Pancreatitis

Dr. Eduardo Godoy

Residente de 2do año
de Cirugía General
 Embriologia

Yema dorsal Brote endodérmicos dorsal y ventral

Conducto Conducto biliar

de Santorini
Papila
Conducto menor
de Wirsung o accesoria
Yema ventral

Con la rotación intestinal, el primordio ventral gira a la Papila

derecha y alrededor del lado posterior del duodeno mayor

para fusionarse con el brote dorsal

Fusión de los
dos conductos
 Histología

Islotes de Langerhans

Tamaño Variable

Dispersos en el Parénquima

Células Poligonales

Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000

células de cuatro tipos principales
Histología

Células centroacinares

Conducto intercalado A diferencia del páncreas endocrino, en

el que las células de los islotes se
especializan en la secreción de un tipo
de hormona, las células acinares
individuales secretan todas las
variedades de enzimas
Células Acinares

Unidad histológica
 Anatomía
Pesa 75 – 100 gr
Mide 15- 20cm
Órgano Retroperitoneal

La cabeza, es posterior respecto al mesocolon transverso

El Cuello descansa sobre la vena porta

El cuerpo y la cola se ubican delante de la arteria y la vena esplénica

Irrigación
Arteria pancreaticoduodenal Tronco
posterosuperior celiaco

Arteria
Arteria pancreaticoduodenal Esplénica Arteria
anterosuperior caudal

Arteria
pancreática
mayor

Arteria
pancreática
dorsal Arteria
Pancreática
Inferior
Arteria
Arteria pancreaticoduodenal mesentérica superior
anteroinferior

Arteria pancreaticoduodenal
posteroinferior
Drenaje Venoso
Vena porta

Vena
pancreaticoduodenal
anterosuperior
Vena esplénica

Vena
pancreaticoduodenal
posterosuperior

Vena mesentérica inferior

Vena Cólica Media

Vena
pancreaticoduodenal
anteroinferior Vena mesentérica Superior
Vena
gastroepiploica
derecha
Linfático

Ganglio linfático
Ganglio linfático esplénico
Pancreaticoduodenal
posterior

Ganglio linfático
Pancreaticoduodenal
anterior Ganglio linfático
mesentérico superior

El drenaje linfático del páncreas es difuso y diseminado, lo que explica la

incidencia elevada de metástasis a ganglios linfáticos y la recurrencia local
del cáncer de páncreas
Inervación

Fibras nerviosas simpáticas que se origina de los nervios

esplácnico menores y mayores

• Fibras nerviosas parasimpáticas que se origina de los nervios

vagos y llegan al pancrea atreves del plexo célico

Tiene Inervación de fibras sensoriales aferentes, da lugar al dolor

intenso del ca de páncreas o pancreatitis aguda o crónica

• Las fibras somáticas ascienden hasta el ganglio celiaco, la

interrupción de estas fibras suspende la percepción del dolor
 Hidrolasa de éster carboxilo,

Fisiología Almidón
Glucógeno
Maltosa
Colesterol esterasa

Maltotriosa Hidroliza
Dextrinas
Esteres del colesterol

Exocrino Vitaminas liposolubles

Triglicéridos

Amilasa

Células Acinares Lipasa Triglicéridos

Proteasas
2 - monogliceridos
y ácidos grasos

Tripsinogeno Transporta a
Células de la
células epiteliales
Mucosa Enterocinasa SPINK1
intestinales
Duodenal
Tripsina Tripsina
Activa

Fosfolipasa A2
Hidroliza

Fosfolípidos
 Fisiología
Agua

Células Ductales
Exocrino Electrolitos
Anhidrasa
Carbónica

Células Secretina Bicarbonato

Duodenales

Indicé secretor del

páncreas
El Jugo pancreático sigue hacia
los conductos interlobulillar;
contribuyen con líquidos y
electrolitos para ajustar la
concentración del liquido
pancreático.
Fisiología

Endocrino

Células Alfa Células Beta Células Delta Células epsilon Células PP

Polipeptido
Glucagón Insulina Somatostatina Grelina pancreatico

Inhibe la
Glucosa en Glucosa en Estimulante Anula la
secreción de
plasma plasma del apetito secreción
hormonas
biliar
 Pancreatitis

Causas de PA Crónica
• Pancreatitis Aguda Es una enfermedad inflamatoria del
Alcohol 70%
páncreas. Producido por la activación intraparenquimatosa de
enzimas digestivas Hereditarias

• Pancreatitis Crónica Es un padecimiento Inflamatorio crónico, Hiperparatiroidismo

incurable, de origen multifactorial.
Hipertrigliceridemia

Pancreatitis Autoinmunitaria

Obstrucción

Traumatismo
Pancreatitis Aguda

Anatomopatologicamente podemos

clasificarla:
• Pancreatitis Edematosa : Agrandamiento
de la glándula, congