redondeadas y bien delimitadas que a veces aparecen lobuladas.
Puede aportar al diagnostico cuando muestra una lesión nodular bien delimitada con calcificaciones
irregulares en palomitas de maíz.
TAC: la presencia de grasa en el interior del tumor es diagnostico de Hamartoma.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER:

Concepto: enfermedad multisistemica caracterizada por vasculitis sistémica que compromete múltiples
órganos.
La triada característica comprende la vía aérea superior (otitis, sinusitis, mucosa nasal) los pulmones y
los riñones.

Epidemiología:

• La incidencia en EE.UU.. se estima en 0.4/100,000 aproximadamente.


• Prevalecía en EE.UU.: poco común.
• Edad predominante: predominio de iniciación a medianos de los 40 años, pero se ha descrito en
todas las edades.
• Sexo predomínate: masculino> femenino 3:2

Cuadro Clínico:

• Infiltrados pulmonares (71%)


• Sinusitis (67%)
• Artralgias/artritis (44%)
• Fiebre (34%)
• Tos (34%)
• Otitis (25%)
• Rinitis (22%)
• Hemoptisis (18%)
• Inflamación Ocular (16%)
• Perdida de peso (16%)
• Exantema cutáneo (13%)
• Epítasis (11%)
• Insuficiencia Renal (11%)
• Dolor toráxico, anorexia, proptosis, disnea, ulceras orales, hipoacusia, cefalea (todos <10%)

Paraclinicos:

Radiografía: destacan especialmente nódulos parenquimatosos de un diámetro de 2-10 cm., que con
frecuencia presenta cavernas irregulares.
Casi siempre son múltiples y pueden confundirse fácilmente con un carcinoma primario o una
metástasis tumoral. La destrucción de los grandes bronquios provoca atelectasias, por lo que aún es
más difícil distinguirlo de un carcinoma. También puede haber derrames pleurales, sombras difusas
lineales o nodulares, y áreas infartadas engrosadas.

Especiales: En la mayoría de los pacientes (60-90%) se detectan anticuerpos contra anfígenos


citoplasmáticos de los neutrofilos con un patrón citoplasmático de tinción granular que es altamente
especifico (90%) para este diagnostico.
SECUESTRO PULMONAR:

Otras malformaciones congénitas no afectan exclusivamente las vías respiratorias o los vasos, sino
que son una alteración compleja con afectación del parénquima y las estructuras vasculares. Entre
ellas la de mayor interés es el secuestro broncopulmonar, que puede ser intralobular (el más frecuente)
o extralobular.
Se denomina secuestro intralobular al fragmento pulmonar con tejido desorganizado, aislado del árbol
bronquial normal, incluido en la pleura visceral de un lóbulo pulmonar.
En general está irrigado por la aorta torácica descendente y drena en las venas pulmonares. Alrededor
del 60 % se localiza en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo.
En la radiografía se presenta como una masa homogénea, aunque si se produce comunicación puede
ser quística ocupada por aire, con nivel hidroaéreo o sin él. Suele diagnosticarse en adultos como
hallazgo casual o tras una infección respiratoria aguda, en forma de neumonía del lóbulo inferior,
apreciándose la masa durante la resolución.

QUISTE BRONCOGENICO:

Es una masa quistica, casi siempre única rellena de liquido mucoide o seroso con una pared fina que
contiene todos los elementos histológicos de los bronquios
Se pueden localizar en el mediastino o el pulmón, según que el quiste se haya desarrollado antes de
las estructuras pulmonares o después de ellas. En el pulmón suelen asentar en los campos medios o
en los lóbulos inferiores.
En el mediastino su localización más típica es debajo de la carina principal

Radiología: La imagen radiológica de los quistes broncógenos es la de una formación oval o


redondeada, sólida y homogénea o como una cavidad de paredes finas con nivel hidroaéreo. Los
bordes suelen estar bien delimitados, excepto en los casos en los que la infección origina áreas de
neumonitis adyacente. En ocasiones la pared o el contenido líquido se calcifican.

SILICOSIS:
Concepto: es una neumoconiosis que se caracteriza por una fibrosis pulmonar difusa causada por la
inhalación de polvo de sílice. La sílice cristalina (cuarzo, cristo balita, tridimita) es el agente etiológico
más frecuente, pero la sílice amorfa ( tierra de diatomeas) puede causar también la
enfermedad.

Epidemiología: incidencia y prevalecía desconocida, edad predominante de 40-70 años, con


predominio en el sexo masculino.

Factores de riesgo:

• Actividades industriales como corte, pulido o fresar roca que requiere de chorro de arena.
• Extracción de metales (cobre, plata, oro, plomo, carbón)
• Fundiciones.
• Manipulación de arsénico.
Cuadro clínico: disnea, tos, expectoración, hemoptisis, fiebre, presencia de roncus o sibilancias,
estertores crepitantes.

Paraclínicos:

En la radiografía se observa una imagen frecuentemente caracterizada por una figura de mariposa,
porque suele afectar preferentemente a las zonas pulmonares centrales.
Además de revelar imágenes nodulillares regulares, de diámetro siempre inferior a 10 mm, en números
variables y localización difusa y bilateral, preferentemente en lóbulos superiores.

Complicaciones:

• Tuberculosis (silicotuberculosis)
• Síndrome de Caplan.
• Insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar secundaria.
• Esclerodermia.
• Hipertrofia ganglionar mediastinica.
BIBLIOGRAFIA
1) Tratado de Fisiología Médica 6) El Internista
Guyton Hall José Halabre Cherem
Mc. Graw Hill Mc GRaw-Hill
10ª Edición
7) Tratado de Medicina Interna CECIL
2) Principios de Medicina Interna J. Claude Bennett
Harrison, Kasper Mc. Graw-Hill
Mc. Graw Hill 2a Edición
15ª Edición Volumen I y II
Volumen I y II
8) Hipertensión Clínica
3) Fisiopatología Médica: una introducción a la Norman M. Kaplan
medicina clínica Manual Moderno
Stephen J. McPhee 2a Edición
Manual Moderno
4ª Edición 9) La Hipertensión
Caroline Shreeve
4) Síntomas y Signos cardinales de las enfermedades Ohiro
Horacio Jinich 1a Edición
Manual Moderno
3ª Edición 10) Hipertensión
Suzanne Oparil
5) Toxicología Mc. Graw-Hill
Darío Córdoba
Manual Moderno 11) La atención al paciente con Hipertensión Arterial
4ª Edición César G. Calvo Vargas
JGH
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEBILIDAD MUSCULAR Y
PARALISIS.

OBJETIVO: Conocer el procedimiento del diagnostico diferencial del paciente con debilidad
muscular y parálisis.
•Lograr diferenciar desde punto de vista clínico-anatómico la debilidad muscular y parálisis
de origen central y periférico.

CONCEPTOS.
DEBILIDAD MUSCULAR.-Disminución de la fuerza normal de uno o mas
músculos.(Harrison)
PARALISIS.-Abolición de la fuerza de un órgano, mas estrictamente abolición de una
función motora. (Jinich).

ANATOMIA.
El músculo para su estudio se divide en músculo liso, estriado y cardiaco, el músculo liso se caracteriza por
el recubrimiento de los vasos sanguíneos, pared de las vísceras y dermis. El músculo estriado a su vez se
divide en esquelético y cardiaco, el músculo esqueleto esta recubierto por una membrana que le rodea que
se llama epimisio. El músculo estriado esta compuesto de células multinucleadas largas y cilíndricas que
se contraen voluntariamente para facilitar el movimiento. El músculo esta compuesto por una serie de
fascículos los cuales cada uno de ellos esta recubierto por un perimisio, cada fascículo a su vez esta
compuesto de células musculares las cuales se les conoce como miocitos.

La célula muscular esta compuesta por sarcolema el cual es la membrana que recubre a la célula
muscular, sarcoplasma, retículo sarcoplasmico, núcleo, tubulos T y cisterna terminal. La célula muscular
esta compuesta de miofibrillas formadas por miofilamentos de actina y de miosina.

Los filamentos de actina se dividen en filamentos que contienen tropomiosina y troponina, la troponina esta
formada por tromponina C,I,T .

Los filamentos de miosina conocidos también como filamentos gruesos están compuestos por una
molécula de miosina y otra de meromiosina, la molécula de meromiosina se divide en pesada y ligera, la
cadena pesada se compone de cabeza y cola, la cabeza contiene puentes cruzados de ATP y bisagras
los cuales van a tener la función de producir el golpe de fuerza durante el proceso de contracción muscular
del músculo esquelético.
FISIOLOGÍA MUSCULAR.

CONTRACCION
El filamento de actina se activa por los iones liberados previamente por el retículo sarcoplasmico, las
cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina se ven atraídos hacia los sitios activos del
filamento de actina, se dobla el brazo del puente cruzado y realiza el golpe de fuerza el cual libera ADP+P ,
el proceso se realiza una y otra vez hasta que el filamento de actina atrae la membrana Z contra los
extremos de los filamentos de miosina o hasta que la carga del músculo se hace demasiado grande para
que se produzca la tracción.

METABOLISMO MUSCULAR .

El ATP juega un papel importante en el metabolismo muscular, en primer lugar proporciona la energía para
que se realice el golpe de fuerza en la contracción muscular por las fibras de miosina, se une a la cabeza y
desconecta a la miosina para desactivar el golpe de fuerza y proporciona energía a la bomba de Ca+ .

SINTESIS DE ATP

HIDRÓLISIS DE GLUCOLISIS C.KREBS Y


CREATIN FOSFATO. FOSFORILACION
2 ATP+ACIDO PIRUVICO OXIDATIVA.

ATP-ADP 36 ATP+AGUA Y CO2

INERVACION MUSCULAR.

Los músculos están inervados por distintas terminaciones nerviosas. Las células del
músculo esquelético y la neurona motora única que los inerva constituye una unidad
motora, cada músculo recibe dos fibras nerviosas. La transmisión de impulsos de la
neurona motora a la fibra del músculo esquelético ocurre en la placa neuromuscular.
UNDAD MOTORA.- Fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora.
TONO MUSCULAR.- Cuando el músculo esta en reposo persiste un grado de tensión a lo
que se le llama tono muscular.
SUMACION.- Combinación de las contracciones para aumentar la intensidad de la
contracción muscular global. Es el numero de unidades motoras que se contraen
simultáneamente.
UNION MIONEURAL.
COMPUESTA DE:
AXON TERMNAL.
HENDIDURA SINAPTICA.
MEMBRANA DE LA CELULA MUSCULAR.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
INSEPECCION

-Comience la exploración de l aparato locomotor observando la marcha y la postura que


toma el paciente al entrar a la sala de exploración .
-Observe como camina, se sienta y como levanta la silla, como se quita el abrigo y como
responde a todas las ordenes que se le dan durante la exploración.
-Hay que prestar atención a los huesos articulaciones y músculos, la superficie corporal
debe de estar expuesta y bien iluminada.
-Examine en cada región del cuerpo la estabilidad de miembros y tronco, la fuerza
muscular y su función, así como la función articular.
-Coloque la extremidades uniformemente mientras explora su simetría.
-Inspeccione los aspectos anterior, posterior y laterales del paciente.
-Observe su capacidad para permanecer erecto, la simetría de las partes de su cuerpo y la
alineación de las extremidades.
-Inspeccione la piel y los tejidos subcutáneos que rodean los músculos, cartílagos huesos y
articulaciones en búsqueda de posibles decoloraciones, tumefacciones o masas.
-Inspeccione los músculos por la posibilidad de aparición de hipertrofias o atrofias
evidentes, fasciculaciones o espasmos.
-El tamaño muscular debe ser bilateralmente simétrico, aunque sea de forma aproximada sin atrofia ni
hipertrofia.
-Inspeccione los aspectos anterior, posterior y laterales del paciente.
-Observe su capacidad para permanecer erecto, la simetría de las partes de su cuerpo y la
alineación de las extremidades.
-Inspeccione la piel y los tejidos subcutáneos que rodean los músculos, cartílagos huesos y
articulaciones en búsqueda de posibles decoloraciones, tumefacciones o masas.
-Inspeccione los músculos por las hipertrofias o atrofias evidentes, fasciculaciones o
espasmos.
-El tamaño muscular debe ser bilateralmente simétrico, aunque sea de forma aproximada
sin atrofia ni hipertrofia.

PALPACIÓN.
PALPACION
• Palpe todos los huesos, articulaciones y los músculos que los rodean.
• El tono muscular debe ser firme, no duro ni empastado.
• La espasticidad es un aumento del tono muscular.

MMA DE MOVIMIENTOS.
GAMMA DE MOVIMIENTOS.

• Examine la gamma de movimientos activo y pasivo de todas las articulaciones


principales y de sus grupos musculares respectivos.
• Instruya al paciente para que mueva en toda su amplitud cada articulación siguiendo los
detalles que se especifican para cada grupo muscular y articular.
• La existencia de dolor, limitación de movimientos, movimientos espásticos, inestabilidad
articular, deformidades y contracturas sugiere un problema en la articulación o en su
respectivo grupo muscular o su inervacion.
• No fuerce la articulación si el paciente siente dolor o presenta un espasmo muscular.
• Mida el rango mediante movimientos activos y pasivos que debería de ser iguales en las
articulaciones colaterales.
• Las diferencias entre las gammas de movimientos activo y pasivo pueden indicar
debilidad muscular real o una alteración articular.
• La movilización es mas difícil de realizar con los músculos espásticos. Las mediciones
pueden variar si el músculo a prueba se relaja con una movilización suave.
VALORACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR.

• La evaluación de la fuerza de cada grupo muscular que normalmente se considera parte


de la exploración neurológica, suele acompañarse de la valoración del rango de
movimiento de la articulación señalada.
• Pida al paciente que primero mueva el músculo que usted le indique extendiendo o
flexionando la articulación y haga resistencia contra esa contracción muscular.
• Compare la fuerza de ambos lados, es de esperar una resistencia simétrica con total
resistencia a la oposición del movimiento.
• La fuerza muscular máxima solo es posible con un rango de movimiento completo.

VALORACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR.

N IV E L D E F U N C IO N M U S C U L A R GRADO

S IN E V ID E N C IA D E M O V IM IE N T O 0

V E S T IG IO S D E M O V IM IE N T O 1

G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S P E R O N O V S L A G R A V E D A D . 2

G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D P E R O N O C O N T R E 3
R E S IS T E N C IA .

G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D Y C IE R T A R E S IS T E N C IA P E R O 4
D E B IL .

G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D Y T O T A L R E S IS T E N C IA . 5
PATRONES.
NEURONA MOTORA SUPERIOR.
SIGNOS Y SINTOMAS.
•Inicio: Subagudo-Cronico
•Distribucion: Regional-Piramidal.
•Atrofia:Sin atrofia.
•Fuerza Muscular: 0
•Valoracion funcional: Alteracion del estado de conciencia y trastornos de la marcha.
•Masa muscular: Normal
•Tono Muscular: Espastico.
•Fasciculaciones: Sin fasciculaciones.
•Signos: Babinsky +
PARACLINICOS.
RM
TC

NEURONA MOTORA INFERIOR.


•Inicio: Agudo
•Distribución: Distal-Segmentaría
•Atrofia: Intensa.
•Fuerza Muscular: 0-1
•Valoración funcional: Marcha de pato, tambaleos, tropiezos y dificultad para abrochar
botones.
•Masa muscular: Disminuida.
•Fasciculaciones: Habituales.
•Signos: Babinski y Hofmann –
•Tono Muscular: Disminuido.
PARACLINICOS:
CK
EMG
Estudio de la conducción nerviosa
UNION NEUROMUSCULAR.
Signos y Síntomas.
Inicio: Agudo-Crónico
Distribución: Simétrica, proximal.
Atrofia: Leve- Moderada
Fuerza Muscular: 0-1
Valoración Funcional: Dificultad progresiva para realizar tareas cotidianas.
Tono Muscular: Disminuido
Fasciculaciones: Ausentes
Signo: De la cabeza caída (debilidad en los extensores del cuello.
PARACLINICOS:
EGO: Sin mioglobinuria
Estimulación Nerviosa Repetitiva(disminuida)
EMG: NL
Edrofonio
TAC

MIOPATIAS
•Inicio: Agudo-Crónico
•Distribución: Proximal.
•Atrofia: Leve
•Fuerza Muscular:0-2
•Masa Muscular: Aumentada – Disminuida
•Tono Muscular: nl-disminuido
•Fasciculaciones: Ausentes
•Valoración Funcional: Dificultad para realizar tareas cotidianas, levantarse de una silla,
subir escaleras, caminar en ares irregulares, peinarse y levantar objetos.
•Signos: Babinski -
FISIOPATOLOGIA
DEBILIDAD MUSCULAR

UNION
NEURONAL NEUROMUSCULAR MIOPATIAS

NMS NMI -MIASTENIA GRAVIS


-EATON LAMBERT
SNC SNP
-BOTULISMO

-ALTERACIONES DE
TOXICAS METABOLICA
MOVIMIENTO HEREDITARIA
CANALES
EXTRAPIRAMIDAL -FARMACOS
-ALCOHOLICA -DM.DUCHENE -M.LIPIDICO
-ATAXIAS CEREBELOSAS -DM. BEKCER -M.ENERGETICO
-DM.EMERY
DREIFUSS
-ENFERMEDADES DE -DM.CONGENTA ENDOCRINAS
LA MEDULA ESPINAL

-TIROIDES
-NEUROPATA FOCAL
-SUPRARRENALES
-POLINEUROPATIA
-PARATIROIDES
-HIPOFISIARIAS
-DIABETES
-CARENCIA VIT.
NEURONA MOTORA SUPERIOR.

CONCEPTO CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE SE PRESENTAN CUANDO HAY UNA LESION DEL
TRACTO CORTICOESPINlAL EN CUALQUIER PUNTO DE SU TRAYECTORIA A NIVEL DE LA
CORTEZA CEREBRAL, SUBSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL, CAPSULA INTERNA, TALLO
CEREBRAL, O MEDULA ESPINAL.

CLINICOS SINTOMAS:
FATIGA, MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS Y TEMBLOR.
SIGNOS:
PARALISIS (DESDE PARESIA HASTA PLEJIA) , ATROFIA MUSCULAR LEVE, HIPERREFLEXIA,
AUSENCIA DE REFLEJOS CUTANEOS, HOFFMAN Y BABINSKY + , APRAXIA, MARCHA
HEMPLEJICA O DE SEGADOR.
PARACLINICOS -EMG
-ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCION

ETIOLOGIA
DEGENERATIVA -ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA
-PARAPLEJIA ESPASTICA FAMILIAR
-ADRENOMIELONEUROPATIA
-ELA
HEMORRAGIA CARDIOVASCULAR: HAS, ANEURISMA.
HEMORRAGICA:DISMINUCION DE FACTORES DE LA COAGULACION.

ISQUEMICA METABOLICA: DM, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA.


VASCULAR:PLACA ARTEROMATOSA, PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DEL VASO.
HEMATOLOGICA: HIPERCOAGULABLIDAD.

TRAUMATICA SECUELA DE INFLAMACION, EDEMA, CICATRIZACION


NEOPLASICA EFECTO DE MASA CON AUMENTO DE LA PIC.
SX. DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR.

CONCEPTO CONJUNTO DE SIGNOS Y SNTOMAS OCASIONADOS POR LA LESION DE LA NEURONA MOTORA


INFERIROR DE LAS ASTAS ANTERIORES DE LA MEDULA ESPINAL, LAS RACES VENTRALES O
DORSALES, LOS PLEXOS Y LOS GANGLIOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

CLINICOS SINTOMAS:
FLACIDEZ, CALAMBRES.
SIGNOS:
HIPOTONIA, ATROFIA MUSCULAR INTENSA, FASCICULACIONES, DEFORMIDADES,
HIPOREFLEXIA, ARREFLEXIA, HOFFMAN Y BABINSKY NEGATIVOS, HIPOTENSION ORTOSTATICA
Y MARCHA ATAXICA.
PARACLINICOS ELECTROMIOGRAFIA O NEUROCONDUCCION.
POTENCIALES EVOCADOS.
ESTUDIOS DE LCR.
BIOPSIA DE NERVIO.

ETIOLOGIA
DEGENERATIVA ENF. DE KENNEDY, ENF. DE TAY SACHS EN ADULTO
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL
ELA
HEMORRAGICA CARDIOVASCULAR: HAS, ANEURISMA.
HEMORRAGICA:DISMINUCION DE FACTORES DE LA COAGULACION.

ISQUEMICA METABOLICA: DM, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA.


VASCULAR:PLACA ARTEROMATOSA, PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DEL VASO.
HEMATOLOGICA: HIPERCOAGULABLIDAD.

TRAUMATICA SECUELA DE INFLAMACION, EDEMA, CICATRIZACION

NEOPLASICA EFECTO DE MASA CON AUMENTO DE LA PIC.


SIGNOS QUE DIFERENCIAN LOS PATRONES DE DEBILIAD MUSCULAR.

S IG N O N . M . S U P E R IO R N .M . IN FE R IO R M IO P A T IC O

A TR O FIA N U LA IN TE N S A LE V E

FA S C IC U LA C IO N E S N IN G U N A H A B ITU A LE S N IN G U N A

TO N O E S P A S T IC O D IS M IN U ID O N O R M A L/
D IS M IN U ID O

D IS TR IB U C IO N D E P IR A M ID A L/ D IS TA L/ P R O X IM A L
D E B ILA D A D R E G IO N A L S E G M E N TA R IA

R E FLE JO S TE N D IN O S O S H IP E R A C TIV O S H IP O A C TIV O S / N O R M A LE S /


A U S E N TE S H IP O A C TIV O S

B A B IN S K Y + - -
MIASTENIA GRAVIS.
CO NCEPTO. ES UNA ENFERM EDAD AUTO INM UNE PO R ANTICUERPOS QUE SE DIRIGEN CONTRA LO S
RECEPTORES NICO TINCOS DE ACETILCO LINA SITUADOS EN LA M EM BRANA M USCULAR PO S
SINAPTICA.

CO NTEXTO EL 10% DE LAS M G SE ASO CIAN A TIM O M A, 70% A UNA HIPERPLASIA DE LA M EDULA DEL
TIM O .
LA M IASTENIA SE ASO CIA A O TRAS ENFERM EDADES AUTO INM UNES EN EL 3% DE LO S
CASO S, ENTRE ELLAS AR, ANEM IA PERNICIO SA, LES DISEM INADO , SX DE SJO RG EN
PO LIM IOSITIS, COLITIS ULCEROSA Y PENFIGO.
EL 13% DE LAS M G SE ASO CIAN A HIPERTIRO IDISM O , TIRO IDITIS O BO CIO NO TO XICO .
EPIDEM IO LOG IA PREVALENCIA DE 1 PO R CADA 7500 PERSO NAS. PUEDE AFECTAR A PACIENTES DE
CUALQ UER G RUPO DE EDAD, AUNQ UE SE O BSERVAN PICO S DE INCIDENCIA EN M UJERES
ENTRE LA 3RA. Y 4TA. DECADA DE LA VIDA Y EN VARONES DE 6TA. A 7M A. DECADAS. CON
UNA FRECUENCIA EN M UJERES 3:2.

CLINICO S SINTOM AS: DEBILIDAD DE DISTRIBUCION CARACTERISTICA, PTOSIS, DIPLOPIA, FATIGA QUE
EM PEORA CON LA ACTIVIDAD REPETIDA Y DISM INUYE CON EL DESCANSO .
SIGNOS: PTOSIS, DIPLOPIA, M USCULOS CRANEALES, DE LO S LABIOS, EXTRAO CULARES,
DEBLIDAD FACIAL, DEBILIDAD A LA M ASTICACIO N, DEBILIDAD DEL PALADAR, DE LA LENGUA,
LA DEBILIDAD SE G ENNERALIZA Y AFECTA TAM BIEN A LA M USCULATURA DE LO S
M IEM BRO S. R EFLEJO S TEN DINO SO S CO N SERVADO S.

PARACLINICOS -RADIOINMUNOANALISIS ANTI AChR: 90% POSITIVOS EN LA MG GENERALIZADA, 50%


(ESPECIALES) EN LA MG OCULAR, SI ES + EL DX. ES DEFINITIVO, EL RESULTADO – NO EXCLUYE LA
POSIBILDAD DE MG.
-PRUEBA DEL EDROFONIO: SI SE PRUEBA ES INEQUIVOCAMENTE +
-ESTIMULACION NERVIOSA REPETIDA: DISMINUCION >15% A 3Hz MUY PROBABLE.
-ELECTROMIGRAFIADE UNA SOLA FIBRA: BLOQUEO Y TEMBLOR CON DENSIDADD DE
FIBRA NORMAL, CONFIRMADOR PERO INESPECIFICO.
-TC O RM: EXCLUIR LESIONES INTRACRANEALES EN LA MG OCULAR O CRANEAL.
HARRISON
BOTULISMO
CONCEPTO SINDROME MIASTENIFORME PRE-SINAPTICO PRODUCIDO POR UNA TOXINA TERMOLABIL DE
CLOSTRIDIUM BOTULINUM DE LOS TIPOS A,B O E.

CONTEXTO EN LOS ADULTOS LA TOXINA SE INGIERE CON ALIMENTOS CONTAMINADOS GENERALMENTE


CONSERVAS.
EN LOS LACTANTES LA TOXINA PUEDE SER ELABORADA EN EL PROPIO TRACTO DIGESTIVO POR
BACTERIAS QUE SE HAN INGERIDO POR ALIMENTOS COMO LA MIEL.
INFECCION DE HERIDAS, ACCIDENTALES, QUIRURGICAS O ASOCIADAS A DROGAS QUE SON
COLONIZADAS POR LA BACTERIA.

CLINICOS LOS SINTOMAS COMIENZAN DE 12-48 HRS. DESPUES DE LA INGESTION O HASTA 2 SEMANAS EN
CASO DE HERDAS INFECTADAS.
SINTOMAS: NAUSEAS,VOMITO, DIARREA, DOLOR ABDOMNAL, MIDRIASIS Y UN TRASTORNO
VISUAL POR PERDIDA DE LA ACOMODACION.
SIGNOS: DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA OCULOMOTORA Y OTROS PARES CRANEALES
PRECOZ. LA DEBILIDAD SE GENERALIZA Y PRODUCE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
PARACLINCOS EN EL HIDROFONIO HAY UN POTENCIAL DE ACCION MUSCULAR PEQUEÑO QUE TRAS LA
ESTIMULACION REPETITIVA DEMUESTRA UNA GRAN Y PROLONGADA
POTENCIACION POSTETANICA.
LABORATORIAL:IDENTIFICACION DE LA TOXINA EN SANGRE Y EN HECES.
.
SX. EATON LAMBERT.

CONCEPTO ES UN SINDROME MIASTENIFORME ADQUIRIDO, PRESINAPTICO Y DE NATURALEZA


AUTOINMUNE.
CONTEXTO EL SEL PARANEOPLASCO EL TUMOR SUBYASCENTE ES EL CA DE PULMON EN EL 80% DE
LOS CASOS Y EL RESTO SE OBSERVA EN CARCINOMAS DE MAMA, PROSTATA
ESTOMAGO Y RECTO.
EPIDEMOLOGIA -PREDOMINA EN HOMBRES EN UNA PROPORCION DE 4-5:1, ES PARANEOPLASICO EN 2/3
DE LAS OCASIONES SOBRE TODO EN VARONES DE POR ENCIMA DE LOS 40 A.OS DE
EDAD.
-EL SEL NO RELACIONADO CON EL CANCER SE PRESENTA A CUALQUIER EDAD, Y SE
ASOCA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO ANEMIA PERNICIOSA,
HIPOTIROIDISMO,SX DE SJORGEN, VITILIGO, ETC.

CLINCOS SINTOMAS: DEBILIDAD Y FATIGABILIDAD GENERALIZADOS DE PREDOMINIO PROXIMAL


EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
RIGIDEZ MUSCULAR Y CALAMBRES EFECTUADOS POR EL EJERCICIO.
SIGNOS: REFLEJOS MUSCULARES DEBILES Y ABOLIDOS, SEQUEDAD DE BOCA,
MIDRIASIS, XEROFTALMIA, SUDACION ANORMAL, HIPOTENSION ORTOSTATICA,
ESTREÑIMIENTO E IMPOTENCIA

PARACLINCOS -PRUEBA DEL EDROFONIO LIGERAMENTE POSITIVA.


(ESPECALES) -EL POTENCAL EVOCADO MOTOR EN EL EMG CONVENCIONAL ES INICIALMENTE MENOR
DE LO NORMAL CON ESTIMULACION REPETITIVA A FRECUENCIA ALTA >10 Hz SE
PRODUCE UN INCREMENTO DE SU AMPLITUD.
-EL EMG DE FIBRA AISLADA EL (JITTER) ESTA ALARGADO Y HAY UNA INCIDENCIA
ELEVADA DE BLOQUEOS DE LA TRANSMISON NEUROMUSCULAR.
MIOPATIA ALCOHOLICA.
C0NC EPTO D E B IL ID A D M U S C U L A R S E C U N D A R IA A C O N S U M O E C X E S IV O D E A L C O H O L .

CONTEXTO A L C O H O L IC O S .
D E S N U T R ID O S .
E P ID E M IO L O G IA VARO NES ADU LTO S.

C L IN IC O S S IN T O M A S : D E B IL ID A D M U S C U L A R A G U D A O C R O N IC A .
S IG N O S : N E U R O P A T IA , O B N IB U L A C IO N , C O N V U L S IO N E S .

P A R A C L IN IC O S Q S :H IP O P O T A S E M IA
(E S P E C IA L E S ) Q S :H IP O F O S F A T E M IA P R O L O N G A D A S .
E G O : M IO G L O B IN U R IA .
C K : E L E V A D A S E N S U E R O (R A B D O M IO L IS IS

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

CONCEPTO E N F E R M E D A D R E C E S IV A L IG A D A A L C R O M O S O M A X , A V E C E S D E N O M IN A D A D IS T R O F IA
M U S C U L A R P S E U D O H IP E R T R O F IC A .

E P ID E M IO L O G IA IN IC D E N C IA D E 3 0 P O R C A D A 1 0 0 0 0 0 V A R O N E S N A C ID O S V IV O S .

CONTEXTO E S T A P R E S E N T E A L N A C E R P E R O S E M A N IF IE S T A E N N IÑ O S E N T R E L O S 3 -5 A Ñ O S D E
EDAD.

C L IN IC O S S IN T O M A S :P E R D ID A D E L A F U E R Z A M U S C U L A R P R O G R E S IV A , D E T E R IO R O IN T E L E C T U A L
P R O G R E S IV O
S IG N O S :C A ID A S F R E C U E N T E S , D E B L ID A D M U S C U L A R , G O W E R S + ,C O N T R A C T U R A E N
T E N D O N D E A Q U IL E S Y B A N D A S IL E O T IB IA L E S , C O N T R A C T U R A S A R T IC U L A R E S ,
E S C O L IO S IS P R O G R E S IV A , D E F O R M ID A D T O R A C IC A .

P A R A C L IN IC O S C K .-E L E V A D A D E 2 0 A 1 0 0 V E C E S D E L V A L O R N O R M A L .
E M G .-E L E C T R O M IG R A F IA Q U E M U E S T R A M IO P A T IA .
B IO P S IA M U S C U L A R .- F IB R A S M U S C U L A R E S D E V A R IO S T A M A Ñ O S Y G R U P O S D E F IB R A S
N E C R O T IC A S E N F A S E D E R E G E N E R A C IO N .
D E F IC IT D E D IS T R O F IN A .
DÉFICIT DE CARNITINA.
CONCEPTO ENFERMEDAD ASOCIADA A LA DISMINUCION DE CARNITINA EN MUSCULO, RIÑONES,
HIGADO Y CORAZON.

EPIDEMIOLOGIA Y AFECTA A PRINCIPIO DE LA PRIMERA O SEGUNDA INFANCIA.


CONTEXTO

CILINICOS SINTOMAS: DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA, NAUSEA, VOMITO.


SIGNOS: CONFUSION, COMA, ENCEFALOPATIA HEPATICA EPISODICA.

PARACLINICOS CK:LIGERAMENTE ELEVADA.


QS:VALORES SERICOS DE CARNTINA DISMINUIDOS EN MUSCULO,HIGADO Y CORAZON.
BIOPSIA MUSCULAR:ACUMULACION DE LIPIDOS.

POLIMIOSITIS

CONCEPTO M IOPATIA INFLAM ATORIA SUBAGUDA.

CONTEXTO EDAD DE INICIO M AYOR DE 18 AÑOS.


ASOCIADO A ENERM EDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO.
FRECUENTEM ENTE ASOCIADO A ENFERM EDADES INM UNITARIAS.
ASOCIADA A VIH, VLTH-1
ASOCIADA A FARM ACOS

EPIDEM IOLOGIA LA INCIDENCIA ES DE 1CASO POR CADA 100000 PERSONAS.


AFECTA PREDOM INANTEM ENTE A ADULTOS.

CLINICOS SINTOM AS: DEBILIDAD M USCULAR PROGRESIVA, SIM ETRICA. FIEBRE, ANOREXIA,
ARTRALGIAS.
SIGNOS: DIFICULTAD PROGRESIVA PARA REALIZAR LAS TAREAS COTIDIANAS Q UE
REQUIEREN EL USO DE M USCULOS PROXIM ALES COM O LEVANTARSE DE LA SILLA, SUBIR
ESCALERAS, CAM INAR SOBRE PAVIM ENTO IRREGULAR, LEVANTAR OBJETOS Y PEINARSE.
LOS M OVIM IENTOS M OTORES FINOS QUE DEPENDEN DE LOS M USCULOS DISTALES, COM O
ABROCHARSE LA CAM ISA, COSER O ESCRIBIR SOLO SE AFECTAN EN FASES TARDIAS DE LA
ENFERM EDAD.
PARACLINICOS HALLAZGOS ELECTROM IOGRAFICOS: M O PATICOS.
(ESPECIALES) ENZIM AS M USCULARES CK: ELEVADAS HASTA 50 VECES.
HALLAZGOS DE BIOPSIA M USCULAR: INFILTRACION DE LAS CELULAS T EN EL INTERIOR DE
LOS FASCICULOS M USCULARES. CON FAG OCITOSIS Y NECROSIS.
MIOPATIA TIROTOXICA.

ALTERACIONES DE LA FUNCON TIROIDEA RELACIONADAS CON EL IMPORTANTE PAPEL DE LAS


CONCEPTO HORMONAS TIROIDEAS EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y DE LOS LIPIDOS,
ASI COMO EN LA VELOCIDAD DE LA SINTESIS DE PROTEINAS Y LA PRODUCCION DE ENZIMAS.
CONTEXTO HIPOTIROIDISMO /HIPERTIROIDISMO
CLINICOS HIPOTIROIDISMO:
SINTOMAS: DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, CALAMBRES, DOLOR MUSCULAR.
SIGNOS: RIGIDEZ MUSCULAR, CALAMBRES, COTRACCION Y RELAJACION MUSCULARES LENTAS, Y
LA FASE DE RELAJACION DE LOS REFLEJOS DE ESTRAMIENTO MUSCULAR SUELE ESTAR
PROLONGADA.
EN LOS NIÑOS CON HIPOTIROIDISMO GRAVE, ESPECIALMENTE VARONES PUEDEN PRESENTAR SX.
DE DEBRE KOCHER-SEMELAIGNE. (DEBILIDAD, LENTITUD DE MOVIMIENTOS E HIPERTROFIA
MUSCULAR LLAMATIVA.)
EN LOS ADULTOS HIPOTIROIDEOS EL SX. DE HOFFMAN (AUMENTO PRONUNCIADO DEL TAMAÑO
MUSCULAR Y DEBILIDAD CON RIGIDEZ)
HIPERTIROIDISMO:
SINTOMAS: DEBILIDAD MUSCULAR, DISFAGIA, DISFONIA, ASPIRACION.
SIGNOS: ATROFIA MUSCULAR, REFLEJOS DE ESTIRAMENTO MUSCULAR CONSERVADOS,
DEBILIDAD PROXIMAL CRONICA DE LAS EXTREMIDADES, PARALISIS PERIODICA, MIASTENIA GRAVE,
OFTALMOPATIA DE GRAVE.
PARACLINICOS HIPOTIROIDISMO:
(ESPECIALES) CK: ELEVADA 10 VECES LO NORMAL.
BIOPSIA MUSCULAR: MUESTRA ALTERACIONES INESPECIFICAS.
HIPERTIROIDISMO:
CK: NORMALES
BIOPSIA MUSCULAR: ATROFIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES.

BIBLIOGRAFÍA.

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España, pag. 144-150.
Horacio Jinich, Síntomas y Signos de las Enfermedades, tercera Edición, Editorial Manual
Moderno, USA, 2001 pag. 557-567, 44, 223.
Henry m. Seeidel, Jane W. Ball, Manual Mosby de la exploración física, Quinta Edición,
Elesevier, España 2003. pag 694-763
Guyton Hall, Tratado de Fisiología Medica, Décima Edición, Editorial Mc Graw Hill, USA
2000, pag. 79-92
Principios de Neurología, Addams Victor Ropper.
Patología General, Semiologia Clínica y Fisiopatología, segunda Edición.
PROTOCOLO DE DIANGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PANCITOPENIA

HEMATOPOYESIS
... Es el término utilizado para describir la formación y desarrollo de las células sanguíneas.

Es un sistema dinámico de maduración celular por el que una cantidad de 106 progenitores es capaz de
producir y mantener de forma constante, diaria y durante toda la existencia del individuo, un total de 1011
elementos circulantes la la sangre periférica con una función especializada.
El mantenimiento de este sistema y su regulación se realiza mediante un complejo sistema de mediadores
(citocinas) producidos por algunas de las células hemáticas (linfocitos, monocitos) y del estroma.
La diferenciación, proliferación y maduración de dichas células se lleva a cabo en el tejido hematopoyético,
el cual se centra principalmente en la médula ósea. Solo las células maduras son liberadas hacia la sangre
periférica.

HEMOPOYESIS PRENATAL
Antes del nacimiento la hemopoyesis se subdivide en cuatro fases:
 Fase mesoblástica: se inicia dos semanas después de la concepción, la formación de células
sanguíneas tiene lugar en el mesodermo del saco vitelino, en donde se agregan células
mesenquimatosas en racimos conocidos como islotes sanguíneos. La mayor parte de la
actividad hematopoyética en este sitio se limita a la eritropoyesis (aunque los leucocitos y
precursores plaquetarios pudieran estar presentes).
 Fase hepática: reemplaza a la mesoblástica alrededor de la sexta semana de la estación. Los
eritrocitos aún tienen núcleo y aparecen los leucocitos alrededor de la octava semana del
embarazo. Aquí inicia la formación leucocitaria y plaquetaria aunque no es significativa si no
hasta el inicio de la hemopoyesis en la médula ósea .
 Fase esplénica: se inicia durante el segundo trimestre y tanto esta, como la anterior continúan
hasta el final de la gestación.
 Fase mieloide: inicia la hemopoyesis en la médula ósea al final del segundo trimestre. A medida
que continúa el desarrollo del sistema esquelético, la médula ósea asume un sitio cada vez
mayor en la formación de células sanguíneas. Aunque el hígado y el bazo no son activos en la
hemopoyesis después del nacimiento, pueden formar nuevas células sanguíneas si así se
requiere.

HEMOPOYESIS POSNATAL
La hemopoyesis posnatal ocurre casi siempre en la médula ósea. Diariamente se producen más de 1011
células sanguíneas en la médula para reemplazar las células que salen del torrente sanguíneo, mueren o
se destruyen. Durante la hemopoyesis, las células madre sufren múltiples divisiones celulares y se
diferencian a través de varias etapas intermedias que finalmente da lugar a las células hematológicas
maduras. Todo el proceso está regulado por diversos factores de crecimiento y citocinas que actúan en
etapas diferentes para controlar el tipo de células que se crea y su índice de formación.
RENOVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LA CÉLULA PROGENITORA
El volumen de células progenitoras comprende aproximadamente 1 a 2 por 106 células. A pesar de su
número reducido, estas células son responsables de la producción de más de 1011 células por día de
manera continua. Sorprendentemente, sólo un pequeño número de las células progenitoras se están
dividiendo en un momento dado (menos de 5%). La mayor parte están en la fase de reposo, el estado Go.
Para mantener el volumen de células progenitoras y al mismo tiempo seguir produciendo células para
reemplazar las células sanguíneas diferenciadas ya envejecidas, las células progenitoras deben ser
capaces de mantener un equilibrio respecto a la autorreproducción y diferenciación. Esto puede lograrse de
una o dos maneras. Primero, una célula progenitora puede dividirse en dos células hija, una de las cuales
se va a diferenciar, mientras que la otra permanece en el compartimento de células progenitoras; de
manera alterna, por cada célula progenitora que produce dos células hija, de las cuales ambas se
diferencian, otra célula progenitora produce dos células hija que permanecerán en el compartimento de
células progenitoras. Cualquiera de estos procesos mantendrá a la célula o al compartimento de células
progenitoras en una constante mientras produce progenie que diferencie y reemplace células envejecidas.
Las células hija de las células progenitoras retienen la habilidad para generar células de todos los tipos
hematopoyéticos. Sin embargo, en divisiones sucesivas la progenie de las células hija se restringe
progresivamente a diferenciar en cada vez menos hijas hasta que, al cabo del tiempo, se limita a un solo
tipo celular (un solo linaje). Estas células de un solo linaje, denominadas como progenitoras
comprometidas, dan origen a células precursoras hematopoyéticas como eritroblastos y mieloblastos.

MODELO DE CÉLULA PROGENITORA HEMATOPOYÉTICA

Los métodos in vitro que permiten el crecimiento de células progenitoras hematopoyéticas humanas en
cultivos de agar suave han sido una mayor prueba para el modelo jerárquico de hematopoyesis. La célula
progenitora pluripotencial da origen a células progenitoras multipotenciales, las cuales se diferencian en
células progenitoras comprometidas. En este momento, dichas células se desarrollan hasta células
maduras no proliferantes. Con excepción de la célula progenitora pluripotencial, la nomenclatura para las
células progenitoras se basa en la progenie madura que producen en sistemas de cultivo. "Pluripotencial"
es el término descriptivo usado para identificar la célula progenitora hematopoyética que da lugar a todas
las otras células progenitoras. Till y McCulloch denominaron a esta célula UFC-B. Esta célula también ha
sido referida como la célula progenitora totipotencial.
La célula progenitora mieloide, llamada unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos,
monocitos, megacariocitos (UFC-GEMM), y la célula progenitora linfoide, llamada unidad formadora de
colonias de linfocitos (UFC-L), se originan de la célula progenitora pluripotencial. Estas dos células
progenitoras tienen una capacidad limitada para autorrenovación, pero aún pueden diferenciarse en
diferentes tipos de células. Por tanto, estas células progenitoras se llaman progenitoras multipotenciales. Al
cabo del tiempo, bajo el control de factores de crecimiento hematopoyético específicos (descritos en la
próxima sección), las células multipotenciales se comprometen en un solo tipo celular y entonces con toda
propiedad se les denomina células de un solo linaje o células progenitoras comprometidas. Cada una de
éstas es nombrada por el tipo celular al cual están comprometidas (por ejemplo, UFC-Meg para el tipo
celular megacariocito, UFC-E para el tipo celular eritroide, UFC-M para el tipo celular monocítico y UFC-G
parae1 tipo celular granulocítico). Cada célula progenitora comprometida se diferencia en células
sanguíneas morfológicamente identificables: plaquetas, eritrocitos, monocitos y granulocitos.
CÉLULA PROGENITORA MIELOIDE (UFC-GEMM)

La célula progenitora multipotencial comprometida a diferenciarse en granulocitos, monocitos, plaquetas y


eritrocitos es denominada UFC-GEMM. Bajo la influencia de factores de crecimiento específicos, esta cé-
lula puede diferenciarse para formar uno de los tipos celulares hematopoyéticos específicos.

Eritropoyesis. En los sistemas de cultivo eritroide, las células progenitoras originan dos tipos distintos de
colonias eritroides en la presencia del factor de crecimiento eritroide, la eritropoyetina (EPO). Una célula
progenitora primitiva, la unidad formadora de brotes eritroides (UFB-E), derivada de la UFC-GEMM, es re-
lativamente insensible a la eritropoyetina y constituye grandes colonias en forma de brotes después de los
14 días. Otro tipo de colonia que crece hasta su tamaño máximo en 7 a 8 días, madura y degenera. El
progenitor sensible a la eritropoyetina de esta colonia se denomina unidad formadora de colonias eritroides
(UFC-E), que es un descendiente de la UFB-E y da origen al primer precursor eritrocítico reconocible: el
pronormoblasto. Estas células progenitoras son inducidas a proliferar y diferenciarse por algunos factores
de crecimiento que actúan de manera sinergista con la eritropoyetina, incluso el factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos (FEC-GM), interleucina-3 (IL-3) e interleucina-4(IL-4).

A cada paso en la diferenciación, las células toman cada vez más características específicas de los eritro-
citos. En el periodo UFC-E, las células desarrollan los antígenos Rh y los receptores a eritropoyetina.

Granulopoyesis y monopoyesis. Los granulocitos y monocitos se derivan de una célula progenitora


bipotencial común, la unidad formadora de colonias de granulocitos y monocitos (UFC-GM) que se deriva
de la UFC-GEMM. Los factores de crecimiento específico para granulocitos y monocitos, al actuar de
manera sinérgica con el FEC-GM o IL-3, parece determinar la ruta de diferenciación que sigue la UFC-GM.
El factor estimulante de colonias monocíticas (FEC-M) producirá una diferenciación monocítica, mientras
que el factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G) induce la diferenciación de granulocitos
neutrófilos.

Los eosinófilos se derivan directamente de la UFCGEMM bajo la influencia de los factores de crecimiento
FEC-GM, IL-3 e IL-5.

Los basófilos también derivan directamente de la UFC-GEMM bajo la int1uencia de IL-3.

CÉLULA PROGENITORA LINFOIDE

La célula progenitora linfoide se deriva de la célula progenitora pluripotenciaI y origina linfocitos- T y


linfocitos-B. Los linfocitos maduran en muchos sitios, entre ellos la médula ósea, timo, ganglios linfáticos y
bazo. Múltiples factores de crecimiento desempeñan una función en el crecimiento y desarrollo de los
linfocitos-B y - T, la mayor parte de lo cual lo realiza de modo sinérgico.
ESQUEMA. La célula progenitora pluripotencial (CPP) da origen a eritrocitos, plaquetas, monocitos,
macrófagos y granulocitos. Esta célula también puede diferenciarse en células linfoides. Bajo estimulación
específica de factores de crecimiento, IL-3, IL-6 Y FEC-GM, la CPP se diferencia en unidades formadoras
de colonias de granulocitos, eritroides, macrófagos, megacariocitos (UFC-GEMM). La UFC-GEMM se
diferencia al azar en granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos bajo la influencia de factores de
crecimiento específicos, como la eritropoyetina (E PO), trombopoyetina (TPO), factor estimulante de
colonias de granulocitos y monocitos (FEC-GM), factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G),
factor estimulante de colonias de macrófagos (FEC-M). La interJeucina-S (IL-S) parece ser el factor
específico necesario para la diferenciación de eosinófilos. (Adaptado de: Smith and Yee, Pharmacotherapy
12 [2, Pt. 2], 11s, 1992.)

Trombopoyesis. Las plaquetas (trombocitos) se derivan de la UFC-GEMM. La UFC-Meg es estimulada a


proliferar y diferenciarse en megacariocitos por los factores de crecimiento IL-3 y FEC-GM, mientras los
megacariocitos se estimulan para crecer en tamaño y producir plaquetas mediante una sustancia llamada
trombopoyetina (TPO).
FACTORES DE CRECIMIENTO Y EL CONTROL DE LA HEMATOPOYESIS

La regulación de la diferenciación y expansión de las células progenitoras hematopoyéticas es crítica, ya


que determina la concentración de varios tipos celulares en la médula y, posteriormente, en la sangre
periférica. La supervivencia, autorrenovación, proliferación y diferenciación de las células progenitoras
hematopoyéticas está controlada por glucoproteínas específicas denominadas factores de crecimiento
hematopoyéticos, los cuales desempeñan una función importante para regular la producción celular
sanguínea a través de la supresión de apoptosis, frecuentemente referida como la muerte celular
programada.
Los factores de crecimiento pertenecen a un grupo de mediadores solubles denominados citoquinas, que
son de ayuda en la comunicación entre las células y son producidas por diversas células teniendo efecto
en las células del ambiente local. Debe resaltarse que muchos de estos factores actúan en forma sinergista
con otros factores de crecimiento. Sin embargo, hay otros que no actúan directamente sobre células
hematopoyéticas, sino más bien estimulan a otras células para producir otros factores de crecimiento
específico.

CARACTERÍSTICAS DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO

Los factores de crecimiento pueden dividirse en dos grupos: factores estimulantes de colonias (FEC) e
interleucinas (IL). Entre los FEC se encuentran el factor de células progenitoras (FCP; ligando C-Kit), FEC-
GM, FEC-G, FEC-M, EPO y TPO. Las interleucinas se nombran en el orden de su descubrimiento (por
ejemplo, lL-l, lL-2, etc.). Los factores de crecimiento promueven el crecimiento y maduración de los
progenitores hematopoyéticos y regulan la actividad funcional de las células maduras. Tal vez actúen sobre
las mismas células que los produjeron. Los factores de crecimiento son secretados por un número diferente
de células, incluso monocitos, macrófagos, linfocitos- T, fibroblastos y células endoteliales.

Los factores de crecimiento interactúan con su objetivo (células blanco) mediante receptores celulares
únicos transmembrana. El número de receptores en la superficie de la célula es pequeño, y sólo un bajo
nivel de receptores necesita unir al factor para que este factor tenga efecto en la célula. Una vez que el
factor se une, se transmite una señal desde la superficie hasta el núcleo celular. Se han descrito algunos
mecanismos de transducción de señal, incluyendo la activación de la actividad de la tirosina cinasa y
cambio en la conformación de la proteína de unión GTP. En el caso de este último, la proteína GTP activa
a la fosfatidil-inositol-bifosfato fosfodiesterasa (PPDE). La PPDE rompe la membrana de lípidos y libera dos
mensajeros: diacilglicerol e inositol trifosfato; esto resulta en un aumento en los iones de calcio intracelular
y activación de la proteína cinasa C. El resultado es un aumento en la síntesis proteínica, en la proliferación
celular, en la diferenciación o en la activación. El mecanismo exacto de cómo se transmite la señal hacia el
núcleo aún no se conoce.

La mayor parte de los factores de crecimiento son glucoproteínas con un peso molecular que oscila entre
14000 y 90 000 daltones. Son efectivos en concentraciones picomolares y no suelen detectarse en sangre
circulante; por lo regular, funcionan en el microambiente de la médula ósea. Las células del estroma en el
microambiente de la médula ósea brindan apoyo a la autorrenovación, proliferación y diferenciación de las
células progenitoras, mediante la secreción de factores de crecimiento hematopoyético específicos, así
como también al proporcionar soporte físico y puntos de adhesión.
Los experimentos in vitro revelan que sin células del estroma, las células progenitoras en cultivo se
diferenciarán y morirán aun en presencia de factores de crecimiento. Sin embargo, los sistemas de cultivo
con células del estroma soportan la hematopoyesis durante semanas a meses. De esta manera, tanto las
células del estroma como los factores de crecimiento desempeñan una parte vital en la proliferación y
diferenciación celular hematopoyética. Se ha demostrado también que las células del estroma secretan
factores quimiotácticos para las células progenitoras hematopoyéticas, para así guiar estas células hacia
las células del estroma.

Se ha propuesto un modelo para la regulación de las células progenitoras hematopoyéticas en la médula


ósea. De acuerdo con este modelo, las células progenitoras hematopoyéticas se adhieren al estroma de la
médula ósea mediante receptores específicos y son influidos por factores de crecimiento producidos
localmente por las células de estroma (factor de crecimiento endógeno) así como por los factores de
crecimiento que adhieren a la matriz moléculas de la médula producidas por células localizadas en otras
áreas (factor de crecimiento exógeno).

FACTORES DE CRECIMIENTO MULTILINAJE

Algunos factores de crecimiento influyen la actividad de un amplio espectro de células progenitoras y se


denominan factores de crecimiento multilinaje. Éstos incluyen IL-3, FEC-GM, IL-1,IL-6, IL-11 y FCP.
Aunque estos factores logran iniciar la proliferación en varios tipos celulares, otros factores, que trabajan
de manera sinergista, son necesarios para la producción de células maduras en estos linajes.

Interleucina-3. Este factor de crecimiento influye en la actividad de células desde la célula progenitora
pluripotencial a la progenie madura del tipo celular mieloide. Actúan en forma sinergista con factores de
crecimiento de linaje específico (EPO, TPO, FEC-M, FEC-G) para inducir a las células comprometidas un
linaje específico.

Factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos. La liberación de este factor está regulada


por IL-1 e IL-2. Actúa en distintos puntos durante el desarrollo del tipo celular mieloide, pero tiene un
espectro mucho más reducido que la IL-3. Es el principal promotor de la diferenciación a granulocitos y
monocitos; sin embargo, debe trabajar con otros factores de crecimiento para inducir esta maduración de
linaje específico celular.
Este factor de crecimiento afecta también la función de células maduras. Disminuye la quimiotaxia de
neutrófilos, aumenta la marginación y adhesión de neutrófilos en el endotelio, incrementa la fagocitosis,
oxidación y degranulación en el sitio de inflamación. También estimula la producción de IL-1 (aumentan de
así su propia producción) y para el factor de necrosis tumoral por los monocitos, aumenta la citotoxicidad
de macrófagos y eosinófilos, y estimula a los basófilos para liberar histamina.

Interleucina-1. Esta interleucina tiene numerosos efectos hemáticos, metabólicos y endocrinos. Se


reconocen dos formas: α-IL-1 y β-IL-1. La síntesis de cada uno está controlada por genes separados, pero
se fusionan en los mismos sitios de unión de receptores. Este efecto en la hematopoyesis es más bien
indirecto: la IL-1 estimula a otras células para incrementar la síntesis de factores de crecimiento. El efecto
de esta interleucina se debe en gran pacte a su capacidad para estimular la acción de otros factores de
crecimiento por medio de las células del estroma de la médula ósea, incluyendo IL-6, FEC-GM y FEC-G.
Interleucina-6. Esta interleucina tiene diversas actividades en muchos puntos de la diferenciación
hematopoyética. Tiende a actuar más bien de una manera sinergista con la IL-3 para estimular el
crecimiento de UFC-GEMM, UFB-E y UFC-Meg. Puede trabajar también con IL-4 y FEC-G o FEC-M y
parece ser importante en el desarrollo del megacariocito.

Interleucina-11. La investigación indica que esta interleucina podría promover a UFC-GM, UFC-GEMM y
UFB-E. La interleucina-11 (IL-11) es sinergista con IL-3 e IL-4, disminuye la fase G0 de las células
progenitoras mieloides tempranas, y es sinergista con IL-3, incrementa el número, tamaño y ploidicidad de
las colonias de megacariocitos. La prueba establece que puede aumentar el número de neutrófilos
circulantes. Esta citocina también estimula el desarrollo de la IgG, produciendo linfocitos-B en un proceso
dependiente de los linfocitos T. La IL-11 inhibe la adipogénesis y suele desempeñar una función como
mediador en la conversión de la médula roja activa a médula amarilla.

Factor de la célula progenitor a (FCP). Este factor de crecimiento existe tanto en formas solubles como
unido a membrana. El receptor FCP conocido también como c-kit es codificado por un protooncogén en el
cromosoma 4. Por sí solo, el FCP tiene poca actividad biológica in vitro, pero sinergiza con una variedad de
factores de crecimiento para estimular la formación de colonias en las etapas tempranas de la
hematopoyesis. Tiene poco efecto en el compromiso de linaje.

FACTORES DE CRECIMIENTO ESPECÍFICOS DE LINAJE

El resto de los factores de crecimiento tienen un espectro más estrecho de influencia y trabajan de manera
sinergista con los factores de crecimiento multilinaje para producir maduración a lo largo de un tipo celular
específico. Éstos incluyen FEC-G, FEC-M, EPO, TPO y las interleucinas restantes.

Factor estimulante de colonias de granulocitos. La principal función de este factor de crecimiento es inducir
la diferenciación de UFC-GM a UFC-G. Actúa de modo sinergista con FEC-GM o IL-3. Recientemente se
sugirió que el FEC-G puede actuar de manera sinergista con IL-3 para inducir diferenciación y maduración
de otros linajes celulares, incluyendo el tipo celular megacariocítico. Influye también en la función de
células maduras. Aumenta la migración, fagocitosis y el metabolismo oxidativo de neutrófilos y aumenta la
citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Eritropoyetina. Este factor de crecimiento es una hormona, ya que no se produce cerca de su sitio de
acción, sino que es producido por el riñón y debe viajar hacia la médula ósea para influir en la producción
de eritrocitos; su liberación está regulada por las necesidades de oxígeno del cuerpo. Puede tener
influencia temprana sobre la UFB-E, pero tiene mayor influencia sobre la UFC-E y la progenie posterior. Ya
que los reticulocitos y los eritrocitos más maduros no tienen receptores para EPO, no son influidos por este
factor de crecimiento. .

Factor estimulante de colonias de monocitos. Éste fue el primer factor de crecimiento descrito, de ahí su
nombre alternativo, FEC-l. Su función es estimular la UFC-GM para diferenciarse en monocitos y
macrófagos. El receptor de la célula para este factor está codificado por el protooncogén, c-fms. Se ha
sugerido que las alteraciones específicas en este protooncogén pueden producir función alterada del
receptor, el cual, a su vez, suele provocar una transformación celular leucémica. Este factor también tiene
efecto en la función de los monocitos. Estimula a los monocitos para producir FEC-G, factor de necrosis
tumoral, IL-l e interferones. También incrementa la actividad tumoral y la citotoxicidad dependiente de
anticuerpos.

Trombopoyetina. Este factor de crecimiento estimula la maduración de megacariocitos e influye en la


producción de plaquetas. El gen que codifica este factor aún no ha sido clonado.

Interleucina-2. Esta interleucina estimula la activación y proliferación de linfocitos-B y T y las células NK.
Tiene también un efecto de tipo inhibitorio en granulocitos monocitos y en tipos celulares eritroides.

Interleucina-4. Estimula la proliferación y activación de linfocitos-B, linfocitos-T cooperadores, linfocitos-T


citotóxicos, células cebadas y fibroblastos. Promueve el cambio por linfocitos-B de síntesis de
inmunoglobulinas de IgM a IgG e IgE. Interactúa con la IL-2 para eliminar la proliferación de linfocitos-B y
para mantener a los linfocitos T. Estimula el crecimiento de UFB-E o UFC-E en presencia de EPO y de
UFC-GM en presencia de FEC-E y FEC-GM.

Interleucina-5. Actúan tanto en células mieloides como en linfoides. Junto con el FEC-GM estimula la
diferenciación y proliferación de eosinófilos. Estimula también el desarrollo de linfocitos-B y activa a los
linfocitos- T citotóxicos.

Interleucinas-7, 8 y 9. Estas interleucinas han sido descritas muy recientemente. La IL-7 estimula el
crecimiento de los linfocitos y quizá de megacariocitos. La IL-8 es quimiotáctico para los neutrófilos y la IL-9
estimula o influye en la formación de colonias eritroides y de megacariocitos.

TEJIDO HEMATOPOYÉTICO

El sistema hematopoyético incluye tejidos y órganos involucrados en la proliferación, maduración y


destrucción de células sanguíneas. Estos órganos y tejidos se refieren al sistema fagocítico-mononuclear.
bazo, ganglios linfáticos, timo, hígado y médula ósea.

SISTEMA FAGOCÍTICO-MONONUCLEAR

Consiste en un conjunto de monocitos y macrófagos, los cuales se localizan tanto intravascular como
extravascularmente, cuyas principales funciones son fagocíticas e inmunitarias. Antes, el término sistema
reticuloendotelial (SRE) se utilizó para englobar tanto monocitos y macrófagos como células endoteliales
vasculares, células reticulares, células dendríticas y células del centro germinal linfoide. El término sistema
fagocítico-mononuclear es más específico, ya que incluye: 1) monocitos circulando en sangre; 2)
macrófagos fijos en la médula ósea, hígado (células de Kupffer), bazo, ganglios linfáticos, y 3) macrófagos
libres en bazo, ganglios linfáticos, pulmones, cavidades serosas y otros tejidos. Las células de este sistema
son responsables de la eliminación de materia o proteína desnaturalizada y de la remoción de células ya
gastadas o dañadas. Los macrófagos y monocitos muestran también una función inmune que incluye el
procesamiento del antígeno para ser presentado ante los linfocitos y la secreción de mitógenos para
estimular la activación y transformación linfocitaria. Estas células secretan también factores de crecimiento
que estimulan la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas.
BAZO
El bazo se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen; bajo el diafragma y a la izquierda del
estómago.

ARQUITECTURA ESPLÉNICA
El bazo, envuelto en una cápsula de tejido conectivo, contiene el mayor acúmulo de linfocitos y fagocitos
mononucleares en el cuerpo. Estas células junto con una red reticular, están concentradas en diferentes
áreas del bazo y contribuyen a la formación de los siguientes tres tipos de pulpa (tejido dentro de la
cápsula): blanca, roja y zona marginal. La imagen dentada del órgano (hilio) es donde los vasos
sanguíneos, vasos linfáticos y los nervios penetran en la pulpa. El tejido conectivo que se extiende dentro
del órgano desde la cápsula (trabéculas) divide a la pulpa blanca en compartimentos comunicantes.
La pulpa blanca (linfocitos primarios), una zona blanco grisácea visible, está compuesta por los nódulos
linfáticos y la vaina linfática periarterial. Dentro de los nódulos existen centros germinales que consisten en
una mezcla de linfocitos B, células reticulares y macrófagos fagocíticos. La rama linfática periarterial rodea
a las arterias en el momento en que entran. Esta vaina se encuentra repleta de linfocitos T y macrófagos.
La pulpa blanda se localiza donde inicia la respuesta inmune. En algunos casos de actividad inmunitaria
aumentada, la pulpa blanca podría aumentar hasta ocupar la mitad del volumen del órgano (normalmente
forma 20%, o menos). La pulpa blanca está rodeada por una zona marginal, una red reticular que contiene
vasos sanguíneos, células libres e intersticios estrechos. Esta zona se encuentra la unión entre la pulpa
blanca y la pulpa roja. Esta última contiene los cordones. Los senos son espacios vasculares dilatados
para la sangre venosa. El color rojo de la pulpa roja se debe a la presencia de sangre en los senos. Los
cordones están compuestos por acúmulo de tejido reticular y macrófagos, los cuales se localizan entre los
senos.

FLUJO SANGUÍNEO ESPLÉNICO


El bazo tiene un rico suministro de sangre. Recibe el 5% del gasto cardiaco total, un volumen de
300ml/minuto. La sangre ingresa al bazo a través de la arteria esplénica, la cual ser ramifica en muchos
vasos dentro de las trabéculas. Las ramificaciones vasculares pueden llegar a la pulpa blanca, la pulpa roja
o la zona marginal. La sangre que entra en el bazo puede seguir la ruta del tránsito rápido (circulación
cerrada) o la ruta de tránsito lento (circulación abierta). El primer trayecto es una vía de flujo sanguíneo
relativamente no obstruida, en donde la sangre entra a los senos en la pulpa roja desde las arterias y pasa
de manera directa al sistema colector venoso. En contraste, la sangre que entra al trayecto de tránsito lento
se mueve con lentitud a través de un circuito de cordones de macrófagos antes de ganar acceso a los
senos. El plasma en los cordones penetra libremente en los senos, pero los eritrocitos encuentran
resistencia en la pared del seno y se escurren a través de pequeñas entradas en las paredes del seno.
Este filtrado del plasma desde la sangre en los cordones a los senos aumenta de manera considerable la
concentración de los eritrocitos en los cordones. El flujo sanguíneo lento y la continua actividad metabólica
de los eritrocitos en los cordones produce un ambiente esplénico que es hipóxico, ácido e hipoglucémico.
La hipoxia y la hipoglicemia se presentan cuando los eritrocitos persisten en utilizar el oxígeno limitado y la
glucosa. Los productos metabólicos crean un ambiente ácido. Los eritrocitos normales logran tolerar este
ataque transitorio del ambiente sin ser dañados.
FUNCIONES ESPLÉNICAS
La sangre que desemboca en la pulpa blanca y la zona marginal toma la vía de tránsito lento. Este trayecto
es muy importante en la función esplénica, la cual incluye la selección, la extracción, la defensa inmune y el
almacenamiento.
El filtrado selectivo y la destrucción de eritrocitos envejecidos o dañados por el bazo se denominan
selección. Las células que ingresan al bazo a través de la ruta de tránsito lento se concentran en los
cordones hipoglucémicos, hipóxicos, produciéndose un ambiente hostil para los eritrocitos envejecidos o
dañados. La actividad del adenosintrifosfato (ATP) como bomba de cationes en los eritrocitos aumenta en
las células con daño en las membranas. Por tanto, estas células requieren de energía extra en forma de
ATP (producida mediante glucólisis) para mantener un equilibrio osmótico. El abastecimiento de glucosa en
eritrocitos dañados o envejecidos disminuye con rapidez debido a la baja concentración de glucosa y a la
circulación lenta en los cordones esplénicos. Esto disminuye la disponibilidad de ATP y contribuye a la
muerte de estas células. El paso lento a través de una vía rica en macrófagos permite a las células
fagocitarias remover estos eritrocitos seniles o dañados antes o durante su paso a través de los poros de
3-µm hacia los cordones y los senos, Los eritrocitos normales resisten este ambiente adverso y al cabo del
tiempo reingresan a la circulación.
El término extracción designa la capacidad del bazo para "extraer" inclusiones de eritrocitos intactos sin
destruirlos. La membrana comprimida puede resellarse a sí misma, pero la célula no puede sintetizar
lípidos y proteínas para formar una nueva: membrana debido a que carece de organelos celulares. Por
tanto, el extremo comprimido produce una disminución en la relación de superficie área-a-volumen, lo cual
resulta en la formación de esferocitos. Inclusiones extraídas de esta manera de los eritrocitos incluyen
cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos Pappenheimer y cuerpos Heinz. Células sanguíneas con anticuerpos
adheridos a antígenos unidos a la membrana son también susceptibles a extracción por los macrófagos.
Éstos eliminan el complejo antígeno-anticuerpo y la membrana adherida. La presencia de esferocitos en un
examen de sangre muestra que los eritrocitos han experimentado un ataque en su membrana, en el bazo.
El bazo es una importante línea de defensa inmune en infecciones transmitidas por vía sanguínea, debido
a la basta presencia de linfocitos y células fagocíticas, así como por su circulación única. Antígenos
transportados por la sangre son forzados a establecer contacto con fagocitos y linfocitos, lo cual permite la
identificación del carácter del cuerpo extraño de antígeno y también la fagocitosis del antígeno y la
formación del anticuerpo.

“Tal vez la función inmunitaria del bazo es menos importante en el sistema inmune bien desarrollado del
adulto que en el sistema inmune menos desarrollado del niño. Los niños pequeños en quienes se realiza
esplenectomía pueden desarrollar infecciones masivas, con frecuencia mortales, por neumococo o
Helliobacter influenzae. Esto también podría ser una complicación poco común de esplenectomía en el
adulto”.

El bazo funciona como reservorio de plaquetas, secuestrando mas o menos un tercio de la masa
plaquetaria. La esplenomegalia masiva tal vez resulte en un almacenamiento de 80 a 90% de las
plaquetas, produciendo trombocitopenia en la sangre periférica. Aquellos padecimientos relacionados con
un crecimiento del bazo también suelen acompañarse con leucopenia y anemia, resultado del
almacenamiento esplénico y del secuestro de leucocitos y eritrocitos. La extirpación del bazo produce una
trombocitosis transitoria, la cual se normaliza en aproximadamente 10 días.
La expectativa promedio del eritrocito no aumenta después de la esplenectomía. La función selectiva del
bazo la asumen otros órganos, principalmente el hígado. Aun con el bazo, el hígado, debido a un mayor
flujo sanguíneo, es responsable de remover partículas de materia en la sangre. Sin embargo, el hígado no
es tan efectivo como el bazo para filtrar eritrocitos anormales, tal vez porque el flujo rápido de sangre
rebasa a los macrófagos hepáticos.

GANGLIOS LINFÁTICOS
El sistema linfático está compuesto por ganglios y vasos linfáticos, los cuales drenan hacia los conductos
linfáticos izquierdo y derecho. Los vasos se originan en espacios de tejido conjuntivo; transportan linfa en
dirección de los conductos linfáticos cerca del cuello, donde la linfa entra al torrente sanguíneo. La linfa se
forma del flujo sanguíneo que escapa al interior del tejido conjuntivo. Los ganglios linfáticos en forma de
frijol se encuentran en grupos o cadenas a lo largo de los capilares linfáticos más grandes, están
compuestos por linfocitos, macrófagos y una red reticular envuelta por una cápsula; actúan como filtros,
removiendo partículas extrañas de la linfa mediante células fagocíticas. De esta manera son de extrema
importancia en la defensa inmune. En el momento que los antígenos atraviesan los ganglios, contactan y
estimulan a los linfocitos inmunocompetentes para proliferar y diferenciarse en células efectoras (células
que participan en la respuesta inmune).

Los ganglios linfáticos contienen un área interna llamada médula y un área externa llamada corteza. Las
trabéculas fibrosas se extienden hacia adentro, desde la cápsula, para formar compartimentos
comunicantes irregulares dentro del parénquima. La médula, que rodea los linfáticos eferentes, consiste en
cordones de células plasmáticas que descansan entre los senos. La corteza contiene acúmulos de células,
llamadas folículos, rodeados por linfocitos T y macrófagos. La porción central de los folículos, conocida
como centros germinales, contiene linfocitos B y varían su estructura de acuerdo con su estado de
actividad. Un ganglio estimulado podría tener centros germinales llenos de linfocitos proliferativos, mientras
que un ganglio en reposo contiene folículos con linfocitos y macrófagos normalmente pequeños.

TIMO
El timo es un órgano linfopoyético, localizado en la parte superior del mediastino anterior. Es un órgano
bien desarrollado en el nacimiento y continúa su crecimiento hasta la pubertad. Sin embargo, después de
esta etapa comienza a atrofiarse, hasta que, en la edad avanzada, apenas es reconocible. Es un órgano
bilobulado dividido en corteza y médula. La corteza está densamente empacada con linfocitos pequeños y
unos cuantos macrófagos. La médula central es menos celular, conteniendo linfocitos mezclados con
células epiteliales medulares y macrófagos.
La función principal del timo es servir como reservorio para la maduración de linfocitos T. La hormona del
timo (la timosina) es importante para la maduración de linfocitos vírgenes y linfocitos T inmunocom-
petentes.

MÉDULA ÓSEA
La médula ósea es un tejido conectivo vascular y gelatinoso localizado en la cavidad medular de los
huesos largos y los intersticios entre las trabéculas de los huesos esponjosos, que contiene abundantes
células que se encargan de la hemopoyesis. La médula ósea está aislada del hueso por el endostio
(compuesto de células osteoprogenitoras, osteoblastos y osteoclastos ocasionales). La médula ósea,
además de encargarse de la hemopoyesis, también proporciona un microambiente para gran parte del
procesamiento de maduración de linfocitos B y la maduración inicial de los linfocitos T.

El tejido productor de sangre localizado entre las trabéculas del hueso esponjoso se conoce como médula
ósea. Este importante órgano hematopoyético es tejido conjuntivo libre rico en células y altamente
vascularizado, tiene un volumen de 30 a 50 mL/kg de peso corporal. La médula está compuesta por dos
principales compartimentos: el hematopoyético y el vascular. El compartimento hematopoyético (también
conocido como cordones hematopoyéticos) es el sitio de formación y maduración de células sanguíneas.
Este compartimento incluye tanto células hematopoyéticas (elemento funcional) como células del estroma
(elemento de apoyo). Las células hematopoyéticas son sólo residentes pasajeros de la médula y, cuando
maduran, se movilizan hacia los senos. Estas células maduras atraviesan la barrera celular endotelial del
seno y al cabo del tiempo logran llegar a la sangre periférica por medio del compartimento vascular. Éste
se halla compuesto de la arteria nutricia, vena longitudinal central, arteriolas y senos.

ARQUITECTURA DE LA MÉDULA HEMATOPOYÉTICA


Existe un patrón para la distribución de las células hematopoyéticas dentro de la cavidad medular. Los
eritroblastos constituyen entre 25 y 30% de las células medulares y son producidos cerca de los senos. La
isla eritroblástica es un hallazgo común en estas células en desarrollo; está compuesta por un solo
macrófago rodeado por eritroblastos en diferentes etapas de maduración. El citoplasma macrófago se
extiende hacia fuera para rodear a los eritroblastos. Durante esta estrecha relación, se sospecha que los
eritrocitos en desarrollo absorben hierro de los macrófagos. Las células menos maduras están más cerca
del centro de la isla, y las más maduras dentro de la periferia.
Los granulocitos se producen en nidos cercanos a las trabéculas y las arteriolas; estos nidos no son
morfológicamente tan definidos como las islas eritroblásticas. Los granulocitos en desarrollo están
relacionados con una célula reticular distintiva. En la etapa de metamielocito empiezan a moverse hacia el
seno.
Los linfocitos se producen en los ganglios linfáticos, los cuales están distribuidos al azar a lo largo de la
médula. Las células madre linfoides podrían salir de la médula ósea y dirigirse hacia el timo, donde
maduran hasta convertirse en linfocitos- T. Algunos linfocitos permanecen en la médula ósea, donde
maduran para convertirse en linfocitos-B.
Los megacariocitos se encuentran adyacentes al endotelio de las paredes sinusoidales y liberan plaque-
tas directamente a la luz de los senos. Los procesos citoplásmicos del megacariocito penetran en la pared
del seno y forman largos procesos proplaquetarios. Fragmentos de estas proplaquetas se comprimen hasta
formar plaquetas.

MÉDULA ÓSEA HEMATOPOYÉTICA ROJA Y AMARILLA


La médula ósea está compuesta por la médula roja hematopoyéticamente activa y la médula amarilla grasa
hematopoyéticamente inactiva. La primera se encuentra adyacente al endostio; contiene tanto precursores
mieloides como eritroides, con una relación normal mieloide a eritroide (M:E) de 1.5:1 a 4:1. La médula
ósea amarilla grasa ocupa la cavidad central, rodea los vasos sanguíneos y está compuesta por adipocitos.
La celularidad de la médula ósea hematopoyética se mide en términos relativos como el porcentaje de
médula roja hematopoyética de la celularidad total de médula ósea (médula roja y amarilla). En los adultos,
aproximadamente la mitad de la médula es roja y la otra mitad amarilla. Por tanto, la celularidad normal es
de 50%. Durante los primeros cuatro años de vida, casi todas las cavidades medulares están compuestas
por médula roja hematopoyética. Después de esa edad, la médula roja en la cavidad de huesos largos se
reemplaza de manera gradual por tejido graso amarillo. A la edad de 25 años, la hematopoyesis se limita a
la médula , en el cráneo, costillas, esternón, escápula, clavículas, vértebras, pelvis, región superior del
sacro y los extremos proximales de los huesos largos. La celularidad en estas áreas podría disminuir
después de los 70 años. Existe poca información disponible del efecto del envejecimiento sobre la función
medular del hueso humano. Hoy día, los datos tanto en seres humanos como en animales indican que las
células madres medulares no se agotan. La mayor parte de la evidencia apoya la teoría de que la
disminución de la celularidad que acompaña al envejecimiento se debe a un descenso en la respuesta al
factor de crecimiento hematopoyético.
El hueso brinda un compartimento rígido para la médula. Por tanto, cualquier cambio en el volumen de los
elementos hematopoyéticos (lo cual se presenta en muchas anemias y leucemias) debe compensarse con
un cambio en el espacio ocupado por los adipositos (médula amarilla). La médula roja normal logra
responder a estímulo y aumentar su actividad varias veces más de su ritmo normal. Como resultado, la
médula roja se vuelve hiperplásica y sustituye porciones de la médula amarilla grasa. La hiperplasia
acompaña situaciones de hematopoyesis inefectiva o aumentada. El grado de hiperplasia se relaciona con
la gravedad y duración del proceso patológico. La pérdida aguda de sangre puede producir que el tejido
eritropoyético reemplace transitoriamente al tejido graso, mientras que la anemia grave crónica suele
provocar una eritropoyesis tan intensa que no sólo reemplaza la médula grasa, sino que también produce
osteoporosis, trabeculaciones burdas en el hueso y adelgazamiento cortical. En aquellas enfermedades
malignas que invaden o se originan en la médula ósea, como la leucemia, las células anormalmente
proliferativas podrían reemplazar ambos tejidos hematopoyéticos y grasoso.

A! contrario, el tejido hematopoyético puede ser inactivo o hipoplásico. Por tanto, las células grasas
aumentan proporcionando ablandamiento de la médula. Los factores ambientales como los químicos y
toxinas podrían suprimir la hematopoyesis, en tanto que otros tipos de supresión hematopoyética podrían
estar genéticamente determinados. La enfermedad mieloproliferativa, la cual empieza como una
enfermedad hipercelular, frecuentemente degenera en un estado de aplasia en la cual el tejido
hematopoyético es reemplazado por tejido fibroso.

ESTROMA
El estroma está compuesto principalmente por dos tipos de células: macrófagos y células reticulares. Las
células del estroma producen una matriz extracelular de colágena, glucoproteínas, proteoglicanos y otras
proteínas.

Macrófagos. Existen dos subpoblaciones de macrófagos: perisinusoidales y centrales. Los macrófagos


perisinusoidales se localizan en la cercanía de los senos medulares y funcionan como parte de una barrera
sanguíneo-medular y fagocitan al núcleo extraído de los eritrocitos maduros, desde la médula hemapoyeti-
ca mientras se dirigen hacia el seno. Extensiones de estas células logran penetrar el endotelio de los senos
y remover allí células envejecidas. Los macrófagos centrales sirven como centro para las islas eritroblás-
ticas, ya expuestas en párrafos anteriores. Se considera que estas células abastecen hierro a los eritrocitos
en desarrollo. Los macrófagos se tiñen ácido-fosfatasa positivo.

Células reticulares. Son grupos de células que forman un retículo o sincitio. Estas células se acompañan
de fibras reticulares que producen ellas mismas y forman una red de apoyo tridimensional que brinda
soporte a los senos vasculares y elementos hematopoyéticos.
CIRCULACIÓN MEDULAR
La irrigación vascular de la médula ósea es proporcionada por una arteria nutriente y una vena longitudinal
central, la cual atraviesa el hueso a través de la foramina ósea y abarca la cavidad medular. La arteria
nutriente se ramifica y se curva alrededor de la vena longitudinal central. Las arteriolas irradian hacia fuera,
desde la arteria nutriente hacia el endostio (membrana que delinea la cavidad medular del hueso). Otra
fuente de Sangre arterial para la médula son los capilares periostales (el periostio es una membrana que
cubre la superficie del hueso). Estos capilares periostales y las ramificaciones capilares de la arteria
nutriente forman una unión con los senos venosos, en el momento en que los capilares regresan a la
médula. Los senos, delineados por células endoteliales únicas, se reúnen dentro de senos colectores más
amplios, los cuales entran en la vena longitudinal central; esta vena continúa a lo largo de la médula y sale
a través de la foramina, donde ingresó la arteria nutriente. La vena central se conoce como vena
concomitante.

EGRESO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS DESDE LA MÉDULA HACIA LA SANGRE


El paso de las células hematopoyéticas a lo largo del endotelio dentro de la luz del seno es transendotelial.
Las células sanguíneas presionan contra la membrana abluminal de la célula del seno endotelial,
forzándola a que se conecte con la superficie luminal de la célula. Ambas membranas se fusionan.
Entonces, bajo la presión de la célula que atraviesa, la membrana se separa creando un poro por el cual
las células hematopoyéticas entran a la luz del seno. Estos poros miden sólo de 2 a 3 µm de diámetro.
Debido a que los poros de las células endoteliales son muy pequeños, las células sanguíneas deben
tener la capacidad de deformarse, de manera que puedan escurrirse a través de la línea sinusoidal. Se han
observado incrementos progresivos en la deformabilidad y motilidad de las células granulocíticas, al
madurar de mieloblasto a granulocito segmentado. Esto facilita el movimiento de las células dentro de la
luz del seno. Otros factores que contribuyen a la liberación ordenada de células desde la médula ósea
pueden ser influencias humorales y nerviosas.

HÍGADO

El hígado es el órgano más grande del cuerpo, con un peso de aproximadamente 1.5 kg en el adulto. Se
localiza por debajo del diafragma en el abdomen superior. Su sistema circulatorio es único ya que tiene un
doble aporte de sangre que lo proporcionan la arteria hepática y la vena porta. La sangre de esta vena
viene del canal alimenticio, el páncreas y el bazo. Este rico aporte sanguíneo es el responsable principal
del color rojo a café rojizo del órgano.

Aunque el hígado no es un filtro tan selectivo como el bazo, las células de Kupffer endocitan grandes
cantidades de material presente en la sangre, incluyendo derivados del fibrinógeno, productos de la
degradación de fibrina, proteínas activadas de la coagulación, plaquetas dañadas, leucocitos dañados y
eritrocitos envejecidos o dañados. El bazo es más eficiente en renovar eritrocitos ligeramente dañados y en
eliminar inclusiones en eritrocitos debido al ambiente relativamente estático de las células sanguíneas en
los cordones de macrófagos alineados en el bazo.

Además de su función en el filtrado de células sanguíneas, el hígado neutraliza a distintas drogas y


sustancias por oxidación, metilación y conjugación. La bilirrubina, uno de los productos metabólicos del
catabolismo de la hemoglobina, es conjugada por una enzima hepática, la glucuroniltransferasa, y excreta-
da en la bilis. Esta última ayuda en la emulsificación y absorción de grasas en el tubo digestivo. Otras
funciones del hígado incluyen el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos, así como el
almacenamiento de hierro y vitaminas A, B Y D.
En el feto, el hígado es el principal sitio de hematopoyesis, desde el tercer mes de gestación hasta un poco
antes del nacimiento. Esta función hematopoyética se retiene hasta después del nacimiento. Cuando la
médula ósea pierde su capacidad para fabricar células sanguíneas debido a la invasión por células
malignas o a tejido fIbrótico, la hematopoyesis puede, hasta cierto punto, seguir realizándose en el hígado.

P A N C I T O P E N I A
FISIOPATOLOGÍA

Se refiere a la disminución de todos los elementos formes de la sangre con anemia, leucopenia y
trombocitopenia. La leucopenia suele acompañarse con linfocitosis relativa.

La pancitopenia resulta del fracaso de la función hematopoyética de la MO denominada insuficiencia


medular...
Esta se origina cuando la MO trabajando a plena capacidad, no compensa la pérdida de células hemáticas.

Desde el punto de vista morfológico y funcional cabe distinguir dos grandes grupos de insuficiencias
medulares
+ Cuantitativa: se caracteriza por la gran disminución o desaparición total de las células
hematopoyéticas por que las células progenitoras pluripotenciales pierden su capacidad de
autorrenovación y/o diferenciación hacia los elementos más maduros.
+ Cualitativa: la celularidad medular es cuantitativamente normal, pero está cualitativamente
alterada y, por esta razón, es incapaz de verter un suficiente número de elementos formes
hacia la sangre periférica. Se trata de la insuficiencia medular con médula rica o displasia
medular.
La pancitopenia resulta del fracaso de la función hematopoyética de la MO denominada insuficiencia medular...
Esta se origina cuando la MO trabajando a plena capacidad, no compensa la pérdida de cél. hemáticas

Insuficiencia medular

Cuantitativa Cualitativa
Autorrenovación

Aplasia medular Displasia medular


Diferenciación

Hipocelularidad Normocelular Hipercelular

Pancitopenia

En cada uno de los citados grupos cabe distinguir, a su vez, formas globales o absolutas –que afectan las
tres series hematopoyéticas- y formas parciales o selectivas, que se centran en una sola línea celular.

Pancitopenia

↓ de producción de células ↑de la destrucción de


sanguíneas células sanguíneas

MO
Hipocelular MO MO
Normocelular Hipercelular

La pancitopenia puede deberse a trastornos medulares o extramedulares:


Trastornos medulares. Pueden deberse a: a) falla medular como las aplasias medulares
congénitas (anemia de Fanconi) o adquiridas (anemia aplásica) cuya patología reside en las
células madre “Stem Cells”; b) infiltración o sustitución medular (mieloptisis) de origen
hematológico (leucemia aguda) o no hematológico (Ca. de próstata metastásico).
Trastornos no medulares o extramedulares: a) destrucción periférica (hiperesplenismo), b)
déficit vitamínicos (anemia megaloblástica por deficiencia de B12) que ocasionan una
mielopoyesis ineficaz, c) procesos autoinmunes (Lupus), d) infecciones (SIDA, TB, fiebre
tifoidea) que provocan destrucción e inhibición medular .

Trastornos medulares

Infiltraciónmedular
Infiltración medular
(Mieloptisis)
(Mieloptisis)

Proliferación hematológica Proliferación no hematológica

Leucemia aguda Carcinosis disemidada


Leucemia linfática crónica Enf. De Gaucher
Mieloma Enf. De Nieman-Pick
Mielofibrosis Enf. De Letterer-Siwe
Tricoleucemia Sx. De Diguglielmo
Linfoma y EH
Macroglobulinemia
Leucemia de cél. Peludas
Osteopetrosis

P a nc itop e nia

Trastornos medulares Trastornos no medulares

Falla medular Destrucción


periférica
Infiltración
medular Infecciones

Déficit
nutricionales

Otros
Tras tornos medula res

Anemia de Fanconi
Falla medular
Congénita
Idiopática 70%
Aplasia medular
(Patología de las Stem
Cells)
Adquirida
Secundaria

a. Infecciones e. Quimioterapia y radioterapia


Viral-hepatitis
f. Toxinas:
Toxinas benceno, tolueno
Bacteriana: TB miliar
insecticidas
b. Metabólica
g. Fármacos:
Fármacos citostáticos, AINES,
Pancreatitis Embarazo
cloramfenicol, sales de oro,
c. Inmunológica anticomiciales.
Anticuerpos Lupus
h. Hemoglobinuria paroxística
Transplante contra huésped
nocturna
d. Neoplásica
Anemia mieloptísica

Pancitopenia

Trastornos no medulares

Déficit Destrucción Infecciones Otros


vitamínicos periférica
Des trucción e inhibición
Mieolpoyes is medular
Autoa nticuerpos
inefica z
TB
Deficiencia de ácido fólico SIDA LES
Deficiencia de B12 9 Hiperesplenismo TB diseminada
Leishmaniasis
Deficiencia de piridoxina Brucelosis
Esplenomegalia congestiva
Fiebre tifoidea
(hepática y extrahepática)
Pancitopenia esplénica primaria
Kala-Azar
Sarcoidosis
Considerando que para el proceso hemopoyético se requieren:
9 Lípidos
9 Proteínas
9 Coenzimas
9 Estímulos y…
9 Microambiente adecuado

Puede haber disminución de la hemopoyesis en los siguientes casos:


• Destrucción o desaparición de las “Stem cells”. Anemia aplásica
• Déficit de los elementos esenciales hematopoyéticos: vitamina B12, folato. Anemia
megaloblástica.
• Cambios deletereos en el tejido hematopoyético. Eritropoyesis ineficaz.
• Invasión de MO (destruída o sustituida). Mieloptisis neoplásica, granulomatosa o fibrótica.

… o puede generarse pancitopenia por la destrucción de las células hemáticas como en los siguientes
casos:
- Presencia de anticuerpos contra los componentes de la membrana de las células hemáticas.
LES
- Destrucción de las células sanguíneas por microrganismos. Paludismo, toxinas.
- Incremento de la actividad fagocítica del bazo y SRE. Hiperesplenismo.
- Destrucción por causas físicas.

METODOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE PANCITOPENIA

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA


Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas y, en ocasiones, no específicas. Estas
manifestaciones derivan de la insuficiencia de la actividad hematopoyética, de la alteración de diversas
funciones celulares o de un fenómeno proliferativo atípico de los órganos linfoides periféricos, como el bazo
y los ganglio linfáticos.

Las enfermedades hematológicas se manifiestan por uno o varios de los siguientes síntomas:
1. Relacionados con la anemia: debilidad, fatiga, fiebre, disnea de esfuerzo, palidez, ictericia, (en los
casos de anemias hemolíticas), esplenomegalia (en casos de anemia hemolítica crónica).
2. Relacionados con alteraciones del número o de la función leucocitaria: fiebre, infecciones de
repetición.
3. Relacionados con síndromes linfoproliferativos crónicos y linfomas: adenopatías y esplenomegalia.
4. Relacionados con trastornos plaquetarios o de los factores plasmáticos de la coagulación:
púrpuras, petequias, equimosis y otros tipos de hemorragia.
5. Otros: eritremia en las poliglobulias, dolores óseos, lesiones osteolíticas en el mileoma.
En general, la sintomatología anterior es el motivo de consulta y de la realización de estudios
hematológicos básicos. En ocasiones en cambio, no existe sintomatología alguna y se detectan
alteraciones al realizar análisis de rutina.

Busquemos en la biometría hemática datos de daño medular...!

Trastornos medulares Trastornos no medulares


Reticulocitos ↓ Reticulocitos NL o↑
Anisocitosis Se obs. cél. Inmaduras
No se obs. cél. Inmaduras Macrocitosis
No organomegalias Organomegalias
Hipoplasia medular MO normo o hipercelular

Eritrosedimentación ↑ ↑ BNC
↑Fosfatasas alcalinas de los granulocitos ↑ ↑ DHL

Signos Sugestivos de...


Pancitopenia + esplenomegalia Leucemia, linfoma, mieloesclerosis,
enfermedad de Gaucher, esplenomegalia
congestiva, de Kala-Azar, pancitopenia
esplénica primaria
Pancitopenia + crecimiento ganglionar Linfoma

Pancitopenia sin esplenomegalia Anemia aplástica, mieloma


ni crecimiento ganglionar múltiple
Múltiples cél. inmaduras en frotis Leucemia
sanguíneo
Signos francos de hemólisis Hemoglobinuria paroxística
nocturna
MÉTODOS DE ESTUDIO HEMATOLÓGICO

+ Biometría hemática
Se realiza un recuento celular, así como las características morfológicas de los
elementos formes y la posible presencia de inclusiones.
+ Examen general de orina
+ Química sanguínea
+ Resonancia magnética.
Permite visualizar la MO de una forma más clara que el resto de las técnicas de
imagen, dada la diferencia de las señales que corresponden al hueso y la grasa.
Es útil para cuantificar el contenido celular medular.
+ Estudio del metabolismo del hierro
Aclaramiento del Fe: alargado (insuficiencia medular), acortado (anemia
ferropénica, hemólisis).
Incorporación del Fe a los hematíes: reducida (aplasia medular)
*Eritropoyesis ineficaz: aclaramiento normal con reducción de la incorporación por
aborto intramedular.
+ Estudios relacionados con el déficit de vitamina B12 y ácido fólico
+ Estudio de la médula ósea
Mielograma: se confecciona a partir del aspirado extraído de la médula ósea,
realizando una evaluación de los distintos elementos y sus características
morfológicas. La proporción entre la serie mieloide y la eritroide es de 3:1.
En la MO mediante la tinción de Peris, se pede estudiar el hierro eritroblástico y el que
se encuentra en los depósitos. También se puede demostrar la presencia de parásitos
u obtener material para estudios bacteriológicos o citogenéticos.
El estudio del mielograma se utiliza particularmente para evaluar: a) la aplasia medular
cuando hay una reducción muy importante de células; b) enfermedades propias de la
MO con sus atípias celulares como los síndromes mielodisplásicos; c) la infiltración de
la MO por células hemopoyéticas (como en el caso de los linfomas) o
extrahemopoyéticas (como las metástasis de los tumores sólidos).
+ Biopsia medular
+ Estudios citogenéticos y de biología molecular
El estudio del cariotipo mediante la técnica de bandas permite distinguir alteraciones
cromosómicas, que son características en diversas leucemias y linfomas. Por otra
parte, la evolución y aparición de diversas alteraciones cromosómicas indica mal
pronóstico.
+ Estudio del ganglio linfático
En los linfomas es fundamental el estudio histopatológico para establecer el
diagnóstico y la clasificación. El estudio inmunológico define el fenotipo de los
linfomas y mediante citogenética y biología molecular se caracterizan las
alteraciones cromosómicas y los oncogenes implicados.
ENFERMEDADES

TRASTORNOS MEDULARES
ANEMIA DE FANCONI
(FALLA MEDULAR CONGÉNITA)
Concepto. Es un trastorno autosómico recesivo con múltiples anormalidades congénitas. La enfermedad se
caracteriza por su aparición antes de los 10 años de edad con pancitopenia, hipoplasia medular, con
carácter familiar y asociada a malformaciones como hipoplasia renal, del bazo, ausencia o hipodesarrollo
del radio, microcefalia, retardo sexual, mental e hiperpigmentación cutánea.
La aplasia de Fanconi no es una sola enfermedad, sino un síndrome ocasionado por la mutación de
diversos genes. En algunos pacientes la mutación afectqa a un gen del cromosoma 9 y en otros a un gen
del cromosoma 20.

Epidemiología. En heterocigotos la frecuencia es de 1 por 300-600 individuos y aún superior en


poblaciones especiales (1 por 80 entre los africaaners de Sudáfrica).

Diangóstico. Se establece cuando en caso de aplasia, el examen citogenético muestra la existencia de


roturas cromosómicas, sea en cultivo simple o mediante la adición de DEB (diepoxibutano).

ANEMIA APLÁSICA
(FALLA MEDULAR ADQUIRIDA IDIOPÁTICA)
Concepto. Es una enfermedad caracterizada por pancitopenia e hipoplasia medular, y se encuentra dentro
de las anemias consideradas como regenerativas regenerativas.

Epidemiología. México se encuentra entre los primeros 5 países a nivel mundial, en incidencia de anemia
aplásica; esto quizá sea ocasionado por el mal uso, o la excesiva automedicación de drogas
potencialmente capaces de desencadenar anemia aplásica tales como antipiréticos, AINES, antibióticos,
etc.
Se puede manifestar en cualquier edad, pero su predominio es mayor en la segunda y tercera décadas de
vida sin predilección de razas ni sexos.

Criterios diagnósticos. Anemia aplásica es cuando los granulocitos circulantes son menos de 500/mm3,
plaquetas menos de 20,000/mm3 y anemia con reticulocitos menos del 1 % o mostrando en la biopsia de
MO hipocelularidad (< 30% de celularidad) y la ausencia de esplenomegalia, hepatomegalia y
adenomegalia.

Manifestaciones clínicas. Son secundarias a la pancitopenia y se manifiesta con datos de síndrome


anémico, infecciones recurrentes y hemorragias anormales.
A la exploración física encontramos signos secundarios a la anemia y trombocitopenia. Comúnmente no se
encuentra esplenomegalia.

Factores de riesgo. Algunos fármacos, exposición a tóxicos (derivados del benceno y otros), infecciones
virales (VHB, VEB,), el embarazo, entre otras.
HEPATITITS B
(FALLA MEDULAR ADQUIRIDA SECUNDARIA A...)
Concepto. Lesión hepática producida por la respuesta inmune celular (células T citotóxicas), que evoca la
expresión del HbcAg en la membrana de los hepatocitos en los que el virus se replica.

Epidemiología. El VHB se transmite exclusivamente de persona a persona a partir de portadores y solo por
vía parenteral (sangre o derivados) o sexual, y también por el ambiente familiar en la infancia.
Riesgo. Son susceptibles a la infección el personal sanitario, los pacientes hemodializados, los hijos de
madre portadora, los homosexuales activos y los drogadictos.

Presentación clínica. Puede haber pródromos en forma de artralgias, fiebre y urticaria. La astenia y la
anorexia son marcadas, y puede aparecer repugnancia al tabaco en fumadores. Al cabo de 7-15 días surge
la ictericia, que puede durar entre 2 y 6 semanas más. Existen formas anictéricas, con colestasis
prolongada, fulminantes y subagudas, y de evolución crónica

LEUCEMIA AGUDA
(INFILTRACIÓN MEDULAR POR PROLIFERACIÓN HEMATOLÓGICA)
Concepto. Las células progenitoras hematopoyéticas normales son células policlonales que maduran y se
diferencian para dar lugar a elementos sanguíneos maduros mediante procesos complejos y precisamente
controlados. La leucemia aguda es la proliferación maligna de células progenitoras clonales (derivadas de
una célula única) que escapan al control hematopoyético y en consecuencia no experimentan
diferenciación.

Prevalencia e incidencia. Se diagnostican aproximadamente 13000 nuevos casos de leucemia aguda del
adulto por año. Un 90 % de las leucemias del adulto corresponden al tipo LNLA (leucemia no linfocítica
aguda). La LNLA afecta a 2.3 personas por 100,000 habitantes, con una incidencia que aumenta con la
edad hasta llegar a 15 por 100,000 habitantes en el grupo de 75 años de edad o más.

Presentación clínica.
Síntomas. Las manifestaciones más frecuentes consisten en malestar general, fatiga, y disnea, debidas a
la anemia. Otros síntomas son hemorragias gingivales y un rash petequial provocados por la
trombocitopenia. Algunos síntomas menos frecuentes, aunque más preocupantes, son las manifestaciones
relacionadas con la leucocitosis y la leucopenia.
Signos. Fiebre, taquicardia y taquipnea. La hiperplasia gingival es un rasgo característico de la LNLA
monocítica. Las linfadenopatías y la esplenomegalia son comunes a todas las LLA, pero menos frecuentes
en la LNLA. Las erupciones cutáneas son comunes y pueden reflejar efectos de los fármacos, una
trombocitopenia o el compromiso cutáneo por la leucemia.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO


Sugestivos. Se basa subjetivamente en la presencia de anormalidades de un hemograma completo
obtenido con un contador de células automático, con la presencia asociada de blastos en la sangre
periférica o sin ella, en un paciente con síntomas de insuficiencia medular ósea.
Definitivos. El diagnóstico se confirma con la demostración de más de un 30% de blastos mediante
examenes histológicos y la aplicación de técnicas especiales de tinción histoquímicas en el material
aspirado de la médula ósea.

CÁNCER DE PRÓSTATA
(INFILTRACIÓN MEDULAR POR PROLIFERACIÓN NO HEMATOLÓGICA)
Concepto. Neoplasia maligna en la próstata.
Epidemiología. El carcinoma de próstata es el cáncer más frecuente de los varones en los Estados Unidos,
representa el 32 % de todos los cánceres de nuevo diagnóstico, es la segunda causa de muerte por cáncer
y provoca el 13% de las muertes por cáncer en el varón.

La mediana de la edad de incidencia son los 70 años y la tasa de incidencia va aumentando con daca
decenio a partir de los 50 años.

Presentación clínica. Aproximadamente le 58% de los pacientes tienen un cáncer clínicamente localizado
cuando son diagnosticados por primera vez. La mayoría de estas personas son asintomáticas o tienen
síntomas de obstrucción de la vía urinaria baja. Unos síntomas marcadamente irritativos y la ausencia de
infección deben hacer sospechar la existencia de esta neoplasia.
La presentación avanzada consiste en síntomas de dificultad para la micción con retención urinaria,
obstrucción uretral con posible anuria, azotemia, uremia y anorexia. El dolor óseo es el síntoma más
frecuente de los pacientes que presentan ya una enfermedad metastásica.
Diagnóstico. El tacto rectal (TR) sigue siendo la clave de la detección del carcinoma prostático: el 50% de
los nódulos palpables son malignos.
El antígeno específico de la próstata (prostate-specific antigen, PSA) es un marcador prostático útil para la
detección precoz del carcinoma de esta glándula; cuando existe una elevación superior a 10ng/ml, la tasa
de positividad de las biopsias del 22%.
Finalmente el diagnóstico se hace mediante estudio histológico o citológico.

Factores de riesgo. La edad >60 años, la carga genética, la actividad sexual intensa y precoz, dietas ricas
en grasa y determinados factores ambientales (exposición al cadmio, residuos de industrias del caucho).

TRASTORNOS NO MEDULARES
HIPERESPLENISMO
El hiperesplenismo se clasifica en dos: primario y secundario. El primario se presenta cuando no es posible
identificar una enfermedad causal. Su causa más frecuente es la esplenomegalia congestiva acompañada
de cirrosis hepática e hipertensión portal. El hiperesplenismo secudario se presenta en aquellos casos en
donde un trastorno subyacente provoca anomalías esplénicas.

CIRROSIS
Concepto. Enfermedad que consiste en fibrosis del parénquima hepático que tiene como consecuencia la
formación de nódulos resultado de una reacción ininterrumpida de cicatrización ante una agresión tóxica.

Epidemiología.
•Cirrosis: existen 360 enfermos por cada 100mil hab. De los cuales el 60 % es de etiología alcohólica
•Provoca cerca de 30 mil fallecimientos anuales
•En pacientes con causa alcoholica la mortalidad es mucho mayor
•Es mas frecuente en mujeres

Factor de riesgo. Consumir 80 gramos diarios de etanol por 20 años


Etapa Síntoma Signos Paraclínicos
Hígado graso Hipersensibilidad en Hepatomegalia Pruebas de funcion
cuadrante superior hepaticas NL.
derecho Biopsia: gotas de grasa
dentro del hepatocito
Hepatitis alcohólica Anorexia, fiebre, Hipersensibilidad en Aumento de
ictericia. cuadrante superior aminotransferasas
derecho De bilirrubinas
De fosfatasa alcalina
Cirrosis alcohólica Angiomas aracneos Alargamiento de TP
Eritema palmar hiperbilirrubinemia
Ascitis
Diagnóstico.
Aunque existen excepciones, el diagnóstico de hiperesplenismo se realiza cuando se cumplen cuatro
requisitos: 1) presencia de anemia, leucopenia o trombocitopenia en la sangre periférica; 2) existencia de
una médula ósea celular o hiperplásica que corresponda a las citopenias de la sangre periférica; 3)
presencia de esplenomegalia, y 4) corrección de las citopenias después de esplenectomía.

FIEBRE TIFOIDEA
(INFECCIONES)
Es una enfermedad bacteriana causada por Salmonella thyphi, también denominada salmonelosis

EPIDEMIOLOGIA
•Es mas frecuente en países en desarrollo
•Endémica en todo el mundo
•Incidencia mayor en India y Nepal
•Igual en edad y genero
•Transmisión: fecal-oral, por agua o alimentos contaminados
RIESGO:
malos hábitos higiénicos

Manifestaciones clínicas.

Semana Síntomas Signos Paraclínicos


Primera Fiebre fiebre Hemocultivo positivo
Escalofrio
Cefalalgia
Dolor abdominal
Segunda Dolor abdominal Exantema (tronco) Coprocultivo y
Diarrea con sangre Hepatomegalia hemocultivo positivos
deliro Esplenomegalia
Tercera semana melenas Hemorragias
(perforacion intestinal) Rigidez abdominal
Cuarta en delante Resolucion de sintomas Portador cronico

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(DÉFICIT VITAMÍNICOS)
Concepto. Anemia megaloblástica es un término descriptivo morfológico que se utiliza para referirse a un
grupo de anemias inducidas por un trastorno en la síntesis de ADN que se manifiesta en todas las células
proliferantes, aunque tiene su mayor expresión en las células hematopoyéticas.

Epidemiología. Es la anemia carencial más frecuente después de la anemia por deficiencia de hierro.
Presentación clínica. Síndrome anémico: aparecen palidez, astenia, debilidad, palpitaciones y vértigo. Los
pacientes pueden presentar glositis, ictericia leva con aumento de bilirrubina indirecta, y en el caso de
anemia perniciosa esplenomegalia y pérdida de peso.
Provoca síndrome desmielinizante degenerativo manifestado como: neuropatía periférica, generación
combinada subaguda, desmielinización cerebral focal. Más tarde se presenta pérdida de fuerza muscular y
marcha atáxica con hipo o hiperreflexia osteotendinosa y reflejos cutaneoplantares. Finalmente la marcha
es atáxica y espástica. Los pacientes presentan frecuentemente pancitopenia moderada, aunque la
leucopenia y trombocitopenia rara vez se asocian a manifestaciones como fiebre o hemorragia.

Factores de riesgo. Embarazo, etapa de crecimiento

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO


(AUTOINMUNE)
Concepto. Enfermedad de etiología desconocida en la que se produce una lesión tisular y citológica por el
depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno

Epidemiologia
•90% se presenta en mujeres en edad fértil.
•EUA prevalencia 15-50/ 100 mil personas
•Raza negra
•Hispanos y asiáticos
•Disminuye la incidencia en
• pre y posmenopáusicas
•Factores de Riesgo: carga genética predisponente (desconocida), factores ambientales ( UV- B)

Sintomas
Síntomas generales: Malestar general, fiebre, anorexia, adelgazamiento, astenia, fatiga.
Musculoesqueletico:
•Artralgias,mialgias, dolor de cadera, rodilla,hombro
Cutaneos :
•Urticaria, ulceras bucales
Sistema Nervioso:
•Cefaleas (migrañosa inespecifica), cambios en el estado de animo, depresion, ansiedad
Hematologicos:
•Hemorragias leves (gingivorragias)
Signos
•Nodulos subcutaneos
••Erupcion malar, telangiectasia, perdida irregular de pelo,edema periorbitario, lesiones ampollosas,
purpura, gangrena digital, edema
••Crisis convulsiva, confusión, trastornos del movimiento
•••Púrpura,

Diagnóstico
•Presencia de anticuerpos antinucleares (A
ANA)
•Anticuerpos frente ADNds y Sm (especifica)
•B
BH anemia normocitica normocromica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, Coombs positivo
•EGO proteinuria, hematuria microscópica, cilindros celulares o granulares
Criterios diagnósticos
o Eritema malar: eritema fijo, plano o elevado sobre los pómulos
o Eritema discoide: placas elevadas de eritema con descamación queratosis adherente y
taponamiento folicular, a veces se observan cicatrices atróficas
o Fotosensibilidad: la exposición a la luz UV causa erupción cutánea
o Ulceras bucales: ulceras bucales y nasofaringeas observadas por el medico
o Artritis: artritis no erosiva con afectación de dos o mas articulaciones perifericas, que se caracteriza
por dolor tumefacción o derrame
o Serositis: pleuritis o pericarditis confirmadas mediante ECG, roce o signos de derrame pericárdico
o Enfermedad renal: proteinuria mayor de 0.5 g/dia o de 3+ o cilindros celulares
o Enfermedad neurológica: convulsiones sin ninguna otra causa o psicosis sin ninguna otra causa
conocida
o Enfermedad hematológica: anemia hemolítica o leucopenia, linfopenia o trombocitopenia, después
de descartar daño iatrogénico por medicamentos.
o Trastornos inmunitarios: anti-ADNds, anti-Sm, anti-fosfolipido o cualquier combinación de ellos
o Anticuerpos antinucleares: titulo anormal de ANA mediante inmunofluorescencia o una técnica
equivalente en cualquier momento, después de descartar daño por medicamentos que inducen
ANA.

Si se observan cuatro de estos criterios el Dx para LES se puede establecer con una especificidad del
98% y una sensibilidad del 97% en cualquier momento de la enfermedad

BIBLIOGRAFÍA
Laurence M., Tierney J. et al. Diagnóstico clínico y tratamiento. 36ª ed. Edit. Manual Moderno. México,
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Mckenzie, Shirlyn B. et al. Hematología clínica. 2ª ed. Edit. Manual Moderno. México 2000.

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McPhee, Sthepen J., et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 4ª ed. Edit.
Manual Moderno. México, 2003.

Robbins. Patología estructural y funcional. 6ª ed. Edit. Mc Graw- Hill Interamericana. Colombia, 2002.
Protocolo de diagnóstico

Dolor torácico
1. Objetivos
• Que el médico en formación diferencie semiológicamente el dolor torácico según su origen
anatómico

• Que el médico en formación conozca los principales síndromes y enfermedades que originan dolor
torácico y su patrón clínico

2. Conceptos básicos
• Dolor: experiencia sensitiva desagradable que se relaciona con lesiones tisulares reales o posibles
o con la experiencia de dichas lesiones. No es un fenómeno pasivo, es la respuesta activa del
organismo frente a estímulos periféricos. Hace que la persona busque la forma de eliminar el
estímulo.
• Nocicepción: detección de la lesión tisular causada por energía térmica, mecánica o química
(inflamación) transmitida al Sistema Nervioso Central por fibras A delta y C que llegan a la médula
espinal y al tronco cerebral.

El dolor se puede dar con nocicepción, por percepción del estímulo nocivo cuando la información
nociceptiva llega al sistema nervioso central o sin nocicepción, cuando hay fallas en la transmisión o
procesamiento.

• Sufrimiento: es una respuesta afectiva negativa generada por centros superiores límbicos. Esto
define el comportamiento del enfermo ante el dolor.

3. Estadísticas
Cada año se registran en Estados Unidos de 5 a 7 millones de visitas a los servicios de urgencias por
dolor torácico. Aproximadamente 20,000 visitas diarias, 833 por hora, 13 por minuto, una cada cinco
segundos.
De los pacientes hospitalizados por Dolor Torácico agudo (excluyendo infarto agudo del miocardio) el 42%
corresponden a un origen gastrointestinal y en esta categoría destaca la enfermedad por reflujo
gastroesofágico con un 30%, además, la cardiopatía isquémica con 31%, los procesos de la pared torácica
con 28% y el resto con cifras no mayores a 4 %.
4. Anatomía y fisiología del dolor
El dolor, una experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con una lesión hística real o
potencial se puede dividir según su fisiología en somático, visceral, referido o neuropático; según su
cronología en agudo o crónico y según su patogenia en estructural, psicofisiológica e imaginaria.
El dolor somático es el producido por la activación de los nociceptores periféricos y de los nervios
somáticos eferentes sin lesión de los propios nervios, viajando este impulso desde la periferia hacia la
medula espinal donde realiza sinapsis de relevo, llegando al bulbo raquídeo diferenciando a la vía
espinotalámica de la retículotalámica, después llega al tálamo y termina en la corteza somatosensitiva o
frontal.
El dolor visceral es el producido por la activación de los nociceptores viscerales y de los nervios viscerales
eferentes.
El dolor referido es un dolor visceral proyectado como somático en una región de la superficie corporal que
puede o no coincidir con la proyección de la víscera. Esta función se da debido a que las fibras nerviosas
de diferentes órganos y regiones de superficie corporal comparten un origen embrionario común, que a la
postre son algunas dendritas las que sirven como conectores neuronales entre fibras viscerales y
somáticas o bien se pueden generar interconexiones a nivel de la médula espinal, explicando el fenómeno
de la misma forma.
El dolor neuropático es producido por la lesión de los receptores periféricos de los nervios o del sistema
nervioso central.

Tabla 4.1 Características diferenciales entre los tipos de dolor


Visceral Somático Referido
Agudo o crónico, súbito o Agudo o crónico, súbito o
Crónico de inicio paulatino, difuso,
paulatino, localizado, intensidad paulatino, difuso, moderado a
moderado o severo, dura horas o
variable, lo aumenta el contacto o severo, casi siempre con un foco
días, de tipo quemante
el movimiento de dolor bien localizado

De acuerdo a su tiempo de duración el dolor agudo será aquel dolor intenso, bien localizado, bien
caracterizado por el paciente, de evolución bien descrita, con hiperactividad del sistema nervioso autónomo
(taquicardia, hipotensión, diaforesis, midriasis, palidez), responde a analgésicos y tiene poca relación con
los factores psicológicos.
El dolor crónico es un dolor descrito con poca precisión, que no presenta signos de hiperactividad
autonómica, responde mal a los analgésicos y tiene mayor relación con los aspectos psicológicos.
El dolor crónico puede deberse a enfermedades estructurales, trastornos psicofuncionales o simple
delirio.
Otra clasificación del dolor que de hecho es la más usada es la que divide el dolor en agudo y crónico de
acuerdo a sus características. El dolor agudo es “el dolor de la lesión”, un dolor intenso, punzante,
eléctrico. El dolor crónico es “el dolor de la inflamación”, descrito como pulsátil, nauseoso, sordo.
Es necesario puntualizar si se trata de un dolor agudo o crónico porque obedecen a distintas causas.
Tabla 4.2 características diferenciales entre dolor agudo y crónico
Agudo Crónico
Lesión mucho tiempo atrás
Lesión tisular en un pasado muy reciente
Presente sin haber lesión
(no se presenta en tejidos profundos)
característico de tejidos profundos
Como efecto tardío a una lesión mucho tiempo atrás (meses o
Efecto directo de la lesión térmica o mecánica años) (proceso inflamatorio)
Dolor característico en la necrosis tisular
Tratamiento dirigido al cese del estímulo Por lesiones nerviosas o procesos inflamatorios con necrosis
Reflejo del paciente hacia el cese del estímulo tisular (estimulación química)
Todo depende de: la enfermedad primaria
Cura por acción del organismo al cesar el estímulo
Respuesta afectiva del paciente o influencia del ambiente
Necrosis tisular – bradicinina, serotonina, histamina, potasio,
Postoperatorio, traumatismo, parto
cualquier ácido, la acetilcolina y enzimas proteolíticas

Los receptores sensitivos que detectan el dolor se llaman nociceptores, y son terminaciones libres de
fibras aferentes. Estos receptores del dolor detectan sensaciones mecánicas térmicas o químicas que
pueden obedecer a estímulos generados en el interior del organismo (inflamación o anormalidades en las
fibras o centros nerviosos) o generados desde el exterior del organismo (traumatismo). Los nociceptores se
encuentran en la mayoría de los tejidos y los estímulos y características del dolor pueden variar
dependiendo el tejido dañado.
Los nociceptores pueden enviar estímulos a través de fibras A delta para el dolor agudo y C para el dolor
crónico. Las fibras A delta son mielinizadas, de conducción rápida y detectan estímulos térmicos o
mecánicos. Las fibras C son amielínicas, de conducción lenta, son mas numerosos y son polimodales
(detectan mayor gamma de estímulos), que pueden ser estímulos químicos como en la inflamación,
mecánicos o térmicos.
Anatómicamente los nociceptores pueden pertenecer a nervios craneales o a nervios periféricos. Las
fibras de los nervios periféricos viajen a los ganglios raquídeos dorsales donde realizan la primera sinapsis
de relevo, se filtra y se crea información y se modula por receptores opioides. A este nivel se pueden dar
reflejos vegetativos o somatomotores o viajar la señal a través de las vías ascendentes nociceptivas hasta
llegar a los centros superiores donde se da una integración de la información discriminativa de la corteza,
afectiva del límbico, de memoria de la ínsula y control motor en el tálamo.
Los nervios craneales directamente levan la información a los centros superiores en donde se modula la
información y se integra.

5. El dolor torácico y la clínica


Es necesario valorar el punto de vista médico y también el punto de vista subjetivo del paciente acerca del
dolor. La valoración psicológica trata de puntualizar las emociones del paciente y su perspectiva del su
padecimiento dado que el dolor torácico es un evento traumático que puede recidivar como evento
psicológico que predispone a suposiciones de muerte.
Richard DeGowin cita en la sexta edición de su libro Exploración Diagnóstica que “El dolor se acompaña a
menudo de pocos signos físicos o ninguno, de modo que el examinador debe captar cualquier indicio
diagnóstico mediante preguntas sobre los atributos del dolor”.
En este sentido, la historia clínica genera datos para armar un contexto que nos lista los riesgos para
ciertas enfermedades, a su vez estos datos apoyan el diagnóstico diferencial junto con los datos
paraclínicos y el cuadro clínico que se obtiene de los datos objetivos y subjetivos. Así, para caracterizar
bien al dolor los datos objetivos son muy importantes y los datos subjetivos son indispensables.
La valoración clínica del dolor se basa en diez puntos. El inicio de acuerdo al tiempo es agudo o crónico,
por la forma es súbito o paulatino. La localización del dolor y describir si es localizado o difuso, superficial
o profundo. La intensidad es leve, moderado, severo o muy severo. La duración en minutos, horas, días
puede ser corto o prolongado. La calidad, continuo, intermitente, remitente o progresivo. El tipo, ardoroso,
punzante, cólico, opresivo, pulsátil, terebrante, transfictivo o sordo. La irradiación anatómica y describir si
es fijo o irradiado. Las causas que lo aumentan, que lo disminuyen y los síntomas que lo acompañan.
La localización del dolor referida por el paciente mas algunos datos de localización de zonas dolorosas en
la exploración pueden aportar datos para saber si el padecimiento se relaciona con una estructura torácica
o extratorácica. Las estructuras torácicas generalmente limitan el dolor a ciertas zonas, por ejemplo en la
región precordial es más común el dolor por cardiopatías. El dolor en la región retroesternal puede referirse
al esófago, corazón, pulmón, aorta o mediastino y si es superficial a las estructuras musculares o
costocondrales. La región inferior del tórax puede generar dolor por lesiones en el parénquima pulmonar o
algunos dolores irradiados o referidos del tórax o abdomen.
El tiempo del episodio del dolor o su patrón de recidiva (carácter) son importantes pues padecimientos
como la angina de Prinzmetal pueden durar apenas segundos, la angina en todas sus formas y los dolores
de origen digestivo pueden durar minutos, el infarto agudo del miocardio, la pericarditis, un aneurisma
disecante de la aorta así como dolores de origen digestivo, pulmonar o locomotor duran horas, incluso días
o semanas (el episodio o su carácter). Particularmente el dolor torácico de origen psicológico es muy
inespecífico respecto al tiempo, pudiendo durar de segundos a días o semanas.
La relación del dolor con factores desencadenantes o de alivio específicos es un criterio importantísimo ya
que por ejemplo cardiopatías, padecimientos pulmonares y vasculares pueden desencadenar dolor o
aliviarlo con el ejercicio, la respiración, la postura en que se respira y cambios en el patrón de la
respiración. El alivio o dolor relacionado con los alimentos tiene más concordancia con el sistema digestivo
y en algunas enfermedades constituye el dato que hace el contraste en el diagnóstico diferencial. El dolor
que solo se desencadena con el movimiento o el tacto es más bien de origen muscular, nervioso o de
alguna víscera.
Los principales síntomas que acompañan al dolor torácico de origen cardiovascular son disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, palpitaciones, mareos, síncope, tos, hemoptisis, fatiga, debilidad.
Tabla 5.1 Diferencias encontradas en la anamnesis del dolor torácico.
Angina de pecho Dolor músculo esquelético Dolor gastrointestinal
• Historia de un traumatismo
• Factores de riesgo cardiacos
• Comienzo vago • Historia de indigestión
• Comienzo marcado
• Relacionado con esfuerzo físico • Comienzo vago
• Relacionado con esfuerzo físico,
o traumatismos • Relacionado con la comida
estrés emocional
• Aparece después del estímulo • Puede persistir horas; sin
• Desaparece al cesar el estímulo
• Puede continuar sus actividades relación con el esfuerzo
• Quita al paciente de realizar
• Se suaviza o quita al dormir • Puede continuar sus actividades
actividades
• Se alivia con pomadas, AINES, • Puede despertar al paciente
• Puede despertar al paciente
calor, etc. • Se alivia con antiácidos
• Se alivia con nitroglicerina (a veces)
• Empeora en la tarde, después • Guarda relación con las comidas
• Frecuente en la mañana, después de
de esfuerzo físico • Cualquier situación con el factor
bañarse, al comer
• Se desencadena mas fácil con comida
• Especialmente en ambientes fríos
el frío
La exploración física es la siguiente herramienta a usar para tratar de relacionar al dolor torácico con una
etiología determinada.
Para problemas relacionados con el corazón, los datos a la inspección pueden ser precordio hiperdinámico,
abombamiento precordial o latido epigástrico. A la palpación precordio hiperdinámico, frémito precordial
(thrill) o frémito de fricción (frotes). A la percusión, desplazamiento de la matidez cardiaca a la izquierda o a
la derecha, matidez precordial aumentada o área de matidez precordial aumentada. A la auscultación,
taquicardia, bradicardia, chasquidos de cierre, de apertura, clicks, soplos, frote pericárdico, galope o
arritmias.
Para problemas relacionados con el pulmón o la respiración se puede encontrar a la inspección, atrofia
muscular, cicatrices, esclerodermia, rosario raquítico, pecho en quilla, excavado o en tonel, cifosis, lordosis,
escoliosis, respiración estertorosa, taquipnea, bradipnea, respiración de kussmaul, respiración superficial,
de Cheyne Stokes, respiración dolorosa, amplexión – amplexación disminuidos o respiración paradójica. A
la palpación, frémito vocal aumentado o disminuido, crepitaciones. A la percusión, matidez,
hiperresonancia o matidez hepática desplazada. A la auscultación, estertores crepitantes o subcrepitantes,
frotes o soplos.

6. Clasificación y patrones del dolor torácico


El dolor torácico se puede clasificar de acuerdo al criterio de necesidad terapéutica de emergencia por la
relación con la patología cardiaca. En esta clasificación se debe tomar en cuenta como primer
razonamiento el contexto del paciente y en base a esto se define si el dolor es cardiovascular o no
cardiovascular. El dolor torácico cardiovascular puede ser isquémico, pericárdico o aórtico. El dolor
torácico no cardiovascular puede ser gastrointestinal (a su vez esofágico o referido), pleuropulmonar o de
tejidos blandos. Desde luego para fines de emergencia es necesario tener un escenario apropiado (sala de
emergencia de clínica de segundo nivel) para hacer efectiva la ventaja del tratamiento inmediato en
enfermedades cardiovasculares que ponen en riesgo la integridad del paciente.
Otra clasificación es la que determina el origen anatómico del dolor torácico sugerido por criterios
semiológicos de patrones del dolor ya determinados.
El origen del dolor puede ser cardiovascular (coronario o no coronario), respiratorio (pleural o pulmonar),
gastrointestinal (esófago, estómago, vesícula biliar, páncreas), pared torácica (nervios, músculos,
costocondral), misceláneo (mamas, médula, psicógenos.)

Patrones del dolor


Cardiovascular
Contexto
Masculino mayor de 50 años Antecedentes de hipertensión,
Mujeres en la menopausia aterosclerosis, hiperlipidemia, diabetes
Antecedentes familiares de cardiopatías mellitus, infartos previos
Tabaquismo, obesidad, dieta mala en Relación del dolor con el ejercicio
calidad, alta en grasas, sedentarismo
Patrón del dolor
Dolor agudo de inicio súbito, localizado en área precordial y retroesternal, de intensidad severa o muy
severa, puede ser corto si dura menos de 15 minutos y prolongado si dura más de 30 minutos, de tipo
ardoroso, opresivo, terebrante o transfictivo, irradiado hacia hombro izquierdo, brazo izquierdo, cuello
o mandíbula, lo aumenta el esfuerzo, las emociones y la respiración profunda, lo disminuye el
descanso y algunas posiciones como la sedestación, se acompaña de disnea, diaforesis, debilidad,
nauseas y sensación de muerte.

Respiratorio
Contexto
Adultos jóvenes y adultos mayores Relacionado con enfermedades infecciosas
Antecedentes familiares de tromboembolia de las vías respiratorias o con traumas
Tabaquismo, esquema de vacunación torácicos
incompleto, dieta mala en calidad y Relacionado con la respiración y cambios
cantidad (desnutrición) en el patrón de esta.
Antecedentes de Trombosis venosa
profunda, coagulopatías, insuficiencia
cardiaca congestiva
Patrón del dolor
Dolor agudo de inicio súbito o paulatino, localizado en cualquier sitio de la proyección pulmonar,
generalmente unilateral, de intensidad moderada a severa, de duración prolongada, minutos u horas,
de tipo pleurítico u opresivo, casi siempre fijo, bien localizado, lo aumenta la respiración o el esfuerzo,
lo disminuye el reposo, cambios en la frecuencia y profundidad de la respiración, acompañado de
disnea, tos, hemoptisis o expectoración mucosa.

Gastrointestinal
Contexto
Masculino mayor de 50 años Antecedentes de hernia hiatal o
Mujer gestante esclerodermia.
Tabaquismo, consumo de café, Eventos previos de dolor de diferente
alcoholismo, dieta mala en calidad y intensidad o síntomas previos de reflujo
cantidad, alta en grasas, malos hábitos Relación del dolor con los alimentos
higiénicos, falta de higiene en alimentos (H.
Pylori).

Patrón del dolor


Dolor agudo de inicio súbito o paulatino, localizado en epigastrio o en el tercio inferior del esternón, de
intensidad moderada o severa, de duración variable, mas bien prolongado, durando minutos hasta
horas, de tipo ardoroso, irradiado en cuadrante superior derecho, retroesternalmente o hacia la
espalda, lo aumenta las comidas (tipo de comida u horario de esta), el ayuno o acostarse después de
comer, lo disminuye los antiácidos o la ingesta de alimentos y se acompaña de pirosis y otros
síntomas gastrointestinales.
De la pared torácica
Contexto
• Adultos mayores con antecedente de Varicela o jóvenes inmunodeprimidos
• Mujer con mialgia dolorosa
• Relacionado con un evento de traumatismo
• Relacionado con el movimiento de torsión del tórax o el tacto
• Relacionado con manifestaciones superficiales como ampollas, eritema, tumefacciones, etc..

Patrón del dolor


Dolor crónico de inicio paulatino, de localización variable, superficial, en algunos casos
circunscrito a un dermatoma, de intensidad leve o moderada, de duración prolongada, de tipo
ardoroso, puede ser fijo o irradiado, lo aumenta el movimiento del tórax o el tacto, a veces lo
disminuye el reposo y se puede acompañar de erupción vesicular, eritema y algunos síntomas
generales.

7. Enfermedades
Tabla 7.1 Causas de dolor torácico según el origen anatómico
Pleuro- Gastro- Musculo-
Cardiacas Vasculares Mediastino Neurológicas
pulmonares intestinales esquelético
Angina
estable
Angina Mediastinitis Osteoporosis
inestable Disección Traqueo- Rotura Ulcera Artritis
Infarto aortica bronquitis esofágica gastro- Fractura Neuralgias
agudo del Embolia Neumonía Hernia del duodenal costal por
miocardio pulmonar Tumores hiato Cólico biliar Tumores de compresión
Estenosis Hipertensión Pleuritis Esofagítis y colecistitis la pared Herpes Zoster
aóortica pulmonar Neumotórax Espasmo pancreatitis Contraturas
Cardiopatía esofágico musculares
hipertrófica
pericarditis

7.1 Enfermedades Cardiovasculares de origen CORONARIO


7.1.1 Angina de Pecho
Concepto: dolor visceral percibido en el precordio que resulta de una isquemia miocárdica
transitoria.
Epidemiología: el 70% de los pacientes con angina son hombres y la epidemiología se relaciona
con la coronariopatía aterosclerótica
Contexto: hombre de 50-60 años, mujer de 55-75 años, (posmenopáusia), acude a consulta en
invierno, tiene antecedentes familiares de cardiopatía isquémica temprana, historial de
tabaquismo, sedentarismo, diabetes, hiperlipidemia o hipertensión.
Cuadro clínico: Angina estable: dolor agudo de inicio súbito, de localización retroesternal, severo,
que dura entre 5 y 15 minutos y es intermitente, opresivo, irradiado a cuello, mandíbula,
hombro y brazo izquierdo, desencadenado y aumentado por el ejercicio, el frío o el estrés
emocional, disminuye con el reposo o la administración de nitroglicerina y se acompaña
de disnea, debilidad o diaforesis.
Angina inestable: dolor agudo de inicio súbito, retroesternal, severo o muy severo, que
dura mas de 20 minutos y es intermitente, opresivo, irradiado a cuello, mandíbula, hombro
y brazo izquierdo, desencadenado por el frío, el estrés emocional o el ejercicio, nada lo
disminuye, y se acompaña de disnea, debilidad y diaforesis.
Paraclínicos: los datos de la historia clínica son suficientes para establecer el diagnóstico de angina
de pecho. Ningún estudio sanguíneo o sistemático puede descartar o establecer el
diagnóstico, sino que ayudan para saber de las enfermedades que pueden generar o
agravar la cardiopatía.

Tabla 7.1.1.1 Clasificación de la New York Heart Assosiation para la capacidad funcional en la enfermedad
cardiaca
Clase I Ninguna limitación La actividad física habitual no provoca síntomas
No hay síntomas en reposo
Clase II Limitación leve
La actividad física habitual produce síntomas
No hay síntomas en reposo
Clase III Limitación intensa
La actividad física menos intensa que la habitual produce síntomas
Clase IV Incapacidad para realizar cualquier esfuerzo Hay síntomas en reposo

Tabla 7.1.1.2 clasificación de la angina inestable


Angina de nuevo inicio, intensa o acelerada
Clase I
Angina de menos de dos meses, intensa o que ocurre tres o mas veces al día, provocada por un esfuerzo menor
Angina en reposo; subaguda
Clase II
Uno o mas Evento anginoso en reposo durante el mes anterior
Angina en reposo; aguda
Clase III
Uno o mas eventos anginosos en reposo durante las ultimas 48 horas

7.1.2 Infarto Agudo del miocardio (IAM)


Concepto: necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, generalmente secundaria a la
oclusión trombótica de una arteria coronaria.
Epidemiología: Estados Unidos: 1.1 millones de IAM al año con una tasa de mortalidad del
30% y un 50% de las muertes antes de llegar al hospital.
Contexto: masculino de edad avanzada con antecedentes familiares de aterosclerosis,
antecedentes personales de infarto previo, aterosclerosis, obesidad del tronco,
sedentarismo, tabaquismo, diabetes, hipertensión o hipercolesterolemia.
Fisiopatología: presencia de una placa aterosclerótica vulnerable mas un aumento de la
presión intraplaca e intraluminal que ocasiona desgarro y un trombo mural mas
factores como la gravedad de la estenosis previa, vasoconstricción y tamaño del
trombo. El resultado de esta liberación de trombo es una reparación sin oclusión,
una oclusión transitoria (angina estable o infarto sin onda Q) o una oclusión
persistente (infarto transmural, muerte súbita).
Cuadro clínico: dolor agudo de inicio súbito, de localización retroesternal, muy severo, que
dura mas de 30 minutos y se presenta de forma intermitente o progresiva, de tipo
opresivo o desgarrador, se irradia a cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo,
lo aumenta o desencadénale ejercicio, estrés emocional y se presenta mas
frecuentemente por la mañana, no lo disminuye nada y suele acompañarse de
disnea, nauseas, vómito, diaforesis y sensación de muerte.
Signos: hipotermia, taquicardia, signo de kussmaul (aumento durante la inspiración del
pulso venoso), expresión de pánico, ansiedad, diaforesis, palidez, polipnea, pies
fríos, choque de punta discinético, estertores pulmonares, galope, extrasístoles,
desdoblamiento paradójico, soplo mesositólico o roce pericárdico.
Paraclínicos: Biometría hemática: leucocitosis en aumento hasta dos a cuatro días después
del evento, aumento del índice de eritrosedimentación. Electrocardiografía:
elevación del segmento ST e inversión de la onda T. Marcadores químicos: CPK y
CPK-MB aumentadas, troponina T específica del corazón aumentada,
mioglobinemia y mioglobinuria, LDH y AST aumentadas.

El infarto agudo del miocárdio con manifestaciones clínicas más datos electrocardiográficos
es un IAM con onda Q (IMCQ). Sin datos electrocardiográficos pero con datos bioquímicos
es un IAM sin onda Q (IMSQ).

Tabla 7.1.2.1 clasificación pronóstica de Killip-Kimball para pacientes con IAM


Clase Signos de insuficiencia ventricular izquierda Mortalidad
I Ausentes 6%
II Ligeros (crepitaciones pulmonares, tercer ruido, pletora) 17%
III Edema agudo pulmonar 38%
IV Shock cardiogeno 81%

7.2 Enfermedades Cardiovasculares de origen NO CORONARIO


7.2.1 Disección Aórtica
Concepto: Entrada de sangre en la pared aórtica por desgarro súbito de la capa intima
Figura 7.2.1.1 tipos y frecuencia de aneurismas aórticos disecantes
Factores de riesgo: síndrome de Marfan,
síndrome de ehlers-Danlos, arteritis de
Takayasu, valvulopatías, coartación aórtica,
hipertensión, aterosclerosis, embarazo en
tercer trimestre.
Cuadro clínico: dolor agudo de inicio súbito
de localización retroesternal, severo o muy
severo, de duración prolongada y carácter
remitente, de tipo desgarrador, punzante,
irradiado posteriormente a la espalda en la
región interescapular, lo aumenta todo lo que incrementa el gasto cardiaco, nada lo
disminuye y se acompaña de sensación de muerte, disnea, debilidad, disfagia o ronquera.
Signos: hipertensión o hipotensión, apoplejía, coma, paraplejia por infarto medular, insuficiencia
renal aguda por isquemia, isquemia de extremidades inferiores con disminución del pulso
femoral.
Paraclínicos: la disección aórtica requiere un diagnóstico seguro y rápido, por ello las técnicas de
imagen son la elección. La radiografía muestra ensanchamiento mediastínico con
desplazamiento o compresión de la traquea. Ecocardiográficamente se puede valorar la
dimensión de la aorta. La tomografía computarizada y la resonancia magnética son las
pruebas más sensibles y específicas.
7.2.2 Pericarditis aguda
Concepto: Inflamación aguda del Pericardio
Epidemiología: la causa más común es la idiopática, se presenta más en adolescentes y adultos
jóvenes, predominantemente en hombres.
Cuadro clínico: dolor agudo o crónico de inicio súbito, localizado en precordio o retroesternalmente,
severo o muy severo, prolongado, intermitente, punzante, transfictivo, irradiado a cuello,
fosas supraclaviculares, espalda, hombros y brazo izquierdo, lo aumenta la tos, los
movimientos torácicos y el decúbito, se mejora con la sedestación y el tórax inclinado
hacia delante, suele acompañarse de disnea, tos, fiebre y astenia.
Signos: respiración superficial, taquipnea, fiebre, estertores localizados, roce pericárdico, arritmias y
cuando hay taponamiento: disnea, taquicardia, plétora yugular, cianosis, hipotensión, roce
pericárdico o pulso paradójico.
Paraclínicos: laboratoriales: aumento de la velocidad de eritrosedimentación, aumento de la
transaminasa glutámico oxalacética, aumento de la CPK. Electrocardiograficamente hay
anormalidades y en presencia de derrame hay disminución del voltaje. La ecocardiografía
identifica la presencia de derrame o taponamiento.

7.3 Enfermedades del Sistema Respiratorio de origen PLEURAL


7.3.1 Pleuresía por neumonía bacteriana
Concepto: Infección bacteriana aguda del parénquima pulmonar
Epidemiología: 700-1,500 casos por cada 100,000 habitentes por año, 100,000 hospitalizaciones
por complicaciones, es mas común en adultos, predominantemente sexo masculino.
Cuadro clínico: dolor agudo o crónico de inicio paulatino, de localización variable, de intensidad
leve a severo, de duración variable que puede ser intermitente, tipo pleurítico, lo aumenta
la respiración profunda, la tos o el estornudo, se acompaña de disnea, tos, fiebre,
escalofríos o esputos hemoptoicos.
Signos: delirio, cianosis, estertores bronquiales, estertores crepitantes, matidez torácica,
disminución del murmullo vesicular, egofonía / pectoriloquia áfona, frote pleural.
Paraclínicos: leucocitosis, hiponatremia, elevación de transaminasas, proteinuria, hipoxemia,
hipercapnia, cultivo positivo, radiografía con broncograma aéreo, consolidación lobular o
segmentaria y derrame.

7.3.2 Tromboembolia pulmonar


Concepto: Enclavamiento de un coagulo sanguíneo en el territorio arterial pulmonar
Epidemiología: Se diagnostican cerca de 260,000 pacientes de tromboembolia pulmonar y mueren
de 50,000 a 100,000 cada año en los Estados Unidos
Cuadro clínico: Síntomas: disnea de inicio súbito, dolor precordial pleurítico, hemoptisis,
palpitaciones, tos, ansiedad, mareos, sincope. Signos: taquipnea, taquicardia, sibilancias,
estertores, frote pleural, galope.
Paraclínicos: Dímero D, ecografía que demuestre trombosis venosa profunda, gammagrafía
pulmonar y angiografía pulmonar.
7.4 Enfermedades del Sistema Digestivo
7.4.1 Espasmo Esofágico Difuso
Concepto: Alteración neuromuscular esofágica de etiología desconocida
Epidemiología: afecta igual a hombres que a mujeres, se presenta con mayor frecuencia después
de los 50 años.
Cuadro clínico: Dolor retroesternal a veces irradiado a espalda o brazos, puede aparecer de forma
espontánea, después de ingerir bebidas frías, es de tipo constrictivo, puede desaparecer
tras administrar nitroglicerina y suele acompañarse de disfagia y odinofágia
Paraclínicos: radiográficamente se ve una imagen en “sacabocados”, la endoscopía descarta otros
procesos como neoplásias y la manometría esofágica establece el diagnóstico definitivo.

7.5 Enfermedades de la Pared Torácica


7.5.1 Neuritis herpética
Concepto: Reactivación del Virus de la Varicela Zoster por latencia en ganglios de las raíces
dorsales
Epidemiología: 10-20% de la población desarrolla por lo menos un episodio a lo largo de su vida, es
un padecimiento mas bien geriátrico, es raro en personas menores de 50 años y su
presencia refiere un estado de inmunodeficiencia que en los ancianos obedece a una
degeneración “normal”.
Cuadro clínico: dolor crónico de inicio paulatino, localizado a lo largo de un dermatoma, moderado
o severo, que dura meses hasta mas de un año, remitente o continuo, tipo quemante o
lancinante, irradiado difusamente en los bordes del dermatoma, lo aumenta el movimiento
y el tacto, incluso el simple roce, se acompaña de erupciones vesiculosas sobre base
eritematosa, prurito o parestesia (dermatomica). Mas frecuentemente afecta los
dermatomas dorsales y primeros lumbares, en un individuo inmunológicamente normal el
cuadro se autolimita en 2 semanas
Diagnóstico: Basta la clínica para diagnosticar esta enfermedad, sin embargo, cuando de tienen
grandes dudas se puede disponer de la prueba de Tzanck , de la técnica de anticuerpo
fluorescente y de cultivos virales, pero son pruebas costosas

7.5.2 Síndrome de Tietze


Concepto: Proceso inflamatorio que afecta la unión condroesternal y tejidos blandos adyacentes
Epidemiología: Afecta predominantemente a adultos de 20-40 años, se afectan con mayor
frecuencia los cartílagos costales 2,3 y 4, el 80% de los casos presenta lesión única,
predominantemente del lado izquierdo
Cuadro clínico: dolor agudo o crónico de inicio súbito o paulatino, localizado en la región esternal
(2, 3 y 4 cartílagos costales), intensidad moderado a severo, duración entre una semana y
dos meses, carácter remitente o intermitente, tipo ardoroso, irradiado a brazos y hombros,
lo aumenta la tos, el estornudo y los movimientos de torsión del tórax. Signos:
tumefacción dolorosa en una o mas articulaciones condrocostales.
Es un síndrome autolimitado, dura de 1 semanas a dos meses, los paraclínicos no aportan mas
datos que la clínica, para comodidad del paciente se deben administrar antiinflamatorios no
esteroides, anestésicos locales o glucocorticoides locales.

7.5.3 Síndrome fibromiálgico


Concepto: Síndrome músculoesquelético doloroso generalizado
Epidemiología: afecta 8-10% de la población, predominio femenino 8-9:1 hombre, se presenta entre
los 15 y 45 años, distribución universal.
Cuadro clínico: dolor crónico de inicio paulatino, difuso de localización predominantemente axial,
intensidad moderada, duración prolongado (horas), por muchos años, remitente o
intermitente, tipo muy variable, referido como “ardoroso”, “hormigueo”, ”calambre”,
“pinchazo”, lo aumenta el reposo nocturno, lo disminuye la actividad física leve, lo
acompaña una sensación de tumefacción articular sobretodo de manos, astenia,
adinamia, ansiedad y depresión
Protocolo de diagnóstico diferencial.
Ascitis y Derrame pleural
en sentido posterior hasta unirse a la
objetivos segunda porción con origen en los cuerpos
Reconocer el derrame pleural, e identificar las vertebrales; son irrigadas por las arterias
diferencias entre cada una de las causas. posteriores.
Reconocer la ascitis e identificar las
diferentes cusas en base a sus diferencias. La pleura costal es la encargada del
conceptos recubrimiento por la cara interna de las
Derrame pleural se define como la costillas, se origina en el esternón y en el
acumulación excesiva de líquido en el canal costovertebral, se encuentra irrigada
espacio pleural. por las arterias intercostales e inervada por
Ascitis se define como la acumulación los nervios con el mismo nombre.
excesiva de líquido dentro de la cavidad
peritoneal. La pleura diafragmmática se origina en el
centro tendineo del diafragma, recubriendo
anatomía de la el hemidiafragma correspondiente; se irriga
por las arterias frénicas superiores, la
pleura inervación de esta pleura se divide en
La pleura es una estructura anatómica que periférica y central, Periferia: N.
al igual que todos los endotelios se clasifica intercostales.
como visceral y parietal, la primera se Central: N. frénicos.
encuentra en estrecha relación con el
parénquima pulmonar, por lo que es Los senos pleurales se conocen como los
imposible separarlos, tan solo se puede ángulos de continuación de una región plural
observarse la división histológica mediante la con la otra.
observación de un corte en microscopio.
La pleura parietal, se divide a su vez, en Costodiafragmático Pleura costal +
cuatro componentes, el mediastinal, el diafragmática.
diafragmático, el costal y por último la cúpula.
La pleura mediastinal, se divide a su vez en
derecha e izquierda tomando el nombre del Costomedial Costal + medial ant.
pulmón que reviste; la pleura derecha reviste anterior
las siguientes estructuras: Esófago, tronco
braquiocefálico, tráquea, vena cava superior, Costomedial Costal + medial post.
acigos mayor, mientras que la izquierda la posterior
porción izquierda del esófago, cayado
aórtico, subclavia izquierda entre otras.
Frénicomediastinal. Mediastinal +
Ambas pleuras tienen su origen el la cara diafragmática
internadle esternón desde donde se dirigen
pulmones junto con los movimientos
Fisiología costales.
pleural
Normalmente el líquido entra en el espacio
Cuando el pulmón se expande en la pleural desde los capilares de la pleura
inspiración la pleura visceral entra en contacto parietal, que cuenta con una mayor presión
con la parietal reduciendo la cavidad pleural a hidrostática, y es recogido por las venas
un espacio mínimo. que cuentan con menor presión y lo que
La cavidad pleural es un espacio virtual resta se va por los linfáticos, que funciona
independientemente y cerrado normalmente a manera de válvula de escape.
contiene una capa capilar de líquido seroso
segregado por la pleura. Este líquido pleural También puede entrar líquido en el espacio
lubrica las superficies de la pleura parietal y pleural procedente de los espacios
visceral y disminuye la fricción entre las intersticiales del pulmón a través de la pleura
túnicas parietales y viscerales. visceral o desde la cavidad peritoneal por los
Por consiguiente cuando se oponen las pequeños orificios del diafragma.
superficies de la pleural parietal y visceral
durante la respiración se produce un El drenaje linfático del líquido pleural va a

Esquema de las fuerzas de


Starling, que sirven para
expliacar al movimiento de
los líquidos de las arterias
con mayor presión a las
venas con una menor
presión y dejando siempre
un volumen importante en
el espacio pleural.

deslizamiento suave entre ellas. En estar a cargo de los vasos linfáticos de la


consecuencia no se produce obstáculo alguno cavidad pleural tanto de los anteriores como
al movimiento respiratorio. los posteriores. Los anteriores drenan en los
Aproximadamente en un adulto promedio, ganglios linfáticos que se encuentran a lo
existen 30 mililitros de linfa pleural en cada largo de la arteria mamaria. Los posteriores y
pleura, esta cantidad es importante ene. laterales son tributarios de los ganglios
Proceso normal de la respiración, ya que linfáticos cerca de los extremos vertebrales
además de contribuir con la lubricación los cuales drenan a la cisterna del quilo y al
entre las pleuras funciona como un conducto linfático derecho respectivamente
mecanismo de adherencia entre el pulmón y
la pleura parietal, todo esto explicado por
medio de un fenómeno físico llamado
tensión superficial.
Fisiopatología
Este fenómeno de la tensión superficial se pleural
traduce en expansión y colapso de los
El mecanismo fisiopatológico, por el cual se
puede llegar a producir derrame pleural, es Clasificar el derramen entre exudado y
diverso y puede ser alguno de los siguientes trasudado es imortante puesto que ambos
mecanismos: se deben a procesos muy distintos, el
1. Aumento de la presión hidrostática trasudado se debe a un aumento en la
de la microvasculatura pleural. presión hidrostática que la podemos
2. Disminución de la presión oncótica encontrar en padecimientos con la
intravascular insuficiencia cardiaca o disminución en
3. Aumento de la permeabilidad capilar presión oncótica como en la insuficiencia
con salida del líquido y proteínas. hepática, el síndrome nefrótico entre otros.
4. Obstáculo del drenaje linfático Por lo tanto estos procesos son el
5. Trasudado peritoneal resultado de la alteración el las fuerzas de
6. Ruptura de vasos sanguíneos o del Starling, que se traducen en un mayor flujo
conducto torácico. hacia la pleura o un menor escape hacia

Teniendo en cuenta estos procesos, se las venas.


realiza una división entre exudados y
trasudados. Para definir que es un Los exudos por su parte se deben
exudado, existes criterios de diagnóstico. principalmente a alteraciones en la
permeabilidad de los vasos que se pueden
Criterios de Light para definir un exudado, en tener en procesos inflamatorios, infecciosos
estos criterios se necesita por lo menos de o neoplásicos. Y también los podemos tener
una de las siguientes tres características: en alteraciones del drenaje de la linfa.

Relación de proteínas del líquido y


proteínas del plasma superior a .5 Repercusiones fisiopatológicas del derrame
Relación entre LDH del líquido y el plasma
+ de 0.6 Dolor pleural que interfiere con los
Concentración del LDH pleural sobre 2/3 del movimientos respiratorios.
límite superior normal del suero. Colapso del órgano.
Posición de desventaja mecánica de los Cítrino y transparente se encuentra en la
músculos inspiratorios por distensión del mayoría de los exudados y transudados.
tórax. Turbio o lechoso indica un alto contenido
en células y detritos - empiema –
El color rojo puede ser normal por el mismo
diagnóstico proceso de la toma de la muestra o un
Los síntomas principales del derrame pleural hemotorax.
son:
Disnea En cuanto al examen bioquímico es de
Dolor pleurítico (unilateral, agudo) imporatancia:
Tos seca Bioquímico:

Los signos que se van a encontrar en un Detección de proteínas (relación liquido


paciente con derrame pleural son: peural / plasma) en al caso de que se
encuentren en una relación superior a .5 se
En la inspección: Amplexión y amplexación trata de un exudado.
disminuidos en el hemitórax afectado. Signo LDH, de especial interés sobre todo en la
de Hoover unilateral. (retarcción inspiratoria determinación de un exudado, cuando la
costal unilateral); en la palpación frmeito relación entre el plasma y el liquido pleural
vocal nulo, en la percusión matidez, en la es mayor de .6.
auscultación ausencia del murmullo
vesicular. Colesterol *(+ 45 mg/ dl) TB- sx. nefrótico.
Glucosa baja o menor de la mitad de la
El diagnóstico paraclinico con una mayor glucemia: a) empiemas, neoplasia, TB, por
sensibilidad y especificidad es el estudio del consumo de glucosa por las células
líquido de la toracocentesis y la radiografía inflamatorias y las neoplásicas; y b) bloqueo
de tórax. selectivo de difusión en AR, donde existe
Los rayos X en una radiografía PA de tórax alteración en los transportadores de la
se descubre una ocupación de los ángulos glucosa por lo que se encuentra
costofrenicos posteriores y dependiendo la anormalmente baja.
cantidad del derrame se observa el nivel de
liquido o su distribución. pH lo normal es que se encuentre en 7.50,
en los transudados lo normal es de 7.40 y en
En cuanto al estudio del líquido se le un exudado en 7.30. Cuando el pH está bajo
realizan estudios bioquímicos, sin acidosis sistémica nos puede orientar
microbiológicos y citológicos con el objetivo hacia un diagnóstico de a) EMPIEMAS, AR,
de identificar caracteristicas importantes que b) 30-40% neoplasias, c)30% LES.
nos orienten hacia un buen diagnóstico.
lactato; sirve para diferenciar entre derrames
En el aspecto mascroscópico del liquido paraneumonicos simples conconcentraciones
podemos encontrar las siguientes menores de 5 mMol/dl y complicados o
caracteristicas y se enumeral algunas de las infectados con niveles mas altos.
probables causas.
ADA: lo normal es que se encuentre menor
Macroscópico: a 30U/L, por lo tanto la TB es improbable;
Color: cuando se encuentra entre los 30 – 80 U/L es
muy probable la TB y neoplasia. Y por ultimo
concentraciones mayores a 80 U/L es Y también puede ralizarse un estudio
probable la existencia de AR, TB, linfoma, o microbiológico, con:
empiema. Tinción de gram.
Amilasa, la podemos encontrar en a) Cultivos aerobios y anaerobios.
pancreatitis aguda, pseudoquiste pancreático Baciloscopía y cultivo.
b) neoplasias c) ruptura del esófago.
Otros procedimientos diagnósticos son:
Trigliceridos: 110mg/ml en quilotorax Biopsia pleural: es un procedimiento mediante
Quilomicrones solo en quilotorax. el cual se obtiene fragmentos de la pleura
parietal por medio de una aguja. Este
Siempre tener en cuenta los criterios de procedimiento se indica cuando existe un
Light para exudado. exudado de origen diferente al trauma,
Criterios de Light Exudado: una o más. tromboembolismo o infección bacteriana. Las
o Relación de proteínas del líquido y contraindicaciones de la biopsia son la
proteínas del plasma superior a .5 ausencia de derrame, la anticoagulacion y la
o Relación entre LDH del líquido y el diátesis hemorragipara.
plasma + de 0.6
o Concentración del LDH pleural TAC; esta nos permite identificar el tamaño
sobre 2/3 del límite superior normal de la masa o la cantidad del derrame que se
del suero. presenta además de que nos ayuda para
diferenciar entre el empiema y el absceso
El examen citológico del liquido de igual pulmonar.
forma nos orienta hacia un diagnóstico:
Citológico Ecografía; permite definir si una imagen
radiográfica es sólida o liquida. Y es una
Leucocitos, la determinación de los leucocitos excelente guía para dirigir la toracocentesis o
solo no es de gran valor diagnóstico, por lo paracentesis
que se hace una relación de la proporción de
polimorfonucleares y linfocitos: cuando hay
mas polimorfonucleares se trata de un
proceso agudo; derrames paraneumónicos
enfermedades
embolias, pancreatitis aguda, fase inicial de
pleuresia tuberculosa, Trasudado.
Cuando en la relación hay predominio de Mecanismo: aumento de la presión capilar;
linfocitos lo más común es que se trate de un ICC.
padecimiento crónico como la TB y
neoplasias. Contexto: pacientes con Antecedentes de
Eritrocitos: en ausencia de trauma, por arriba cardiopatía, HAS, DM, Edad avanzada
de 100.000 por mm3, indica pleuresia por Hipertrofia V izq., Cardiomegalia, CVR, ECG
asbesto, neoplasia., TB, sx. postinjuria anormal, tabaquismo entre otros.
cardiaca, embolia, etc.
Células mesoteliales mas comunes en los Síntomas:
trasudados que en exudados. Además Disnea, Tos seca, Dolor pleural, Ortopnea
podemos encontrar células neoplásicas Disnea paroxística nocturna, Fatiga,
patognomónicas de un cáncer. Confusión
Signos: Amplexión y amplexación
disminuidos en el hemitórax afectado.
Fremito vocal nulo, Matidez a la Ictericia
percusión, abolición del murmullo Nauseas, vomito
vesicular, Aumento de la frecuencia Astenia, anorexia,
cardiaca, Piel pálida, fría y húmedas, Malestar general
Respiración de Cheynes-Stoke, Perdida de peso
Desplazamiento del latido de punta en sentido
lateral y prolongado., Pulso alternante, Los signos.
Galope „ Amplexión y amplexación
disminuidos en el hemitórax
Paraclinicos: afectado.
„ Fremito vocal nulo
Rayos X: „ Matidez a la percusión
Derrame pleural, Cardiomegalia, Hipertensión „ abolición del murmullo vesicular
venosa pulmonar, Líneas de Kerley Hepatomegalia
Esplenomegalia
Toracocentesis Angiomas aracneo
Ascitis
Macroscópico Eritema palmar
Color: Cítrino y transparente Edema
Fiebre
Bioquímico:
Bioquímica. En los rayos X
Relación de proteínas del líquido y plasma Derrame pleural
menor de 0.5, LDH relación menor de 0.6.,
Glucosa nl, pH 7.50, Lactato nl ,ADA – 30 En toracocentesis:
U/L, Triglicéridos normal, Quilomicrones: 0 Macroscópico
Citológico: Células mesoteliales, en el Color:
examen microbiológico se debe de encontrar Cítrico y transparente
normal. Bioquímica.
„ Relación de proteínas del líquido y
Entre las enfermedades con una plasma menor de 0.5
disminución de la presión oncótica está la „ LDH relación menor de 0.6.
cirrosis hepática. „ Glucosa nl
„ pH 7.50
Contexto: „ Lactato nl
Pacientes con Malos hábitos de higiene, „ ADA – 30 U/L
Esquema de vacunación incompleto, „ Triglicéridos nl
Antecedentes de transfusión o Citológico:
hemoderivados, Hacinamiento, Promiscuidad Células mesoteliales
Múltiples parejas sexuales. Microbiológico
Los síntomas son Disnea nl
Tos seca
Dolor pleural dentro del exudado: aumento de la
Dolor en cuadrante superior derecho dentro del exudado: aumento de la
Distencion abdominal permeabilidad vascular por:
Sensacion de plenitud postprandial
Prurito
Infecciones: Tuberculosis. Signos:
„ Amplexión y amplexación
La TB es una infección crónica producida disminuidos en el hemitórax
fundamentalmente por Mycobacterium afectado.
tuberculosis y, en muy raras ocasiones en la „ Fremito vocal nulo
actualidad, por M. bovis. Se contagia casi „ Matidez a la percusión
siempre por inhalación, en pocas ocasiones „ abolición del murmullo vesicular
por ingestión y de forma excepcional por En los casos de evolución aguda, en la
inoculación cutánea. exploración suelen auscultarse roces
pleurales.
Epidemiología.
Al menos un tercio de la población mundial, Paraclínicos.
más de 1.500 millones de individuos, están En la radiografía de tórax.
infectados por el bacilo de la tuberculosis Derrame pleural
(TBC) y que cada año continúan apareciendo 1/3 lesión parenquimatosa.
cerca de 10 millones de nuevos casos de
enfermedad, estimándose en más de 30 Toracocentesis
millones el número de enfermos tuberculosos.
Se considera también que mueren cada año Macroscópico
por TBC más de 3 millones de personas. Color:
Turbio, pajizo
En el año 1995, los 180 países, áreas o Bioquímica.
territorios que declararon a la OMS reportaron Relación de proteínas del líquido y plasma
3.297.688 casos de TBC (59,1 por 100.000 mayor de 0.5, LDH relación mayor de 0.6.,
habitantes). De éstos, en 1.611.411 (35%) se Glucosa, pH, Lactato, ADA 30-80 U/L,
observaban bacilos ácido-alcohol resistentes Triglicéridos nl, Quilomicrones 0
en las extensiones de esputo y eran, por Citológico:
tanto, formas contagiantes. Predominio de linfocitos
500 a 2500 leucocitos / ml
Pleuritis tuberculosa: Células mesoteliales
Microbiológico
Por lo general se presenta mas en jóvenes e Micobacterias
inmunocomprometidos
Bajo nivel socioeconómico Neoplasias.
Malos habitos de higiene
Niños En aproximadamente un tercio de los
En contacto con otro paciente con TB. mesoteliomas no se encuentra una clara
relación con el asbesto, lo cual puede
Síntomas deberse en parte a exposición ambiental a
Disnea fibras del grupo de los anfiboles, como ha
Dolor pleural estado ocurriendo durante muchos años con
Fiebre. la erionita en Turquía o la tremolita en
síndrome tóxico y/o febricular Córcega y Chipre
Disnea de esfuerzo,
Contexto.
El riesgo de mesotelioma es proporcional a la
densidad del polvo de asbesto inhalado, a la
duración de la exposición y al cubo del tiempo actualmente se considera que las biopsias
transcurrido desde la primera exposición a adecuadas se han de obtener mediante
este agente, de modo que, en general, han de toracoscopia o toracotomía.
transcurrir más de 15 años para que se
desarrolle este tumor. Es muy recomendable incluir muestras para
estudio con microscopia electrónica (que
Síntomas. detectará la existencia de abundantes
Disnea, Tos seca, Dolor pleural, dolor microvellosidades en las células tumorales),
torácico, que suele ser discreto al principio, así como para estudio inmunohistoquímico,
pero persistente y lentamente progresivo, sin que en el mesotelioma mostrará negatividad
claros caracteres pleuríticos. Perdida de para antígeno carcinoembrionario (CEA) y
peso positividad para queratinas y vimentina.

Signos. Enfermedades de la colágena


Amplexión y amplexación disminuidos en el Enfermedad de la colágena.
hemitórax afectado. Fremito vocal nulo,
Matidez a la percusión, abolición del murmullo Concepto:
vesicular. La artritis reumatoide es una enfermedad
sistémica, predominantemente articular, que
Radiografías. afecta sobre todo las pequeñas articulaciones
Derrame pleural de las manos y de los pies, de forma
placas pleurales asbestósicas (relativamente simétrica. Su curso es variable.
finas, con frecuente calcificación y visibles Frecuencia:
sobre todo en el diafragma y en la mitad La artritis reumatoide afecta alrededor del 1%
inferior de la pleura costal). de la población.
Hay que sospechar el desarrollo de un Puede presentarse a cualquier edad, aunque
mesotelioma si se observa crecimiento en el su máxima incidencia se sitúa entre los 40 y
grosor o festoneado de las placas pleurales o 60 años.
si aparece dolor. Predomina en la mujer en una proporción de
Toracocentesis, 3:1 en relación con el varón.
Etiología:
Macroscópico Se considera que la artritis reumatoide es el
Color: resultado de la interacción de un antígeno
Cítrino y transparente desencadenante y una base genética
siruposo (parecido al jarabe por su especial predisponente
densidad)
Bioquímica. En la evolución anatomoclínica se distinguen
Relación de proteínas del líquido y plasma tres períodos: de comienzo, de estado y de
mayor de 0.5, LDH relación mayor de 0.6., secuelas. No hay una separación neta entre
Glucosa - a 60mg/dl, pH 7.30 (-), Lactato nl, ellos, más bien se superponen y se pasa de
ADA: 30-80 U/L, Triglicéridos nl, forma imperceptible de uno a otro. No todas
Quilomicrones 0 las articulaciones se hallan necesariamente
en el mismo período evolutivo.
Citológico:
Células neoplásicas. Síntomas
Linfocitos Disnea
Tos seca
Dolor pleural, Rigidez matutina de las
articulaciones, Dolor poliarticular, Simétrico,
anatomía del
De articulaciones pequeñas, La astenia y la abdomen
anorexia
Se le domina cavidad abdominal al espacio
Signos: situado en el tronco, por debajo del
„ Amplexión y amplexación diafragma, ocupado totalmente por los
disminuidos en el hemitórax órganos abdominales. El diafragma forma su
afectado. pared superior, siendo un límite físico con
„ Fremito vocal nulo la cavidad torácica. La pared anterior está
„ Matidez a la percusión constituida por las aponeurosis de los tres
„ abolición del murmullo vesicular músculos anchos del abdomen y los rectos
Nódulos subcutáneos en articulaciones abdominales. En la composición de las
vasculitis necrosante o serositis paredes laterales entran las porciones
musculares de los músculos transverso y
paraclínicos: oblicuos. La pared posterior está compuesta
la radiografia de Torax: Derrame pleural por la porción lumbosacra de la columna
Articulaciones: vertebral, el músculo psoas mayor y el
hipertransparencia de los extremos óseos músculo cuadrado lumbar. La pared inferior la
la desaparición de la línea de la cortical y forman los coxales y el diafragma pelviano.
después por una muesca o erosión marginal
Músculos y aponeurosis: La cavidad
Toracosentesis: abdominopelviana está cerrada por
Macroscópico músculos y aponeurosis.
Color:
Cítrico y transparente • El diafragma la cierra por arriba. Es
un músculo estriado, plano, inervado
Bioquímica. por los frénicos.
Relación de proteínas del líquido y plasma • Los músculos abdominales ocupan el
mayor de 0.5 espacio comprendido entre el
LDH relación mayor de 0.6. perímetro de la apertura inferior del
Glucosa: - 60 mg/ dl tórax y el borde superior de la pelvis.
pH 7.30 Estos envuelven la cavidad
Lactato nl abdominal, formando sus paredes:
ADA: 80 U/L
Triglicéridos nl 1.- Músculos laterales.
Quilomicrones 0 a) Músculo oblicuo externo del abdomen
(m. obliquus externus abdominis)
Citológico: b) Músculo oblicuo interno del abdomen
- (m. obliquus internus abdominis)
c) Músculo transverso del abdomen (m.
Microbiológico trasnversus abdominis)
nl
2.- Músculos anteriores.
a) Músculos rectos del abdomen (m.
rectus abdominis)
b) Músculo piramidal (m. pyramidalis)
Fisiología
3.- Músculos posteriores. peritoneal
a) Músculo cuadrado lumbar (m.
quadratus lumborum) Las células del recubrimiento mesotelial del
peritoneo secretan liquido seroso que circula
Los músculos se reúnen en la línea media al dentro de la cavidad peritoneal. Normalmente
nivel de la línea blanca, en la mitad de la cual es de 50 a 100ml con un concentración de
se halla el ombligo. solutos casi igual ala del plasma con
concentración de proteínas de 3g/dl.
• Los músculos del suelo pelviano, Las células del recubrimiento y los vasos
atravesado por el recto, cierran por linfáticos subdiafragmaticos absorben el
abajo la cavidad abdominopelviana. liquido.
Casi todos los solutos con peso molecular
Peritoneo: Constituye un saco seroso menor de 30kd atraviesan el recubrimiento
cerrado que sólo en las mujeres se comunica mesotelial fácilmente.
con el medio exterior a través del pequeño
orificio de las tubas uterinas. Como todo saco Las líneas del movimiento de liquido en su
seroso, el peritoneo consta de dos láminas: la mayoría son a través del canal paracolico
parietal, el peritoneo parietal y la visceral, derecho ya que el izquierdo esta obstruido por
peritoneo visceral. La primera tapiza las los ligamentos frenocolicos y esplenorrenal.
paredes abdominales y la segunda envuelve El liquido del CSD desciende hacia el espacio
las vísceras formando su cubierta serosa, en subfrenico derecho y de aquí se va a pelvis
una extensión mayor o menor. Ambas láminas por medio del canal infracolico derecho y
están íntimamente aplicadas una a la otra, después regresa nuevamente al abdomen
quedando entre las mismas, estando la alto.
cavidad abdominal cerrada, una pequeña El liquido que esta en la cavidad pelviana
hendidura denominada cavidad abdominal después de descender del abdomen bajo
que contiene una pequeña cantidad de líquido sube a espacios subhepaticos y subfrenicos.
seroso que lubrica la superficie de los
órganos facilitando, de esta suerte, el De esta zona es absorbido el liquido por los
deslizamiento de cada uno en las vasos linfáticos y entra a la circulación. Dos
proximidades de los órganos vecinos. Al fuerzas rigen el movimiento del liquido esta
penetrar el aire durante las intervenciones son: la gravedad y la presión negativa que se
quirúrgicas, por ejemplo, las dos láminas se crea abajo del diafragma en cada ciclo
separan y entonces la cavidad más o menos respiratorio normal.
voluminosa.

El peritoneo parietal tapiza por dentro, en


forma continua, las paredes anterior y lateral
del abdomen, extendiéndose después por la
cara inferior del diafragma y por la pared
abdominal posterior. Aquí, se encuentra con
las vísceras y, replegándose sobre estas
últimas, se continua directamente en el
peritoneo visceral que envuelve a las mismas.
Fisiopatología
de ascitis.
Luego de hacer la paracentesis, se analiza el
Historia Clínica color del líquido, situación que nos orienta
de ascitis. hacia un diagnóstico.
En el cuadro que se presenta a
continuación se plasman los distintos
Interrogatorio: colores y las probables causas de los
El paciente con ascitis, lo refiere al médico mismos.
de la siguiente forma:
Aumento progresivo del tamaño del cinturón
o de los vestidos. Color: Causa.
Asociación con la sensación de “tiantez” de Transparente Neutrófilos 1000/ mm3
los flancos del abdomen o de las ingles. Muy pocas proteínas
Vaga sensación de dolor lumbar. Turbio Neutrófilos 5000/ mm3
Dolor localizado: Hígado congestivo, Mayonesa Neutrófilos 50 .000/ mm3
esplenomegalia, pancreatitis, malignidad. Rosa Eritrocitos 10 .000/ mm3
Rojo Eritrocitos 20 .000/ mm3
Interrogatorio por aparatos y sistemas.
algunos pacientes:
Digestivo: indigestión, pirosis,
hipertensión portal, rotura de
Respiratorio: disnea, Ortopnea y Taquipnea.
linfáticos con alta presión, 5%
de los pacientes con TB
Coágulos y Traumático; por punción.
veteados
con sangre
El 80% de los pacientes con ascitis tienen Lechoso triglicéridos más de 200 mg/dl
cirrosis. opaco
interrogar al paciente con ascitis: Aspecto de 100 – 200 mg/dl
alcoholismo, hepatitis C, alcaptonuria, leche
tatuajes, perforación de orejas, país de descremada
origen, transfusiones sanguíneas remotas, diluida
Té – negroa Pancreatitis aguda.
azabache
Examen Marrón Perforación biliar
oscura
físico.
Examen bioquímico.
En la inspección: un abdomen globoso, a la
palpación, signo de la oleada, y en la En el examen bioquímico se deben de
percusión, matidez cambiante, y signo del revisar los siguientes datos:
ajedrez.
La glucosa, lo normal es que se encuentre
en concenraciones similares a las del
Examen plasma, pero la podemos encontrar
disminuida en el caso de una perforación
de la paracentesis. intestinal.
LDH, Lo normal es que sea inferior a ala • Cirrosis hepática ( 80 • Carcinomatosis
por ciento) peritoneal (10 por
mitad de la concentración en plasma. Hepatitis alcohólica ciento)
En una peritonitis bacteriana espontánea, Insuficiencia hepática Mesotelioma
hay un incremento de la LDH aguda grave peritoneal
Hígado graso del Síndrome de Meigs
En la peritonitis secundaria aumenta más embarazo • Tuberculosis ( 2 por
que en la PBE. • Tumores hepáticos ciento)
primarios • Infección por
(hepatocarcinoma) bacterias, hongos y
Amilasa: Lo normal es la mitad de Metástasis hepáticas parásitos
concentración en el plasma, 50U/ dl y en el masivas • Ascitis pancreática
caso de que se encuentren 2.000 U/L es • Síndrome de Budd- • Ascitis biliar(
Chiari postquirúrgica o
probable encontrar pancreatitis aguda. Enfermedad traumática)
venooclusiva • Ascitis quilosa(
Los triglicéridos, Ascitis quilosa: de 200 mg / Trombosis portal obstrucción linfática por
• Ascitis cardíaca (5 por traumatismo, linfoma,
dl y por lo general más de 1000 mg / dl; en ciento) tuberculosis,filaria,
la cirrosis se pueden encontrar • Mixedema anormalidades
concentraciones de hasta 64 + - 40mg/dl • Ascitis mixtas ( 5 por congénitas)
ciento) • Hipoalbuminemia
severa (síndrome
Las bilirrubinas se encuentran, elevadas por nefrótico, enteropatía
encima de 6mg/ dl en la perforación biliar. pierde proteínas,
malnutrición)

Proteínas totales.
En el examen citológico del líquido ascético
La prueba de las proteínas totales era de
es de importancia el recuento de las células
especial interés ya que servía para hacer
inflamatorias, porque son una fiel orientación
una clasificación de exudado y trasudado;
a cerca de la existencia de complicaciones .
en el que Exudado: > de 2.5 g/ dl y el
< 500 leucocitos por mm3 en lo pacientes
Trasudado < de 2.5 g/ dl; en la actualidad no
con Ascitis no complicada
es de gran utilidad esta prueba y se ha
PMN < 250 por mm3 Ascitis no complicada.
adoptado el índice de GASA, para tener una
Leucocitos elevados en la complicación por
mejor certeza de estar frente a un exudado o
la PBE, peritonitis TB, carcinomatosis.
trasudado.
De la misma forma que con el derrame
Índice de GASA.
pleural, se hace una clasificación entre
Implica una medición de la concentración de
exudado y trasudado, cuando el índice de
la albúmina del suero y ascitis y se realiza
GASA es >/= 1.1 g/ dl se considera como
una resta del valor del líquido ascitico al del
trasudado y con un índice de < 1.1 g / dl
suero; si el resultado es de 1.1 g/ dl se
se considera como un exudado.
debe a una hipertensión portal con una
seguridad del 97%, y si es menos de
A su vez, el exudado se puede deber a
1.1g/dl no se debe a una hipertensión portal
tres causas, las causa infecciosas,
con una exatictutd del 97%
inflamatorias y neoplásicas.
GASA
Dentro de las causas inflamatorias un
>/= 1.1 g/ dl < 1.1 g / dl ejemplo importante es la peritonitis
tuberculosa.
La peritonitis tuberculosa, difusa o localizada, Los síntomas son:
sola o asociada a otras localizaciones, es Dolor epigástrico que se irradia a la espalda,
actualmente bastante rara y se observa sobre irradiado a la región anterior del tórax y a la
todo en adultos jóvenes. Puede evolucionar fosa renal.
como una ascitis libre o tabicada, en cuyo Perdida de peso.
caso el diagnóstico es a veces posquirúrgico. Heces anormales

El contexto que se puede encontrar en la Y como signos clínicos


historia clínica es el siguiente: Pacientes Abdomen globoso
alcohólico, inmunodeprimido y el Signo de la oleada
antecedente de TB primaria. Matidez cambiante,
Perdida de peso
Los síntomas mas comunes son Dolores Hipersensibilidad abdominal.
abdominales inespecíficos, fiebre diarrea, Ligera elevación de la temperatura
obstrucción, hematoquezia.
Examen del líquido ascitico
En los signos clínicos de importancia se Macroscópico
encuentran: Color: turbio, hemorrágico o quiloso
Abdomen globoso Bioquímica.
Signo de la oleada „ proteínas > de 25mg/dl
Matidez cambiante „ GASA < 1.1 g/dl.
Signo del ajedrez „ Aumento de la amilasa
Citológico:
En el estudio del líquido ascitico En ocasiones + de 10000 hematíes por uL
encontramos: Microbiológico
Macroscópico Nl
Color:
Claro, turbuio, hemorrágico, quiloso. Y por último en los procesos neoplasicos
Bioquímica. que se pueden acompañar de ascitis se
Proteínas: >25g/dl (50%) encuentran distintos carcinomas como el de
GASA: < 1.1g/dl colon, el de ovario que pueden ocasionar
Citológico: asicitis, el ejemplo que se presenta a
> 1000leucocitos por uL, con predominio de continuación corresponde a la
linfocitos. carcinomatosis peritoneal luego de un
Microbiológico cáncer de colon,
Cultivo y tinción de bacilos acidoresisitentes
La afección metastásica del peritoneo es un
En la categoría de enfermedades hecho frecuente, lo que condiciona que sea el
inflamatorias se encuentra la pancreatitis tumor peritoneal más común. Las neoplasias
crónica. Que podía definirse como una que habitualmente originan siembras
inflamación crónica del páncreas. peritoneales son los carcinomas digestivos
(colon, estómago, páncreas) y del aparato
Como antecedentes de interés encontramos genital femenino (ovario y endometrio).
a un paciente con antecedente de ingesta
excesiva de alcohol, o traumatismo Contexto, pacientes con alimentación
abdominal reciente. inadecuada por consumo excesivo de grasa
animal. Sindromes hereditarios, poliposis, Sx
de Linch, el consumo de Tabaco , Síntomas:
Ureterosigmoidostomía, Enfermedad Dolor en cuadrante superior derecho
inflamatoria intestinal, Bacteriemia por Distencion abdominal
Streptococo Bovis. Edad. A los 40 años es Sensacion de plenitud postprandial
bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta Prurito
progresivamente, duplicándose la incidencia Ictericia
con cada década y alcanzando un pico entre Nauseas, vomito
los 75 y los 80 años. Astenia, anorexia,
Malestar general
Los síntomas más comunes son: Perdida de peso.
Rectorragia, cambios en el ritmo deposicional
(estreñimiento o falsa diarrea), dolor cólico, Signos clínicos:
distensión abdominal, vómitos y cierre
intestinal. Abdomen globoso
Con los hallazgos clínicos de Abdomen Signo de la oleada
globoso, Signo de la oleada, Matidez Matidez cambiante,
cambiante, Perdida de peso, Hepatomegalia
Hipersensibilidad abdominal, y una masa en Esplenomegalia
la exploración del cuadrante inferior derecho Angiomas aracneo
del abdomen Ascitis
Eritema palmar
En el examen el líquido, el aspecto Edema
Macroscópico con un Color pajizo, Fiebre
hemorrágico, mucinoso o quiloso
Citológico: En el estudio del líquido ascitico:
con predominio de hematíes y unos
leucocitos entre 2.000-3.000/µL. Macroscópico
La citología es positiva para malignidad en el Color pajizo o teñido de bilis
93-100% de los casos y tiene una alta Bioquímica.
especificidad, z Proteínas < de 25mg/dl
Bioquímica. z GASA > 1.1 g/dl.
„ proteínas >de 25mg/dl Citológico:
„ GASA < 1.1 g/dl. luecocitos < 250/µL. predominio de células
mesoteliales
De las enfermedades que son trasudados
son la insuficiencia hepática y la ICC. Aumento de la presión hidrostática. ICC.
Contexto:
Contexto: Antecedentes de cardiopatía
Malos hábitos de higiene, Esquema de HAS
vacunación incompleto DM
Aantecedentes de transfusión o Edad avanzada
hemoderivados Hipertrofia V izq.
Hacinamiento Cardiomegalia
Promiscuidad CVR
Múltiples parejas sexuales ECG anormal
Tabaquismo
Síntomas:
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Fatiga
Confusión

Signos clínicos:
Abdomen globoso
Signo de la oleada
Matidez cambiante
Aumento de la frecuencia cardiaca
Piel pálida, fría y húmedas
Respiración de Cheynes-Stoke
Desplazamiento del latido de punta en
sentido lateral y prolongado.
Pulso alternante
Galope

Paraclínico:
examen del líquido ascitico
Macroscópico
Color pajizo
Bioquímica.
z Proteínas: varia de 15 – 53g/dl.

z GASA > 1.1 g/dl.


Citológico:
luecocitos < 1000/µL. predominio de células
mesoteliales, mononucleares
BIBLIOGRAFIA

Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Panamericana. 4edicion. 2002.


Tratado de fisiología medica. Guyton. 2001. McGraw Hill.10 edicion.
Principios de cirugía. Schwartz. 2000. McGraw Hill. 7 edicion. Vol I y II
Gastroenterología y hepatologia.Berenguer Joaquín.2002. Ediciones Harcout.3 edición.
Diagnostico y tratamiento en gastroenterología. Grendell james H. 1997. Manual moderno.
Principios de Medicina Interna de Harrison. Braunwald. Mc Graw Hill 15 edicion 2002. Vol.I y II
Neumología. Jairo Rua. Mc Graw Hill. 2002
Neumología. Rivera Serrano Octavio. Trillas. 2002. México.
Neumología. Hernan Velez et all.5 edicion. Corporación para investigadores biológicos. 1998.
HEPATOESPLENOMEGALIA
MONOGRAFÍA

OBJETIVO
Conocer el procedimiento de diagnostico diferencial del paciente que tiene
hepatoesplenomegalia

HIGADO

ANATOMIA
El hígado esta localizado en el cuadrante superior derecho o hipocondrio derecho. Es un órgano
que pesa unos 1500 gramos, y se divide por el ligamento falciforme en dos lóbulos, el izquierdo y
el derecho, otros ligamentos que ayudan a sostenerlo son el coronario en su cara diafragmática y
el ligamento redondo en su parte inferior. Su irrigación se lleva a cabo mediante la arteria
hepática y la vena porta que junto con el conducto biliar forman el hilio hepático. La vena porta
es un confluente de sangre que llega desde la v. mesentérica superior (que recoge la sangre del
duodeno y cabeza del páncreas, del intestino delgado y del colon ascendente y parte proximal
del transverso), la mesentérica inferior (lleva la sangre del la parte distal del colon transverso, el
colon descendente, el sigmoidea y las v. rectales) a la que se une la v. esplénica y las venas
esofágicas, para formar la v. porta al unirse también las v esofágicas, gástricas y del cuerpo y
cola del páncreas.
Esta recubierto por una cápsula de tejido fibroso, la cápsula de Glisson.
El hígado tiene una cara diafragmática que se relaciona con el diafragma; y una cara visceral
que se relaciona con la cara anterior derecha del estomago, con la porción superior del duodeno,
con la vesícula biliar, la flexura cólica derecha, el colon transverso derecho y el riñón derecho y
glándula suprarrenal
La microarquitectura del hígado: el lobulillo hepático tiene forma hexagonal y consiste en pilas de
trabeculas de hepatocito anastomosados y separados a la vez por sinusoides. Tienen una vena
central que es drenada por medio de los sinusoides a la tríada portal (compuesta por una rama
de la arteria hepática, la vena porta y el conducto biliar). Hay un espacio perisinusoidal llamado
espacio de Disse, este es el sitio de intercambio de materiales entre sangre y células hepáticas

FISIOLOGÍA
Tiene muchas funciones pues esta situado en el cruce entre el aparato digestivo y el resto del
organismo, así que es el encargado de mantener la homeostasis metabólica. Entre sus funciones
están las siguientes:
ƒ Síntesis de colesterol, proteínas y factores de la coagulación
ƒ Almacenamiento de glucosa, vitaminas, grasas y aminoácidos
ƒ Detoxificacion de fármacos y toxinas
ƒ Secreción de bilis
BAZO

ANATOMIA
Órgano localizado en el cuadrante superior izquierdo o hipocondrio izquierdo, a nivel de la 9º a
10º costilla, mide unos 12 cm. de largo, 7 cm. de ancho y 3 cm. de grueso (del tamaño de un
puño cerrado) y pesa aproximadamente 150 gramos. Esta irrigado por la arteria esplénica y lo
drena la vena esplénica (que se une a la mesentérica inferior para formar la vena porta). Esta
envuelto por una cápsula.
Hace contacto con la pared posterior del estomago y se comunica con su curvatura mayor a
través del ligamento gastroesplenico y con el riñón izquierdo por el ligamento esplenorrenal
Estos ligamento se insertan en el hilio esplénico por la cara medial. La arteria esplénica (rama
mayor del tronco celiaco) se divide en 5 o mas ramas que penetran por el hilio
La vena esplénica se forma por varias afluentes. Primero se une a la vena mesentérica inferior y
luego a la superior, para después formar la vena porta

CONCEPTOS
Hepatoesplenomegalia: es el agrandamiento del hígado y el bazo por encima de su tamaño normal
Esplenomegalia: aumento anormal del tamaño del bazo
Hepatomegalia: aumento anormal del tamaño del hígado

FISIOPATOLOGIA

HEPATOMEGALIA

NEOPLASICA INFILTRATIVA
CONGESTIVA
INFLAMATORIA

Primaria

Congénita
Infecciosa No infecciosa
Secundaria
Adquirida
ESPLENOMEGALIA

NEOPLASICA INFILTRATIVA CONGESTIVA


INFLAMATORIA

Primaria Congénita
Infecciosa Hipertensión portal
Secundaria
Adquirida
No infecciosa Prehepatica

Hepática

Posthepática
HEPATOMEGALIA

HIGADO NORMAL

Es palpable solo en leptosomicos y sus características normales a la palpación son:


superficie lisa, consistencia firme, borde romo, no doloroso, sin pulso
Para delimitar su tamaño se percute tomando como referencia la línea paraesternal, línea
medioclavicular y línea axilar anterior, se delinea el borde costal y se menciona cuantos
centímetros

PATRONES DIAGNOSICOS HEPATOMEGALIA


NEOPLÁSICO (primario o secundario)

HISTORIA MANIFESTACIONES CLINICAS EXPLORACIÓN PARACLINICOS


CLINICA SIMPLES
CONTEXTO SINTOMAS SIGNOS ƒ Superficie nodular Aumento de fosfatasa
Dolor en cuadrante Hepatomegalia (uni o multinodular) alcalina,
•Predisposicion superior derecho Esplenomegalia irregular Transaminasas glutamico
genética Distensión abdominal Fetor hepatico ƒ Consistencia petrea oxalacetica (SGOT),
•Hepatopatia Sensación de plenitud Angiomas aracneos ƒ Borde duro irregular Transaminasas glutamico
crónica postprandial Eritema palmar ƒ No doloroso pirubica (SGPT)
•Antecedentes Prurito Asterixis Hipoalbuminemia
infecciosos Ictericia Estupor Hipoglucemia
(virus de Nauseas, vomito Coma
hepatitis) Astenia, anorexia, Edema BIOPSIA HEPATICA:
Exposición a Malestar general Ictericia demuestra el tipo de tumor
radiaciones

PARACLINICOS ESPECIALES

ƒ EC: distingue entre tumores sólidos y quisticos: Lesión ecogenica discreta, o una masa anecoica. Patrón ecografico
mixto y afectación difusa

ƒ Rx densidad, contorno y tamaño del órgano. Elevación del diafragma por la hepatomegalia
ƒ TC: masa solitaria o múltiples masas. Calcificaciones. Disminución de la ecogenicidad. (10%). Muestra metástasis

ƒ RM: el hallazgo depende de la fibrosis y necrosis presente en el tumor. Detecta afectación tumoral en vasos.
Metástasis

ƒ ANGIOGRAFIA irrigacion vascular, obstrucción vascular


ETIOLOGÍA:
NEOPLASIA PRIMARIA:
• Hepatocarcinoma
• Colangiogarcionoma
• Hepatoblastoma (pediátrico)
NEOPLASIA SECUANDARIA:
ƒ Carcinoma de páncreas
ƒ Carcinoma colorrectal
ƒ Carcinoma de mama
ƒ Ca. pulmón
INFILTRATIVO (congénito o adquirido)

HISTORIA MANIFESTACIONES CLINICAS EXPLORACIÓN PARACLINICOS


CLINICA SIMPLES
CONTEXTO SINTOMAS SIGNOS ƒ Superficie nodular Aumento
Dolor en cuadrante ƒ Consistencia dura ƒ fosfatasa alcalina
Predisposición superior derecho Hepatomegalia ƒ Borde cortante ƒ SGOT
genética Distensión abdominal Esplenomegalia ƒ No doloroso ƒ SGPT
Antecedentes Sensación de plenitud Fetor hepático ƒ Sin pulso ƒ Bilirrubinas
de infecciones postprandial Angiomas arácneos
Desnutrición Prurito Eritema palmar Hipoalbuminemia
Alcoholismo Ictericia Asterixis
Medicamentos Nauseas, vomito Estupor TP prolongado
hepatotoxicos Astenia, anorexia, Coma
Malestar general Edema

PARACLINICOS ESPECIALES

ƒ EC: aumento difuso de la acotextura. Puede mostrar ascitis

ƒ RX. Cambios en la densidad y en el contorno, tamaño

ƒ TC: Invierte relación de densidad: Hígado < Bazo. Alteraciones estructurales, tamaño del organo

ƒ RM: disminución y numero de venas hepáticas, circulación colateral


ETIOLOGÍA
CONGENITO:
ƒ Enfermedad de Wilson
ƒ Enfermedad de Gaucher
ƒ Enfermdedad de Niemar Pick
ADQUIRIDO
ƒ Cirrosis
ƒ Amiloidosis

INFLAMATORIA (infecciosa o no infecciosa)

HISTORIA CLINICA MANIFESTACIONES CLINICAS EXPLORACIÓN PARACLINICOS


SIMPLES
CONTEXTO SINTOMAS SIGNOS ƒ Superficie lisa •Elevación de
Dolor en cuadrante Hepatomegalia ƒ Consistencia aminotransferasas
ƒ Malos hábitos de superior derecho Esplenomegalia firme •Hipoalbuminemia
higiene Distensión abdominal Angiomas arácneo ƒ Borde romo •Hipoglucemia
ƒ Esquema de Sensación de plenitud Ascitis ƒ Doloroso •Globulinas elevadas
vacunación postprandial Eritema palmar •TP aumentado
incompleto Prurito Edema •Monocitosis
ƒ Antecedentes de Ictericia Fiebre •Linfocitosis
transfusión o Nauseas, vomito
hemoderivados Astenia, anorexia,
ƒ Hacinamiento, Malestar general
promiscuidad Perdida de peso
ƒ Múltiples parejas
sexuales

PARACLINICOS ESPECIALES

ƒ ULTRASONIDO: Muestra el tamaño del órgano, lesiones focales: fibrosis


ƒ EC: brillo acentuado y prominencia de las pareces de las raicillas portales. Disminución generalizada de la
ecogenicidad hepática
ƒ RX: tamaño del órgano, aumento de la densidad
ƒ TC: agrandamiento inespecífico. Quistes, abscesos

ETIOLOGÍA

INFECCIOSA
ƒ VIRAL: mononucleosis, hepatitis crónica
ƒ BACTERIANA: fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis
ƒ PARASITARIA: toxoplasmosis, esquistosomiasis

NO INFECCIOSA
ƒ Lupus Eritematoso Sistémico
ƒ Artritis Reumatoide
CONGESTIVO

HISTORIA MANIFESTACIONES CLINICAS EXPLORACIÓN PARACLINICOS


CLINICA SIMPLES
CONTEXTO SINTOMAS SIGNOS ƒ Superficie lisa Aumento de LDH
Hepatomegalia ƒ Consistencia firme
Enfermedad Dolor en cuadrante superior Esplenomegalia ƒ Borde romo Aumento de
cardiaca derecho Plétora yugular ƒ Doloroso ++++ aminotransferasas
Predisposición Distensión abdominal Fetor hepatico ƒ Con pulso
genética Sensación de plenitud Angiomas arácneos
Estados de postprandial Edema
hipercuagulabilidad Disnea Tercer ruido audible
Enfermedad Ortopnea
vascular Nauseas, vomito
Astenia, anorexia,
Malestar general

PARACLINICOS ESPECIALES

EC: tamaño del órgano aumento del lóbulo caudado. Dilatación de la vena cava inferior y las venas hepáticas
TC: ascitis, hígado con aspecto manchado no homogéneo, no se observan venas hepáticas
RM: disminución y numero de venas hepáticas, circulación colateral

ETIOLOGÍA

CONGESTIVO

ƒ Insuficiencia Cardiaca Congestiva


ƒ Pericarditis
ESPLENOMEGALIA

Se traza una línea del borde costal al ombligo, que se va a seguir como referencia para
determinar el grado de esplenomegalia

GRADO I Bazo palpable pero no llega a la mitad de la línea


GRADO II Bazo palpable que llega o rebasa la mitad de la línea
GRADO III Bazo palpable que toca o rebasa el ombligo
GRADO IV Bazo palpable hasta la fosa iliaca

PRUEBAS DE FUNCION
Biometría hemática da a conocer las cifras de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.Los eritrocitos
disminuidos: LES, cirrosis, síndromes talasemicos. Aumentados: policitemia vera
Plaquetas disminuidas por destrucción o secuestro y aumentadas en la policitemia vera
Granulocitos: aumenta (enfermedades inflamatorias), disminuye (leucemias)
Frotis sanguíneo, evalúa los elementos celulares, su forma y ausencia
Coagulación: estudio de las fases de la coagulación a través de los tiempos de sangrado, de
coagulación, de protrombina y parcial de tromboplastina Anticuerpos: prueba de Coombs

EXAMENES ESPECIALES
ULTRASONIDO muestra el órgano y anormalidades alrededor (derivaciones, compresiones de
órganos vecinos, tamaño )
RX muestra el tamaño preciso del bazo
TC,RM
Tamaño y anormalidades en forma y patología del parénquima ( quistes, abscesos, tumor)

PATRONES DIAGNOSTICOS DE ESPLENOMEGALIA


NEOPLASICO

HISTORIA CLINICA MANIFESTACIONES EXPLORACION ETIOLOGIA


CONTEXTO CLINICAS FISICA
ƒ Predisposicion genética SÍNTOMAS ƒ Grande (grado IV) •Leucemia granulocitica
Sensación de plenitud ƒ Superficie irregular crónica
ƒ Exposición a radiaciones Masa en cuadrante superior ƒ Consistencia •Leucemia linfocitica crónica
izquierdo leñosa •Linfoma primario
Síntomas generales ƒ No doloroso •Macroglobulinemia de

SIGNOS Waldestrom
Esplenomegalia
Depende el padecimiento
INFILTRATIVO

HISTORIA CLINICA MANIFESTACIONES EXPLORACIÓN ETIOLOGIA


CONTEXTO CLINICAS FISICA
Predisposición genética Dependen según la Grande (grado II) CONGENITA
Desnutrición enfermedad Liso •Enf de Wilson
Enfermedades metabólicas SÍNTOMAS Consistencia NL •Enf de Gaucher
Sensación de plenitud en Doloroso •Enf de Nieman-
cuadrante superior izquierdo Pick
SIGNOS ADQUIRIDA
Esplenomegalia ƒ Amiloidosis

INFLAMATORIO

HISTORIA CLINICA EXPLORACIÓN ETIOLOGIA


CONTEXTO MANIFESTACIONES FISICA
CLINICAS
INFECCIOSO
Malos hábitos de higiene SÍNTOMAS Y Grande ( grado I) •BACTERIANA: Endocarditis,
Esquema de vacunación SIGNOS dependen del Liso fiebre tifoidea, brucelosis,
incompleto agente etiológico. Se Consistencia paludismo
Antecedentes de van a presentar firme++ •VIRUS: mononucleosis
transfusión o síntomas generales Doloroso infecciosa
hemoderivados •PARASITARIA: toxoplasmos,
Hacinamiento, histoplasmosis
promiscuidad NO INFECCIOSO
Múltiples parejas •LES
sexuales •Artritis Reumatoide

CONGESTIVO
HISTORIA CLINICA MANIFESTACIONES EXPLORACIÓN ETIOLOGIA
CONTEXTO CLINICAS FISICA
PREHEPATICO
Enfermedad cardiaca SÍNTOMAS y Grande •Trombosis de la vena porta
Predisposición genética SIGNOS (grado variable) •Trombosis de la vena
Estados de hipercuagulabilidad de enfermedad Liso esplénica
Enfermedad vascular cardiaca, de Firme + HEPATICO
Antecedentes de infecciones insuficiencia hepática Doloroso ƒ Cirrosis
Desnutrición y de POSTHEPATICO
Alcoholismo hipercoagulabilidad •Sx de Budd-Chiari
Medicamentos hepatotoxicos •ICC
ENFERMEDADES
CARCINOMA HEPATOCELULAR

Tumor maligno, epitelial que tiene inicio en las células del parénquima hepático

EPIDEMIOLOGIA ƒ Edema periférico


ƒ Rasgos de feminización
„ Ca mas frecuente en el mundo ƒ HTA
„ Prevalencía elevada en Asia y África
Subsahariana (500/100 hab.)
„ Frecuencia 4 veces mayor en
hombres/mujeres
„ Incidencia 3-4 / 100 mil hab.
„ Mayores de 50 años

FACTORES DE RIESGO
• Varón 4:1
• Raza oriental
• Edad >50 años DIAGNOSTICO
• Hepatopatia crónica
• Cirrosis „ Contexto
• Hemocromatosis „ HCC
• Exposición a aflotoxina B-1
• Administración prolongada de Paraclinicos
esteroides andrógenos ƒ Aumento de fosfatasa alcalina
• Anticonceptivos orales ƒ Aumento de α-fetoproteina (AFP)
ƒ Protrombinemia anormal: des-γ-
cargoxiprotombrina
MANIFESTACIONES CLINICAS ƒ Poliglobulia
ƒ Hipercalcemia
SINTOMAS ƒ Hipercolesterolemia
ƒ Dolor abdominal ƒ Disfibrogenemia
ƒ Sensación de plenitud postpandrial ƒ Criofibrinogenemia
ƒ Aumento de volumen del abdomen ƒ Hipoglucemia
ƒ Nauseas
ƒ Síntomas generales Especiales
ƒ Ecografía (detecta los tumores > 3
cm. )
SIGNOS ƒ TC (ver el tamaño del tumor)
ƒ Masa abdominal ƒ Angiografía de la arteria hepática
ƒ Roce o soplo en hígado ƒ Biopsia hepática (con ecografía o
ƒ Ascitis TC)
ƒ Ictericia (rara) ƒ TAC (buscar metástasis)
ENFERMEDAD DE WILSON

Conocida como degeneración hepatolenticular, es una enfermedad hereditaria autosómica


recesiva, caracterizada por el acumulo de cobre en los tejidos debido a un defecto en la
excreción biliar de este metal

EPIDEMIOLOGIA
ƒ Incidencia de 1:30 mil
ƒ De comienzo variable: después de los 6 años
ƒ Sobre todo en la pubertad y adultos jóvenes
ƒ Predisposición hereditaria:
ƒ Heterocigoto con mutación en el gen ATP7B cromosoma 14

MANIFESTACIONES CLINICAS SIGNOS:


ƒ Anillos de Kayser Fleisher
SINTOMAS: ƒ Movimientos coreicos
ƒ Cambios en el comportamiento ƒ Hipotonía muscular
ƒ ictericia ƒ Ataxia
ƒ Marcha inestable

DIAGNOSTICO

ƒ Contexto
ƒ HCC
Se realiza:
ƒ Tinción de rodanina
ƒ Tinción de orceina
Paraclínicos
ƒ Disminución de la ceruloplastina serica(<10-15)
ƒ Aumento de cobre en hígado
ƒ Disminución de cobre en plasma (<11-11.5 Mmol/l)
ƒ Aumento de la excreción urinaria de cobre (>6.5 Mmol/l)

Valores normales
ƒ Cobre en plasma: 13-23 Mmol/l
ƒ Ceruplamina serica: 20-45 mg/dl
ƒ Excreción urinaria: <1.6 Mmol/l

CIRROSIS ALCOHOLICA

Enfermedad que consiste en fibrosis del parénquima hepático que tiene como consecuencia la
formación de nódulos resultado de una reacción ininterrumpida de cicatrización ante una
agresión toxica
EPIDEMIOLOGIA
• Cirrosis: existen 360 enfermos por cada 100mil hab. De los cuales el 60 % es de
etiología alcohólica
• Provoca cerca de 30 mil fallecimientos anuales
• En pacientes con causa alcohólica la mortalidad es mucho mayor
• Es mas frecuente en mujeres
RIESGO
Consumir 80 gramos diarios de etanol por 20 años

MANIFESTACIONES CLINICAS

ETAPA SINTOMAS SIGNO PARACLINICO


Hígado graso Hipersensibilidad en hepatomegalia Pruebas de función
cuadrante superior hepáticas NL.
derecho Biopsia: gotas de grasa
dentro del hepatocito
Hepatitis alcohólica Anorexia Hepatomegalia Aumento de
Fiebre Fiebre (<38° C) aminotransferasas
Ictericia Ictericia De bilirrubinas
De fosfatasa alcalina
Cirrosis alcohólica Angiomas aracneos Alargamiento de TP
Eritema palmar hiperbilirrubinemia
Ascitis

CRITERIOS DE CHILD-PUGH

GRUPO 1 PUNTO 2 3 PUNTOS


Bilirrubinas (mg/dl) <2 2-3 >3

ƒ Grupo A: 5 – 6 puntos. Albumina (g/dl) > 35 30-35 < 30


BUEN PRONOSTICO
ƒ Grupo B: 7 – 9 puntos. Ascitis No Fácil de Dificil de
PRONOSTICO INTERMIDIO controlar controlar
ƒ Grupo C: 10 – 15 puntos.
MAL PRONOSTICO Encefelopatias 0 I -II III - IV

TP >50% 30 – 50% <30%


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

También denominada enfermedad de Pfeiffer o fiebre granular de Pfeiffer.


Enfermedad infecciosa provocada por el virus Eipstein-Barr

EPIDEMIOLOGIA
• Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
• Aparece mas en primavera
• Es mas frecuente en países en vías de desarrollo
• Transmisión: saliva “enf del beso”
• MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS SIGNOS
• Malestar general • Faringitis
• Cefalalgia • Linfadenopatia
• Fiebre • Fiebre ( 40°C)
• Dolor de garganta • Hipertrofia de ganglios amigdalinos
• Astenia y cervicales
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Exantema transitorio(macular,
petequial, urticariforme)
PARACLINICO

• Linfocitocis atipica
• Anticuerpos contra eritrocitos de caballo o de buey
• Estudios serologicos especificos para EBV
• Test de Paul- Bunnel

FIEBRE TIFOIDEA
Es una enfermedad bacteriana
Causada por Salmonella thyphi, también denominada salmonelosis

EPIDEMIOLOGIA • Igual en edad y genero


• Transmisión: fecal-oral, por agua o
• Es mas frecuente en países en alimentos contaminados
desarrollo RIESGO:
• Endémica en todo el mundo Malos hábitos higiénicos
• Incidencia mayor en India y Nepal
Semana SINTOMAS SIGNOS PARACLINICOS

Primer Fiebre Fiebre Hemocultivo positivo


Escalofrió
Cefalalgia
Dolor abdominal
Estreñimiento

Segunda Dolor abdominal Exantema (tronco) Coprocultivo y Se debe hacer detección


Diarrea con sangre Hepatomegalia hemocultivo de Ac aglutinantes contra
Deliro Esplenomegalia positivos antigeno somático O y
flagelar H
Aumento de
Tercera semana Melenas Hemorragias aminotransferasa y
(perforacion Rigidez abdominal bilirrubina
intestinal)
Cuarta en Resolución de Portador crónico
delante síntomas

TUBERCULOSIS
Es una infección producida por Mycobacteriun tuberculosis
EPIDEMIOLOGIA
• El 33% de la población mundial esta afectada (1990)
• Incidencia de 8 mill cada año
• Predomina en las naciones de la costa del pacifico (excepto Japón) sureste de Asia,
Indonesia, África Subsahariana y Latinoamérica
• 3.4 a 4 mill de casos pro año (1990)
FACTORES DE RIESGO
• Niños <4 años
• Anciano
• Inmunodeprimido
• Receptor de transplante de órganos
• Convivencia con el paciente
• Hacinamiento
SINTOMAS SIGNOS
• Tos con expectoración • Fiebre
• Diaforesis nocturna • Esternores roncantes
• Malestar general • Sibilancias
• Fatiga • Soplo anforico
• Perdida de peso
• Dolor toracico
• Disnea

PARACLINICO
CULTIVO Y FROTIS: Con tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun
RX de tórax: sombras fibronodulares en zona superior de los pulmones ( lesión de Ghon)
TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA

SINTOMAS SIGNOS PARACLINICO


• Fiebre • Fiebre • Biopsia
• Diaforesis • Hepatomegalia traqueobronquial
nocturna • Esplenomegalia
• Anorexia • Adenopatías • Aumento en
• Debilidad fosfatas alcalina
• Perdida de peso
• Dolor abdominal

ESQUISTOSOMIASIS

Infección parasitaria provocada por algunas especies de Schistosomas (mansoni, japonicum,


mekongi, intercalatum, haematobium)

EPIDEMIOLOGIA
• Es la parasitosis que mas afecta a los humanos
• Mundialmente hay 200 millones de infectados
• Predomina en zonas agrícolas rurales y periurbanas
• Es frecuente en África, América Central y del sur y en Asia
• Es menos frecuente en adultos y ancianos
TRANSMISION
A través del agua contaminada
Se elimina por orina y heces, donde los caracoles servirán de huéspedes intermedios, cuando
esta preparado, sale y penetra la piel intacta del huésped humano cuando este tiene contacto
con el agua infectada
SINTOMAS • Polaquiuria
• Prurito (24 hrs.
penetración) SIGNOS
• Papulas (24 hrs.
20-50 días después penetración)
• Fiebre
• Escalofrio 20-50 días después
• Perdeida de peso • Fiebre
• Cefalalgia • Hepatoesplenome
• Tos galia
• Dolor abdominal • Linfadenopatia
• Sangre en heces
• Hematemesis
Complicaciones Complicaciones
• Icterica • Circulacion
• Hematuria colateral
• Disuria • Ascitis
DIAGNOSTICO muestra de
• Detectar excremento) • Ultrasonografia:
huevecillo del identifica la
parásito (muestra • ELISA fibrosis del hígado
de orina de la
mitad del día y • Biopsia rectal

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Enfermedad de etiología desconocida en la que se produce una lesión tisular y citologica por el
depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno

EPIDEMIOLOGIA
„ 90% se presenta en mujeres en
edad fértil
„ EUA prevalecía 15-50/ 100 mil
personas
„ Raza negra Factores de Riesgo: carga genética
„ Hispanos y asiáticos Predisponente (desconocida), factores
„ Disminuye la incidencia en ambientales ( UV- B)
„ pre y postmenopausicas

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LES

„ Eritema malar: eritema fijo, plano o elevado sobre los pómulos


„ Eritema discoide: placas elevadas de eritema con descamación queratosis adherente y
taponamiento folicular, a veces se observan cicatrices atróficas
„ Fotosensibilidad: la exposición a la luz UV causa erupción cutánea
„ Ulceras bucales: ulceras bucales y nasofaringeas observadas por el medico
„ Artritis: artritis no erosiva con afectación de dos o mas articulaciones periféricas, que se
caracteriza por dolor tumefacción o derrame
„ Serositis: pleuritis o pericarditis confirmadas mediante ECG, roce o signos de derrame
pericárdico
„ Enfermedad renal: proteinuria mayor de 0.5 g/día o de 3+ o cilindros celulares
„ Enfermedad neurológica: convulsiones sin ninguna otra causa o psicosis sin ninguna
otra causa conocida
„ Enfermedad hematológica: anemia hemolítica o leucopenia, linfopenia o
trombocitopenia, despues de descartar daño iatrogenico por medicamentos.
„ Trastornos inmunitarios: anti-ADNds, anti-Sm, anti-fosfolipido o cualquier combinación
de ellos
„ Anticuerpos antinucleares: titulo anormal de ANA mediante inmunofluorescencia o una
técnica equivalente en cualquier momento, después de descartar daño por
medicamentos que inducen ANA

Si se observan cuatro de estos criterios el Diagnostico para LES se puede establecer con una
especificidad del 98% y una sensibilidad del 97% en cualquier momento de la enfermedad
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS
SINTOMAS
Musculoesqueletico: • Nodulos subcutaneos
• Artralgias,mialgias, dolor de cadera,
rodilla,hombro
Cutaneos : • Erupcion malar, telangiectasia,
• Urticaria, ulceras bucales perdida irregular de pelo,edema
periorbitario, lesiones ampollosas,
purpura, gangrena digital, edema
Sistema Nervioso:
• Cefaleas (migrañosa inespecifica), • Crisis convulsiva, confusión,
cambios en el estado de animo, trastornos del movimiento
depresion, ansiedad
Hematologicos:
• Hemorragias leves (gingivorragias) • Purpura,

DIAGNOSTICO
ƒ Contexto
ƒ HCC
ƒ Criterios de diagnostico para LES
ƒ Paraclinicos
ƒ Presencia de anticuerpos antinucleares (ANA)

„ Anticuerpos frente ADNds y Sm (especifica)

„ BH anemia normocitica normocromica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, Coombs


positivo

„ EGO proteinuria, hematuria microscopica, cilindros celulares o granulares


PERICARDITIS CONSTRICTIVA

• Alteración del llenado ventricular por un pericardio engrosado o no distendible


• Proliferación cicatrizal del pericardio con tendencia a la calcificación que dificulta sus
movimientos y reduce el gasto cardiaco
RIESGO
Padecer tuberculosis
Traumatismo, cirugía cardiaca, histoplasmosis, neoplasias, etc.

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS • Anorexia
• Aumento del perímetro abdominal
• Disnea
• Debilidad
SIGNOS • Ascitis
• Pletora yugular • Tercer ruido audible
• Edema periférico • Signo de Kussmaul
• Hepatoesplenomegalia
DIAGNOSTICO
• ECG cambios inespecíficos de la onda ST-T, fibrilación auricular
• Complejo QRS de bajo voltaje e inmersión de onda T
• Rx: calcificaciones pericárdicas
• EC: engrosamiento o calcificaciones pericárdicas, dilatación de la vena cava inferior y
las venas hepáticas
• TC: mas útil para identificar calcificaciones

LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA

Enfermedad caracterizada por la producción excesiva de células de la seria granulocitica, en


especial neutrofilica y en ocasiones monocitica.

EPIDEMIOLOGIA • Representa el 15% de todas las


• Incidencia 1-2 por cada 100 mil hab. leucemias
por año RIESGO
• Predomina en varones Exposición a radiaciones ionizantes
• El riesgo de padecerla aumenta con Predisposición genética
la edad (45-50 años en delante)

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS • Dolores óseos
• Fatiga SIGNOS
• Malestar • Fiebre
• Saciedad fácil • Priapismo
• Sensación de plenitud en CSI • Esplenomegalia
• Cefalalgia • Hepatomegalia leve
• Artralgia
• Perdida de peso

• Disnea
DIAGNOSTICO
Análisis citogenetico: identificar el cromosoma Ph1 o demostrar el gen híbrido BCR/ABL

• Aumento de covalamina serica


• Examen de MO con análisis citogenetico: Hiperplasia mieloide e hipercelularidad
medular
CITOMETRIA
• Leucocitosis (10 mil- 1mill células/Ml
• Trombocitosis
• Neutrofilos con desviación la izquierda
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA (CLL)

Neoplasia caracterizada por la acumulación de linfocitos monoclonales de células B (>95% de


los casos) en MO, ganglios linfáticos, hígado, bazo y otros órganos.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO


„ Leucemia mas común (33% del • Antecedentes familiares ( 1°
total) grado riesgo doble o cuadruple)
„ Prevalencia relación varón mujer • Contacto con sustancias químicas
2:1 herbicidas y pesticidas
„ Tasa de CLL mayor se observa en • Varón, >60 años (aumenta el riesgo
EUA, le siguen los hispanos y luego con la edad)
los asiáticos

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS

„ Fatiga „ Letargo
„ Letargo „ Fiebre
„ Anorexia „ Ganglios linfáticos discretos,
„ Diaforesis nocturna ahulados y móviles
„ Edema de miembros inferiores uni o
bilatera

DIAGNOSTICO
„ Contexto
„ Paraclinicos
• Biopsia medular: linfocitos en MO. Según el tipo de infliltrado presente:
• Nodular (15%)
• Infiltrativo (30%) ETAPA INICIAL DE LA ENFERMEDAD
• Mixto (N+I) 30%
• Difuso (35%) ETAPA AVANZADA (mal pronostico
• Anemia normocitica normocromica
• Linfocitosis en sangre periferica(valor mínimo >5000 cel/µl). Generalmente entre 40
mil y 150 mil cel/µl
• Hipogammaglobulinemia
• Concentracion serica de nitroglobulina b2 y CD23

AMILOIDOSIS
Padecimiento que se caracterizado por el deposito de proteínas amiloideas de carácter insoluble,
casi siempre en los espacios extracelulares de órganos y tejidos

EPIDEMIOLOGIA
• Mayor frecuencia en países en vías de desarrollo
• Desencadenada por tuberculosis, osteomielitis y lepra
• Riesgo: antecedente de infección crónica

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
Piel • Papulas o placas sereas
(pliegue axilar, anal, inguinal)
• Equimosis periorbitaria (Sx de
mapache)
Articulaciones
• Artralgias • Artritis simétrica de pequeñas
• articulaciones, nódulos, rigidez
Hematologicas matutina
• Hemorragias leves
Cardiacas
• Arritmias

Otros

• Diarrea , debilidad, perdida de peso, • Ascitis


sincopes

DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto

Paraclinico • Déficit de factores BIOPSIA


• Hipoalbuminemia de coagulación • Rectal
• Elevación de • Cutánea
fosfatasa alcalina EGO • Hepática
• Albuminuria • otros
BH • Proteinuria Demostración de
• Leucopenia • Sedimentación depósitos
• Anemia hematica característicos con la
• Fibrinogenopenia • Hiperazohemia TINCION DE CONGO
(progresiva)
ENDOCARDITIS

Enfermedad caracterizada por la presencia de lesiones que resultan del deposito de plaquetas y
fibrina en la superficie endotelial

EPIDEMIOLOGIA
• Frecuencia: 5/100 mil hab. Por año
• Incidencia: 1.7 – 9.3 por 100 mil personas al año
Factores de riesgo:
• Edad >65 años
• Sexo masculino (2.5 > mujer)
• Antecedentes de prolapso de la válvula mitral, cardiopatía degenerativa, congénita,
reumática, prótesis valvular

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
Manifestaciones
generales • Fiebre
• Fiebre, diaforesis
• Artralgias, mialgias
• Perdida de peso • Soplo de eyección o de
Cardiacas regurgitación

Extracardiacas • Petequias mucocutáneas


• Cefalea • Hemorragias
• Trastornos visuales • Manchas de Roth
• Nódulos de osler

DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto

Paraclinicos
BH
• Anemia progresiva normocromica HEMOCULTIVO
normocitica • Tres muestras (1hr de dif), con un
Trombocitopenia numero constante de
microorganismos por mililitro de
EGO sangre de 20-200 CFU/ml
• Proteinuria • Tincion de Gram
• Hematuria micro y macroscopica
Electrocardiogarama:
LCR • Intervalo PR prolongado
• Leucocitos polimorfonucleares • Infarto al miocardio
• Proteinuria
Otros
• Angiografía (aneurismas micoticos)
ECOCARDIOGRAMA • Cateterismos cardiaco
• Buscar lesiones cardiacas • Coronografia
predisponentes (perforacioenes,
anerurismas micoticos...)
• Vegetaciones valvulares, satélite,
cuerdas rotas, abscesos
perivasculares..

TOXOPLASMOSIS

Infección producida por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii

EPIDEMIOLOGIA
Es mas frecuente en países tropicales y en algunas regiones del occidente de África
La incidencia de toxoplasmosis congénita es de mil a 8mil por año

TRANSMISION
• Ingestión de quistes u ovoquistes histicos
• Vía transplacentaria
• Transfusión de hemoderivados
• Transfusión de órganos sólidos infectados
• Accidentes de laboratorio

MANIFESTACIONES CLINICAS
Generalmente se presenta asintomático, solo en el 10% de los pacientes manifiesta
síntomas
SINTOMAS SIGNOS
• Mialgias • Linfadenopatia (ganglios discretos,
• Artralgias bien delimitados, sin dolor
• Cefalalgias • Fiebre
• Trastornos visuales • Exantema maculopapilar
• Urticaria • Esplenomegalia
• Dolor abdominal (ganglios • Encefalopatía
retroperitoneales y mesentéricos

DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinico

Identificación del microorganismo: • PCR


• Análisis histológico o citológico • comprimen y borran los bordes de
SEROLOGIA los centros germinales
• Identificar IgG (tinte de Salan- • Distensión focal de los senos
Feldaman, o por medio de ELISA) linfoides con células monocitoides
• Identificar IgM (esta en los primeros
5 días de la infeccion)
CAMBIOS HISTOLOGICOS DE ADENITIS
• Hiperplasia folicular reactiva
• Acumulación irregulares de
histiocitos epitelioides que

TROMBOSIS DE LA VENA PORTA


Obstrucción del flujo de la vena porta

EPIDEMIOLOGIA
• Mas frecuente en mujeres que en hombres
Factores de riesgo:
• Cirrosis
• Policitemia vera
• Coagulopatias
• Consumo de anticonceptivos orales
• Deficiencia de antitrombina

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS

• Hematemesis
• Melena SIGNOS
• Diarrea
• Dolor abdominal • Ascitis
• Esplenomegalia

DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto

Paraclinicos
• Ecografía Doppler color. Identifica la trombosis y la causa
• TC
• RM
CIRROSIS HEPATICA

Enfermedad del hígado crónica y difusa caracterizada por cambios en la estructura


histologica, que incluyen muerte de los hepatocitos y su sustitución por bandas de fibrosis

EPIDEMIOLOGIA
Mundialmente existen 100 mil enfermos de cirrosis, de los cuales el 75% son hombres

Factores de riesgo:
• alcoholismo crónico
• antecedentes de hepatitis viral (B,C)
• transfusión sanguínea
MANIFESTACIONES CLINICA
SIGNOS
SINTOMAS
Gonadales: „ Alopecia pectoral, axilar. Atrofia
„ Impotencia, ginecomastia, testicular, vello ginecoide en pubis
trastornos menstruales-----------------
------------------------
Hematológicos „ Petequias, equimosis, melena
„ Hematemesis------------------------------
„ Eritema palmar, telangiectasia,
Cutáneos uñas de Terry, dedos hipocraticos,
„ Prurito, ictericia--------------------------- uñas en vidrio de reloj, ictericia
Circulatorios „ Esplenomegalia, hepatomegalia,
-------------------------------------------- cabeza de medusa, hemorroides,
Otros
„ Cabello quebradizo---------------------- „ Atrofia de los temporales, glositis
dolorosa, hedor hepático, hipertrofia
parotidea, hipotrofia tenar e
hipotenar, acolia, coluria, edema

DIAGNOSTICO
„ HCC
„ Contexto

Paraclínicos

BH anemia, trombocitopenia, leucopenia


• TP alterado

• Hipocolesterolemia
• Hipoglucemia
• hipoalbuminemia
• Aumento de globulinas
• hiperbilirrubinemia
• Electrolitos sericos: Na disminuido
• Aumento de azoado
EGO eritrocitocisi, leucocitosis, sustancias nitrogenadas, proteinas, pigmentos biliares

„ Telerradiografia de torax (asicitis con hemidiafragmas elevados, riego cardiopulmonar)


„ Ultasonografia (nodulos y fibrosis)
„ TAC y RM
„ Ecografia: tamaño y caracteristicas del hígado, esplenomegalia o ascitis

SINDROME DE BUDD-CHIARI
Oclusión trombotica de las venas suprehepaticas

EPIDEMIOLOGIA
Es poco frecuente, mayor incidencia en mujeres

Factores de riesgo:
• Embarazo
• Puerperio
• Anticonceptivos orales
• Ser mayor de 40 años

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS
• Ictericia
• Hematemesis
• Aumento de peso

• SIGNOS
• Ascitis
• Ictericia

DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinicos
• Aumento de las transaminasas

• Ecografía
• Ecografia Doppler: Se tutiliza para comprobar permeabilidad de las venas hepáticas
• TC
BIBLIOGRAFIA
o Horacio Jinich, sintomas y signos cardinales de las enfermedades, Ed. Manual moderno,
3º edicion, Mexico, 2001
o Antonio Suros Batllo, Semilogia Medica y tecnica exploratoria, Ed. Masson, 8º edicion
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Ed. Manual moderno, 4ºedicion, Mexico,2003
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2º edicion, España, 2000
o Linda E. Muñoz [et al] ,Manual de hepatologia, Ed. Cuellar, Mexico, 1994
o Nahum Mendez [et al], Conceptos actuales en hepatologia, Ed. Masson Doyma, Mexico,
2003
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR
ARTICULAR Y ARTRITIS
Por Jorge Morales
INTRODUCCION
zEL hueso esponjoso es solo un cuarto de la masa del hueso cortical (compacto), pero como su
superficie es 8 veces mayor su recambio es también de igual magnitud.

OBJETIVO

Conocer las principales patologías que cursan con dolor articular, y las características de afección
con las que suelen presentarse.

Proporcionar una técnica de abordaje en el paciente con artritis, para llegar a un diagnóstico
adecuado.

Fundamentos de Anatomía
¿Qué es una articulación?

zLas articulaciones son las áreas en donde dos o más huesos se unen. La mayor parte de las
articulaciones son móviles, por lo que permiten que los huesos puedan moverse.
Se sabe que desde la 7-8 semana de vida embrionaria aparecen en la placa articular
primitiva las fisuras o espacios, rellenas de liquido intersticial y gradualmente se va juntando para
formar la única cavidad articular.
El movimiento activo intrauterino es esencial para el desarrollo embrionario de las
articulaciones sinoviales.

COMPONENTES DE LAS ARTICULACIONES

zcartílago formado por: células y fibras. Ayuda a reducir la fricción que producen los movimientos.
Colágeno tipo II, no vasos sanguíneos, linfáticos o nervios. (inmunològicamente aislados.)

zmembrana sinovial - tejido que reviste la articulación y la encierra en la cápsula de la articulación.


secreta líquido sinovial) alrededor de la articulación para lubricarla.
Permite amplio movimiento pero porca estabilidad.

zligamentos - (bandas de tejido conectivo resistente y elástico) circundan la articulación para


sostenerla y limitar sus movimientos. Colageno I

ztendones - los tendones ( tejido conectivo resistente), situados a ambos lados de la articulación,
se conectan a los músculos que controlan los movimientos de la misma.
zbursas - bolsas llenas de líquido situadas entre los huesos, ligamentos u otras estructuras
adyacentes, que ayudan a amortiguar la fricción en una articulación.

zlíquido sinovial - líquido transparente y pegajoso secretado por la membrana sinovial. Nutre y
lubrica. Rodilla 5ml. 200cel/ml, no se coagula ni con sangre.

zmenisco - cartílago de forma curva que se encuentra en las rodillas y en otras articulaciones.

CLINICA
TECNICAS DE EXPLORACION:

ANAMNESIS
Preguntar

1.- ¿Desde cuando noto el dolor, la hinchazón, rigidez, etc?


2.- ¿Inicio de manera súbita o gradual?
3.- ¿tenia usted algún otro padecimiento cuando empezó el dolor articular?
4.- ¿estaba haciendo algo inusual?
5.- ¿Cuándo le molesta?
6.- Describa su dolor. (agudo, sordo, ala presión, palpación)
7.- Le duele solo en un punto o le corre a algún lado?
8.- ¿Lo despiertan del sueño sus síntomas o le impiden dormir?
9.- ¿Se ha sentido débil o cansado? ¿ha perdido el hambre?
10.- ¿el dolor esta aumentando de intensidad o se mantiene constante?
11.- ¿el dolor se ha extendido hasta abarcar otras articulaciones o regiones?
12.- ¿Qué lo alivia de su dolor?

EXPLORAR EN CADA ARTICULACION

1.- Anormalidades de la piel (calor, enrojecimiento, sudoración, erupciones cutáneas, ulceras)-


2.- Hinchazón: Edema peri articular, engrosamiento sinovial, derrame articular o crecimiento óseo.
3.- Dolor a la palpación, difuso, localizado, ligero o acentuado.
4.- Crepitación.
5.- Limitación de la movilidad.
6.- Deformidad
7.- Cambios en los músculos cercanos de las articulaciones
8.- Nódulos
DOLOR OSEO

zTodos los huesos tiene nervios (entran por el agujero nutricio, otros en el periostio epifisiario) y son
mielìnicas (sistema cerebroespinal que da la sensibilidad) y otras amielìnicas (simpáticas destinadas
a los vasos)

SEMIOLOGIA

Causas mas importantes de dolor óseo:


zTraumatismos
zInflamación
zProcesos metabólicos y endocrinos (raquitismo osteomalacia, hipertiroidismo, acromegalia)
zEnfermedad de Paget
zProcesos neoplásicos (sarcomas)
zTrastornos hematológicos (hemopatías con lesiones óseas, cloroma mieloma múltiple)

CONCEPTO DE ARTRITIS:

Dolor de naturaleza inflamatoria, limitación de la movilidad de la articulación afectada, tumefacción,


aumento local de la temperatura y en ocasiones eritema periarticular.
No existe siempre correspondencia topográfica entre la zona en que el enfermo percibe el dolor y la
proyección cutánea de las estructuras alteradas.

DIEZ REGLAS DE ORO DE LA REUMATOLOGIA

¡Hay que examinar al paciente!


zLa historia clínica y el examen físicos adecuados, junto con los conocimientos de anatomía
musculoesquelética son muy importantes en la valoración de un paciente con trastornos reumáticos.

2. No ordene una prueba de laboratorio a menos que sepa porque la solicita y lo que hará si los
resultados son anormales.

3. Todas las artritis monoarticulares inflamatorias agudas requieren aspiración articular para
descartar artritis séptica y artropatías por cristales.

4. La biopsia sinovial es necesaria en todo paciente con artritis monoarticular inflamatoria crónica de
mas de ocho semanas de duración y en quien la valoración no haya permitido dilucidar la causa de
la artritis.
5. La gota usualmente no afecta a premenopáusicas, ni ataca las articulaciones cercanas a la
columna vertebral.

6. Gran parte del dolor del hombro es periarticular (bursitis, tendinitis) y la mayoría de los casos de
dorsalgia no requieren cirugía.

7. En pacientes con osteorartritis de articulaciones que normalmente no resultan afectadas por la


osteoartritis primaria (metacarpofalangicas, muñeca, codos, hombro y tobillos), es necesaria la
valoración en busca de causas secundarias de osteoartritis (como enfermedades metabólicas y
otras).

8. La fibromialgia primaria no se inicia en pacientes mayores a 55 años, ni es probable que sea el


diagnostico correcto en personas con dolor musculoesquelético que también tienen resultados
anormales de laboratorio

9. No todos los pacientes con resultados positivos del factor reumatoide tienen artritis reumatoide y
no todos los pacientes con resultados positivos de anticuerpos antinucleares padecen lupus
eritematoso sistémico.

10. Si un paciente con enfermedad reumática sistémica diagnosticada sufre fiebre o molestias en
varios sistemas u órganos, hay que descartar una infección y posiblemente otras causas no
reumáticas antes de atribuir los signos y síntomas a la enfermedad reumática existente.
Esta claro que la muerte de pacientes con enfermedades reumáticas se debe con mas frecuencia a
una infección que al padecimiento reumático mismo.
Enfermedades

PATRONES DE DIAGNÓSTICO
CLASIFICACION
CLASIFICACION
DE
DE
LAS ENFERMEDADES
LAS ENFERMEDADES
REUMATICAS
REUMATICAS

Poliartritis
Poliartritis Enfermedad
Enfermedad Artritis
Inflamatoria
Inflamatoria
Articular
Artritis Artritis Artritis
de causa
causa Articular traumática metabólica
de
y degenerativa
y degenerativa
Infecciosas
Infecciosas
desconocida
desconocida

mono poli periféricas


poliarticular
Periféricas. mono monoarticular
Con peso
Centrales
Sin peso

Artritis secundaria
Artritis reumatoide, Osteoartritis
Fiebre reumática
séptica a fracturas Gota
Artrosis. y traumatismos (metatarsofalangica
Espondilitis Anquilosante y Articulares
Tuberculosa
Poliartritis Inflamatoria de causa desconocida
Historia clínica Hallazgos articulares Hallazgos Exámenes
extraarticulares complementarios

-Antecedente -Artralgias/artritis 1. Fiebre. -Anemia.


familiar. -Mialgias/miositis. 2. Disminución ponderal. -Leucopenia.
3. Fatiga. Cefalea. -Anticuerpos
--Poliartritis crónica.
Alopecia,. autoinmunitarios
--Aumento del 4. Exantema. (productos génicos
volumen (suave, Fotosensibilidad. clase II del complejo
desplazable). 5. Nódulos. Fenómeno principal de
histocompatibilidad
--Rigidez matutina. de Raynaud.
(DR, DP, DQ).
--Afección Princ. a 6. Xeroftalmia.
Xerostomía. -Rx simple.
manos. -US.
7. Inflamacion. Ocular.
--Duración de mins. a -TAC.
8. Trastornos. Visuales.
horas. -Artrografía.
9. Mucositis.Serositis.
10.Nefritis. Colitis. -RMN.
11.Uretritis. Trastornos. -Biopsia (LES).
Cognoscitivos.
12.Convulsiones.
Neuropatía.
13.Obito fetal. Trombosis.
Enfermedad Articular y degenerativa
Historia clínica Hallazgos articulares Hallazgos Exámenes
extraarticulares complementarios

-Antecedentes 1. Dolor articular. 1. No existe una -RX: Áreas irregulares de


repercusión degeneración cartilaginosa. (en
de trabajo 2. Rigidez matutina sistémica . zonas de presión, con
pesado en las <30 min. esclerosis del hueso
articulaciones 3. Fatiga mínima. adyacente, quistes óseos
(cargadores, subcondrales, osteofitos
4. Actividad marginales, aumento del flujo
mrarchistas, empeora los sanguíneo metafisario y
levantadores de síntomas. sinovitis).
pesas, etc.) 5. Reposo mejora HISTOLOGÍA:
- Fragmentación inicial de la
No influyen el los síntomas.
superficie cartilaginosa,
clima ni la 6. Limitación de la fisuración progresiva, depósito
geografía. función. variable de microcristales,
remodelado y alteración de la
No es la edad 7. Crepitación. micro circulación marginal
el único factor 8. Derrame articular. (intento de reparación).
determinante . 9. No hay respuesta - Pérdida total del hueso
subcondral.
a corticosteroides.

ARTRITIS INFECCIOSA
Historia clínica Hallazgos Hallazgos Exámenes
articulares extraarticulares complementarios

-Antecedente de --Monoarticular, 1. Fiebre. -LS infeccioso.


infección primaria - -*Después poliartritis -Anomalias RX.
2. Escalofríos.
Drogadictos: migratoria. -Erosiones articulares
3. Máculas o tardías.
inoculación -*Tumefacción
pápulas
directa. importante. -TAC-focos osteíticos.,
hemorrágicas. abscesos de partes
-*Dolor intenso
4. Vesículas o blandas,
(absoluto reposo),
constante de tipo ampollas con -Biopsia sinovial- dx,
solo art. Granuloma x
pulsátil. centro micobacteria.
-*Articulación necrótico.
“caliente”. 5. Eritema
-*Eritema. nudoso o
multiforme.
Datos de valor diagnóstico en el análisis del líquido
sinovial
Líquido no Inflamatorio Infeccioso
inflamatorio
Recuento celular Hasta 2,000 2,000 a 50,000 >50,000
(por mm3)
Tipo celular PMN 25% PMN 70 a 90% PMN 90%

Relación glucosa 0.8 – 1 0,5 a 0,8 0,5


en sangre y L.S.
Ácido láctico Igual al plasma >que en el Muy elevado.
plasma
Rel. C3/prot. En >en LS que en <en LS
sangre y L.S. suero. Exc. AR.

ARTRITIS METABÓLICA
Hallazgos Hallazgos Exámenes
Historia clínica articulares extraarticulares complementarios

-Factores de - Mono agudo - Fiebre. -Rx: Calcificación de


nocturno. meniscos de rodilla,,
riesgo. -Insuf. Renal. sínfisis pubiana y
-Exceso purinas - Afecta ligamento triangular)
principalmente
en la dieta. -Artrocentesis.
La articulacion. -Estudio de LS
-Ing alcohol Metatarsofaláng (inflamatorio, aspecto
icas y la rodilla. turbio, hematico o
- Rigidez. purulento), VSG y prot.
C reactiva eleveda.
- Limitación de la
-Leucocitosis intensa
movilidad. (oligo o monoarticular).
- Eritema. -Estudio microbiológico
- Tofos. (aerobios, anaerobios,
hongos, tinciones de
- Discos
Zihel y gram).
intervertebrales.
- Cadera
ENFERMEDADES

POLIARTRIS INFLAMATORIA DE CAUSA DESCONOCIDA.


ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO

zEs un trastorno inflamatorio crónico que afecta principalmente las articulaciones y sus tejidos
circundantes pero también puede afectar otros sistemas de órganos.

Los efectos de la artritis reumatoide pueden progresar hasta el grado de ser discapacitantes. Las
deformidades características de la etapa tardía de la enfermedad, tales como la desviación ulnar
(cubital) de los huesos de las manos o la desviación en cuello de cisne, se deben a que los huesos
no están alineados porque los músculos y tendones de un lado de la articulación dominan los del
otro lado.

ETIOLOGIA
Se desconoce la causa de la artritis reumatoide (AR), sin embargo, esta afección involucra un
ataque en el cuerpo producido por sus propias células inmunes (enfermedad autoinmune). Las
causas pueden ser diferentes en cada caso. Factores infecciosos, genéticos y hormonales pueden
jugar un papel.

Las tres características diagnosticas de de estas manos artríticas son:


Perdida del espacio articular en todas las articulaciones interfalangicas y en la primera
carpometacarpiana con formación de osteofitos y una mínima deformidad secundaria.
SE aprecian los nodulos de Heberden (distales) y de Bouchard (proximales)

INCIDENCIA
La enfermedad se puede presentar a cualquier edad, pero su inicio ocurre más comúnmente entre
los 20 y 55 años.
Más común en personas mayores y la mujer resulta 3 veces más afectada que el hombre.
Aproximadamente entre el 1 y 2 % de la población total es afectada.
El curso y la gravedad de la enfermedad pueden variar considerablemente.

SINTOMAS
zFatiga
zIncomodidad general, preocupación o malestar
zPérdida del apetito
zFiebre baja
zDolor articular, rigidez articular e inflamación articular: con frecuencia en ambos lados del cuerpo.
zPuede involucrar dolor de muñeca, dolor de rodilla, dolor de codo, dolor de los dedos de la mano,
dolor de los dedos del pie, dolor de tobillo o dolor de cuello

zRango de movimiento limitado


zRigidez matutina que dura más de una hora
zDeformidades de manos y pies
zNódulos redondos e indoloros debajo de la piel
zEnrojecimiento o inflamación de la piel
zPalidez
zGlándulas inflamadas
zArdor, prurito y secreción en los ojos
zEntumecimiento u hormigueo

SIGNOS Y EXÁMENES
zRadiografías de las articulaciones.
zInflamación de los tejidos blandos periarticulares y osteoporosis yuxtaarticular desde las etapas
iniciales;
zDisminución del espacio articular, erosiones marginales y quistes subcondrales,
zSubluxaciones y
zAnquilosis.

Deformidades típicas de la AR:


a) Desviación cubital de los dedos a nivel metacarpofalangico. e) Genu valgum y hallux
valgus f) Hallux valgus grave

LABORATORIO
zAnemia normocítica hipocrómica leve a moderada y paralela a la actividad de la enfermedad. No
hay cambios típicos en los leucocitos excepto eosinofilia en AR con afección extraarticular.
zFactor reumatoide resulta positivo en aproximadamente el 75% de las personas que presentan los
síntomas
zTasa de sedimentación eritrocítica elevada
zProteína C reactiva (puede ser un indicador positivo en pacientes a los que no se les detecta
ningún factor reumatoide)
zAnálisis del líquido sinovial

Signos oculares de resequedad pueden presentarse en pacientes con poliartritis inflamatoria y se


asocian con mayor frecuencia con Artritis Reumatoide (el Sx. De Sjogren)

TRATAMIENTO
La artritis reumatoide generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye diversos
Medicamentos:
1. AINES (Inhibidores selectivos de la COX-1.Inhibidores selectivos de la COX-2
i. Celecoxib Rofecoxib)
2. Inmunosupresores: (azatioprina y ciclofosfamida, en complicaciones de la enfermedad).
3. Inmunomoduladores: Anticuerpos monoclonales anti- FNT bloquean el FNT y detiene la
evolución en pacientes entre 30 y 50 años. Infliximab actúa sobre el FNT- α, este
daña el cartílago y hueso. Leflunomida retrasa la progresión de la enfermedad y la
de las lesiones
Fisioterapia, educación y posiblemente cirugía orientada a aliviar los síntomas de la enfermedad.

Grupos de apoyo : El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar al participar en un grupo
de apoyo, donde los integrantes comparten experiencias y problemas en común.
PRONÓSTICO
zCon frecuencia la enfermedad puede ser controlada al aplicar una combinación de tratamientos. El
tratamiento puede variar dependiendo de la severidad de los síntomas. Otras veces puede ser
necesario recurrir a la cirugía en caso de que los medicamentos no funcionen.
zEl curso de la enfermedad varía de un individuo a otro. Las personas con factor reumatoideo o
nódulos subcutáneos parecen presentar casos más severos de la enfermedad.
zQuienes desarrollan la artritis reumatoide a temprana edad también presentan un progreso más
rápido.

zAlteraciones tardias: Luxaciones en las 5 MCP, pinzamiento de las articulaciones proximales de los
dedos, articulación de la muñeca esta obliterada.

zAnquilosis ósea espontánea de tobillo y articulaciones tarsianas.

COMPLICACIONES
zLa artritis reumatoide no es una enfermedad que sólo destruye las articulaciones ya que puede
comprometer casi todos los sistemas de órganos…
zLas complicaciones de la artritis reumatoide pueden incluir destrucción articular, sangrado
gastrointestinal, insuficiencia cardíaca, pericarditis, pleuritis, enfermedad pulmonar, anemia,
plaquetas bajas o altas, enfermedad en los ojos, inestabilidad cervical (cuello), neuropatía y
vasculitis.
zAfortunadamente, el mejoramiento de las terapias parece estar reduciendo estas complicaciones
graves.

PREVENCIÓN
zNo existe prevención conocida para la artritis reumatoide. Sin embargo, es posible prevenir el
daño a las articulaciones con tratamiento adecuado al inicio de la enfermedad.

Paciente con artritis reumatoide avanzado, con graves limitaciones y confinada en cama o silla de
ruedas.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

zLa Espondilitis Anquilosante (abreviada, EA), espondilitis anquilopoyética o espondiloartritis


anquilosante, es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida que se incluye dentro
de las espondiloartropatías

z Estas espondiloartropatías incluirían enfermedades como el Síndrome de Reiter, artritis y


espondilitis psoriásica, espondiloartropatías juveniles, artritis reactivas, artritis y espondilitis
enteropática, etc.

zEstas enfermedades se caracterizan por ser "seronegativas", sin presencia de factor reumatoideo,
distinguiéndose así de la artritis reumatoide.
zSe trata de enfermedades que suelen localizarse en la entesis, o zona donde se insertan en el
hueso la cápsula articular, ligamentos o tendones, afectando en mayor o menor magnitud a la
columna vertebral y a las articulaciones periféricas.
zTambién suelen aparecer fenómenos de fibrosis y osificación con formación de hueso nuevo y así
ocasionando lo que se conoce con el nombre de anquilosis.

“Espondilitis" y “Anquilosante" hacen referencia a un proceso de fusión vertebral, pues spondylos


significa vértebra y ankylos "anquilosis“.

Por tanto indica que se trata de una patología de afectación fundamentalmente vertebral, aunque
también afecta articulaciones periféricas (cadera, rodillas, mandíbula, tórax, etc) o incluso problemas
aórticos, o uveítis oculares, u otros fenómenos menos frecuentes

ETIOLOGIA
zDe origen desconocido.
zAsociación con el HLA-B27
zSe ha encontrado cierta relación con la Klebsiella pneumoniae. Procesos inflamatorios
intestinales. ( Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn).

INCIDENCIA
zSe considera que la enfermedad afecta más frecuentemente a los varones (en una relación de 3:1
respecto al sexo femenino).
zGeneralmente aparece en la segunda y tercera década de la vida, pero también aparecen
procesos que se inician en la adolescencia y a los que se considera espondilitis anquilosante juvenil,
(afectación de las articulaciones periféricas, sobre todo rodillas y caderas con entesitis antes de los
16 años)
z95% de las personas con espondilitis de raza blanca presentan positividad del HLA B27, por
tanto lo que se busca es establecer la relación entre su presencia y el desarrollo de la enfermedad.
Síntomas
zDolor persistente e insidioso pero inespecífico,
zfrecuentemente a nivel lumbar bajo e incluso en los glúteos,
zEs característica la rigidez lumbar por las mañanas, que será de varias horas y que cede con el
ejercicio pero que regresa si la persona permanece inmovilizada durante cierto tiempo en la misma
posición.
zEl dolor tiende a hacerse más molesto y prolongado, a veces refiriendo molestias en los muslos; se
hace bilateral y puede alterar el descanso nocturno, provocando en ocasiones que se tenga que
levantar por las noches para "vencer" la rigidez que le molesta tras un rato durmiendo.

SIGNOS Y EXAMENES
zA la palpación a nivel de los glúteos es dolorosa, algo que puede hacerlo sospechar de afectación
de las sacroilíacas, pues son estas articulaciones de la parte más baja o caudal de la columna
vertebral las que suelen dar los primeros indicios clínicos que orienten al médico hacia el diagnóstico
definitivo.
zEn ocasiones la espondilitis se presenta inicialmente afectando a los talones, tubérculos tibiales,
tuberosidades isquiáticas, fémur, crestas ilíacas, apófisis espinosas e incluso a nivel esternocostal.
Criterios para la clasificación de las Espondiloartropatías
(Grupo Europeo para el estudio de las Espondiloartropatías)

CRITERIOS MAYORES
zRaquialgia.
zSinovitis.

CRITERIOS MENORES
zHistoria familiar positiva.
zPsoriasis.
zEnfermedad inflamatoria intestinal crónica.
zUretritis, cervicitis o diarrea aguda (un mes antes de la artritis).
zDolores alternantes en nalgas (derecha e izquierda).
zEntesopatía.
zSacroileítis.

TRATAMIENTO:
zEjercicios.
zAINE.
zGlucocorticoides.
zCirugía.
zMarcapaso o sustitución de la válvula aórtica.

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA


OSTEOARTRITIS

DEFINICIÓN
zEs una enfermedad crónica que causa deterioro del cartílago articular y la formación de hueso
nuevo (espolones óseos) en los bordes de las articulaciones.
zEs un trastorno localizado, sin efectos sistémicos.

ETIOLOGIA
zPara la mayoría de las personas, la causa de la osteoartritis es desconocida, pero los factores
mecánicos, químicos, genéticos y metabólicos juegan un papel importante en su desarrollo. Esta
enfermedad está asociada con el proceso de envejecimiento y es la forma más común de artritis.

INCIDENCIA
zEsta condición puede ser primero asintomática entre los 20 y 30 años de edad y se presenta en
casi todas las personas hacia los 70 años. Los síntomas aparecen en personas de mediana edad, y
antes de los 55 años ocurre por igual en ambos sexos. Sin embargo, después de los 55 años la
incidencia es mayor en las mujeres.

zLas articulaciones se ven más grandes, están rígidas y producen un dolor que aumenta a medida
que se las usa durante el día.
FACTORES DE RIESGO
zSe afectan comúnmente las articulaciones de las manos y dedos, caderas, rodillas, dedo gordo del
pie, columna cervical y lumbar.
zLa degeneración de la articulación puede ocurrir como resultado de lesión o trauma de la misma,
sobrecarga ocupacional, obesidad o desalineación articular (por ejemplo, ser estevado o patizambo).

SINTOMAS
zComienzo leve y gradual de dolor articular profundo
zempeora después del ejercicio o de soportar un peso
zcon frecuencia se alivia con el reposo
zMovimiento limitado
zInflamación articular
zRigidez en la mañana
zCrepitación de la articulación con el movimiento
zDolor articular cuando el clima es lluvioso
zNota: puede ser asintomática.

SIGNOS
zUn examen físico puede indicar rango limitado de movimiento, crepitación de las articulaciones
con el movimiento, así como sensibilidad e inflamación articular.
zUna radiografía de las articulaciones afectadas muestra pérdida del espacio articular y, en casos
avanzados, desgaste de los terminales y espolones óseos.

PRONÓSTICO
zLa discapacidad física con la osteoartritis es menos común que con la artritis reumatoide, pero el
movimiento puede llegar a ser muy limitado. El tratamiento por lo general mejora la función articular.

COMPLICACIONES
zDisminución de la capacidad para caminar o para desempeñarse en actividades de la vida diaria
como la higiene personal, oficios domésticos, cocinar, etc.
zComplicaciones ocasionadas por los tratamientos, incluyendo las reacciones adversas a los
medicamentos o complicaciones quirúrgicas.

PREVENCIÓN
zLa reducción de peso en las mujeres disminuye el riesgo de desarrollar osteoartritis en la rodilla.
La osteoartritis es un deterioro del cartílago y un sobrecrecimiento del hueso que generalmente se
debe a un "desgaste por uso". La artritis reumatoide es la inflamación del tejido conectivo de una
articulación, tal como las membranas sinoviales, lo cual lleva a la destrucción del cartílago articular.

TRATAMIENTO
zNo existe todavia un tratamiento especifico para curar la artropatia degenerativa sin embargo con
el tratamiento local existe alguna esperanza de retrazar un proceso patológico e incluso de lograr su
regresion.
ARTRITIS INFECCIOSA
ARTRITIS TUBERCULOSA

DEFINICION Y ETIOLOGIA
zEs una infección de las articulaciones causada por tuberculosis.

INCIDENDIA
zAproximadamente el 1% de las personas afectadas por tuberculosis desarrollan artritis. Las
articulaciones más frecuentemente afectadas son las de la columna vertebral, caderas, rodillas,
muñecas y tobillos. La mayoría de los casos involucran sólo una articulación.
zLa tuberculosis que compromete la columna a menudo se conoce como la enfermedad de Pott. El
jorobado de Notre Dame tenía una giba (joroba) la cual, se pensaba, era debida a la tuberculosis.

zLa artritis tuberculosa puede ser muy destructiva.


zEn particular, si hay compromiso de la columna, se puede presentar entumecimiento, hormigueo o
debilidad por debajo del nivel de la infección.
zAsimismo, se puede presentar atrofia muscular y espasmos musculares.

SÍNTOMAS
zFiebre baja
zSudoración excesiva, especialmente sudores nocturnos
zPérdida de peso o del apetito
zInflamación de las articulaciones con el calor, articulaciones sensibles
zDisminución de la movilidad articular

zMasa espinal, a veces asociada con insensibilidad, hormigueo o debilidad en las piernas
zNota: el comienzo de la enfermedad es usualmente lento y puede involucrar una sola articulación.

SIGNOS
zEl examen físico indica inflamación de las articulaciones.

EXÁMENES
zRadiografías de las articulaciones con evidencia de artritis destructiva
zExamen de tuberculina en piel positivo (también llamado PPD)
zAspiración del líquido articular que revela la bacteria de la tuberculosis, en un cultivo o tinción, y
muchos leucocitos en un conteo celular
zBiopsia de la articulación que puede mostrar numerosas bacterias de tuberculosis

PRONÓSTICO
zEsta forma de artritis puede ser muy destructiva para los tejidos. El control de la infección debería
prevenir el daño articular, sin embargo, puede ocurrir destrucción de las articulaciones antes de que
se controle la infección.

COMPLICACIONES
zColapso vertebral que ocasiona cifosis
zCompresión de la médula espinal
zDestrucción de las articulaciones

PREVENCIÓN
zEl control de la diseminación de la infección de tuberculosis puede prevenir el desarrollo de la
artritis tuberculosa

ARTRITIS METABÓLICA
GOTA

DEFINICIÓN
zEs un ataque de una enfermedad metabólica caracterizada por los depósitos de ácido úrico en las
articulaciones, que provoca artritis dolorosa, especialmente en las articulaciones de los pies y las
piernas.

ETIOLOGIA
zLa gota es causada por un defecto en el metabolismo que ocasiona una sobreproducción de ácido
úrico o la disminución en la capacidad del riñón para eliminarlo.
zSe desconoce la causa precisa de este defecto metabólico, el cual también se puede desarrollar
en las personas que tienen diabetes, obesidad, anemia de células falciformes y enfermedad renal;
pero también puede ocurrir después de una terapia con uricosuricos

zLa gota tiene cuatro etapas:


1. sintomática,
2. aguda
3. intercrítica
4. crónica.
zEn la artritis gotosa aguda, los síntomas se desarrollan súbitamente y por lo general afecta sólo a
una o unas pocas articulaciones.
zEl dolor frecuentemente comienza durante la noche y generalmente se describe como palpitante,
opresivo e intenso.
zLa articulación aparece infectada y con signos de calor, enrojecimiento y sensibilidad.

INCIDENCIA
zLa gota clásica es relativamente rara pero sus formas leves son comunes.
zEs sobretodo una enfermedad masculina (20:1)
zIncidencia máxima después de los 40 años.
zLa articulación mas frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica.

FACTORES DE RIESGO
zEl riesgo se incrementa en los varones, en las mujeres posmenopáusicas y en las personas que
consumen alcohol.

SÍNTOMAS
Dolor articular
zcomienza súbitamente
zafecta a una o más articulaciones (dolor de la cadera, dolor de la rodilla, dolor del tobillo, dolor del
pie, dolor del hombro, dolor del codo, dolor de la muñeca, la mano o de otras articulaciones).
zInflamación articular de las articulaciones afectadas

zRigidez de las articulaciones


zLa articulación puede estar caliente y roja
zPuede presentarse fiebre
zTumoraciones cutáneas sobre la articulación que pueden estar excretando un material calcáreo

SIGNOS
zEl examen físico de las articulaciones muestra artritis aguda.
zAnálisis del líquido sinovial que muestra cristales de ácido úrico
zQuímica sanguínea Ácido úrico que puede estar elevado
zRadiografía de la articulación que puede estar normal
zEstos estudios se recomiendan: Ácido úrico de la orina, Biopsia sinovial, Diferencial sanguíneo.

PRONÓSTICO
zEl tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal.
zLa forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crónica. Debido a que el
ácido úrico normalmente se elimina por los riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de
cálculos renales de ácido úrico.

COMPLICACIONES
zEfectos secundarios de los medicamentos
zArtritis gotosa crónica
zCálculos renales
zDisfunción renal

PREVENCIÓN
zLa enfermedad en sí no se puede prevenir, aunque sí hay algunos factores que la precipitan como
son: trauma, consumo de alcohol y las purinas en la dieta.
zLos medicamentos pueden reducir los ataques en la persona afectada con esta enfermedad.

ARTRITIS TRAUMATICA

Dolor articular secundario a una fractura.

FRACTURA
Perdida de la continuidad de un hueso como consecuencia de un traumatismo o de un proceso
metabólico debilitante de la estructura del mismo.

SINTOMAS CLINICOS
Dolor intenso localizado en el área de lesión.
Deformidad.
Edema y hematoma local.
Crepitación.
Impotencia funcional y movilidad anormal.

CLASIFICACION

Completas: transversal, oblicua, espiroidea, conminuta.


Incompletas: Fisura, tallo verde, barra de plomo.
PACIENTE CON SANGRADO ANORMAL.

FISIOLOGÍA:
Mecanismos de la hemostasia

El termino hemostasia significa prevención de la perdida de sangre, siempre que se lesiona o se


rompe un caso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos: 1) el espasmo vascular;
2) la formación de un tapón de plaquetas; 3) la formación de un coágulo de la sangre, y 4) la
proliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el
agujero del vaso.

Constricción vascular.
Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca
su contracción y reduce instantáneamente el flujo de la sangre procedente del vaso roto. La
contracción es el resultado de reflejos nerviosos de un espasmo miógeno local y de factores
humorales locales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguínea. Los reflejos nerviosos
se inician por impulsos dolorosos o de otro tipo, originados en el vaso traumatizado o en los tejidos
vecinos. No obstante, la vasoconstricción es el resultado, en gran parte de la contracción miógena
de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la parece vascular. En los vasos de menor
calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la vasoconstricción al liberar el vasoconstrictor
tromboxano A2.
Cuando mayor es el traumatismo de un vaso, mayor su grado de espasmo; esto significa que un
vaso sanguíneo con un corte nítido suele sangrar mucho más que un vaso roto por aplastamiento.
Este espasmo vascular local dura muchos minutos o incluso horas; durante este periodo tienen lugar
los procesos de taponamiento plaquetario y coagulación de la sangre.
El valor del espasmo vascular como medio hemostático queda demostrado por el espasmo
ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial anterior en personas con lesión
completa por aplastamiento del miembro inferior. Este espasmo impide una pérdida mortal de
sangre.

Formación del tapón plaquetario.


Si la hendidura del vaso sanguíneo es muy pequeña (y aparecen agujeros vasculares diminutos por
todo el cuerpo cada día), se suele sellar con un tapón plaquetario en lugar de un coágulo de sangre.
Para comprender esto, resulta esencial explicar antes la naturaleza de las propias plaquetas.
Características físicas y químicas de las plaquetas.
Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son discos redondos u ovales minúsculos, de 1 a 4
micrómetros de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, células
extremadamente grandes de las series hematopoyéticas de la médula ósea, que se fragmentan y
forman diminutas plaquetas en la médula ósea o poco después de entrar en la sangre,
especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. La concentración normal de
plaquetas en la sangre oscila entre 150 000 y 300 000 por microlitro.
Las plaquetas poseen muchas características funcionales de las células completas, aunque no
tienen núcleos ni se reproducen. Su citoplasma contiene factores activos , tales como : 1) moléculas
de actina y miosina, similares a las de las células musculares, así como otra proteína contráctil, la
trombosteina, que determina una contracción de las plaquetas; 2) restos del retículo endoplásmico y
del aparato de golgi que sintetizan diversas enzimas y especialmente almacenan grandes
cantidades de iones calcio; 3) mitocondrias y sistemas enzimáticos capaces de formar trifosfato de
adenosina y difosfato de adenosina (ADP); 4) sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas,
que son hormonas locales que producen muchos tipos de reacciones vasculares titulares locales; 5)
una proteína importante llamada factor estabilizador de la fibrina, y 6) un factor de crecimiento que
determina la multiplicación y crecimiento de las células endoteliales vasculares, las células
vasculares lisas y los fibroblastos, la proliferación vascular resultante ayuda a reparar las paredes
vasculares lesionadas.
La membrana celular de las plaquetas también resulta esencial. Cuenta en su superficie con una
cubierta de glucoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal, pero no a las áreas
lesionadas de la pared vascular, especialmente a las células endoteliales lesionadas e incluso en
mayor medida a cualquier colágeno expuesto de la profundidad de la pared vascular. Además, la
membrana de las plaquetas contiene grandes cantidades de fosfolípidos que desempeñan varias
funciones en la activación de múltiples puntos del proceso de coagulación de la sangre.
La plaqueta es una estructura activa que posee una semivida en la sangre de 8 a 12 días, de forma
que sus funciones se agotan en varias semanas, después se elimina de la circulación
principalmente por el sistema de macrófagos tisulares; mas de la mitad de las plaquetas son
suprimidas por los macrófagos del bazo, órgano en el que la sangre atraviesa un enrejado de
trabéculas estrechas.
Mecanismo del tapón plaquetario.
La reparación plaquetaria de las brechas vasculares se basa en varias funciones importantes de la
propia plaqueta. Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular dañada, como
las fibras de colágeno de la pared vascular, modifican sus propias características de forma llamativa,
empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que
sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se contraen poderosamente y liberan los
gránulos con múltiples factores activos; se tornan muy pegajosas y se adhieren al colágeno de los
tejidos y a una proteína llamada factor de von Willebrean que se propaga por todo el plasma;
secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas forman tromboxano A2. El ADP y el
tromboxano actúan a su vez sobre las plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesividad de estas
nuevas plaquetas facilita su adherencia a las plaquetas activadas originalmente. Por tanto, cada vez
que se produce un desgarro de la pared del vaso, la pared vascular dañada o los tejidos
extravasculares activan n número sucesivamente mayor de plaquetas, que a su vez, atraen cada vez
más plaquetas, formando así un tapón plaquetario. Al principio se trata de un tapón suelto, que de
ordinario bloquea la pérdida de sangre si la brecha vascular es pequeña. Después, durante el
proceso posterior de coagulación de la sangre, se forman hebras de fibrina que se unen
estrechamente a las plaquetas, formando así un tapón firme.
Si el vaso sufre un desgarro pequeño, el tapón plaquetario puede detener por si mismo la pérdida de
sangre, pero si se produce un agujero grande, es necesario un coágulo de sangre además del tapón
plaquetario para detener la hemorragia.
El mecanismo de taponamiento por las plaquetas entraña una importancia vital para cerrar las
pequeñísimas rupturas de los diminutos vasos sanguíneos que se producen miles de veces al día
Mecanismo de coagulación de la sangre.
El mecanismo de la coagulación tiene tres etapas esenciales: 1) tras la ruptura del vaso o una lesión
propia de la sangre, se desencadena una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre en
la que intervienen mas de una docena de factores de coagulación. El resultado neto es la formación
de un complejo de sustancias activadas denominadas en conjunto activador de la protrombina, 2) el
activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina, 3) la trombina actúa
como enzima y convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina, que atrapan en su red plaquetas, células
sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Conversión de la protrombina en trombina.
Después de formarse el activador de la protrombina tras la ruptura de un vaso sanguíneo o a la
alteración de las sustancias activadoras especiales de la sangre, el activador de la protrombina, en
presencia de cantidades suficientes de Ca++ iónico provoca la conversión de protrombina en
trombina. La trombina produce a su vez la polimerización de las moléculas de fibrinógeno en fibras
de fibrina.
Las plaquetas también desempeñan un papel importante en la conversión de la protrombina en
trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de protrombina en las
plaquetas que ya se han adherido al tejido dañado, esta unión acelera la formación de más cantidad
de trombina a partir de la protrombina.
Protrombina y trombina.
La protrombina es una proteína plasmática, está presente en el plasma normal en una concentración
de unos 15 mg/dl. Se trata de una proteína inestable que puede fragmentarse fácilmente en
compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. La protrombina se sintetiza
continuamente en el hígado, y se utiliza de forma constante en todo el organismo para la
coagulación de la sangre. Si el hígado deja de producir protrombina, su concentración en el plasma
se reduce en un día.
El hígado precisa la vitamina K para la formación normal de la protrombina, si como de otros factores
de coagulación.

Conversión del fibrinógeno en fibrina


Fibrinógeno.
El fibrinógeno se forma en el hígado, se encuentra en cantidades de 100 a 700 mg/dl.
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina.
La trombina es una enzima proteica con una débil capacidad proteolítica. Actúa sobre el fibrinógeno
y elimina cuatro péptidos de bajo peso molecular de cada molécula de fibrinógeno, creando una
molécula de monómero de fibrina con capacidad automática para polimerizar con otras moléculas de
monómero de fibrina; de este modo se forma la fibrina., muchas moléculas de monómero de fibrina
polimerizan en segundos en fibras largas de fibrina que componen el retículo del coágulo.
El factor estabilizador de fibrina, esta normalmente presente en pequeñas cantidades en las
globulinas plasmáticas, pero también se libera de las plaquetas, la trombina también lo activa.
El coágulo de sangre.
Se compone de una red de fibras de fibrina que discurren en todas direcciones y atraen células
sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren también a las superficies dañadas
de los vasos sanguíneos.
Retracción del coágulo.
Pocos minutos después de formarse el coágulo empieza a contraerse y suele exprimir la mayor
parte del líquido de su interior en 20 a 60 minutos, el líquido exprimido se llama suero, las plaquetas
son necesarias para la retracción del coágulo. A medida que se retrae el coágulo, se juntan los
bordes del vaso sanguíneo roto, contribuyendo aún más al estadio final de la hemostasia.

Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina


Tanto la vía intrínseca como en la extrínseca interviene en esencia una serie de proteínas
plasmáticas diferentes denominadas factores de la coagulación. En su mayor parte, son enzimas
proteolíticas inactivadas, cuando se activan, sus acciones enzimáticas provocan las sucesivas
reacciones cascada del proceso de la coagulación.

FISIOPATOLOGÍA

La tendencia excesiva a sangrar puede deberse a: 1. aumento de la fragilidad vascular, 2. déficit o


alteración funcional de las plaquetas, 3. deterioro del mecanismo de coagulación y 4. Unas
combinaciones de estas causas

Las distintas pruebas utilizadas que permiten evaluar a los pacientes con procesos hemorrágicos
son las siguientes:
Tiempo de hemorragia: constituye el tiempo necesario para que deje de sangrar una punción
cutánea estandarizada, esta técnica se mide en minutos y permite evaluar in vivo la respuesta de las
plaquetas a una lesión vascular limitada, los valores normales dependen del método empleado y
varía de 2 a 9 minutos. Es anormal cuando existe un defecto en el número o la función de las
plaquetas.
Recuento de plaquetas: las cifra de plaquetas se determina en sangre anticoagulada y usando un
contador electrónico de partículas. Las cifras normales son de 150 a 450 mil/mm3. Los valores fuera
de estos límites deben confirmarse con el examen visual de un frotis de sangre periférica.
Tiempo de protrombina. Mide en segundos y sirve para comparar la idoneidad de las cías extrínseca
y común de la coagulación. Representa el tiempo necesario para que el plasma se coagule en
presencia de una fuente adicional erógena de tromboplastina tisular. Un TP prolongado pude
deberse a déficit de los factores V, VII, X de la protrombina o del fibrinógeno.
Tiempo de tromboplastina. Sirve para evaluar la integridad de las vías intrínseca y común de la
coagulación. En esta prueba, se mide el tiempo en segundos, la prolongación de TTP puede
deberse a déficit de los factores V, VIII, IX, X, XI o XII, o de la protrombina o el fibrinógeno.

Trastornos hemorrágicos por alteraciones de la pared vascular.


Los trastornos de este grupo, llamados a veces púrpuras no trombocitopénicas, son bastante
frecuentes pero no suelen causar problemas hemorrágicos graves. Lo mas frecuentes es que
produzcan pequeñas hemorragias de la piel y las mucosas, especialmente las encías, sin embargo
en ocasiones pueden aparecer hemorragias mas importantes en las articulaciones , músculos y
regiones subperiósticas, o adoptar la forma de menorragias, epistaxis, hemorragias digestivas o
hematurias. El recuento de plaquetas, el tiempo de hemorragia y los resultados de las pruebas de
coagulación suelen ser normales.
Los procesos cínicos que producen hemorragias posiblemente debidas a alteraciones vasculares
son los siguientes:
Muchas infecciones producen hemorragias petequiales y purpúricas, pero están esecialmente
implicadas las meningococemia, otras septicemias, la endocarditis infecciosa y algunas ricketsiosis
Reacciones farmacológicas provocan a veces hemorragias anormales, por depósito de
inmunocomplejos, también ay padeciemiento en los que están relacionados con la disminución del
aporte de colágeno en las paredes vasculares

La trombocitopenia (cifra de plaquetas inferior a 100 ´ 109/L en sangre) puede deberse a alteraciones
de la médula ósea (trombocitopenias centrales) o a una afección de las plaquetas circulantes
(trombocitopenias periféricas)
Las trombocitopenias centrales cursan a menudo con vida plaquetaria normal y reducción o
ausencia de megacariocitos de la médula ósea. Entre ellas hay que distinguir las debidas a: a)
depresión medular por infecciones (especialmente rubéola congénita e infecciones víricas), agentes
tóxicos de tipo profesional, medicamentos o sustancias radiactivas; b) invasión de la médula por
células anormales (leucemias, aplasias, cáncer metastásico), y c) insuficiencias medulares (aplasias,
hipoplasias, mielofibrosis). En este último grupo procede incluir la trombocitopenia congénita del
síndrome de Fanconi, un grupo escaso de enfermos afectos de amegacariocitosis de origen
idiopático, algunos de los cuales evolucionan a leucemia, los casos de trombocitopenia hereditaria, y
la trombocitopenia amegacariocítica con malformaciones congénitas.

Existen infrecuentes trombocitopenias centrales con presencia de megacariocitos. Son las que
aparecen en casos de anemia perniciosa, en los síndromes de Wiskott-Aldrich, Bernard y Soulier y
Gray, y en la macrotrombocitopenia estructural (caracterizada por trombocitopenia moderada, ligero
aumento de las IgG adheridas a la superficie de las plaquetas [PAIgG] e incremento moderado del
volumen plaquetario). Probablemente también se pueden incluir en este grupo las trombocitopenias
producidas por el alcohol, el raro déficit de trombopoyetina, la anomalía de May-Hegglin (plaquetas
gigantes e inclusiones basófilas en los granulocitos), el síndrome de Alport (macrotrombocitopenia,
nefritis e hipoacusia hereditaria) y su variante, el síndrome de Flechtner (caracterizado por plaquetas
gigantes con elevada densidad de organelas y sistema de microtúbulos desorganizado).

Las trombocitopenias periféricas cursan con número aumentado o normal de megacariocitos en la


médula ósea y vida plaquetaria acortada. Pueden deberse a causa inmunológica o a hiperconsumo.
Estas últimas ocurren principalmente en casos de sepsis, en el hiperesplenismo, en procesos
microangiopáticos, en asociación con hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt), en
los síndromes de CID, en hemorragias graves y en procedimientos en vivo capaces de consumir
plaquetas, como la circulación extracorpórea y la hemodiálisis.

Entre las trombocitopenias periféricas también cabe distinguir las ocasionadas por alteración de la
distribución normal de plaquetas, principalmente entre el torrente sanguíneo y el bazo
(trombocitopenias periféricas por hiperesplenismo), que pueden añadirse a las inmunológicas o las
debidas a hiperconsumo.

Se consideran trombocitopenias de causa inmune aquellas en las que se detecta un aumento de


inmunoglobulinas (IgG o IgM) sobre la superficie de las plaquetas. Pueden aparecer de forma aguda
o crónica. En general, las trombocitopenias agudas inmunes son secundarias a infecciones o
ingestión de medicamentos, aunque en ocasiones resulta difícil determinar el desencadenante. Por
el contrario, las trombocitopenias crónicas con frecuencia se presentan sin motivo, en cuyo caso se
denominan púrpuras trombocitopénicas idiopáticas (PTI). En otras ocasiones, las trombocitopenias
crónicas secundarias se asocian a enfermedades con base inmunológica, como el LES, las
inmunodeficiencias adquiridas, la leucemia linfática crónica o la sarcoidosis.

EXPLORACION CLINICA DE LA HEMOSTASIA

Al igual que en cualquier especialidad medica, el diagnóstico apropiado de un trastorno de la


hemostasia exige la realización de una historia clínica, una exploración física y un estudio
complementario de laboratorio. Existen dos síndromes clínicos fundamentales relacionados con la
hemostasia: la diátesis hemorrágica y la enfermedad tromboembólica. Antes de abordar la
investigación específica de una de estas entidades hay que recordar que no siempre se deberán a
trastornos puros de la hemostasia, siendo entonces expresión secundaria de otras enfermedades
sistémicas. Por ello, la anamnesis general, la exploración física de todos los aparatos y la realización
de análisis básicos de laboratorio son obligatorias para la correcta practica clínica.

Enfermedades hemorrágicas.
La hemorragia es la presencia anómala de sangre en cantidad macroscópica, fuera del árbol
circulatorio. Una hemorragia aislada, explicada por un traumatismo y de un volumen proporcionado a
la lesión, no suele ser manifestación de una enfermedad de la hemostasia , lo mismo sucede con las
hemorragias localizadas, aunque sean de repetición. Así en caso s de hemoptisis, hematemesis,
melenas, hematoquecia, hematuria, hemotórax hemoperitoneo, hemorragia intracraneal o
hemorragia vítrea hay que sospechar patologías locales en primer lugar.
Por el contrario, la diátesis hemorrágica es la predisposición al sangrado, a veces fácil e incluso
espontáneo, en distintos sitios del organismo, de forma simultánea o consecutiva en el tiempo. Una
verdadera diátesis hemorrágica refleja con mucha probabilidad un trastorno grave de la hemostasia.

Anamnesis.
Se debe realizar una descripción minuciosa de los episodios hemorrágicos: localización, intensidad,
edad de inicio y circunstancias asociadas.

La historia familiar de diátesis hemorrágica a menudo permite determinar si el proceso es adquirido o


hereditario y si la herencia es autosómica o ligada al sexo. Debe interrogarse sobre la forma de
comienzo de las hemorragias, es decir, si fueron postraumáticas, como en las hemofilias (extracción
de dientes, circuncisión, caídas), o espontáneas, como en las trombocitopenias. Se debe determinar
si la hemorragia siguió a una afección febril reciente, como la amigdalitis, pues no pocas púrpuras
vasculíticas son postinfecciosas, sobre todo estreptocócicas. La ingestión de fármacos y la
exposición laboral a disolventes o insecticidas puede provocar trombocitopenia. Asimismo, se debe
interrogar sobre si el paciente recibe tratamiento anticoagulante o antiagregante y por la
administración de antiinflamatorios no esteroideos.

Localización: las hemorragias cutáneas, mucosas y las menorragias son típicas de las
trombocitopatias, trombocitopenias y enfermedad de von willebrand. En general se deben a
trastornos de la hemostasia primaria. Las hemorragias articulares y las musculares son típicas de las
coagulopatías plasmáticas, en especial de las hemofilias A y B
Intensidad: toda hemorragia postraumática desproporcionada por su intensidad o por su duración
debe ser investigada
Edad de comienzo: las diátesis hemorrágicas en la infancia suele deberse a trastornos hereditarios
graves. Cuando se manifiesta en la edad adulta, cabe esperar trastornos hereditarios moderados o
leves o bien enfermedad adquirida o secundaria a otros procesos sistémicos.
Circunstancias asociadas: hay que registrar si la hemorragia ha sido espontánea o se debe a un
traumatismo leve. Existen situaciones típicamente asociadas al inicio de la enfermedad y que son
motivo de sospecha: caída del cordón umbilical, inicio de la deambulación o gateo, vacunaciones
infantiles, circuncisión, exodoncias y otras.
Historia familiar: permite averiguar si el proceso es hereditario o adquirido. Hay que determinar el
sexo de todos los familiares afectados, puesto que las hemofilias A y B inciden casi exclusivamente
en hombres, mientras que el resto de las coagulopatías congénitas afectan a ambos sexos.
Ingestión de fármacos: se debe descartar el consumo de anticoagulantes o de antiagregantes
plaquetarios, el motivo es doble. Estos fármacos pueden ser los responsables de las hemorragias y
también pueden interferir la investigación del laboratorio. Hay que conocer cualquier otro
medicamento consumido recientemente porque muchos fármacos, aunque raramente causan
trombocitopenia.
Descartar otras patologías: que explicarían los siguientes síntomas clínicos hemorrágicos: 1.
hepatopatías, responsables de trastornos generales de la coagulación plasmática y trombocitopenia.
2. insuficiencia renal, asociada a trombocitopatía. 3. enfermedades intestinales causantes de mala
absorción y déficit de vitamina K. 4. hematológicas, como leucemias que afectan gravemente la
médula ósea y trombocitopenia intensa. 5 enfermedades febriles, amigdalitis o reumatismo,
causantes de toxicidad capilar y vasculitis
Exploración física.
Se debe de realizar una exploración física general, para descartar, por ejemplo, esplenomegalia, que
orientaría la causa de la hemorragia hacia una trombocitopenia y las lesiones capilares provocan
púrpuras de tipo petequial y equimótico. Las hemofilias predisponen a hematomas profundos y a las
hemartrosis. Las lesiones de tipo petequial acompañadas de inflamación y que no desaparecen a la
presión son típicas de las púrpuras vasculare.

Debe prestarse especial atención al aspecto de las lesiones hemorrágicas. Entre ellas hay que
distinguir la púrpura y los hematomas. La púrpura es un término genérico que designa hemorragias
en la piel y las mucosas. Las petequias son pequeñas manchas hemorrágicas, lenticulares, del
tamaño de una cabeza de alfiler. Las equimosis son manchas subcutáneas, violáceas, con
extravasación sanguínea moderada. Los hematomas son auténticas colecciones de sangre que
infiltran el tejido subcutáneo o las masas musculares. En las trombocitopenias y capilaropatías
predominan las petequias y las equimosis; en las hemofilias hay hematomas musculares y
subcutáneos profundos, así como hemartrosis. Ante las hemorragias provenientes de un solo órgano
(estómago, pulmones, riñones) cabe pensar preferentemente en lesiones locales antes que en un
trastorno de la hemostasia.

PATRON DE DIAGNÓSTICO

Alteración de los vasos sanguíenos


Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio

Edad Púrpuras Tiempo de sangría: puede


Infecciones recientes Petequias ser normal o alrgado
Antecedentes familiares Equimosis: piel, mucosas y
Consumo de fármacos: conjuntivas Recuento de plaquetas:
belladona, atropina, yoduro, Después del traumatismo normal
quinina, penicilina procaínica, Sangrado por aparatos
fenacetina, sulfas entre otras. genitourinario y digestivo TP: normal

TTP: normal
Alteración de las plaquetas
Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio

Edad y Sexo Púrpuras Trombocitopenia


Antecedentes familiares Petequias Tiempo de sangría: aumentado
Infecciones virales Equimosis: piel, mucosas y TP: normales
Fármacos conjuntivas TTP: normales
Desnutrición Después del traumatismo
SIDA Sangrado por aparatos
Leucemias genitourinario y digestivo
Enfermedades renales y Esplenomegalia (+ o -)
hepáticas
Enfermedades
autoinmunitarias
Transfusiones
Zona endémica

Mecanismo de coagulación
Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio

Niños Hemartrosis Tiempo de sangría: puede


Historia familiar Hemorragia muscular, en estar normal (sangría
cavidades corporales horas o secundaria)
Carencias alimenticias días después del traumatismo
TP: prolongado
TTP: prolongado
Síntomas: insuficiencia
Adultos hepática

Combinación de varias causas


Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio

Infecciones previas Púrpuras Trombocitopenia


Mordeduras de animales Petequias TP: prolongado
ponzoñosos Equimosis: piel, mucosas y TTP: prolongado
Enfermedad hepática conjuntivas TT: prolongado
Embarazo
Neoplasias
BIBLIOGRAFÍA
(Del resumen y de la exposición)

TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA


Guyton-Hall
McGraw-Hill, Décima edición

ROBBINS, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL


Contran-Kumar-Collins.
McGraw-Hill, interamericana

HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA


Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson.
McGraw-Hill, 15ª edición

HEMATOLOGÍA CLÍNICA
J. Sans-Sabrafen, C. Besses Raebd
Harcourt, Cuarta edición

HEMATOLOGÍA CLÍNICA
H. J. Woodliff, R.P. Hermann
Manual Moderno

FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA
G. J. Ruiz Argüelles
Editorial Medica Panamericana, tercera edición

PAC, PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA


Alteraciones hemorrágicas en pediatría
Abel Bello, Lilia M. Rueda-Vela
Intersistemas editores, merck
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO DE SANGRADO
DE TUBO DIGESTIVO BAJO (STDB)

El sangrado de tubo digestivo bajo es la pérdida hemática cuya lesión causante se sitúa por
debajo al ángulo de Treitz (unión duodenoyeyunal).

ANATOMÍA

Tubo digestivo bajo

Intestino delgado Intestino grueso

Duodeno Yeyuno Íleon Ciego y apéndice Colon Ano y recto

Colon ascendente

Colon transverso

Colon descendente

Colon sigmoide
Intestino delgado

Yeyuno

Origen Tamaño Irrigación Inervación


En la flexura De 2.5 a 3 metros Perfundido por la arteria Nervios vagos
duodeno-yeyunal de longitud. mesentérica superior.
Nervios esplácnicos
Drenado por la vena
mesentérica superior.

Íleon

Origen Tamaño Irrigación Inervación


No existe una clara De 3.5 a 4 metros Perfundido por la Nervios vagos
línea que delimite el de longitud arteria mesentérica
yeyuno del íleon superior. Nervios esplácnicos

Drenado por la vena


mesentérica
superior.

Los vasos linfáticos


eferentes de los
ganglios linfáticos
mesentéricos drenan
en los mesentéricos
superiores
Características distintivas del yeyuno e íleon

Característica Yeyuno Íleon


Color Rojo oscuro Rosa pálido
Calibre 2-4 cm 2-3 cm
Pared Gruesa y pesada Fina y delgada
Vascularización Mayor Menor
Vasos rectos Largos Cortos
Arcadas Algunos bucles grandes Muchos bucles cortos
Grasa mesentérica Menos Más
Pliegues circulares Grandes, altos y densos Bajos y escasos
Ganglios linfáticos Escasos Numerosos

Estructura histológica de intestino delgado

En el aspecto estructural se distinguen cuatro capas:


1.- La serosa es un repliegue peritoneal, que recubre por sus dos caras al yeyuno-íleon, pero sólo la
cara anterior del duodeno, lo que convierte al órgano en retroperitoneal.
2.- La muscular está formada por fibras longitudinales (externas) y circulares (internas).
3.- La submucosa es tejido conjuntivo laxo.
4.- La mucosa forma unos repliegues transversales, los
pliegues de Kerckring o válvulas conniventes, cuya altura
va disminuyendo en sentido descendente y que duplican la
longitud de la mucosa. Además presenta vellosidades
intestinales (unas 1.000 por cm 2), glándulas de Lieberkühn
(en cuyo fondo se encuentran las células de Paneth),
folículos cerrados que son formaciones linfoides y
acúmulos de éstos que constituyen las placas de Peyer.
Las glándulas de Brünner producen una secreción alcalina
rica en moco y bicarbonato, cuya función es proteger la
mucosa de la agresión acidopéptica.
Intestino grueso

El intestino grueso se diferencia del delgado por:

• Las tenias colónicas


• Las haustras
• Las apéndices omentales
• El calibre es mayor

Ciego

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Primera porción del Aprox. 7.5 cm de Perfundido por la Plexo nervioso mesentérico
intestino grueso longitud y arteria ileocólica superior
anchura.
Drenado por la vena
ileocólica.

Apéndice vermiforme

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Se origina en la cara De 6 a 10 cm de Perfundido por la Nervios simpáticos y
posteromedial del longitud arteria apendicular. parasimpáticos del plexo
ciego, debajo de la mesentérico superior.
unión ileocecal. Drenado por la vena
ileocólica.

Ganglios ileocólicos.
Los ganglios linfáticos
eferentes pasan a los
mesentéricos
superiores.
Colon ascendente

Origen Tamaño Irrigación Inervación

Después del ciego De 12 a 20 cm Perfundido por las Nervios simpáticos y


de longitud arterias ileocólica y parasimpáticos del plexo
cólica derecha. mesentérico superior.

Drenado por las venas


ileocólica y cólica
derecha.

Ganglios linfáticos
epicólico y paracólico
Ileocólicos
Cólico derecho
intermedio
Mesentéricos
superiores

Colon transverso

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Cruza el abdomen Aprox. 45 cm de Perfundido por las Plexo nervioso mesentérico
desde la flexura longitud. arterias cólica media, superior e inferior.
cólica derecha hasta cólica derecha e
la flexura cólica izquierda.
izquierda, donde se
dobla hacia abajo, Drenado por las vena
transformándose en mesentérica superior.
el colon
descendente. Del drenaje linfático se
encargan los ganglios
linfáticos cólicos
medios y ganglios
linfáticos mesentéricos
superiores.
Colon descendente

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Desde la flexura Aprox. 25 cm de Perfundido por las Plexo nervioso hipogástrico
cólica izquierda longitud. arterias cólica superior y nervios esplácnicos de
hasta la fosa ilíaca izquierda y sigmoide la pelvis.
izquierda, donde se superior.
continúa con el
colon sigmoide. Drenado por las vena
mesentérica inferior.

Del drenaje linfático se


encargan los ganglios
linfáticos cólicos
medios, ganglios
linfáticos mesentéricos
inferiores y superiores.

Colon sigmoide

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Se caracteriza por Aprox. 40 cm de Perfundido por las Plexo nervioso hipogástrico
una asa en forma de longitud. arterias cólica superior y nervios esplácnicos de
S, se extiende izquierda y sigmoide la pelvis.
desde la fosa iliaca superior.
hasta el tercer
segmento sacro, Drenado por las vena
donde se une al mesentérica inferior.
recto.
Del drenaje linfático se
encargan los ganglios
linfáticos cólicos
medios, ganglios
linfáticos mesentéricos
inferiores y superiores.
Recto y ano

Origen Tamaño Irrigación Inervación


Después del colon El recto mide Perfundido por las Plexo nervioso hipogástrico
sigmoide aprox. 15 cm. arterias mesentérica inferior y nervios rectales
inferior, rectal superior, inferiores.
El conducto anal media e inferior.
mide de 2.5 a
3.5 cm. Drenado por las venas
rectal inferior, media y
superior.

Del drenaje linfático se


encargan los ganglios
linfáticos ilíacos
internos.

FISIOLOGÍA
El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos y
nutrientes. Para ello, se requiere:

I. El tránsito de los alimentos a lo largo del tubo digestivo.


II. La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos.
III. La absorción de los productos digeridos, el agua y electrolitos.
IV. La circulación a la sangre por los órganos gastrointestinales para transportas las sustancias
absorbida.
V. Un control de todas estas funciones por parte de los sistemas nervioso y hormonal.

Intestino delgado

Función motora

Para que se produzcan la digestión y la absorción es imprescindible la actividad motora, que


hace posible la mezcla entre alimentos y enzimas digestivas, el contacto íntimo entre el quimo y los
enterocitos y, finalmente, la expulsión del material remanente hacia el colon. La mezcla y el contacto
se realizan mediante movimientos segmentarios, mientras que la propulsión del contenido intestinal
se lleva a cabo por contracciones locales y peristálticas. No se sabe bien cómo se controla la
motilidad postingesta, pero parece depender de mecanismos nerviosos y hormonales (gastrina,
CCK, glucagón y otros).
Función absortiva

Agua y electrólitos. El transporte del agua (absorción o secreción) es secundario a los


movimientos de los solutos, sean electrólitos o no. La absorción de electrólitos se produce por
movimiento pasivo a favor de gradiente de concentración, asociado en el yeyuno, pero no en el
íleon. En el íleon el sodio y el cloro se absorben merced a procesos específicos, mientras que el
potasio lo hace de manera pasiva. Simultáneamente con el proceso absortivo, el intestino segrega
agua y electrólitos.

Hidratos de carbono. Ingeridos en forma de disacáridos (maltosa, sacarosa, lactosa) y sobre


todo de polisacáridos (almidón, glucógeno). Inicia la hidrólisis la amilasa salival, la continúa la
pancreática y el proceso se completa en la superficie mucosa intestinal, por las enzimas
(aglucosidasas) del borde en cepillo.

Grasas. Para que los lípidos sean absorbidos se requiere un proceso previo de digestión,
que se desarrolla en tres etapas:
a) emulsión de las grasas
b) hidrólisis intraluminal, comienza en el estómago por la acción combinada de la lipasa lingual y
gástrica, y se completa por la acción de la lipasa pancreática.
c) y formación de micelas, que son agregados en cuya periferia hay sales biliares y fosfolípidos y en
el centro, colesterol, ácidos grasos y monoglicéridos; las micelas son hidrosolubles.

En circunstancias normales las grasas se absorben en el yeyuno; sólo en casos de


síndrome de intestino corto el íleon es capaz de adaptar su función para la absorción de lípidos.

Las sales biliares. Se absorben en el íleon (el 95 % de las que llegan) mediante un proceso
activo. Por vía portal son transportadas al hígado, donde de nuevo se excretan a la bilis, llegan al
íleon, se absorben, alcanzan el hígado, se reexcretan “Ciclo enterohepático de las sales biliares”,
que se repite unas 6 veces/día.

Proteínas. Satisfacen alrededor del 15 % de las necesidades calóricas diarias. La hidrólisis


de los prótidos por las enzimas proteolíticas pancreáticas produce oligopéptidos y dipéptidos. Como
esas enzimas se segregan en forma inactiva, deben ser activadas: la enterocinasa intestinal activa
el tripsinógeno a tripsina, y ésta activará los restantes profermentos. El ácido y la pepsina tienen un
papel limitado en la digestión de las proteínas, aunque preparan los alimentos quimificándolos. Los
oligopéptidos y dipéptidos pueden ser absorbidos directamente, merced a transportadores
específicos; la mayoría se hidrolizan a aminoácidos libres, que pasan al enterocito por un
mecanismo activo dependiente de sodio, atraviesan la membrana laterobasal y alcanzan la
circulación portal.
Los tripéptidos y dipéptidos que pasan al interior del enterocito son hidrolizados y los
aminoácidos resultantes siguen el mismo camino. El proceso de absorción de prótidos es muy eficaz
(alrededor del 99 %). De hecho, la creatorrea normal es menor de 10 g/día, y la mayor parte es
consecuencia del metabolismo bacteriano colónico.

Minerales. Solubilidad de hierro se mantiene en el pH más alcalino del duodeno, órgano


donde tiene lugar la mayor parte de la absorción marcial. Una vez captado el ion ferroso, se reduce
y se une a la apoferritina formando la ferritina. Ésta puede almacenarse en el interior de la célula o
transferirse al plasma, donde es transportada por la transferrina, y se distribuye por el organismo.
Los procesos de captación, almacenamiento y transferencia plasmática están regulados por la
cantidad de hierro preexistente en el intestino y en los depósitos corporales, así como por la
velocidad de la eritropoyesis.
El calcio se absorbe sobre todo en el duodeno, proceso activo. En cambio, en el yeyuno-
íleon es un proceso pasivo.
El magnesio se absorbe en el yeyuno proximal por difusión pasiva. El cinc es absorbido en
el duodeno y en el yeyuno por un mecanismo de transporte activo.

Vitaminas. Las vitaminas liposolubles se absorben en el yeyuno por un mecanismo de


difusión pasiva. Las vitaminas hidrosolubles, con excepción de la C y la B12, que se absorben en el
íleon, son absorbidas en el yeyuno.

Flora bacteriana intestinal

Al nacer, el intestino delgado es estéril, pero a partir de ese momento se produce una
intensa colonización bacteriana. Adulto, el yeyuno tiene un contenido bacteriano relativamente
escaso (menos de 10.000 organismos/ml de aspirado), mientras que en los últimos 50 cm del íleon
es 1.000-10.000 veces más alto. En el yeyuno predominan los aerobios grampositivos, sobre todo
lactobacilos y estreptococos, y son excepcionales los bacteroides y las enterobacteriaceas. Se
supone que estos microorganismos provienen de tramos altos, sobre todo de la cavidad oral. En el
íleon terminal la flora se va pareciendo más a la colónica, con grampositivos, coliformes y algunos
bacteroides y clostridios.
En el control de la flora bacteriana normal intervienen múltiples factores:
a) la motilidad intestinal, que aclara los gérmenes intraluminales;
b) factores inmunitarios locales como IgA, Fe, lisozima y glucoproteínas reactivas de los
grupos sanguíneos;
c) la propia acción de barrera de la flora intestinal normal adherida al epitelio, que impide la
colonización por otras bacterias, y
d) ciertos factores intraluminales, como la acción bactericida del pH bajo y de los ácidos
biliares.
Este delicado equilibrio flora/huésped puede verse afectado por la edad, la dieta, el estado
nutricional, las enfermedades debilitantes, el estrés, la gestación y, sobre todo, por la administración
de fármacos que alteran la motilidad intestinal (anticolinérgicos, antagonistas del calcio, calcitonina y
otros), antibióticos orales o agentes que modifican la inmunidad (corticoides, antimitóticos y
radioterapia).

El intestino delgado como órgano inmunitario

Una cuarta parte de estas poblaciones son linfocitos, presentes en diversas topografías:
a) intraepiteliales, que tienen en su mayoría el marcador CD8 propio de los linfocitos T
supresores;
b) en la lámina propia, donde la mitad corresponde a linfocitos T y el resto a linfocitos B o
células nulas; los T poseen, en su mayoría, el marcador CD4 propio de los colaboradores; los B son
los precursores de las células plasmáticas, productoras de inmunoglobulinas (70-90 % de IgA, 15-20
% de IgM y 2 % de IgE, pero no de IgG);
c) en los folículos linfoides aislados en la mucosa y en la submucosa, que contienen
linfocitos T y B y macrófagos;
d) en las placas de Peyer, más abundantes en el íleon que en el yeyuno; contienen
fundamentalmente linfocitos B y en su cúpula se hallan las células de membrana o M, cuya función
es transportar macromoléculas y microorganismos de la luz intestinal al interior de las placas,
median-te fenómenos de pinocitosis, y que representan la vía de entrada de los estímulos
antigénicos al tejido linfoide, y
e) en los ganglios linfáticos mesentéricos, que poseen células plasmáticas secretoras de
IgA.

El intestino delgado como órgano endocrino

La función endocrina intestinal es fundamental en los mecanismos de regulación de la


secreción, absorción, motilidad, renovación celular y trofismo de la mucosa. Muchas sustancias
producidas son hormonas (gastrina, secretina, CCK, motilina, enteroglucagón, SST), otras son
péptidos (GIP, VIP, endorfinas, encefalinas, sustancia P, CGRP) que actúan como
neurotransmisores o neuromoduladores, y un tercer grupo son agentes que intervienen en los
mecanismos de renovación celular y trofismo mucoso (EGF y factor derivado de fibroblastos,
somatomedina C).
Muchos de estos factores tienen más de una función; por ejemplo, la gastrina estimula la
secreción ácida gástrica y además el trofismo de la mucosa, la CCK es hormona y neurotransmisor;
algunos péptidos y hormonas existentes en el intestino se han hallado también a nivel del SNC,
como CCK, SST, neurotensina, endorfinas y encefalinas. Ya que todos estos factores son
peptídicos, en la actualidad se tiende a denominarlos péptidos reguladores, en lugar de hormonas y
péptidos gastrointestinales. Desarrollan sus acciones de cuatro maneras diferentes:
a) función endocrina (el péptido es liberado a la circulación y desde ella alcanza los órganos
diana);
b) paracrina (no pasa a la sangre, ejerce su efecto de una célula a otra, por contacto de los
cuerpos celulares o difundiendo a través del intersticio);
c) auto-crina (su acción se ejerce sobre la misma célula que lo produce, sin pasar a la
sangre), y
d) neurocrina (se liberan localmente y actúan como neurotransmisores o neuromoduladores
a través del espacio extracelular).

Intestino grueso

Las funciones del colon consisten en admitir, espesar y propulsar para su evacuación las
materias fecales que llegan desde el íleon; la más importante es la absorción de agua y electrólitos,
de manera que el quimo que llega al ciego es líquido, mientras que las heces evacuadas son
sólidas.

Función absortiva

Al colon llegan alrededor de 1,5 l de quimo líquido, pero sólo se evacuan 100-150 g de
heces con un 60-80 % de agua. Las grasas y proteínas se digieren y absorben por completo en el
intestino delgado; los restos no digeridos de hidratos de carbono complejos, celulosa, etc., son
escindidos por las enzimas bacterianas colónicas, que los necesitan para su propio metabolismo
energético. La frecuencia de deposiciones en los sujetos sanos occidentales oscila entre 3 por
semana y 3 por día. Las funciones normales del colon están muy por debajo de su máxima
capacidad, por lo cual puede compensar fácilmente la malabsorción intestinal para agua y
electrólitos, si se produce. La absorción de sodio es un proceso de transporte activo; algo de calcio
se absorbe en el colon, facilitado por la vitamina D. El color normal de las heces deriva de los
pigmentos biliares.

Gas y flora intestinal

En el colon del adulto hay entre 100-300 ml de gas en cualquier momento; en su mayor
parte se trata de aire deglutido o contenido en los alimentos. Contiene nitrógeno (50 %), anhídrido
carbónico (40 %) y pequeñas cantidades de oxígeno, ácido sulfhídrico, hidrógeno y metano. La
cantidad de estos dos últimos depende fundamentalmente de la dieta. La válvula ileocecal separa la
flora del tracto digestivo en dos tipos: en el lado ileal predominan los aerobios coli-formes y los
grampositivos, mientras que en el lado colónico la proporción de anaerobios respecto de aerobios es
de 100 a 1, sobre todo bacteroides, clostridios, lactobacilos y coliformes. La población bacteriana
constituye un tercio del peso seco de las heces. El contenido bacteriano fecal, junto con las células
descamadas y las secreciones colónicas, contribuye a la mitad del contenido proteico (menos de 10
g) y de grasa (menos de 6 g) encontrado en las heces. Las bacterias fecales participan en el
metabolismo de la bilirrubina y los ácidos biliares y en la síntesis de las vitaminas K, B1, B2, y B12 y
del ácido nicotínico.

Función motora

Esta función es triple e incluye:


a) una actividad de mezcla del contenido para favorecer los procesos de digestión y
absorción hidroelectrolítica
b) una actividad propulsiva que garantiza el tránsito del contenido
c) el almacenamiento temporal de las heces.

El colon tiene dos tipos de movimientos: segmentación, que facilita la mezcla, y movimientos
en masa que se presentan 3-4 veces al día (Gralm. después de las comidas) y propulsan las heces.
En ayunas, la actividad motora colónica es muy reducida, sobre todo la del colon derecho; en el
período posprandial aumenta y se producen más contracciones segmentarias y una enérgica
actividad propulsiva, que puede conducir a la defecación. Esta última se ha denominado reflejo
gastrocólico, pero este nombre es incorrecto porque no es un fenómeno reflejo, sino neurohumoral
(en el cual intervienen el vago, la CCK y la serotonina), el estímulo no es sólo gástrico y la respuesta
no se limita únicamente al colon. Por eso se prefiere el término respuesta colónica posprandial
(RCP).
Ahora bien, la RCP de hecho es prandial y posprandial; su puesta en actividad es
multifactorial:
a) hay una verdadera fase cefálica, ya que el recuerdo o la vista de los alimentos es capaz
de generar en el sujeto en ayunas una secuencia motriz colónica propulsiva
b) debe haber distensión gástrica
c) depende de la carga energética de la comida ingerida (probablemente no hay respuesta
para una carga inferior a 400 kcal ingerida a velocidad normal)
d) el mayor contenido de grasas la aumenta, mientras que el mayor contenido proteico no
influye o inhibe la motilidad del colon distal.
En la actualidad se cree que la RCP se inicia en el íleon, que lanza su contenido hacia el
colon, y el llenado cecal provocaría la actividad mecánica de aquél. El tránsito a través del colon
desde el ciego hasta el recto tarda 12-18 horas. En el individuo emotivo, una entrevista estresante
aumenta la actividad de segmentación, además el estrés auditivo refuerza la amplitud y duración de
la RCP; por otra parte, los pacientes neuróticos presentan hipercinesia sigmoide.
Continencia fecal. Esta función implica un órgano reservorio (sigmoide), la adaptabilidad
(complianza) rectal y la función de barrera que cumplen los esfínteres anales. Supone asimismo una
capacidad de discriminación que diferencia el pasaje de gas del de heces y permite analizar la
distensión rectal como un deseo de defecar. La función de reservorio del sigmoide y del colon
izquierdo permite almacenar heces sólidas durante períodos prolongados; en cambio, es incapaz de
almacenar un contenido líquido. El recto está normalmente vacío, pero su adaptabilidad le permite
diferir la evacuación. Esta función es capital, ya que la continencia implica un margen suficiente
entre el grado de llenado a partir del cual se toma conciencia de la presencia de heces en el recto y
el umbral de distensión a partir del cual los dos esfínteres se relajan de manera refleja.
El esfínter interno asegura una barrera de presión y es la clave de la continencia basal; su
tono se eleva cuando aumenta la presión intrabdominal (al hablar, toser, estornudar y hacer ejercicio
físico), excepto en el caso de la maniobra de Valsalva, única situación en la que el aumento de la
presión abdominal produce más bien la relajación esfinteriana. La estructura del esfínter anal externo
asegura la continencia de urgencia (fig. 1-9); su contracción dura unos 60 seg., tiempo que permite
actuar a la adaptabilidad rectal. El sistema del músculo puborrectal también cumple un papel
importante, ya que mantiene una angulación anorrectal adecuada; de hecho, la fuerza que se debe
desarrollar para retener el contenido rectal es tanto menor cuanto más pronunciado es el ángulo
anorrectal (hay casos de incontinencia en los cuales el único defecto es una incompetencia del
sistema del músculo puborrectal).
Defecación. Se produce por un reflejo autónomo básico, sobre el cual se sobreimponen
influencias voluntarias y corticales; este condicionamiento desempeña un papel de gran importancia,
ya que los cambios de los hábitos normales (viajes, trabajo nocturno, hospitalización) pueden
suspender la defecación durante varios días. Este automatismo está mediado por reflejos medulares
bajos y reflejos locales sigmoideorrectales, mientras que la actividad cortical se va desarrollando por
entrenamiento. Normalmente, los esfínteres están contraídos; el interno se encuentra sometido a
influencias estimulantes (simpáticas) e inhibitorias (parasimpáticas) no conscientes, mientras que el
externo está inervado por ramas de los nervios pudendos, por lo cual la acción voluntaria puede
suprimir o incrementar su tono.
Las contracciones segmentarias del recto son más frecuentes que las del sigmoide, lo que
enlentece la entrada del contenido y mantiene normalmente el recto vacío. El peristaltismo en masa
permite el paso del contenido colosigmoideo en el recto, lo distiende, la sensación de defecar se
hace consciente y el esfínter anal interno se relaja. Si la defecación no es conveniente, el esfínter
anal externo se mantiene contraído, el elevador del ano no se contrae y el esfínter interno alcanza su
tono normal, hasta que se produce la siguiente entrada de contenido en el recto. Si la defecación es
posible, el esfínter anal externo se relaja, se produce a la vez un aumento de la presión
intrabdominal (que puede alcanzar los 150-200 mm Hg.) y una contracción del elevador del ano, y
por fin se evacuan las heces.
CLÍNICA

Evaluación inicial

En pacientes con hemorragia persistente, hipotensión, afectación del estado de conciencia,


coagulopatía y coexistencia de enfermedades asociadas, la mortalidad es elevada, por lo que parece
razonable su ingreso a Cuidados Intensivos aunque no se consiga la estabilización hemodinámica
rápida y no se precise una intervención (endoscópica, radiológica o quirúrgica) inmediata. El objetivo
será la detección precoz de recidiva, complicación o deterioro del curso clínico.
En la evaluación inicial de todo paciente con sangrado de tubo digestivo bajo es fundamental
la historia clínica dirigida, así como la exploración física y la analítica básica.

Anamnesis

En la anamnesis se debe preguntar lo siguiente:

• Cantidad de sangre perdida


• Duración de la hemorragia
• Color
• Frecuencia de las deposiciones
• Presencia acompañante de moco o pus
• Sangre al final o al principio de las deposiciones
• Sangre por fuera de las heces (origen anal)
• Sangre mezclada con heces (origen colónico)
• Deben anotarse los síntomas asociados como:

ƒ Dolor abdominal, cambio del hábito intestinal (cáncer), dolor anal (fisura anal,
hemorroides, úlcera rectal), diarrea, tenesmo (indicativo de colitis), pérdida de peso,
fiebre, etc.

• Alergia a fármacos
• Consumo de alcohol en exceso (várices de tubo digestivo alto o rectales)
• Consumo de AINES
• Episodios previos de STDB
• Historia ulcerosa
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cardiopatía isquémica (sugiere la posibilidad de colitis isquémica)
• Hemorroides internas
• Traumatismo rectal
• Estreñimiento (hemorroides, masas)
• Falta de dolor (hemorroides, divertículos, angiodisplasia)
• Antibióticos recientes (colitis relacionada con antibióticos)
• Viaje reciente (colitis infecciosa)
• Cirugía o radioterapia abdominopélvicas
• Antecedentes de enfermedades asociadas
Exploración física

La exploración física comenzará por la toma de constantes dirigida a evaluar la situación


hemodinámica.

• Examen cardiopulmonar

• Examen abdominal

Algunas lesiones cutáneas pueden orientar hacia la causa del sangrado: diátesis
hemorrágica o vasculitis (petequias, púrpuras, equimosis), angiomas (malformaciones vasculares
digestivas), lesiones de pigmentación (Peutz-Jeghers), acantosis nígricans (tumores malignos
intestinales).

Tacto rectal (no debe obviarse nunca)

La inspección de la región perianal es muy importante. Habrá que descartar la presencia de


hemorroides, buscar fisuras anales, sangrado vaginal, etc.

Analítica

• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Examen general de orina
• Estudio de coagulación
• Pruebas de función hepática
• Electrocardiograma (especialmente en pacientes mayores de 50 años o en jóvenes con
factores de riesgo para cardiopatía isquémica.)

Determinación del origen de la hemorragia

Para descartar el origen alto de las rectorragias, lo más rápido, sencillo y seguro:

• Endoscopia alta

La exploración de elección para determinar un STDB:

• Colonoscopia (rendimiento diagnóstico 70-80 %)

• Arteriografía (eficacia diagnostica de 60 %). Se puede utilizar en las hemorragias masivas


en las que la colonoscopia no sea posible o en las hemorragias persistentes en las que la
colonoscopia no haya relevado el punto de la hemorragia.
• Gammagrafía

• Enteroscopia intraoperatoria.

• Anoscopia

• Sigmoidoscopia flexible

• Enteroscopia con empluje

• Enema de bario

• Centelleografía en medicina nuclear

Diferenciación del nivel de sangrado

Hemorragia Alta Baja


Síntoma Melena / Hematemesis Hematoquecia
Aspirado gástrico Hemorrágico Claro
Ruidos intestinales Aumentados Normales
Bun Alto Normal
Bun / creatinina >30 <30

Características clínicas del sangrado de tubo digestivo bajo

Hematoquecia: es la eliminación de sangre roja fresca o de color marrón con o sin coágulos,
indicativa de sangrado a partir del colon. Puede presentar síntomas colónicos como meteorismo,
constipación, diarrea y dolor abdominal. Sin embargo, 11-20% de los casos de hemorragia originada
en el tracto gastrointestinal alto presentan hematoquecia por razón del tránsito intestinal rápido.

Enterorragia: expulsión de sangre por fenómeno de evacuación que generalmente presenta


coágulos con heces. Puede ser indicativo de sangrando del colon hacia abajo.

Rectorragia: sangrado independiente del fenómeno de evacuación. La materia fecal esta bañada de
sangre. Puede presentar síntomas rectales como tenesmo, pujo, incontinencia, urgencia etc.

Melena: es la evacuación rectal de material negro y fétido, el resultado de la degradación bacteriana


de la hemoglobina de sangre estancada en la luz intestinal, indicativa de sangrado a partir de un
punto proximal al ligamento de Treitz. Pero en pacientes con tránsito colónico lento, un sangrado a
nivel del colon proximal puede presentarse como melena. Además no todas las evacuaciones
negras son melena, ya que el bismuto, el carbón vegetal activado y los preparados de hierro pueden
producir heces negras. Por esta razón es importante hacer la prueba de tarjeta de guayaco.

Hemorragia oculta: cuando no hay cambio en el color de las evacuaciones debido a que pasan sólo
cantidades pequeñas de sangre al tubo digestivo en un momento dado. Esto se detecta con pruebas
en las evacuaciones con la prueba de tarjeta de guayaco.

Prueba de tarjeta de guayaco

Resultados falsos positivos Resultados falsos negativos


Carne cruda o poco cocida Vitamina C
Rábanos y nabos Almacenamiento de la muestra mas de 4 días
Sulfato ferroso Reactivos caducados
Tomates
Cerezas frescas

Sitios de hemorragia presentes en pacientes con hematoquecia

6%
9% Colon
Vías altas
11 % Intestino D.
No encontrado

74 %
Etiologías de hematoquecia por lesiones colónicas

9 Hemorroides internas 4%
9 Angiodisplasia 40 %
9 Divertículos 22 %
9 Cáncer
9 Pólipos 15 %
9 Colitis ulcerosa
9 Colitis de Crohn
9 Colitis infecciosa 12 %
9 Colitis isquémica
9 Traumatismo rectal
9 Várices rectales
9 Fisuras anales
9 Úlceras anales
9 Hemorroides externas

Clasificación según su forma de presentación

STDB

Aguda Crónica

Emisión rectal de
Síndrome anémico
Severa Moderada Melenas pequeñas cantidades por sangre
de sangre de
color rojo vivo, en recto oculta en heces
y colon distal.

Rectorragias Melenas
Hematoquecia
Intensidad del sangrado de tubo digestivo bajo

15 %

Leve
Intenso
85 %

ST D B

Aguda Crónica
días semanas

Moderada Masiva Oculta

Compensación No modifican las


hemodinámica inicial Taquipnea características
Restauración gradual Taquicardia macroscópicas
del volumen Hipotensión ortostática de las heces
y contenido plasmático

Pérdida de sanguínea
85 % cede superior al 15 %
Prueba de tarjeta guayaco
espontáneamente del volumen total a una
velocidad superior
a 100 ml/hr.
Sangrado de tubo digestivo bajo por grupos etarios
Procedimiento diagnostico y terapéutico para STDB leve

STDB Leve

Edad < 50 Edad > 50

Hemorragia Nueva hematoquecia


Tipo hemorroidal o heces positivas
Hematócrito normal a sangre oculta

Anoscopia y
sigmoidoscopia flexible; Colonoscopia
si no se encuentra lesión,
entonces enema de bario
con contraste de aire
Algoritmo diagnóstico en sangrado de tubo digestivo bajo grave
Clasificación etiológica del sangrado de tubo digestivo bajo

ETIOLOGÍA

Inflamatorias Vasculares Congénitas Degenerativas Neoplásicas

Hemorroides internas
Crónicas Agudas Angiomas colónicos Divertículo de Meckel Divertículos colónicos Carcinoma de
Infecciosas Colitis isquémica colon
Varices rectales

Colitis ulcerosa
CUCI Parasitarias
Colitis de Crohn

Bacterianas

Shigellosis
ENFERMEDADES

Inflamatorias

Enfermedad de Crohn

Concepto:
Es una enfermedad crónica autoinmune inflamatoria que puede afectar cualquier parte del
tracto gastrointestinal, más comúnmente el íleo.

Epidemiología:
• Incidencia de 7/100 000 personas
• Afecta a hombres y mujeres por igual
• Raza blanca
• Edad entre 15 y 30 años

Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares de Enf. De Crohn
• Raza blanca
• Jóvenes y adultos jóvenes (15 – 30 años)

Cuadro clínico:
Síntomas: Dolor abdominal, hematoquecia, diarrea, fiebre, tenesmo, pérdida de peso,
anorexia.
Signos: Ruidos abdominales aumentados, masas abdominales.

Paraclínicos:
Exámenes generales:
Biometría hemática
• Leucocitosis, hematócrito disminuido.
Exámenes especiales:
• Endoscopia: “empedrado”
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia
• Biopsia de intestino delgado: granulomas

Colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI)

Concepto
La rectocolitis ulcerosa inespecífica, como también así se la denomina, es una enfermedad
que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamación de la mucosa (rectocolitis), con
ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiología desconocida (inespecífica o
idiopática). En la casi totalidad de los casos el recto está afectado y compromete el resto del colon
en forma continua y ascendente.
Epidemiología
La incidencia en los países anglosajones y escandinavos oscila entre 4 - 15 nuevos casos por
100,000 habitantes.
Es mas frecuente en individuos de raza blanca.
Es una enfermedad de las personas jóvenes, que tiene su mayor incidencia entre los 20 y los 40
años.
Parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas urbanas que rurales.

Factores de riesgo
• Antecedentes familiares de CUCI
• Edad entre 20 y 40 años.
• Raza blanca

Cuadro clínico
Generalmente es de comienzo insidioso y de curso impredecible; se manifiesta en la parte
distal y asciende sin dejar zonas sanas de colon y recto.
Síntomas:
Diarrea. Se inicia habitualmente con cambio del ritmo evacuatorio y aparecen heces pastosas o
líquidas, con moco, pus y estrías de sangre.
Cólicos, tenesmo y pujos. La irritación colónica provoca cólicos a veces muy intensos y, por igual
causa, tenesmo rectal y pujos, que obligan a intentar frecuentes evacuaciones. Cuando los pujos
son de gran intensidad pueden producir incontinencia anal.
Proctorragia y enterorragia. Es lo habitual en la rectocolitis ulcerosa en actividad; se manifiesta
mezclada con pus, moco y heces liquidas, a veces en forma de estrías y otras veces predomina una
abundante hemorragia.
Pus. Aparece al comienzo de la enfermedad y es índice de la infección de las criptas (absceso
críptico).
Dolor abdominal. Llega a ser intenso y calma en ocasiones con la eliminación de materia fecal o
gases. Cuando es persistente, debe descartarse un cuadro perforativo.

Formas clínicas

1. Remitente-recidivante. Es la forma más frecuente (60-70% de todos los casos) y puede


manifestarse en modo leve, grave o moderado. Se caracteriza por períodos de actividad sintomática
o brotes, que alternan con otros de remisión o asintomáticos. Los brotes suelen responder bien al
tratamiento habitual y las complicaciones son poco frecuentes. Tanto los casos leves como los
graves pueden evolucionar a la forma crónica o a la recidiva, que puede ser de tipo agudo
fulminante.

2. Crónica continua. Corresponden a esta forma el 20-30% de los casos, en los que la fase
de brote se mantiene durante un tiempo superior a 6 meses a pesar del tratamiento médico. Son
habituales las complicaciones locales. Pueden existir remisiones parciales en las que persisten las
alteraciones endoscópicas.
3. Aguda fulminante. Representa la forma menos común (5-8%) pero más grave de la
colitis ulcerosa. Puede presentarse como el primer brote de la enfermedad o como recidiva en
cualquiera de las formas evolutivas. Su inicio es brusco, con diarrea grave y rectorragias, a las que
se pueden asociar graves complicaciones locales, como megacolon tóxico y/o perforación colónica.
Por lo general suele tratarse de una pancolitis y casi nunca se presenta en la proctitis ulcerosa.

Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
Anemia hipocrómica, la sideropenia, la hipoalbuminemia, el aumento de las alfa 1 alfa 2 globulinas
en las crisis agudas, etcétera.
La leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, son la regla; pudiendo encontrarse con
frecuencia un hepatograma alterado.
Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas
especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium
difficile, Salmonella, Shigella, etc
Exámenes especiales
• Examen proctológico
• Rectosigmoidoscopía
• Endoscopia

Infecciosas

Shigellosis

Concepto
Es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debida a uno de los microorganismos integrantes
del género Shigella.

Epidemiología
Cada año, se declaran en los Estados Unidos unos 18,000 casos de shigelosis.
Es más común en el verano que en el invierno.
Mayor incidencia en niños de 2 a 4 años de edad.

Factores de riesgo
Consumir agua o alimentos contaminados con la bacteria.

Cuadro clínico
Dolor abdominal agudo o calambres, tenesmo, diarrea sanguinolenta, fiebre aguda, nauseas, vómito,
moco o pus en las heces.

Exámenes
Coprocultivo
Vasculares

Angiomas colónicos
Concepto:
Malformaciones arteriovenosas o ectasias vasculares. Degeneración de vasos sanguíneos
en el ciego y colon ascendente proximal. También se conocen como angiodisplasias.

Factores de riesgo:
• Personas mayores de 60 años de edad.

Cuadro clínico:
Síntomas: Hematoquecia indolora, puede ser intensa

Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia microcítica ferropénica. Hematócrito disminuido.
Exámenes especiales
• Colonoscopia: presencia de angiomas como lesiones subepiteliales rojas, con aspecto de
arañas, en el colon derecho.
• Biopsia colonoscópica: muestra evidencia histológica de estas lesiones en menos de 50 %
de las biopsias.
• Angiografía

Hemorroides internas
Concepto:
Son un plexo de venas que se encuentra justo por encima de la unión escamoso cilíndrica rectal.

Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares con hemorroides
• Estreñimiento crónico
• Obesidad
• Dieta baja en fibras
• Estar de pie o sentado durante mucho tiempo
• Embarazo (sobre todo en la últimas semanas)

Cuadro clínico
Hematoquecia indolora que suele ser rojo brillante que recubre el exterior de la heces. Puede haber
prolapso, prurito o secreciones de moco.

Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Hematócrito normal
Exámenes especiales
• Anoscopia
Las hemorroides internas se clasifican en relación con su intensidad

Grado I: Se encuentra dentro del conducto rectal y no prolapsa.


Grado II: Prolapsa con movimientos intestinales, pero regresa de manera espontánea al conducto
rectal.
Grado III: Está prolapsado, fuera del conducto rectal, pero puede reducirse de modo manual.
Grado IV: Permanece fuera del conducto rectal y no puede reducirse.

Los grados más bajos de hemorroides internas responden al tratamiento. El tratamiento anoscópico
es eficaz para los grados 1 a 3, y de ordinario se requiere cirugía en el grado 4.

Congénitas

Divertículo de Meckel

Concepto:
Anomalía congénita de las vías gastrointestinales, en la cual hay una obliteración incompleta
del conducto vitelino que deja un divertículo ileal.

Epidemiología:
El 2 % de los neonatos

Cuadro clínico:
Síntomas: Hematoquecia, dolor abdominal

Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia
Exámenes especiales
• Gammagrafía con tecnecio (sensibilidad del 75 al 100 %)

Degenerativas

Divertículos colónicos

Concepto:
Lesiones adquiridas que se presentan con el envejecimiento. Herniaciones de mucosa y
submucosa colónica a través de las capas musculares del colon.

Epidemiología:
En países occidentales el 50 % de los adultos
Menos del 1 % en poblaciones de África y Asia.
Factores de riesgo:
Dieta baja en fibra

Cuadro clínico:
Síntomas: hematoquecia indolora

Paraclínicos
Exámenes generales
Biometría hemática
• Puede haber anemia con pérdida aguda de sangre.
Exámenes especiales
• Colonoscopia
• Angiografía

Neoplásicas
Cáncer de colon
Concepto:
Consiste en el crecimiento descontrolado de células anormales en esa parte del intestino.
Epidemiología:
Segunda causa de muerte por cáncer en E.U.A.
Mayor incidencia en mayores de 50 años de edad.
Factores de riesgo:
Alimentación
• Grasa animal
Síndromes hereditarios (herencia autosómica dominante)
• Pólipos del colon
• Síndrome sin poliposis (Síndrome de Lynch)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Bacteriemia por Streptococcus bovis
Ureterosigmoidostomía
¿Consumo de tabaco?

Cuadro clínico:
Síntomas: Hemorragia oculta, hematoquecia indolora, cambio en los hábitos intestinales (nuevo
estreñimiento, diarrea), pérdida de peso.
Signos: puede haber masa abdominal palpable.

Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia microcítica ferropénica
Exámenes específicos
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia flexible
• Prueba de tarjeta de guayaco
BIBLIOGRAFÍA

BERENGUER Joaquín. Gastroenterología y hepatología. Elservier Science. Tercera edición.


Barcelona, España. 2002.

GRENDELL James H. Diagnóstico y tratamiento de gastroenterología. Manual Moderno. Quinta


edición. México, D.F. 1997.

GYTON Arthur C. Tratado de fisiología medica. McGraw-Hill Interamericana. Décima edición.


México, D.F. 2001.

HARRISON. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill Interamericana. Décima quinta edición.


México, D.F. 2001.

JINICH Horacio. Síntomas y Signos cardinales de las enfermedades. Manual Moderno. Tercera
edición. México, D.F. 2001.

MACNALLY Peter R. Secretos de la gastroenterología. McGraw-Hill. Segunda edición. México. 2003.

MOORE Keith L. Anatomia con orientación clínica. Editorial Medica Panamericana. Cuarta edición.
Madrid, España, 2002.

SIEDEL Henry M. Manual de Mosby Exploración Física. Quinta edición. Madrid, España, 2003.

SLEISENGER Marcin H. Enfermedades Gastrointestinales y Hepátcas. Editorial Medica


Panamericana. Sexta edición. México, 2000.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR DE
ESPALDA BAJA

OBJETIVOS
1. Conocer el procedimiento de diagnóstico diferencial del dolor de espalda baja.
2. Identificar la presencia de enfermedades sistémicas graves y afecciones neurológicas que
pueden poner en peligro la vida del paciente.

ANATOMÍA DE LA ESPALDA
•Cervical: lordosis
Regiones y curvaturas •Dorsal: cifosis
•Lumbar: lordosis
• Sacro: cifosis
•Cóccix: cifosis
Unidad funcional

•Cuerpos vertebrales
Articulaciones •Disco intervertebral
COLUMNA
VERTEBRAL

Ligamentos

Músculos

Raíces nerviosas

UNIDAD FUNCIONAL
• La unidad funcional es el armazón básico de la columna, esta integrada por dos vértebras
separadas por un disco intervertebral, esta estructura es la que permite los movimientos de
la columna.
• Las vértebras, una encima de otra, forman el agujero intervertebral (espacio por el que salen
los nervios)
• Los extremos opuestos de dos vértebras adyacentes, cubiertos de cartílago, forman una
articulación.
• Las articulaciones apofisarias, tienen superficies articulares que se adaptan entre sí, se
desplazan una sobre otra y permiten a la columna flexionarse hacia delante y atrás, pero
limitan la flexión lateral y la rotación.
• Las articulación están compuestas por cartílago, cápsula, liquido sinovial y ligamentos, por lo
tanto al irritarse reaccionan como cualquier otra articulación.
Los cuerpos vertebrales tienen común las siguientes características:
• Apófisis espinosas
• Apófisis tranversas
• Pedículos
• Laminas vertebrales
• Apófisis articulares
• Agujero vertebral
En las apófisis espinosas y transversas se entrelazan los músculos intervertebrales

Sin embargo, dependiendo de la región (cervical, dorsal, lumbar, sacro y cóccix), las vértebras tiene
características propias, a saber:

Región Cervicales (C3-C7) Dorsales Lumbares

Pequeño, más ancho de Forma de corazón; Macizo, forma


Cuerpo lado a lado que en fositas costales arriñonada
sentido posteroanterior

Orificio Grande y triangular Circular y más Triangular


vertebral pequeño (> dorsales;
<cervicales)

Apófisis Orificios transversarios Largas y robustas Largas y finas;


transvers de C7 pequeños o apófisis accesoria
ausentes
as
Apófisis Corta y bífida (C3-C5) Larga, con Largas y finas;
espinosa Vértebra prominente inclinación apófisis accesoria
(C7) posteroinferior

Las vértebras C1 y C2, son atípicas, y proporcionan la capacidad de movimiento de la cabeza. Los
cuerpos vertebrales correspondientes al sacro y cóccix, están fusionados y no tienen utilidad para
los movimientos de la columna.

El siguiente elemento de la unidad funcional es el disco intervertebral, se trata de un Es un sistema


hidráulico que conserva separadas las vértebras. Amortigua las cargas de la columna y permite el
movimiento de las unidades funcionales. Esta compuesto por dos estructuras, el anillo fibroso y el
núcleo pulposo.

• Anillo fibroso: Laminillas fibrosas concéntricas que rodean la núcleo; formadas por tejido
conjuntivo. Función: oponerse a fuerzas tensionales y dar estabilidad rotacional.
• Núcleo pulposo: Ocupa una posición excéntrica, más cercana al margen posterior del disco.
Al nacer ocupa la mayor parte del disco, puesto que contiene 88% de agua, después del 1er
año se hace más pequeño por la disminución de agua. Función: flexión y extensión.
LIGAMENTOS
Los ligamentos comunes de la columna son los ligamentos longitudinales , ocupan toda la columna
y unen entre sí a las unidades funcionales. El ligamento anterior discurre por la parte anterior de los
cuerpos vertebrales y es más ancho en la columna lumbar que en la columna cervical. El ligamento
posterior discurre detrás del cuerpo vertebral en la parte anterior del canal dorsal, este es más
delgado en la columna lumbar, característica de importancia clínica, pues es esta área donde se
presentan problemas de herniación del disco intervertebral.

Los ligamentos supraespinoso, interespinoso y amarillos, están localizados entre cada una de las
vértebras y constituyen la banda de tensión lateral, es decir, limitan la flexión hacia delante.

MÚSCULOS
En la espalda se encuentran una gran cantidad de músculos que dan estabilidad a la columna
vertebral, para los fines de esta monografía solo se mencionan los músculos que permiten la
movilidad de la región lumbar: cuadrado lumbar, psoas mayor, psoas menor, multifido, efector de la
columna y oblicuos del abdomen.

Cuando una persona se flexiona, los músculos impiden que el cuerpo se flexione hacia delante con
demasiada rapidez. La flexión máxima de la columna lumbar es de 45°, toda flexión posterior a este
punto, ocurre normalmente por rotación de la pelvis.

RAICES NERVIOSAS
Al salir del conducto raquídeo, las raíces nerviosas están envueltas por una capa de duramadre que
esta bien inervada, por lo tanto, es muy sensible.

En la región cervical las raíces nerviosas salen en un nivel situado por encima de sus cuerpos
vertebrales, mientras que en la regiones dorsal y lumbar las raíces nerviosas salen en un nivel
situado por debajo de sus cuerpos vertebrales, por lo que la herniación de un disco intervertebral
que se dé en nivel de L5-S1 dañará a la raíz L5.

La médula espinal termina en L1 o L2, a nivel del cono medular, a partir de aquí, por el interior del
orificio vertebral, solo se da una prolongación de los nervios y se forman la “cola de caballo”. La
fibras sensitivas y motoras de cada nervio espinal suministran y reciben información en una
determinada distribución corporal llamada dermatoma.

FUNCIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL


• Protege la médula espinal y los nervios espinales.
• Soporta el peso del cuerpo.
• Proporciona un eje en parte rígido y en parte flexible para el cuerpo y un pivote para la
cabeza.
• Desempeña una importante misión en la postura y en la locomoción, es decir, el movimiento
de un lado a otro.
• En la columna lumbar no se produce rotación.
DOLOR DE ESPALDA BAJA: LUMBALGIA
CONCEPTO
“Es un dolor localizado en la región lumbar de la columna vertebral”

EPIDEMIOLOGIA
• Causa frecuente de consulta médica
• En el 70-90% de la población, se presenta por lo menos una vez en la vida
• 2a. Causa de ausentismo industrial
• 1a. En la disminución de capacidad laboral, en menores de 45 años
• Sin predilección de género
• Causa discapacidad crónica en 1% de la población
• Tiene un costo anual elevado

FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de problemas de espalda
• Levantar, tirar o empujar grandes pesos
• Trabajos con vibración
• Satisfacción laboral
• Fumar
• Historia familiar

ANAMNESIS
Aunque el 85% del dolor de espalda baja es por causas mecánicas, el diagnóstico por este motivo
es por exclusión, el interrogatorio y la exploración física deberán enfocarse en la búsqueda de
patologías de origen no mecánico

A continuación se presentan los datos que de se debe recolectar en cada uno de los apartados del
interrogatorio.

Ficha de identificación. El sexo nos orienta hacia patologías con más incidencia en determinado
género. La edad, menores de 18 años y mayores de 50 nos pueden orientar hacia dolor de origen
neoplásico. Además abra que preguntar la ocupación actual y la anterior, las amas de casa tienen
una alta incidencia de dolor lumbar, relacionado con los quehaceres del hogar .

Antecedentes heredo-familiares. Preguntar sobre enfermedades reumáticas, neoplásicas y


osteoporosis, lo anterior ayuda a dirigir el interrogatorio a una enfermedad con un patrón hereditario.

Antecedentes personales no patológicos. Se interrogará en que se utiliza el tiempo libre, si practica


algún deporte. Alcoholismo, tabaquismo y uso de drogas por vía intravenosa son datos de
importancia, para patologías de origen neoplásico o infeccioso. En cuanto a la alimentación
identificar el consumo de leche y productos lácteos no pasteurizados, o alimentos ricos en folatos.

Antecedentes personales patológicos. Preguntar si el paciente ya a presentado cuadros similares al


actual, si es así puede tratarse de un problema mecánico. Preguntar si tiene cáncer. Hipertensión
arterial. Interrogar sobre infecciones sistémicas o si tiene inmunodeficiencia, estos datos orientan a
una causa infecciosa.
Antecedentes ginecobstetricos. Es importante la edad de la menarca y la edad de la menopausia,
estos datos pueden tener relación con padecimientos metabólicos y neoplásicos.

Padecimiento actual: En la evaluación del padecimiento actual es importante preguntar el inicio,


evolución y estado actual del dolor. Además de investigar en forma minuciosa la semiología del
dolor:

1. Inicio
a. Agudo (mecánico)
b. Insidioso (inflamatorio)
2. Localización
3. Intensidad
4. Duración
a. Agudo
b. Subagudo
c. Crónico
5. Calidad
6. Tipo
7. Irradiaciones
a. Irritación nerviosa
8. Causas que lo aumentan
a. Sentarse o estornudar
9. Causas que lo disminuyen
a. Reposo
b. Aspirina
10. Síntomas que lo acompañan

Síntomas generales. Son de mayor importancia la presencia de fiebre, anorexia y perdida de peso,
la presencia de estos síntomas indican que el dolor no tiene un origen mecánico.

Interrogatorio por aparatos y sistemas. El interrogatorio se dirigirá a buscar síntomas abdominales,


genitourinarios y vasculares, preguntar si hay insomnio. Además deberán incluirse preguntas que
indaguen el estado psicológico del paciente, puesto que si se encuentra un componente de este tipo
la ayuda psicológica quizá mejore el dolor.

Tratamientos y diagnósticos anteriores. El conocimiento de estos proporciona al médico una pauta a


seguir descartando los diagnósticos de otros médicos. Si con el tratamiento manual el dolor aumenta
pude tratarse de un problema mecánico. La visita a varios médicos sin resultado puede indicar un
origen psicológico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La historia clínica orienta el examen físico que debe incluir:
• Inspección
• Palpación
• Percusión
• Examen neurológico
• Pruebas de tensión de la raíz del nervio ciático
• Cuando se sospecha de dolor referido estudiar el órgano en cuestión

Inspección. Con el paciente parado, vista al frente y brazos a los lados


• Buscar curvaturas anormales
o Escoliosis antialgica
o Lordosis
• Evaluar la flexibilidad (prueba de Shöber)
• Observar alteraciones de la piel o presencia de un foco infeccioso

Palpación. Los objetivos de esta técnica son:


• Detectar puntos dolorosos (dolor de una vértebra, puede indicar afección ósea)
• Comprobar estado muscular
• Descubrir la existencia de deformidades morfológicas
o Escalón, puede indicar espondilolistesis
o Hueco, indica la falta de una apófisis

Percusión. La percusión de los ángulos costovertebrales puede producir molestias que sugieran
pielonefritis

Examen neurológico. se usan pruebas para detectar la alteración de las raíces nerviosas y del nervio
ciático. La siguiente tabal muestra las características neurológicas que se presentan en la
radiculopatía de las raíces L4, L5 y S1.

Raíz nerviosa L4 L5 S1
Dolor y/o Cara externa del Cara posterior del Cara posterior del
entumecimiento muslo, rodilla ya muslo, externa de muslo, planta y
cara interna de la pierna. Dedo borde externo del
pierna y pie gordo pie
Debilidad Extensión del Dorsiflexión del Flexión plantar del
motora cuadriceps dedo gordo y del dedo gordo y del pie
pie
Examen de Cuclillas y Caminar sobre Caminar sobre la
detección levantarse talones punta de los dedos
Reflejos Rotuliano Normales Aquíleo disminuido
disminuido
PRUEBAS DE TENSIÓN DEL NERVIO CIATICO

Con el paciente en decúbito supino, se levanta la extremidad del lado


Maniobra de Laségue afectado cogiéndola por el talón. Positiva: si en algún momento de la
elevación se produce dolor en la extremidad

Maniobra de Laségue La maniobra anterior se produce en lado sano y produce dolor en el


posterior (cuadriceps) lado afectado (sugiere hernia discal)
Maniobra de Bragard Se realiza la maniobra de Laségue y, al llegar a donde ésta se hace
positiva, se retrocede ligeramente hasta que se quita el dolor

Maniobra de Goldthawait Paciente en decúbito supino, levantar la pierna tomar el talón con la
palma de la mano, extender la pierna y colocar la otra mano en la
región lumbar. Positiva: hay dolor al iniciar el movimiento

EXAMENES PARACLÍNICOS
La petición de exámenes paraclínicos, deberá basarse en los hallazgos que el médico haga durante
el interrogatorio y la exploración física.

Exámenes analíticos
• Biometría hemática (BH)
• Examen General de orina (EGO)
• Velocidad de sedimentación globular media (VSG)
• Calcio
• HLA B27

Técnicas de imagen
• Radiografía simple de columna lumbar (Rx)
• Tomografía computarizada con mielografía (mielografía-TC)
• Resonancia magnética (RM)
• Electromiografía (EMG)
• Gammagrafía

FISIOPATOLOGÍA
La estructuras anatómicas de la espalda están inervadas y pueden producir dolor cuando se alteran.

Origen del anatómico

Músculos Periostio Nervio Articulaciones Estructuras


vasculares
Anillo fibroso Ligamentos
Las alteraciones pueden estar ocasionadas por procesos mecánicos y no mecánicos.

Dolor de espalada baja

Mecánico No mecánico

Degenerativo Traumático

Inflamatorio Infeccioso Neoplásico Referido Metabólico

Primario Metastático
Las causas de los grupos fisiopatológicos anteriores son:

Mecánico
Traumático Degenerativo
ƒ Espondilolisis ƒ Hernia discal
ƒ Torceduras ƒ Estenosis raquídea
ƒ Espondilolisteis

Inflamatorio
ƒ Espondilitis anquilosante
ƒ Espondilitis psoriática
ƒ Osteoartritis
ƒ Síndrome de Reiter
ƒ Artritis reactivas a Yersinia, Salmonela, Shigella, Campliobarter, Gardia y Clamidia
ƒ Enfermedad de Whipple
ƒ Artritis reumatoide

Infeccioso
ƒ Osteomielitis
ƒ Osteítis
ƒ Tuberculosis
ƒ Brucelosis
ƒ Abscesos epidurales vertebrales
Neoplásico
Primario Metástasis
Benigno Maligno ƒ Pulmón
ƒ Osteoma osteoide ƒ Mieloma ƒ Mama
ƒ Tumor de células ƒ Condrosarcoma ƒ Próstata
grandes ƒ Linfoma

Referido
Vascular Gástrico Genitourinario
ƒ Disección de la aorta ƒ Colitis ƒ Endometriosis
ƒ Aneurisma aórtico ƒ Pancreatitis ƒ Prostatitis
abdominal ƒ Apendicitis retrocecal ƒ Hidronefrosis
ƒ Pielonefritis

PATRONES DE DIAGNÓSTICO
DOLOR MECÁNICO

Contexto Síntomas y signos Exámenes paraclínicos


ƒJoven ƒDolor local, duración Primarios Especiales
ƒRigidez matutina prolongada, intensidad ƒRx ƒHLA B27
ƒAntecedentes de moderada ƒFactor
afección periférica ƒPuede acompañarse de
reumatoide
síntomas de sacroilitis ƒVSG
ƒMejora con el movimiento
ƒNocturno
ƒFiebre

Dolor no mecánico: INFLAMATORIO

Contexto Síntomas y signos Examenes paraclínicos


ƒAdulto ƒSubagudo - crónico Primari Especiales
ƒRealiza movimientos ƒAumenta con los movimientos os
poco frecuentes ƒDisminuye con el reposo
ƒRx ƒEMG
ƒTrabaja con grandes ƒTiene relación con las posturas (ej,
pesos estar mucho tiempo de pie)
ƒTraumatismo ƒEs frecuente leve rigidez matutina que
ƒEpisodios anteriores mejor con el día
ƒAcostumbra posiciones ƒNo nocturno
anormales ƒPuede irradiarse a la zona glutea

ƒExamen neurológico positivo


ƒPruebas de compresión del ciatico
Dolor no mecánico: INFECCIOSO

Contexto Síntomas y signos Examenes paraclínicos


ƒDrogadicción por vi ƒIntenso, que no disminuye Primarios Especiales
ƒPaciente con un foco de con el reposo ƒBH ƒDetección de
infección (vías urinarias) ƒNocturno
ƒEGO Tb y brucelosis
ƒPaciente ƒFiebre
ƒRx ƒGammagrafía
inmunocomprometido ƒAfectación del estado general
ƒRM
ƒSin antecedentes de ƒNo responde al tratamiento
ƒTC
dolor lumbar ƒVSG
ƒBiopsia
ƒSin signos de radiculopatía
ƒDolor a la palpación ósea
ƒRigidez de la zona lumbar

Dolor no mecánico: NEOPLÁSICO

Contexto Síntomas y signos Exámenes paraclínicos


ƒMenor de 18 años o ƒDolor terebrante, profundo, Primarios Especiales
mayor de 50 años sordo
ƒAntecedentes de cáncer ƒAgudo
ƒFumador crónico ƒNocturno ƒBH ƒRM

ƒPerdida de peso ƒEGO ƒTC

ƒNo tiene relación con las ƒVSG ƒGammagrafía

posturas ƒRx ƒBiopsia

ƒResistente al tratamiento ƒCalcio

ƒSignos de compresión
ƒDolor a la palpación ósea
Dolor no mecánico: REFERIDO

Contexto Síntomas y signos Exámenes paraclínicos


ƒSin antecedentes de ƒSúbito Primarios Especiales
dolor de espalda baja ƒDolor cólico o visceral ƒBH ƒRx
ƒAsociado a la cavidad ƒQS ƒRM
abdominal ƒEGO ƒTC
ƒFiebre
ƒAcompañado de síntomas
gastrointestinales o
genitourinarios

ƒNoempeora con percusión o


movimiento vertebral

Dolor no mecánico: METABÓLICO

Contexto Síntomas y signos Examenes paraclínicos


ƒAdulto mayor ƒDolor óseo crónico, Primarios Especiales
ƒMujer posmenopausica localizado y sordo ƒRx ƒFosfatasa
ƒUso prolongado de ƒAumenta con el movimiento
alcalina
esteroides ƒSe alivia con reposo
ƒDesnsimetria
ƒInmovilización ƒNo se acompaña signos de
ósea
prolongada compresión ƒGammagrafía

ƒFractura ósea
PRINCIPALES ENFERMEDADES

MECÁNICA: ARTROSIS
Concepto
La artrosis consisten en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (móviles, tapizadas por la
sinovial)

Se divide en idiopática y secundaria

Epidemiología
ƒ Enfermedad articular más frecuente
ƒ Debajo de los 55 años se distribuye por igual en ambos sexos
ƒ >55 años
o Varones: cadera
o Mujeres: articulaciones interfalángicas y rodilla
ƒ Raza: negra

Factores de riesgo
ƒ Edad: conforme aumenta la edad, aumenta el riesgo
ƒ Antecedentes familiares
ƒ Raza: negra
ƒ Obesidad
ƒ Uso excesivo de las articulaciones

Cuadro clínico

Evolución zCrónica

zDolor sordo, que se agrava con los movimientos o al tener una


SÍntomas posición fija
zRigidez generalizada
zDolores radiculares (cuando hay compresión de los nervios)

Signos zDolor a la palapación sobre las apófisis espinosas


zSigno de Lewin y Laségue

Generales Especiales
Rx (AP y lateral) zTC
zDisminución de la altura zRM
Signos
discal
paraclínicos
zDegeneración del disco
zOsteófitos

Diagnóstico
El diagnóstico tiene que basarse en la presencia de síntomas y signos que el paciente refiera,
apoyándose en la radiografía, pero teniendo en cuenta que esta técnica no es del todo confiable y el
médico debe confiar en su juicio clínico
INFLAMATORIA: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Concepto
Proceso inflamatorio de causa desconocida que ataca principalmente al esqueleto axial, produce
una osificación progresiva de las articulaciones de la columna.
También se le conoce como: enfermedad de Marie-Strümpell o enfermedad de Bechterew

Epidemiología
ƒ Es mayor su prevalencia en varones 3:1
ƒ Mundial
ƒ Hereditaria
ƒ Incidencia máxima entre la 2a y 3a década de vida

Factores de riesgo
ƒ Antecedentes familiares
ƒ Padecer enfermedad inflamatoria intestinal, en cualquiera de su dos formas: colitis ulcerosa
o enfermedad de Crohn
Cuadro clínico
Evolución zEnfermedad crónica, progresiva; de comienzo persistente y luego
zDolor sordo, de comienzo insidioso, que se percibe profundamente en los
glúteos y región lumbar baja, que se acompaña de rigidez lumbar matutina de
varia horas de duración y mejora con el ejercicio.
zNocturno
Síntomas zHipersensibilidad ósea con el contacto y la presión (ej. articulaciones
esternocostales, apófisis espinosas
zAfectación de la columna vertebral tardía
zEn pacientes de edad avanzada: fatiga, fiebre, pérdida de peso o sudores
nocturnos
zUveítis anterior aguda
zCataratas y glaucoma como secuelas

zPérdida de la movilidad de la columna


zHipersensibilidad a la palpación
Signos zEspasmo de los músculos paraesternales
zShöber <5 cm
zEnfermedad avanzada perdida de la lordosis normal, acentuación de la
cifosis torácica
Generales Especiales
zAusencia de factor reumatoide z↑ VSG
Signos z↑ Proteína C
paraclínicos Rx z ↑ Fosfatasa alcalina (graves)
zSacroileítis
zColumna de caña de bambú RM y TC
zDesaparición de la lordosis zAlteraciones de estadio temprano
Criterios de diagnóstico: Nueva York
ƒ Antecedentes de dolor de espalda inflamatorio
ƒ Limitación de los movimientos de la columna lumbar en los planos frontal y sagital
ƒ Limitación de los movimientos respiratorios en relación con los valores normales
correspondientes a su misma edad y sexo
ƒ Sacroileítis definida radiográficamente

Para el diagnóstico se tiene que cumplir la presencia de sacroileítis, más uno de los otros tres
criterios
INFECCIOSA: BRUCELOSIS
Concepto
La brucelosis es una zoonosis trasmitida al ser humano por animales infectados.

Epidemiología
La brucelosis humana puede deberse a 4 especies:
ƒ B. mellitensis: cabras, ovejas y camellos
ƒ B.abortus: ganado vacuno
ƒ B. suis: cerdo
ƒ B. canis: perro

Son bacilos aerobios gramnegativos, son parásitos intracelulares . Se destruyen por ebullición o
pasteurización de la leche y de los productos lácteos. Se adquiere al ingerir la bacteria en los
alimentos o por vía respiratoria.

Epidemiología
ƒ La incidencia global se desconoce
ƒ 200 nuevos casos cada año en Estados Unidos

Factores de riesgo
ƒ Exposiciones profesionales (granjeros o veterinarios)
ƒ Viajes al extranjero
ƒ Contacto con personas infectadas
ƒ Ingestión de leche y productos lácteos no tratados
ƒ Consumo de carne cruda

Cuadro clínico

Evolución zPeriodo de incubación 1 a 3 semanas; comienzo de los síntomas brusco (1


o 2 días) o gradual (1 semana o más)
zFiebre (por las noches) zDolor articular y lumbar
zEscalofrío zPerdida de peso
zCefaleas zFaringitis
Síntomas zMialgias zTos seca
zAnorexia

zAdenopatía Complicaciones:
zHepatoesplenomegalia zHuesos y articulaciones:
zHipersensibilidad a la palpación osteomielitis
Signos vertebral zCorazón: endocarditis
zArtritis zAparato respiratorio: tos
zExantema zAparato respiratorio y sistema
zSoplos cardiacos hepatobiliar: náuseas, vómito, dolor
abdominal
Generales Especiales
BH zTipificación del microorganismo
zAnemia zCultivos de sangre y tejidos
zLeucopenia con linfocitosis
Signos
zTrombocitopenia Función hepática
paraclínicos
z↑ Enzimas hepáticas y bilurrubina

zEGO zRx
zQS zTC
zRM
zGammagrafía

Diagnóstico
ƒ La combinación de una posible exposición, manifestaciones clínicas compatibles y niveles
elevados de aglutinación frente a Brucella confirma el diagnóstico de brucelosis
ƒ Títulos
o Regiones endémicas 1:320 a 1:640
o Regiones no endémicas 1:160
NEOPLÁSICO PRIMARIO BENIGNO: OSTEOMA OSTEOIDE
Concepto
Tumor óseo benigno, normalmente menor de 1.5 cm de diámetro.
El sitio más frecuente es el fémur proximal, pero ningún hueso se salva

Epidemiología
ƒ 11% de todos los tumores óseos benignos
ƒ Más frecuente en hombres 2:1
ƒ Jóvenes menores de 20 años

Cuadro clínico

zDolor bien localizado


zNocturno
Síntomas zSe alivia con el uso de aspirina u otros inhibidores de las prostaglandinas
zAumenta con el uso de vasodilatadores como el alcohol
zClaudicación

Signos zEscoliosis
zMasa palpable

Generales Especiales
Signos Rx zRastreo óseo
paraclínicos zPequeños nidus ovales zTC
zRM

Diagnóstico
Hay que cuatro características diagnósticas que ofrece el osteoma osteoide.
1. La lesión es redonda u ovoide y normalmente es menor de un centímetro de diámetro.
2. El centro de la masa es homogéneamente densa, y hay una zona delgada, de uno a dos-
milímetros radiolucente periférica.
3. En los huesos largos, la lesión es normalmente intracortical; en la columna, involucra
normalmente, los elementos posteriores.
4. El osteoma osteoide normalmente se encuentra más en el cuello que en el cuerpo.

NEOPLÁSICA PRIMARIA MALIGNA: MIELOMA MÚLTIPLE


Concepto
Es una proliferación maligna de las células plasmáticas derivadas de un solo clon
Las manifestaciones se deben:
• Proliferación tumoral plasmocelular (lesiones esqueléticas, anemia, infiltración de diversos
órganos y tejidos)
• producción de la proteína monoclonal por parte de las células mielomatosas (insuficiencia
renal, predisposición a las infecciones, síndrome de hiperviscosidad)
• Producción de citocinas por las propias células plasmáticas o bien por células de la estroma
(lesiones óseas, hipercalcemia)

Epidemiología
• El mieloma múltiple constituye la neoplasia de células plasmáticas más frecuente.
• Su incidencia es de cuatro casos/100.000 habitantes y año.
• Representa el 1% de todas las neoplasias y alrededor del 10% de las hemopatías malignas.
• La edad media se sitúa en los 60-65 años. (raro en pacientes de menos de 40 años)
• En las series actuales no existe un claro predominio sexual (afecta un poco más a varones)

Factores de riesgo
• Personas expuestas a cabezas nucleares durante la Segunda Guerra Mundial
• Personas expuestas a los derivados del petróleo (madereros, curtidores)
zDolor óseo localizado preferentemente en la columna vertebral y la
parrilla costal
zCaracterísticas mecánicas(aumenta con el movimiento y tos)
Síntomas zAstenia y adinamia
zPerdida de peso
zHemorragias
zSíntomas de hiperviscosidad

zPalpación de una masa tumoral


zPalidez cutaneomucosa
zCuadro radicular en forma de ciatalgia
Signos zMacroglosia
zTinnel y Phannel (+)
zNeuropatía periférica
zHepatomegalia o esplenomegalia*

Generales Especiales
BH z↑ VSG
zAnemia zHipercalcemia
zTrombocitopenia*
Signos
Electroforesis
paraclínicos QS z ↑ componente M
zUrea y creatinina
zAspirado de MO
EGO
zProteinuria zTC lesiones características
zRM en sacabocados
Rx
zLesiones en sacabocado

Cuadro clínico

Diagnóstico
El diagnóstico no presenta mayor problema puesto que todos los pacientes, llegan a presentar la
tríada clásica
• Componente M sérico y/o urinario
• Infiltración medular por células plasmáticas
• Lesiones oteolíticas

NEOPLÁSICO METASTASIS: CÁNCER DE MAMA


Concepto
El cáncer de mama es una proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los conductos
o lobulillos de la mama
• El 80% de los tumores de mama son carcinomas ductales infiltrantes, mientras que el 20%
restante está constituido por diversos tumores (lobulillar, medular, mucinoso o coloide,
papilar y tubular).
• El 1-2% de las neoplasias se presentan de forma bilateral.
• El cáncer de mama metastatiza con mucha frecuencia.

Epidemiología
• El cáncer de mama es la principal causa de muerte entre mujeres de 35 y 55 años en los
países desarrollados.
• Es un tumor raro antes de los 25 años Segunda neoplasia de tumor maligno en la mujer, en
México, después del CaCU
• La relación con respecto a los varones es de 150:1

Factores de riesgo
No modificables
• Menarca temprana
• Menopausia tardía
• Obesidad
• Antecedentes familiares inmediatos de cáncer de mama
Modificables
• Ingestión exagerada de grasas y de alcohol
• Exposición a radiación antes de los 30 años
• Nuliparidad

Cuadro clínico
Síntomas z Por lo regular es asintomático
z Cambios en el tamaño de una mama
zPalpación de una masa (dura, irregular, adherida o fija e indolora)
zSangrado o flujo del pezón
Signos zCambio del contorno de la mama
zRetracción del pezón
zMama enrojecida
zMama fija

Generales Especiales
Signos zBH zMamografía
paraclínicos zQS zEcografía
zEGO zBx

Diagnóstico
El diagnóstico de extensión se hace clasificando el cáncer de mama, mediante la clasificación TNM
REFERIDO: PIELONEFRITIS
Concepto
Es la infección del tracto urinario superior

Clasificación
• Pielonefritis aguda: síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión
bacteriana del parénquima renal.
• Pielonefritis crónica: es la etapa previa a la insuficiencia renal. Dx radiológico y con cicatrices
renales y cambios destructivos en el sistema cicatricial. Pueden o no existir síntomas y la
bacteriuria no es universal.

Etiología
• Comunidad
o E. coli (75%)
o Klebsiella y Proteus (10 – 15%)
o S. aureus (2 – 3%)

• Nosocomial
o E. coli
o Pseudomona
o Serratia
o S. epidermidis
o Candida

Epidemiología
• Varones
◊ Primeros años, frecuente
◊ Niños y jóvenes, es rara
◊ Ancianos, >25% de la población
• Mujeres
◊ Edad escolar, 1%
◊ 20 años, 5%
◊ 70 años, 10 %

Factores de riesgo

• Sexo: femenino
• Embarazo
• Obstrucción urinaria
• Vegiga neurógena
• Maniobras urológicas (sondas)
Cuadro clínico

Pielonefritis Aguda Crónica


Evolución zAguda (horas) zCrónica

z Fiebre z Es asintomática, la mayoría de


Síntomas z Escalofríos las veces y se detecta cuando
z Dolor lumbar (que puede hay insuficiencia renal
irradiarse a epigastrio o z Poliuria
abdomen inferior
Signos zDolor a la palpación costo zHipertensión arterial
vertebral
Pielonefritis Aguda Crónica

Generales Especiales Generales Especiales

Urocultivo zTC Urocultivo RX


zMicrooorganis zGammagrafí zMicroorganismo zCicatrices

Signos mo etiológico a con ácido etiológico renales y


paraclínicos dimercaptosu- zPueden o no cambios
zEGO coínico existir síntomas y destructivos en
zHemograma (DMSA) la bacteriuria no el sistema
es universal. cicatricial.

zEGO zTC

Diagnóstico
El diagnóstico de esta afección se basa en un alto índice de sospecha clínica.
◊ Hay que pensar en esta posibilidad ante la aparición de un dolor torácico intenso de
instauración brusca y localización cambiante con alteraciones en los pulsos y soplo
de insuficiencia aórtica.
◊ La radiografía de tórax, el ECG y los datos de laboratorio, formarán parte del
proceso diagnóstico y serán las técnicas de imagen las que permitirán confirmarlo.
METABÓLICO: OSTEOPOROSIS
Concepto
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una disminución de la masa ósea debida a
adelgazamiento de la cortical y de las trabéculas, e incluso a desaparición de éstas, ocasionando
fracturas en la evolución de la enfermedad

Epidemiología
• En EE.UU afecta a 10 millones de individuos
• Es más frecuente en mujeres 4:1
• Mujeres mayores de 50 años
• La incidencia de fracturas es mayor entre los 65 y 75 años
• La incidencia de fractura de la muñeca es mayor en la mujer

Factores de riesgo

No modificables
• Edad: mayor de 50 años
• Sexo: mujer
• Menopausia
• Masa ósea T <-1.0
• Raza blanca
• Antecedentes familiares (osteoporosis, osteogenesis imperfecta, Sx Marfan)
• Hipercalciuria
• Hipoandrogenismo
• Sx Cushing
• Hipertiroidismo
• Cirrosis biliar primaria
• Mieloma múltiple
• Artritis reumatoide

Modificables
• Personas delgadas
• Sedentarismo
• Consumo de glucocortidoides
• Mal manejo de la DMID
• Sx de malabsorción
• Déficit de vitamina D
• Medicamentos (ciclosporinas, inmunodepresores)
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Consumo de café (+3 tazas)
Cuadro clínico
Las manifestaciones son ocasionadas por las fracturas

Evolución zCrónico

zDolor crónico y sordo, en la zona de fractura


Síntomas zIntenso las primeras 2 semanas, para remitir lentamente a los largo de las
4-6 siguientes
Generales Especiales
zBH zNiveles de TSH
zDeterminación de calcio zNiveles de cortisol
zUS
Signos Rx (AP; lateral) zDesnsimetría ósea
paraclínicos zFractura zBiopsia ósea
zGammagrafía

Criterios de diagnóstico
La OMS ha propuesto que se utilice para el diagnóstico de la osteoporosis un criterio densitométrico
• La existencia de un valor de densidad ósea inferior al propio de la media juvenil en 2,5 DE
(o, lo que es lo mismo, –2,5 T) y que se acompañe de fractura
• Estos criterios sólo son aplicables a las mujeres de raza blanca.

A falta del estudio densitométicos, la enfermedad puede diagnosticarse en presencia de una fractura
que presente características osteoporóticas:
• Que se dé en presencia de factores de riesgo de osteoporosis (edad, glucocorticoides)
• Que no haya otro factor que la justifique (traumatismo, metástasis)
• Que afecte a un hueso cuya fractura sea propia de la enfermedad (vértebras
toracolumbares, cadera)
ºBIBLIOGRAFÍA
1. BERTAGNOLI, Rudolf. El dolor de espalda. Ed. AlfaOmega Everets. León, España. 2002.
pp 9 – 53

2. BRAUNWALD, EUGENE (et al). Harrison: principios de medicina interna. 15ª ed. Ed.
McGraw Hill – Interamericana. México. 2002. pp. 97 – 107, 742 – 865, 862, 978 – 981,
1166 – 1168,1892 – 1896, 2280 – 2283, 2314 – 2328, 2603 – 2608

3. CAILLIET, Rene. Lumbalgia. Ed. Manual Moderno. México. 1986. pp. 1 – 106

4. JINICH, Horacio. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 3ª ed. Ed. Manual
Moderno. México. 2001. pp. 491 – 493

5. FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna. 14ª ed. Ed. Harcourt. España. 2000.
CD interactivo.

6. FERNÁNDEZ TAPIA, Sergio. Musculoesqueletico: Columna vertebral y esqueleto


apendicular. Radiología e imagen. Ed. Lippincott williams & wilkins. España. 2001. pp. 3 – 9,
249 - 272

7. MARX MD, Johb A. (et al). Rosen: medicina de urgencias: conceptos y práctica clínica.
Vol. 1. 5ª ed. Ed. Mosby. España. 2003. pp. 233 – 239

8. MCKAE, Ronald. Exploración clínica ortopedica. 4ª ed. Ed. Harcourt brace. Madrid, España.
1998. pp. 114 – 148

9. MOORE, Keith L. (et al). Anatomía con orientación clínica. 4ª ed. Ed. Medica panamericana.
Madrid, España. 2002. pp. 440 – 474, 498 – 511

10. PRYSe, William E.M. (et al). Neurología clínica. 2ª ed. Ed. Manual Moderno. México. 1998.
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11. SERRA, Gabriel Ma. (et al). Fisioterapia en traumatología, ortopedia y reumatología. Ed.
Springer. Barcelona. 1997. pp. 294 – 301

12. SILVÁN GARCÍA, Hernán. Dolor de espalda: tratamiento con medicina manual. Ed. Morales;
Torres editores. España. 2003. pp. 59 – 68, 115 – 157

13. TINRINALLI, Judith E. (et al). Medicina de Urgencias. Vol. 1. 5ª ed. Ed. McGrawhill. México.
2002. pp. 2126 – 2134
SÍNDROME ICTÉRICO

CONCEPTO
Conjunto de signos y síntomas que se presentan como consecuencia del depósito de bilirrubina en
los tejidos.

OBJETIVO
Obtener los conocimientos necesarios para hacer el diagnóstico diferencial del paciente con ictericia

FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es un pigmento amarillo-naranja que se forma por escisión del grupo hem de la
hemoglobina.

Su producción diaria en el adulto es de 250 – 350 mg y proviene de:


‫ ي‬Destrucción de los eritrocitos viejos por el sistema mononuclear fagocitario en bazo, hígado y
médula ósea. (70%).
‫ ي‬Recambio de hemoproteínas hepáticas (mioglobina, citocromos, etc)
‫ ي‬Muerte prematura de eritrocitos en médula ósea (10-20%).

La síntesis de bilirrubina a partir de eritrocitos senescentes se lleva a cabo en las células del sistema
retículo-endotelial. Los hepatocitos son los responsables de la síntesis de bilirrubina no conjugada a
partir de otras hemoproteínas y cuando se produce hemolisis intravascular.

 Pasos del Metabolismo de la Bilirrubina.


‫ ژ‬Los eritrocitos desaparecen en el aparato circulatorio, su membrana se rompe y se libera la
hemoglobina que es fagocitada por macrófagos tisulares.
‫ ژ‬La hemoglobina se escinde en globina y hemo. El anillo hemo se abre para dar: hierro libre y una
cadena recta de cuatro núcleos pirrólicos.
‫ ژ‬En el catabolismo de la hemoglobina, la globina se degrada a aminoácidos y el hierro se transfiere
a proteínas ligadoras, como la transferían, para su reutilización.
‫ ژ‬El primer paso del catabolismo del hem es la apertura del anillo porfirínico por acción de la NADH-
cotocromo C reductasa y la hem-oxigenasa microsomales, produciendose una molécula de
biliverdina, hierro y monóxido de carbono.
‫ ژ‬La biliverdina se transforma rápidamente en bilirrubina por la biliverdin-reductasa.
‫ ژ‬La bilirrubina libre recién formada se libera poco a poco hacia el plasma donde la mayor parte de
ella se une a la albúmina, debido a que la bilirrubina no conjugada es hidrófoba. Una pequeña
fracción de bilirrubina no conjugada permanece como bilirrubina libre en el plasma.
‫ ژ‬La bilirrubina unida a la albúmina es transportada hacia el polo sinusoidal del hepatocito donde
pierde su unión a la albúmina y es captada rápidamente a través de un proceso de difusión pasiva.
‫ ژ‬En el citosol del hepatocito, la bilirrubina no conjugada (BNC) se une a dos proteínas, la glutatión-
S-transferasa (ligandina) y la proteína de unión a los ácidos grasos (proteína Z). La ligandina no
actúa como transportador si no como regulador, evitando el reflujo de BNC hacia el plasma.
‫ ژ‬La BNC es transportada hasta el interior del retículo endoplásmico del hepatocito donde es
conjugada con ácido glucurónido por la enzima glucuronosiltransferasa (UGT), para formar
bilirrubina diglucurónido (70-90 %) y bilirrubina monoglucurónido (5-25 %). La bilirrubina restante se
conjuga con otros compuestos como ácido sulfúrico y otros.
‫ ژ‬Los glucurónidos de bilirrubina (bilirrubina conjugada: BC) formados en el RE son rápidamente
excretados al citosol mediante proteínas o por un mecanismo de contratransporte en el que entra
BNC al RE.
‫ ژ‬En el citosol, la BC difunde sin unirse a proteínas hasta la membrana canalicular. El transporte de
la BC a la bilis se realiza en contra de gradiente, con consumo de energía. Por medio de cMOAT,
también llamada MRP2. Este transportador no es específico de la bilirrubina, sino que transporta
otros aniones orgánicos. Existen otros transportadores, como la MRP3, que pueden utilizarse como
mecanismo de escape en situaciones patológicas.
‫ ژ‬Los glucurónidos de bilirrubina excretados hacia el canalículo biliar son transportados hasta el
intestino en la bilis. En el íleon terminal y colon, las β-glucuronidasas bacterinas desconjugan la
bilirrubina y las bacterias colónicas reducen ésta bilirrubina, transformándola en urobilinógeno, que
se excreta en las heces en su gran mayoría, como estercobilina. Una parte se reabsorben en el íleo
y colon y regresa hacia el hígado para volver a ser excretada en la bilis. Una mínima parte de esta
bilirrubina que se absorbió se excreta en la orina (urobilina).

Plasma

Eritrocitos frágiles Fig. 1. metabolismo de la bilirrubina

Sistema
reticuloendotelial

Bilirrubina libre

Urobilinógeno
Hígado

Hígado Riñones

Absorbida
Bilirrubina conjugada
Acción
bactericida Urobilinógeno
Urobilinógeno Oxidación

Estercobilinógeno
Urobilina
Oxidación

Estercoblina
Contenido Intestinal Orina
La bilirrubina indirecta es la bilirrubina no conjugada. Ésta no es hidrosoluble por lo que no puede
ser excretada en la orina. En condiciones normales es la única que puede ser detectada en el
plasma en cifras de entre 0.2 y 0.8 mg/dl.

La bilirrubina directa, es bilirrubina conjugada por el hígado con ácido glucurónido o sulfatos.
Normalmente puede detectarse en suero hasta 0.24 mg/dl.

Cuando ocurre una alteración en algún punto del metabolismo de la bilirrubina, desde su
producción hasta su excreción, ésta se acumula en los líquidos intersticiales y se deposita en los
tejidos, especialmente en los que están mejor irrigados, produciendo que los tejidos adquieran
un tinte amarillento (ictericia). La bilirrubina puede depositarse tanto en la forma conjugada
como no conjugada; sin embargo, la cifra de bilirrubina indirecta en plasma que se requiere
para que se produzca una ictericia visible, es mayor que la cifra de bilirrubina directa requerida
para ocasionar una ictericia de la misma intensidad, debido a la mayor afinidad de esta última
por los tejidos.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Para realizar el diagnóstico de la enfermedad que produce ictericia en un paciente se requiere:

‫ م‬Realizar historia clínica completa.


‫ م‬Verificar que la ictericia sea verdadera y no tiene solo palidez, grasa conjuntival o pigmentación
por carotenos o medicamentos.
‫ م‬Realizar la semiología propedéutica de la ictericia, que incluye: forma de inicio, duración, tipo
de evolución, intensidad, síntomas que la acompañan, síntomas que la precedieron y si tiene algún
tinte especial.
‫ م‬Interrogar sobre los síntomas que se presentaron en la semana que precedió a la ictericia
(síntomas generales, disminución de la líbido, nauseas, vómitos, dolor abdominal o cólico biliar), que
pudieran sugerirnos un periodo prodrómico de hepatitis.
‫ م‬Interrogar sobre la existencia de síntomas de insuficiencia hepática (Astenia, fatiga, pérdida de
peso, anorexia, nausea, vómito, diarrea, fiebre, hedor hepático, desorientación, confusión, estupor,
coma, temblor, hiperreflexia osteotendinosa, hipertonía, ascitis, edema, disminución del vello axilar y
pubiano, disminución de la líbido, impotencia, esterilidad, amenorrea, ginecomastia, atrofia testicular,
atrofia mamaria, eritema palmar y plantar, telangiectasias, alteraciones de la coagulación).
‫ م‬Buscar datos de obstrucción biliar (cólico biliar, crisis de angiocolítis, prurito).
‫ م‬Buscar datos de ictericia hemolítica (síntomas de anemia aguda, síntomas de choque, dolor de
abdomen, espalda y extremidades inferiores).
‫ م‬Buscar antecedentes y factores etiológicos (consumo de alimentos contaminados, contacto con
paciente ictéricos, aplicación de sueros, transfusiones sanguíneas y de plasma, inyecciones
endovenosas o hipodérmicas, adicción a drogas, alcoholismo, desnutrición, contacto con tóxicos,
etc.).
‫ م‬Realizar un interrogatorio metódico por aparatos y sistemas.
‫ م‬Exploración física minuciosa (hígado, vesícula biliar, bazo, piel).
‫ م‬Deben realizarse exámenes generales: biometría hemática, química sanguínea, examen general
de orina y estudio de las heces.
‫ م‬Adicionalmente pueden realizarse estudios especiales como: ultrasonografía, tomografía
computarizada de hígado, vías biliares y páncreas, biopsia de hígado, laparoscopía y colangiografías
(transhepática percutánea o retrógrada endoscópica).

CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA

Se han propuesto varias clasificaciones de la ictericia para su estudio.


Clasificación Patogénica de McNee
‫ م‬Ictericia hemolítica
‫ م‬Ictericia hepatocelular
‫ م‬Ictericia por obstrucción

Clasificación Topográfica de Ducci


‫ م‬Prehepática
Hemolítica
No hemolítica
‫ م‬Hepática
Hepatocelular
Hepatocanalicular
‫ م‬Poshepática
Obstrucción incompleta
Obstrucción completa

Clasificación Fisiopatológica.
Esta clasificación es en la que está basado el resto de esta monografía

Ictericia por ‫م‬ Destrucción excesiva de los eritrocitos


Aumento de la producción ‫م‬ Eritropoyesis ineficaz
‫م‬ Reabsorción de hematomas
Ictericia por ‫م‬ Deficiencia enzimática
Defecto de la conjugación ‫م‬ Defecto de la captación
Ictericia por ‫م‬ Intrahepática
Defecto de la excreción • Defecto en el transporte al canalículo biliar
• Lesión hepatocelular
• Colestasis intrahepática
‫ م‬Extrahepática
• Causa benigna
• Causa maligna
PATRONES DE DIAGNÓSTICO

1. Ictericia por Aumento de la Producción

a) DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE LOS ERITROCITOS


‫ م‬El incremento de la destrucción de eritrocitos provoca un aumento del recambio de bilirrubina.
‫ م‬El exceso de bilirrubina provoca un aumento de la conjugación hepática, lo que se traduce en una
excreción aumentada de bilirrubina conjugada por las heces, confiriéndole a éstas una coloración
oscura (hipercolia).
‫ م‬El hígado no puede conjugar y excretar este exceso de bilirrubina indirecta
‫ م‬Generalmente la hiperbilirrubinemia que se genera no es mayor de 4 mg/dl
‫ م‬El excedente de bilirrubina indirecta en plasma no puede ser excretada por la orina, ya que este
tipo de bilirrubina no es soluble en agua; por lo tanto, la hiperbilirrubinemia que se genera no
provoca culuria como síntoma acompañante de la ictericia.

Patrón de Diagnóstico. Destrucción Excesiva de los Eritrocitos

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: hematocrito BNC:
- Duración breve Plaquetas nl o BC: normal
- Inicio súbito QS: normal Colesterol: normal
- Intensidad moderada EGO: Fe:
Acompañada de: Color: normal Función Hepática:
- Hipercolia Volumen: normal TP: normal
- Dolor abdominal, dorsal y BC: normal Transaminasas: normal
de extremidades inferiores Urobilinógeno: Albúmina: normal
- Sin prurito Globulinas: normal
- Sin coluria Fosfatasa alcalina: normal

ECOSONOGRAMA HECES
Puede haber esplenomegalia Hipercolia
Urobilinógeno:
b) ERITROPOYESIS INEFICAZ

$ La bilirrubina producida procede del hem de los eritrocitos inmaduros de la MO y de sus


precursores. La vida media de los eritrocitos circulantes es normal.
$ La destrucción de los hematíes en la médula ósea supone 10-15 % de la bilirrubina
producida. En la eritropoyesis ineficaz se eleva hasta un 70% de la bilirrubina total.

 Patrón de diagnóstico similar al anterior

c) REABSORCIÓN DE SANGRE A PARTIR DE HEMORRAGIAS INTERNAS

 Patrón de diagnóstico similar al anterior

2. Ictericia por Defecto de la Conjugación

a) DEFICIENCIA ENZIMÁTICA

$ Deficiencia de la acción de la glucoroniltransferasa en el hígado


$ No se conjuga la bilirrubina libre
$ La bilirrubina no conjugada aumenta en suero
$ No hay bilirrubina en orina
$ La bilis no contiene bilirrubina conjugada
$ Las pruebas de función hepática son normales.

Patrón de diagnóstico. Deficiencia Enzimática

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC:
- Duración prolongada QS: normal BC: normal
- Intensidad moderada EGO: Colesterol: normal
- Carácter intermitente Color: normal Fe: normal
Acompañada de: Volumen: normal Función Hepática:
- Hipocolia intermitente BC: normal TP: normal
- Sin prurito Urobilinógeno: normal o Transaminasas: normal
- Sin coluria Albúmina: normal
Globulinas: normal
Fosfatasa alcalina: normal

ECOSONOGRAMA HECES

Normal Hipocolia intermitente


Urobilinógeno:
b) DEFECTO DE LA CAPTACIÓN DE BILIRRUBINA POR EL HEPATOCITO

$ Incluye tanto la difusión como el transporte facilitado


$ Hay disminución de la captación hepática.
$ Probablemente por competición en la captación de bilirrubina por proteínas de la membrana
o del citosol del hepatocito

 Patrón de diagnóstico similar al anterior

3. Ictericia por Defecto de la Excreción

Incluye la mayor parte de los casos que se ven en la clínica


La bilirrubina que se eleva en suero es fundamentalmente conjugada

- Intrahepática

A) DEFECTO EN EL TRANSPORTE AL CANALÍCULO BILIAR.


$ Muy raro
$ Se debe a un error congénito del metabolismo para excretar aniones orgánicos
$ Se presenta con ictericia fluctuante (exacerbada por factores de estrés), dolor abdominal,
fatiga, hepatomegalia moderada, hipocolia, coluria, sin prurito
$ Inicia en la juventud y tiene evolución crónica pero no progresiva
$ Se eleva la bilirrubina conjugada en suero
$ Pruebas de función hepática normales
$ No hay elevación de fosfatasa alcalina, ni se retienen sales biliares

Patrón de diagnóstico. Defecto en el transporte al Canalículo Biliar


SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES
GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC: normal
- Crónica QS: normal BC:
- Intensidad moderada EGO: Colesterol: normal
- Carácter intermitente Color: Fe: normal
Acompañada de: Volumen: normal Función Hepática:
- Coluria intermitente BC: TP: normal
- Hipocolia intermitente Urobilinógeno: nl Transaminasas: normal
- Sin prurito Albúmina: normal
Globulinas: normal
Fosfatasa alcalina: normal

ECOSONOGRAMA HECES
Normal Hipocolia
Urobilinógeno:
b) LESIÓN HEPATOCELULAR

$ Es una de las dos causas mas frecuentes de ictericia


$ Ocurre una lesión morfológicamente demostrable de las células hepáticas
$ Dificultad de la excreción de bilirrubina conjugada
$ La bilirrubina conjugada se excreta por orina
$ Heces son hipocólicas
$ Una porción importante del urobilinógeno, al reabsorberse, no es excretado por el hígado
dañado.

Se han generado varias teorias para explicar el aumento de la bilirrubina directa en el plasma
cuando hay lesión hepatocelular. Algunas de las teroías son las siguientes:

La bilirrubina refluye a la sangre o linfa por:


• Rotura de canalículos biliares por necrosis
• Oclusión de canalículos biliares por bilis espesa
• Compresión de canalículos por edema inflamatorio de las células
• Oclusión de canalículos biliares intrahepáticos por infiltrado inflamatorio
• Aumento de la permeabilidad de los colangiolos

Inversión en la polaridad de la célula hepática


• BNC llega al hepatocito, se conjuga y regresa a la circulación

Escape de enzimas encargadas de la conjugación a la circulación y ahí realizan su función

Patrón de diagnóstico. Lesión Hepatocelular

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC:
- Breve o prolongada QS: normal BC:
- Intensidad variable EGO: Colesterol:
- Crónicas: fluctuante Color: IH Fe: normal
- Agudas: sin fluctuaciones Volumen: Función Hepática:
- Recidivante BC: TP: prolongado
Acompañada de: Urobilinógeno: Transaminasas:
- Coluria Albúmina:
- Hipocolia o acolia Globulinas:
- Aguda: prurito Fosfatasa alcalina: nl o
- Sin dolor

ECOSONOGRAMA HECES
Hepatomegalia Color: normal
Esplenomegalia Urobilinógeno: nl
c) COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

$ Formación de bilirrubina normal. Conjugación normal o moderadamente alterada.


$ La BC y otros compuestos que se excretan en la bilis, pasan a la sangre y de ahí a los
tejidos
$ Vías extrahepáticas permeables
$ Patogénesis desconocida
$ Hay presencia de BC en suero
$ Urobilinógeno fecal y urinario disminuidos, con heces hipocólicas
$ Se presenta ictericia, hipocolia, coluria y prurito
$ No hay fiebre ni dolor, ocasionalmente solo al principio.
$ Aumento en suero de bilirrubina conjugada, sales biliares, fosfatasa alcalina y colesterol
$ Hay bilirrubinuria
$ Histopatológico: acumulación de pigmento biliar en células hepáticas, células kupffer y
canalículos biliares. Disminución del número de canalículos biliares, dilatación,
engrosamiento y distorsión de sus microvellosidades. Vacuolización del aparato de Golgi.
Aumento del número de lisosomas y deformación de mitocondrias.

Patrón de diagnóstico. Colestasis intrahepática

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC: normal
- Inicio súbito o gradual QS: normal BC:
- Crónica EGO: Colesterol: normal o
Acompañada de: Color: Fe: normal
- Coluria Volumen: normal Función Hepática:
- Hipocolia persistente BC: TP: normal o prolongado
- Aguda: prurito ++ Urobilinógeno: Transaminasas: normal
- Sin dolor Albúmina: normal
Globulinas: normal
Fosfatasa alcalina:

ECOSONOGRAMA HECES
Esplenomegalia Hipocolia
Urobilinógeno:
- Extrahepática

a) CAUSA BENIGNA

 Patrón de diagnóstico. Causa benigna

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC: normal
- Duración breve QS: normal BC:
- Intensidad fluctuante EGO: Colesterol:
- Recidivante Color: Fe: normal
Acompañada de: Volumen: normal Función Hepática:
- Acolia fluctuante BC: TP: prolongado
- Coluria fluctuante Urobilinógeno: Transaminasas: normal
- Prurito++, fluctuante Albúmina: normal
- Cólico biliar Globulinas: normal
- Colangitis Fosfatasa alcalina:

ECOSONOGRAMA HECES
Dilatación de las vías biliares Hipocolia
extrahepáticas Urobilinógeno:

Generalmente la obstrucción es parcial


b) CAUSA MALIGNA

 Patrón de diagnóstico. Causa maligna

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES EXÁMENES ESPECIALES


GENERALES
Ictericia: BH: normal BNC: normal
- Inicio paulatino QS: normal BC:
- Continua EGO: Colesterol:
- Progresiva Color: Fe: normal
- Muy intensa Volumen: normal Función Hepática:
- Sin remisiones BC: TP: prolongado
Acompañada de: Urobilinógeno: ausente Transaminasas: normal
- Acolia persistente Albúmina: normal
- Coluria intensa Globulinas: normal
- Prurito+++ Fosfatasa alcalina:
- Dolor intenso o sin dolor

ECOSONOGRAMA HECES
Dilatación de la vía biliar Color: ausente
extrahepática Urobilinógeno: ausente
Masa abdominal

Generalmente producen obstrucción completa


CAUSAS
1. Ictericia por Aumento de la Producción
a) DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS ‫ م‬Anemias por:
- Agentes químicos: fenilhidracina, disulfuro deatipropilo,
cloruro de metilo.
- Enfermedades infecciosas: paludismo, bartonelosis,
septicemias.
- Agentes físicos: calor, quemaduras graves.
- Venenos vegetales y animales: ricino, veneno de
serpiente
- Reacción inmunológica: isoaglutininas, anti-A, anti-B,
enfermedad hemolítica del recién nacido.
- Hemolisinas al frío
‫ م‬Anemia de células falciformes, hemoglobinuria paroxística
nocturna, ictericia hemolítica congénita.
b) ERITROPOYESIS INEFICAZ ‫ م‬Talasemias
‫ م‬Anemia por deficiencia de B12 o ácido fólico
‫ م‬Porfiria congénita eritropoyética
‫ م‬Intoxicación por plomo
c) REABSORCIÓN DE SANGRE A PARTIR DE ‫ م‬Hemorragias digestivas
HEMORRAGIAS INTERNAS ‫ م‬Hematomas
2. Ictericia por Defecto de la Conjugación
a) DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ‫ م‬Ictericia fisiológica del recién nacido
‫ م‬Ictericia en niños prematuros
‫م‬ Ictericia no hemolítica congénita familiar
(síndrome de Crigler-Najjar)
‫ م‬Hiperbilirrubinemia familiar transitoria (síndrome
de Lucey-Driscoll)
‫ م‬Ictericia por leche materna
‫م‬ Fármacos: novobiocina, cloramfenicol,
gentamicina
‫ م‬Síndrome de Gilbert
b) DEFECTO DE LA CAPTACIÓN DE ‫ م‬Síndrome de Gilbert
BILIRRUBINA POR EL HEPATOCITO ‫ م‬Fármacos: ácido fllavístico, novobiocina y
medios de contraste colecistográfico
‫ م‬Pacientes que han sufrido hepatitis aguda
‫ م‬Anastomosis postcava
3. Ictericia por Defecto de la Excreción
Intrahepática
a) DEFECTO EN EL ‫ م‬Ictericia crónica idiopática
TRANSPORTE AL ‫ م‬Ictericia familiar no hemolítica con bilirrubina conjugada
CANALÍCULO BILIAR ‫ م‬Síndrome de Dubin-Johnson
‫ م‬Síndrome de Rotor
b) LESIÓN HEPATOCELULAR ‫ م‬Hepatitis agudas infecciosas o tóxicas
‫ م‬Hepatitis crónicas
‫ م‬Cirrosis portales o posnecróticas
‫ م‬Lesiones hepáticas secundarias a obstrucción e infecciones
biliares
‫ م‬Carcinomas primarios o secundarios
‫ م‬Hepatitis inespecíficas reactivas
‫ م‬Infiltraciones
c) COLESTASIS ‫ م‬Hepatitis aguda por virus
INTRAHEPÁTICA ‫ م‬Hepatitis alcohólica
‫م‬ Colestasis por esteroides andrógenos, anabólicos,
progestágenos
‫ م‬Ictericia recidivante del embarazo
‫ م‬Hipersensibilidad medicamentosa
‫ م‬Cirrosis biliar primaria
‫ م‬Colangitis esclerosante
‫ م‬Carcinoma primario de conductos biliares
Extrahepática
d) CAUSA BENIGNA ‫ م‬Estenosis de la vía biliar principal, consecutiva a colédocolitiasis,
y mas frecuentemente, a traumatismo quirúrgico (intermitente con
colangitis asociada)
‫ م‬Los cálculos biliares, constituyen la causa mas frecuente.
Generalmente proceden de la vesícula biliar y su paso por las vias
biliares es una de las complicaciones importantes de la CCL
(intermitente)
‫ م‬Sección quirúrgica (accidental, del colédoco y conducto hepático
principal)
‫م‬ Inflamación de órganos vecinos: pancreatitis, úlceras
duodenales exteriorizadas, perivisceritis
‫ م‬Parásitos en vías biliares
‫ م‬Tumores benignos
e) CAUSA MALIGNA ‫ م‬Carcinoma de vías biliares o de papila de Vater
‫ م‬Carcinoma de cabeza del páncreas y del duodeno
‫ م‬Metástasis ganglionares en hilio hepático
ENFERMEDADES

1. Ictericia por Aumento de la Producción

 DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE LOS ERITROCITOS

Anemia Hemolítica Autoinmune por Anticuerpos Calientes


Trastorno en el que disminuye la supervivencia de los eritrocitos, por la presencia de
autoanticuerpos sobre la membrana eritrocitaria, los cuales son responsables de su destrucción
prematura.
Los anticuerpos involucrados en este tipo de AHAI son de clase IgG y se unen eficazmente a los
hematíes a 37 ºC. Producen un tipo de hemólisis extravascular, con participación del complemento
o sin ella, y representan el 70-80 % de las AHAI.

‫ م‬Epidemiología
La incidencia de este tipo de anemias es constante hasta la quinta década de la vida (0,1-
0,2/100.000 habitantes/año) y aumenta de forma significativa a partir de los 60 años (1,9/100.000
habitantes/año).
Predominio en el sexo femenino
Puede haber predisposición genética
20-40 % de los casos son idiopáticos, el resto se asocia a enfermedades autoinmunitarias o
neoplásicas

‫ م‬Manifestaciones clínicas
Ictericia de inicio súbito, evolución breve y leve intensidad
Anemia de inicio insidioso o poco manifiesto, de evolución crónica
Esplenomegalia palpable en 82% de los casos
Adenopatía rara
Hiperbilirrubinemia, predominio de BNC

‫ م‬Diagnóstico
Prueba de Coombs directa, positiva
2. Ictericia por Defecto de la Conjugación

 DEFICIENCIA ENZIMÁTICA

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I


Trastorno en el que hay una ausencia total de UGT. Tiene lugar en los primeros 18 meses de vida.
Se caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada de 20-45 mg/dl. Se complica con
querníctero en lactancia e infancia precoz, estado que conduce a la muerte.

‫ م‬Epidemiología
Poco frecuente
Su prevalencia es de 0.6-1.0 por millón de habitantes
Consanguinidad frecuente
Se transmite con carácter autosómico recesivo.

‫ م‬Pruebas de laboratorio
Hiperbilirrubinemia no conjugada intensa (20-45 mg/dl)
Función hepática normal
Histología hepática normal
Bilis casi incolora

Kernicterus
‫ م‬La bilirrubina libre es tóxica para el SN, especialmente para las células ricas en lípidos de los
núcleos grises
‫ م‬Habitualmente es neurotóxica cuando alcanza cifras mayores de 20 mg/dl en el suero
‫ م‬Provoca un cuadro clínico que va desde encefalopatía reversible, hasta quernictero. Sucede en los
primeros días de vida
‫ م‬Bloquea proceso de fosforilación oxidativa
‫ م‬Provoca necrosis neuronal y astrocitaria
‫ م‬Inhibe la síntesis de proteínas y ADN
‫ م‬Modula síntesis, liberación y recaptación de neurotransmisores

‫ م‬La bilirrubina tiene que separarse de la albúmina para atravesar la barrea hematoencefálica, esto
ocurre en estados de hipoalbuminemia, disminución del pH del plasmay por metabolitos endógenos
o fármacos que se unen a la albúmina.
 DEFECTO DE LA CAPTACIÓN DE BILIRRUBINA POR EL HEPATOCITO

Síndrome de Gilbert
Síndrome hereditario que se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada, crónica e
intermitente, menor de 6 mg/dl

‫م‬ La ictericia aumenta con el ayuno, estrés, ejercicio y enfermedades intercurrentes


‫م‬ Hay una alteración en la captación hepática de aniones orgánicos
‫م‬ Disminuye la actividad de la UGT
‫م‬ Hemólisis subclínica

* El diagnóstico se realiza para descartar cualquier otra patología responsable de la ictericia.

3. Ictericia por defecto de la excreción

- Intrahepática

 DEFECTO EN EL TRANSPORTE AL CANALÍCULO BILIAR.

Síndrome de Dubin-Johnson
Trastorno hereditario debido a un defecto de la excreción hepatocelular de los glucurónidos de
bilirrubina a través de la membrana canalicular

‫ م‬Epidemiología
2-7 % de la población general

‫ م‬Presentación Clínica
Se presenta con:
Ictericia crónica, fluctuante.
Astenia
Molestias abdominales
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Bilirrubinuria
Hiperbilirrubinemia conjugada de 2-5 mg/dl

‫ م‬Pruebas de diagnóstico
Hiperbilirrubinemia conjugada de 2-5 mg/dl
Función hepática normal
Isómero de coproporfirina I > isómero III en bilis
Reflujo de BSP (sulfobromoftaleina)
Histológico: hígado oscuro muy intenso, lisosomas con gránulos gruesos

 LESIÓN HEPATOCELULAR

Hepatitis Aguda tipo A


Inflamación del hígado, provocada por una infección por el virus de la hepatitis A (VHA)
‫ م‬Epidemiología
• Se presenta fundamentalmente en niños
• Es endémica en países de África, Asia, Sudamérica y Centroamérica (países con escasa
condiciones sanitarias)
• La prevalencia en la población general es de 60-97% Presencia de anticuerpos)
• La incidencia es de 5-15 casos/100 000 habitantes/año
• En 1987 casi un tercio de niños de 3-10 años presentaba anticuerpos. A partir de 1990, la
tasa disminuyó

‫ م‬Factores de riesgo
• Escasa higiene y hacinamiento
• Empleados de guarderías
• Personal militar acuartelado
• Consumir alimentos crudos o poco cocinados
• Viajes a zonas endémicas
• Trabajar en instituciones para discapacitados

‫ م‬Cuadro clínico

• Periodo prodrómico: astenia, malestar general, anorexia, cefalea, fiebre de baja intensidad,
náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, dolor abdominal.

• Ictericia, puede haber prurito, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, adenopatías


cervicales, aumento de las transaminasas. Alanina aminotransferasa > aspartato
aminotransferasa

‫ م‬Diagnóstico
• PCR
• Detección serológica de Anti-VHA
• Cultivo in vitro
 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Cirrosis Biliar Primaria (CBP)
Enfermedad crónica del hígado, de etiología desconocida, caracterizada por inflamación y
destrucción progresiva de los conductillos biliares y que produce un cuadro clínico de colestasis

‫ م‬Epidemiología
• Predomina en mujeres de 40 a 60 años de edad (90% de los casos)
• Se presenta en todas las razas y en todos los países del mundo
• Prevalencia alrededor de 21 casos/millón de habitantes
• Ha aumentado en los últimos años

‫ م‬Cuadro clínico
• Síndrome de colestasis crónica, prurito, ictericia, xantomas, xantelasma, astenia,
complicaciones de la hipertensión portal, hepatomegalia. Puede haber melanodermia,
esplenomegalia y anillo de Kayser-Flescher.
• La ictericia inicia de forma paulatina, al inicio es fluctuante y después progresiva.
• Aumento en sangre de la FA, gammaglutamil trnasferasa, colesterol y bilirrubina

‫ م‬Diagnóstico
• Debe establecerse el diagnóstico en todo paciente con colestasis crónica y títulos de
anticuerpos antimitocondriales superiores a 1:40, independientemente de las
manifestaciones clínicas
• Título de anticuerpos antimitocondriales mayores de 1:40 y biopsia hepática compatible,
son suficientes.

- Extrahepática

CAUSA BENIGNA

Colédocolitiasis
Presencia de cálculos en el conducto colédoco. Generalmente es secundaria a migración de
cálculos desde la vesícula.

10-15 % de las colelitiasis se acompañan de colédocolitiasis

‫ م‬Presentación Clínica
Puede ser asintomática
Dolor abdominal
Vómitos
Ictericia de intensidad moderada.
Prurito
Nauseas
Ligera hepatomegalia
Hipersensibilidad en región subcostal derecha
Hiperbilirrubinemia de 2-5 mg/dl
Aumento de la fosfatasa alcalina
Poco aumento de transaminasas

‫ م‬Diagnóstico
Ecografía transabdominal (dilatación del colédoco)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(se observan los cálculos)

 CAUSA MALIGNA

Adenocarcinoma de Páncreas
Neoplasia de las células exócrinas del páncreas

‫ م‬Epidemiología
• Predominio masculino, varón: mujer 1.7:1
• 80% de los pacientes son mayores de 60 años
• 10% de los pacientes tienen una enfermedad hereditaria asociada
• Tabaquismo es factor de riesgo

‫ م‬Enfermedades predisponentes
• Hereditarias
- Pancreatitis hereditaria
- Fibrosis quística
- Ca de colon hereditario no polipoideo intraductal
- Síndrome de Gardner
- Poliposis adenomatosa familiar
- Síndrome de Peutz-Jeghers
- Melanoma familiar atípico
- Ca de mama asociado a alteraciones en el gen BRCA2
- Ataxia telangiectasia
• Pacreatitis crónica
• Ca de páncreas familiar
• DM
• Tumor mucinoso
‫ م‬Manifestaciones clínicas
• Síntomas inespecíficos
• Síntomas indicativos de enfermedad biliar
• Pérdida de peso importante y progresiva, generalmente acompañada de dolor abdominal
tenue e inespecífico y anorexia
• Desarrollo de DMNID
• Dolor abdominal continuo, sordo, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho que
mejora con la sedestación con tronco inclinado hacia delante y empeora en decúbito supino
• Ictericia, prurito, coluria y acolia
• DM
• Depresión
• Signos: masa abdominal, edemas, fiebre, distensión abdominal, signo de Courvoisier,
tromboflabitis

‫ م‬Diagnóstico
• Ecografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Ecoendoscopía
• Angiografía digital
• Laparoscopía
Se observa el tumor

BIBLIOGRAFÍA
Jinich Brook Horacio, El Enfermo Ictérico, 3ª edición, editorial interamericana, México.

Berenguer Joaquín y col., Gastroenterología y Hepatología 3ª edición, El Sevier Science, Madrid


España, 2002.

Sans-Sabrafen, J., Besses Raebel C., Hematología Clínica, 4ª edición, Ediciones Harcourt, Madrid
España, 1994.

McKenzie Shirlyn B., Hematología Clínica, 2ª edición, Manual Moderno, México, 2002.

Farreras/Rozman, Medicina Interna, Vol I, 14ª edición, Ediciones Harcourt, Madrid España, 2000.

Harrison, Principios de Medicina Interna, Vol II, 15ª edición, Mc Graw Hill Interamericana, España
2002.

Robbins y col., Patología Estructural y Funcional, 6ª edición, Mc Graw Hill Interamericana, México
DF, 2002.

McRhee Stephen J. y col., Fisiopatología Médica, 4ª edición, Manual Moderno, México DF, 2003.

Mason, Medicina Interna.


HEMATOPOYESIS

Proceso a través del que se producen los elementos formes de la sangre. Y tiene lugar en
los tejidos u órganos hematopoyéticos, de los cuales el más importante es la medula o sea.
MEDULA ACTIVA
ADULTOS: vértebras, esternón y costillas.
NIÑOS: Huesos Largos

Todas las células sanguíneas se originan a partir de una célula madre hemopoyética común
que se denomina célula madre hemopoyetica pluripotente y se define como una célula capaz de dar
origen a cualquiera de las células sanguíneas y de mantener su propia existencia por divisiones
mitóticas.

PARA LA HEMATOPOYESIS SE REQUIERE


• Proteínas: para la síntesis de globina
• Coenzimas: (B12, Ac. Folico)
• Hierro: para síntesis de hemoglobina
• Lípidos : para síntesis de membrana
• Estimulo positivo: Nivel de O2, nivel de EPO
• Microambiente favorable para la multiplicación celular.

ERITROPOYESIS

Es la formación de la serie roja dentro de la medula ósea. Los elementos críticos para la
formación de los eritrocitos son:

• Producción de EPO
• Disponibilidad de hierro
• Capacidad Proliferativa de Medula Ósea
• Maduración eficaz de los precursores eritrocitarios.

La principal hormona estimulante de la producción de eritrocitos es la eritropoyetina. Es un


péptido producido por los riñones, y regula la generación de eritrocitos mediante un sistema de
retroalimentación: cuando disminuyen las concentraciones de hemoglobina, disminuye también el
aporte de oxígeno a los riñones y estos producen más eritropoyetina. La concentración normal en
sangre es de 10 a 25u/L.

La EPO es necesaria para el mantenimiento de las células progenitoras eritroides


comprometidas ya que en ausencia de esta hormona, sufren muerte celular programada.

ERITROCITOS

Los eritrocitos son células en forma de disco bicóncavo con hemoglobina, son el
componente sanguíneo portador de oxígeno. Cuado están maduros no tienen núcleo, y la presencia
de eritrocitos nucleados en el frotis de sangre sugiere un estado patológico.
La vida media de un eritrocito es de 120 días.
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es la molécula más importante en el eritrocito. Es un tetrámero constituido
por dos unidades de proteína α y dos subunidades de proteína β, y cada subunidad α o β contiene la
porción fijadora del oxígeno en el complejo, el hem.
El hem es un compuesto cuyo átomo central es el hierro; este átomo es el que en realidad
enlaza al oxígeno en los pulmones y subsecuentemente lo libera en los tejidos del cuerpo. La
producción de hemoglobina normal depende de un adecuado aporte de hierro.

HIERRO
Su principal función es el transporte de O2 formando parte de la hemoglobina. Constituye el
centro de la molécula transportadora de oxigeno en el cuerpo la HEM. Circula en plasma unido a la
trasferían (proteína transportadora de hierro).

El contenido de hierro en el alimento está estrechamente relacionado con el aporte calórico


total (aproximadamente 6mg de hierro elemental por cada 1000 calorías). La biodisponibilidad del
hierro varia según la naturaleza del alimento, es el hierro en forma de hemo el que se absorbe con
mayor facilidad.
Ingesta adecuada de hierro:

• Varón 1mg diario


• Mujer 1.4mg/ día
• Mujer Embarazada 5 o 6mg/día.

La absorción del hierro se produce en el intestino delgado proximal (duodeno). El Hierro se


almacena en forma de Ferritina o Hemosiderina, la apoferritina se une al hierro ferroso libre y lo
almacena en estado ferrico. Se encuentra también en la mioglobina.

El contenido corporal total de hierro promedio en un adulto es de 4-5gr. La mayor parte de


esta esta en la hemoglobina.
La concentración serica de ferritina es la prueba analítica mas cómoda para estimar los
depósitos de hierro.
Almacenes:

• Ferritina 700mg
• Hemosiderina 300mg

La perdida cotidiana es de 1.omg. las vias de perdida son la descamación celular (piel uñas pelo y
otros epitelios, perdidas fisiologicas en 0.4 – 0.5mg/dia por menstruación.
Del hierro ingerido en la dieta se absorve el 10%. Habitualmente suficiente para cubrir los
requerimientos diarios.

INDICES ERITROCITARIOS
HEMATOCRITO: Mide que porcentaje de la sangre esta constituido por eritrocitos. Valores
Normales:
• Varón: 37 a 47%
• Mujer: 42 a 50%
VOLUMEN GLOBULAR MEDIO (VGM): Es el volumen promedio de eritrocitos.
Valores Normales: 80 a 97 femtolitros

CONCENTRACION MEDIA DE Hb CORPUSCULAR (CMHC): se calcula dividiendo:


Hemoglobina g/100ml 28 -35%
Vol, Eritrocitico porcentual

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) se calcula:


Hemoglobina g/100ml 27- 32%
# de Eritrocitos en millones

PATOLOGIA

ANEMIA

Estado patologico que resulta de la disminución de cuando menos el diez porciento de


hemoglobina y hematocrito para una persona según su edad, genero, y altura a nivel del mar en la
que se encuentre.

Limites Inferiores de Hb:

Niños > 4 años 12


Niños < 4 años 12.5
Varón Adulto 15
Mujer Adulta 13.5
Mujer Embarazada 12.5
SINTOMAS
™Disnea de Esfuerzo
™Mareo al cambiar de posición
™Cefalea
™Inquietud
™Debilidad muscular
™Cansancio
™Acúfenos
SIGNOS
™Palidez
™Hipotensión ortostatica
™Taquicardia
™Taquipnea
™Soplos cardiacos sistólicos
Existen tres clases principales de Anemia:

¾ HIPOPROLIFERATIVA
¾ DEFECTOS DE MADURACIÓN DE ERITROCITOS
¾ HEMORRAGIA/HEMOLISIS

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Comprende al menos 75% de los casos. Se observa característicamente:

• Índice de producción de reticulocitos Bajo


• Eritrocitos Normociticos Normocromicos

CAUSAS:

• Ferropenia precoz
• Inflamación
• Insuficiencia renal
• Malnutrición proteica
• Deficiencias endocrinas
• Lesión medular
ANEMIA FERROPENICA

Cuando hay deficiencia de hierro se interrumpe la etapa final en la síntesis de hem, y por lo
tanto en la deficiencia de hierro se inhibe la biosíntesis de hemoglobina.
Por lo general el hierro disminuye mientras aumenta la capacidad total de fijación de hierro (CTFH)
sérica. Se puede deber a: Ingesta inadecuada de hierro o a perdida de sangre.

MANIFESTACIONES
Fatiga
Debilidad
Acortamiento de la respiración
Disnea de esfuerzo
Palidez
Pica
Palpitaciones

SIGNOS

Palidez de piel y conjuntivas


Taquicardia
Queilosis
Coiloniquia
Signos de ICC

CAUSAS
Mala Absorción
Alimentación inadecuada
Embarazo
Perdida sanguínea
Menstruación

LABORATORIO

Hierro Sérico >60µg/100ml


Sat. de Transferrina >15%
CTFH alta <300µg/100ml
Microcitosis, Hipocromia
ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN CRONICA

Obedece a un suministro inadecuado de hierro a la medula a pesar de la presencia de


depósitos de hierro normales o aumentados. Las concentraciones de ferritina se elevan en presencia
de inflamación (3 veces).

Fisiopatología:

La IL-1 actuando a trabes de la liberación de interferón gama por las células accesorias y el
TNF a través de la liberación de INF-β, suprimen la respuesta de la medula eritroide a la
eritropoyetina, y bloquean la liberación de hierro de los depósitos del sistema retículo endotelial.

MANIFESTACIONES
Fatiga
Debilidad
Acortamiento de la respiración
Disnea de Ejercicio
Palidez
SIGNOS
Taquicardia
Taquipnea
Palidez Piel y conjuntivas

LABORATORIO
Ferritina: Aumentada
Sat. de Transferrina 15 a 20%
Sideremia Disminuida

CAUSAS
Inflamación crónica
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL

Incapacidad para producir cantidades adecuadas de eritropoyetina en relación con el nivel


de fracaso renal.
Se caracteriza por: CTFH y Ferritina Normales

ANEMIA DE LOS ESTADOS HIPOMETABOLICOS

ENDOCRINOS

Hipotiroidismo: por déficit de hormonas hipoficiarias.

Hiperparatiroidismo: por disminución de la producción renal de eritropoyetina como consecuencia


de los efectos renales de la hipercalcemia.

Malnutrición proteica: Las Carencias de proteínas y calorías se altera la liberación de


eritropoyetina en proporción a la reducción del índice metabólico

ANEMIA DE LA ENFERMEDAD DEL HIGADO

En la hepatopatia crónica puede aparecer anemia hipoproliferativa leve. La supervivencia de


los eritrocitos esta acortada y la producción de eritropoyetina no basta para compensarla.

ANEMIAS POR TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN

Se caracteriza por:
• Producción de reticulocitos bajo
• Macro o microcitosis
• Índices eritrocitarios anómalos

Se clasifica en dos categorías:


Defectos de la Maduración nuclear
• Se presenta Macrocitosis
• Alteración del desarrollo medular
Se deben a:
• Déficit vitamina B12
• Déficit Ácido Fólico
• Lesión por fármacos
• Mielodisplasia
Defectos de la maduración citoplasmática
• Microcitosis
• Hipocromia
Se deben a:
• Déficit grave de hierro
• Alteración en la síntesis de globina o grupo Hem
ANEMIA MEGALOBLASTICA

Se debe a alteración de la síntesis de ADN. Las células tienden a ser grande por un cociente
ARN/DNA aumentado. Los eritroides megaloblasticos tienden a destruirse en la medula. La
celularidad medular esta aumentada pero la producción de eritrocitos esta disminuida (eritropoyeis
ineficaz).
Presenta:
• Granulocitos hipersegmentados
• VGM aumentado
• Bilirrubina directa disminuida
• DHL +1000

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

La deficiencia de Ac. Fólico produce una incapacidad para sintetizar timidina. Interfiere con
la formación del DNA, produciéndose anemia megaloblastica.
La función metabólica primaria del ácido fólico esta en las reacciones de transporte de un
carbono, en el cual la forma reducida (n5-metiltetrahidrofolato) funciona como coenzima.
Las frutas y verduras son la principal fuente alimentaría de esta vitamina las necesidades
diarias mínimas son 50µg.
SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo
• Mareo
• Cefalea
• cansancio
• Diarrea
• Dolor bucal y lingual
SIGNOS
• Palidez mucosas
• Ictericia (amarillo limón)
• Queilosis
• Glositis
• Lengua lisa
• desnutrición
CAUSAS
• Aporte insuficiente
• Consumo de alcohol
• Aumento de la demanda
• Embarazo
• Crecimiento

LABORATORIO
• VCM elevado
• Eritropoyesis ineficaz
• LDH elevada
ANEMIA PERNICIOSA
(DEFICIT DE COBALAMINA Vit. B12)

Se debe a la ausencia de factor intrínseco. Es una enfermedad propia de ancianos .

• El 90% tiene anticuerpos contra células parietales gástricas dirigido contra la ATPasa H, K

• El 60% anticuerpos contra factor intrínseco

La cobalamina se obtiene de los alimentos (carne y lacteos).


Unida al factor intrínseco al igual que la transferían respecto al hierro actúa como proteína
trasportadora.

SINTOMAS

• Debilidad
• Mareo
• Vértigo
• Acúfenos
• Palpitaciones
• Angina
• Síntomas de ICC
• Lengua ardorosa

SIGNOS
• Signos típicos de Anemia
• Ictericia en ojos y piel
• Hiperbilirrubinemia
• Anorexia
• Parestesias
• de la sensibilidad en los miembros
• Romberg y Babinski
• Espasticidad
• Demencia
CAUSAS

• Falta de Ingesta (dieta vegetariana)


• Ausencia de Factor intrínseco.

PARACLINICOS
• VCM >100fL
• Anisocitosis Poiquilocitosis
• Índice reticulocitario bajo
• Cobalamina -100pg/mL
• Neutrofilos hipersegmentados

ANEMIA HEMOLITICA

Destrucción prematura de hematíes ya sea en el espacio intravascular, o extravascular de


forma secundaria a diversos defectos congénitos y adquiridos.

SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo
• Mareo
• Fatiga
• IC de alto gasto
• Dolor /sensación de plenitud en CSI
• Dolor CSD
SIGNOS

• Palidez mucosas
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Hipotensión arterial
• Taquicardia

CAUSAS

• Esferocitosis hereditaria
• Anemia hemolítica adquirida
• Mordedura de serpiente o araña
• Ejercicios fuertes
• Defectos vasculares
LABORATORIO

• Reticulocitosis
• Haptoglobina baja
• Hemoglobinuria
• Bilirrubina indirecta elevada
• LDH elevada
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

HEMOLISIS POR ANTICUERPOS FRIOS

Las crioaglutinas aparecen en 2 situaciones:


1) Ac. Monoclonales producidos por una neoplasia o paraneoplasia linfática.
2) Ac. Policlonales que aparecen en respuesta a una infección.

SINTOMAS

• Síntomas típicos de la anemia


• Coloración purpúrea de miembros, orejas y nariz, cuando hay frío intenso.
• Desaparece al aplicar calor en dichas partes

SIGNOS

• Acrocianosis.
• No tiene los caracteres vasoespásticos del fenómeno de Raynud.

CAUSAS

INFECCION POR:

• Mycoplasma pneumoni

• Mononucleosis infecciosa

LABORATORIO
• Reticulocitosis
• Aglutinación de sangre en los frotis
• Hemólisis
HEMOLISIS POR ANTICUERPOS CALIENTES

Los Ac. Que reaccionan con proteínas antigénicas suelen ser IgG. Reaccionan a la
temperatura del cuerpo. Aparece a cualquier edad siembargo es mas frecuente en adultos, en
especial en mujeres. Por lo general aparece como complicación de alguna enfermedad subyacente
que afecta al sistema inmunitario.

Los anticuerpos IgG provocan la destrucción de las células por 2 mecanismos:

1) Adherencia inmunitaria de los hematíes a los fagocitos mediada por el propio anticuerpo y
por los factores del complemento que se fijan a la membrana

2) Activación del complemento.

SINTOMAS

• Síntomas típicos de la anemia

SIGNOS

• Palidez de piel y mucosas


• Esplenomegalia
• Shok (formas graves)

CAUSAS
• Idiopaticas
• Linfomas
• LES
• Infecciones posviricas
LABORATORIO
• Reticulocitosis
• Esferocitosis
• Prueba de coombs positiva
ANEMIA HEMOLITICA HEREDITARIA

ESFEROCITOCIS HEREDITARIA

Se caracteriza por la presencia de hematíes esféricos debidos a un defecto molecular que


afecta a una de las proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria y que determina la
pérdida de porciones de la membrana y consecutivamente, esferocitosis.

SINTOMAS

• Síntomas típicos de la anemia

SIGNOS

• Palidez
• Ictericia intermitente
• Esplenomegalia

CAUSAS

• Hereditario

LABORATORIO

• Reticulocitosis
• VCM Nl o bajo
• CCMH aumenta 350 a 400g/L
• Rx. De Torax: masas paravertebrales
FISIOPATOLOGIA

< Producción >Perdida Destrucción

Medular Crónica Adquirida Congenita

ineficaz Evidente Autoinmune


Infiltrativa Paludizmo Incompatibilidad
Oculta transución Hb anormal
Hematinica Hiperesplenismo Membrana
G6PDh
B12
Hierro
Folato
eritropoyetina

BIBLIOGRAFIA

• Cecil tratado de Medicina interna. Autor: Banet y Plum. Editorial Mc- Graw Hill
• Signos y síntomas autor: Gotthard Shettler Salvat Editores
• Manual de Hematologia. Autor Robert S. hillman, Clement A. Finch. Editorial: Manual
moderno.
• Harrison Principios de Medicina Interna Vol. I. Autor: Braunwald, Fauci, Kasper. Editorial Mc-
Graw Hill
• Tratado de medicina interna vol.3. academa Nacional de Medicina. Editorial Manual
moderno. Editor : Dr. Horacio Jinich, Jaime Woolrich
MONOGRAFÍA
Crisis Convulsivas

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El encéfalo esta separado de las paredes óseas del cráneo por un sistema de envolturas
concéntricas, las meninges. Se distinguen desde el exterior hacia el interior, la duramadre, la
aracnoides y la piamadre. Entre estas dos ultimas se encuentra el espacio subaracnoideo.
El encéfalo es la parte del sistema nervioso central que se halla contenido en la cavidad craneana.
se encuentra dividido por el septo fibroso horizontal en infratentorial, supratentorial y el istmo del
encéfalo.
Dentro del encéfalo infratentorial esta formado por la medula oblonga, el puente, los pedúnculos
cerebelosos y el cerebelo.
El encéfalo supratentoial esta formado por los pedúnculos cerebrales y el cerebro.
El istmo del encéfalo que une el encéfalo infratentorial con el supratentorial esta formado por los
pedúnculos cerebelosos y cerebrales. Desde el punto de vista embriológico el cerebro se divide en
tres:
Rombencéfalo: comprende la medula oblonga (bulbo), el puente (protuberancia anular) y el cerebelo,
situado por detrás de y unido a los precedentes por los pedúnculos cerebelosos inferiores y medios.
Mesencéfalo: comprende los pedúnculos cerebrales, los tubérculos cuadrigéminos y el acueducto de
Silvio.
Prosencéfalo: el cerebro, representa la parte mas voluminosa del encéfalo: ocupa la fosa cerebral,
las fosas anterior y media de la base del cráneo y se aplica sobre la tienda del cerebelo, que lo
separa de la fosa cerebelosa. Las dimensiones del cerebro varían según los individuos y su forma
obedece al cráneo. Su peso, término medio, en el hombre es de 1,200 g en el hombre y de 1,000 g
en la mujer. En el cerebro se diferencian 2 hemisferios separados por una profunda fisura
interhemisferica, fisura longitudinal del cerebro, pero se encuentran conectados entre sí por
formaciones que se extienden entre uno y otro hemisferio por las formaciones interhemisfericas. A
su vez el cerebro esta dividido en lóbulos: frontal, temporal, parietal y occipital. Además de que
también se encuentran las cisuras principales: cisura de Silvio, es la más extensa y profunda; se
origina en la cara inferior del cerebro. La cisura de Rolando: comienza en el ángulo que forma el
sulco precedente con su prolongación ascendente. Marca el límite entre las áreas motoras y
sensitivas de la corteza.
Los hemisferios cerebrales están unidos entre sí en sus partes media e inferior, por comisuras
interhemisfericas. Comprende el cuerpo calloso (cuerpo, rodete y rodilla), el fórnix (trígono cerebral),
el septum pelucidum, comisura anterior, comisura posterior, el cuerpo pineal (no es una formación
interhemisferica, es un órgano en situación interhemisferica) y la base del cerebro.

CONFIGURACIÓN INTERNA DEL CEREBRO


Dentro de esta se encuentran la sustancia gris, que se encuentra en la corteza cerebral y en los
núcleos grises centrales. La sustancia blanca en los hemisferios y en alas formaciones
interhemisfericas. La cavidad en el interior del hemisferio corresponde al ventrículo lateral y entre
ambos hemisferios al III ventrículo.
Los hemisferios cerebrales están cubiertos en su superficie externa por una capa continua de
sustancia gris: la corteza cerebral que reviste las circunvoluciones, los lóbulos y penetra en la
profundidad de las cisuras y de sus ramas.
La corteza cerebral es el asiento de las sensaciones, donde se originan y desde donde se rigen los
movimientos voluntarios. Aquí se cumplen las funciones mas elevadas del cerebro: las funciones
intelectuales.

Líquido cefalorraquídeo
Es un líquido claro, contenido en los ventrículos y por los espacios subaracnoideos. Se origina por
un proceso de filtración a través de la membrana ependimaria de los ventrículos, a partir de los
plexos coroideos.
Acciones: Protección durante los movimientos de la cabeza y tronco: actúa como amortiguador.
Establece un equilibrio osmótico con los capilares y favorece la nutrición de la sustancia nerviosa,
contribuye a la eliminación de productos de desintegración.

Neurona
Es la célula nerviosa, esta conformada por un núcleo, citoplasma perinuclear (pericarion), dendritas,
un cilindroeje (axon). El cuerpo celular esta formado por el núcleo y el pericarion. Existen varias
formas anatómicas y tamaños diferentes. En el humano se encuentran aproximadamente de 10.
000 millones hasta un trillón. La membrana neuronal esta compuesta por una capa bimolecular de
fosfolípidos. Tiene un potencial de -70 mV, mantenido por el contenido bombeo de iones de sodio
hacia el exterior y un menor movimiento de potasio hacia el interior.
Neuroglia
Son un grupo de células cada una con una función diferente.

Astroglia (astrocitos).
{ Guían el crecimiento celular durante el desarrollo.
{ Detoxifican CO2 y amoniaco
{ Estabilizan el K en el líquido extracelular.
{ Mantienen el equilibrio cerebral.
{ Contribuyen a la barrera hematoencefálica.
{ Metabolizan neurotransmisores
{ Reparan las lesiones tisulares.
Oligodendroglia
{ Forman mielina
Microglia
{ Fagotitos

VASCULARIZACIÓN
Arterias
Llegan al cerebro por las dos carótidas internas y por las arterias vertebrales. Estas últimas se unen
en el craneo y forman le tronco basilar. Estas fuentes de aporte sanguineo están conectadas entre
si formando el polígono de Willis.
Venas
Son tributarias de los senos venosos de la duramadre, se dividen en venas del cerebro, venas del
tronco encefálico y del cerebelo.
CRISIS CONVULSIVAS
5-10 de la población tendrá al menos una convulsión en su vida. Mayor incidencia en la primera
infancia y al final de la vida adulta.
Se define como crisis convulsiva a la alteración del SNC causada por una descarga eléctrica intensa
y paroxística de alta frecuencia que provoca la activación anormal hiperactiva e hipersincronica de
las neuronas de la corteza cerebral y sistema límbico profundo, abarca sucesos paroxísticos
epilépticos y no epilépticos. Mientras que la epilepsia se define como un trastorno en el que la
persona tiene convulsiones recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente.

FISIOPATOLOGÍA
Las crisis convulsivas pueden aparecer en cualquier persona que reciba un estímulo suficiente, ya
sea en forma aislada o recurrente, son el resultado de una desviación del equilibrio normal entre
excitación e inhibición dentro del SNC.
La clase de convulsión depende de la localización, de la actividad y del patrón de diseminación a las
diferentes partes del encéfalo. Casi todas las crisis se originan en el cerebro anterior. Excepto un
grupo limitado de trastornos mioclónicos capaces de afectar el tronco cerebral inferior y la medula
espinal.

Se originan en tres circunstancias principales:


1.-Esporádicamente como consecuencia de lesiones o inflamaciones agudas, efectos de drogas,
sustancias químicas y anoxia del cerebro.
2.-En forma recurrente como parte de cualquier enfermedad intrínseca cerebral fija o progresiva.
3.-Como parte de una enfermedad crónica de influencia genética, denominada epilepsia, cuya
causa puede ser desconocida o reflejar una complicación de un grado menor de cicatrización
cerebral frecuentemente (no siempre) producido en los primeros años de vida.

Mecanismo de las crisis


Las crisis convulsivas se dividen en dos grandes grupos las parciales y las generalizadas.

Parciales
Originadas como consecuencia de lesiones especificas anatómicamente limitadas de la sustancia
gris como los son tumores, cicatrices, áreas focales de inflamación y malformaciones.
Crisis parciales con generalización secundaria
Es un grupo de crisis dentro de las crisis parciales en las que el foco transmite rápidamente su
hipersincronia hiperactiva al marcapaso central el cual, a su vez, captura ambos lados del cerebro
anterior para dar origen a una crisis generalizada.

Generalizadas
Anormalidad epileptogéncia profunda que afecta mecanismos activadores centrales de localización
subcortical.

No se sabe con seguridad cual es el mecanismo exacto de las crisis, si las neuronas presentes en el
área epileptógena, poseen la capacidad intrínseca para descargar impulsos súbitos hacia las
dendritas de las células vecinas y así iniciar la crisis, o si la insuficiencia de algún factor inhibidor
natural proveniente de otras neuronas o incluso de las células gliales vecinas es el encargado de dar
inicio a las crisis. Lo que si es seguro es que el brote de despolarización inicial parece originarse en
un número relativamente pequeño de neuronas que descargan sus impulsos hacia circuitos
excitatorios vecinos. La excitación circundante a su vez se autointensifica y se propaga a través de
vías anatómicamente preferenciales para abarcar áreas crecientes del cerebro. Para que se pueda
dar la crisis en el área epileptógena no se poseen los mecanismos de retroalimentación inhibitorios
normales que generalmente limitan esta actividad de autorreverberación.

Anormalidades hipotéticas
1.- Las alteraciones intrínsecas de la membrana neuronal podrían llevar a una anormalidad
generalizada de la conducción iónica, con un incremento de la excitabilidad neuronal.
2.- Las deficiencias de neurotransmisores o los excesos de neurotransmisores excitatorios
podrían alterar el equilibrio normal entre los fenómenos de facilitación e inhibición en el cerebro.
3.- Las deficiencias de enzimas intracelulares genéticamente reguladas podrían alterar la
capacidad de la célula para llevar a cabo el bombeo iónico que se requiere constantemente para
repolarizar la membrana frente a un bombardeo dendrítico de ocurrencia natural.

Mecanismo del inicio y propagación de las convulsiones


La actividad convulsiva parcial puede comenzar en una zona muy restringida de la corteza cerebral y
luego propagarse a las regiones colindantes, es decir, existe una fase de iniciación: en la que se dan
descargas de alta frecuencia de potenciales de acción y la hipersincronización, y una fase de
propagación: que es la propagación del impulso a las neuronas vecinas.
La actividad de descarga está producida por una despolarización relativamente prolongada de la
membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular, que provoca la apertura de los
canales de sodio dependientes de voltaje, la entrada de sodio y la generación de potenciales de
acción repetitivos. A continuación se produce un potencial de hiperpolarización mediado por los
receptores GABA o por los canales de K según el tipo de célula.
Cuando la activación alcanza cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecina
mediante distintos mecanismos. Las descargas repetitivas provocan los siguientes cambios:
1. Aumento del potasio extracelular, que limita la extensión de la hiperpolarizacón y
despolariza a las neuronas colindantes.
2. Una acumulación de calcio en las terminaciones presinápticas, potenciándose la liberación
del neurotransmisor
3. una activación, inducida por la despolarización del subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) del
receptor del aminoácido excitador, lo que produce una mayor entrada de Ca y activación
neuronal.
El reclutamiento de un número suficiente de neuronas conduce a una pérdida de la inhibición
circúndate y a la propagación de la actividad convulsiva hacia áreas contiguas a través de
conexiones corticales locales, y hacia áreas mas distantes a través de vías comisurales largas, como
el cuerpo calloso.
Debido al gran numero de factores que controlan la excitabilidad neuronal, hay muchas formas
diferentes de alterar este equilibrio, por lo tanto hay muchas formas distintas de convulsiones.

CAUSAS
Las causas se dividen en dos grupos las idiopaticas y las secundarias. Dentro de las segundarias
encontramos:
o Metabólicas como en la diabetes mellitas, alteraciones del equilibrio electrolítico,
insuficiencia renal y elevación de urea y deficiencias nutricionales.
o Intoxicación por alcohol, drogas, plomo.
o Lesión cerebral ya sean tumores o traumatismos.
o Vasculares como la enfermedad cerebrovascular y la isquemia cerebral.
o Enfermedades degenerativas como en el Alzheimer.
o Infecciones como la meningitis, encefalitis y absceso cerebral.

Causas por grupo de edad

RN - 2 años
„ Traumatismos al nacer
„ Anoxia al nacer
„ Meningitis
„ Fiebre
„ Desequilibrios químicos o metabólicos
{ Hipocalcemia
{ Hipoglucemia
2 - 10 años
„ Meningitis
„ Trombosis de vasos cerebrales
„ Deficiencia de vitamina B6
„ Enfermedad idiopatica
10 – 18 años
„ Enfermedad idiopatica
„ Traumatismo
„ Meningitis
18 – 35 años
„ Traumatismo
„ Tumor
„ Meningitis
„ Alcohol
„ Fármacos
35 – 60 años
„ Traumatismo
„ Tumor
„ Enfermedad vascular
Arriba de 60
„ Meningitis
„ Alcohol
„ Fármacos
„ Enfermedades degenerativas
{ Alzheimer

ANAMNESIS
Se debe hacer un interrogatorio muy cuidadoso para saber que tipo de convulsión tiene el paciente.
Convendría interrogar además a un familiar o persona que este presente cuando se presentan las
crisis, ya que aportara datos que el paciente no puede aportar. Debemos de cuestionar datos que
nos puedan guiar al tipo de crisis y a lo posible causa, para esto deben hacerse preguntas como
¿Auras? ¿Perdida del conocimiento? ¿Mordedura de lengua? ¿Relajación de esfínteres?
¿Familiares que tengan convulsiones? ¿Hay razones para pensar en una meningitis o encefalitis?
¿Diabético, insuficiencia renal? ¿Alcalosis, hiponatremia, intoxicación por agua? ¿Dolores de cabeza
intensos?

En la exploración física debemos de buscar


„ Deformaciones craneanas.
„ Lesiones cutáneas vasculares, especialmente en cara y retina.
„ Asimetría de las extremidades inferiores (defectos congénitos)

Laboratorio
o BH: nos puede dar datos de una infección.
o QS: glucosa, electrolitos que nos indiquen trastornos metabólicos.
o EGO: urea, nos guía a una insuficiencia renal.
o EEG: nos orienta para determinar el tipo de crisis convulsiva.
Especiales
o Rx de cráneo
o Punción lumbar.
o TAC
o RM
o Arteriografía
o Centellografía nuclear
CLASIFICACIÓN
Un mismo tipo de crisis convulsiva puede presentarse por diferentes causas.
Fase prodrómica
{ Cambios del estado de ánimo o conducta.
{ Aura: advertencia sensorial “sensación rara”, sabor u olor repugnante, típico, mareos,
cefalea, escotomas, dolor abdominal o escalofrío.
Fase Ictal
{ Se inicia con un grito epiléptico, debido a la expulsión forzada de aire.
Fase postictal (final)
{ Período con recuperación lenta, implica alteración del nivel de conciencia fatiga y confusión
Crisis parciales (focales)
Son de actividad focal por lo tanto la actividad convulsiva queda circunscrita a pequeñas áreas de la
corteza cerebral. Se asocian a lesiones estructurales del cerebro. Tienen lugar cuando se produce
una función eléctrica cerebral anormal en una o mas zonas de uno de los hemisferios del cerebro.
CRISIS PARCIALES
Síntomas y signos EEG

Duran menos de un Motores, sensitivos, autónomos o psíquicos Muestra una descarga


minuto. (percepción de olores intensos y poco habituales o contralateral originada
La actividad de la sonidos raros), alteraciones en la audición, el focalmente.
convulsión se limita a olfato, sin alteración evidente de la conciencia.
un grupo muscular Lóbulo O: alteraciones de la vista.
aislado.

CRISIS COMPLEJAS
Etapas Síntomas y Signos EEG

Se caracterizan Se inician con un Interrupción brusca de la Descargas unilaterales o


por una actividad aura estereotipada actividad, se queda bilaterales, que pueden ser
convulsiva focal en cada paciente. inmóvil, con la mirada difusas.
que se acompaña Postictal-estado de perdida,
de una alteración confusión (seg-
transitoria de la horas), cansado,
conciencia somnoliento

Crisis parciales generalizadas.


Pueden propagarse hasta afectar ambos hemisferios y producir una crisis generalizada,
generalmente tónico-clónica. Se inicia como una crisis parcial y termina como una crisis
generalizada.

Crisis Generalizadas
Afectan simultáneamente a amplias regiones cerebrales, de forma bilateral y simétrica.
Pueden originarse por anomalías celulares, bioquímicas o estructurales de distribución más extensa.
Provocan una alteración del estado de conciencia.

Crisis de ausencia
Inician en la infancia o comienzo de la adolescencia. 60-70% tendrá una remisión espontánea en la
adolescencia. Responden bien al tratamiento. Son breves y repentinos lapsos de pérdida de la
conciencia sin perdida del control postural.
CRISIS DE AUSENCIA
etapas Síntomas y Signos EEG

Hay interrupción de Postictal-no “Disminución del rendimiento escolar”. Descargas


la actividad que se hay Motores bilaterales sutiles: movimientos generalizadas y
estaba realizando. confusión. rápidos de parpadeo, movimientos de simétricas de punta-
Dura solo Amnesia masticación o clónicos de pequeña onda de 3Hz que
segundos. Afectan postíctica amplitud de las manos. comienzan y terminan
mas a las niñas. Final súbito bruscamente.

Convulsiones de ausencia atípicas


Se asocian a anomalías estructurales difusas o multifocales del cerebroÆ se acompañan de
disfunción neurológica. Mala respuesta al tratamiento.
CONVULSIONES DE AUSENCIA ATÍPICAS

Síntomas y Signos EEG

El lapso de perdida de Signos motores mas Patrón lento y generalizado de punta-onda a


la conciencia es de evidentes que en las crisis de una frecuencia de 2.5 segundos o menos.
mayor duración ausencia.

CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS
Etapas Síntomas y Signos EEG
Principal Inicia sin previo aviso. Grito o gruñido, acumulo de Actividad
tipo de Fase inicial: contracción tónica secreciones e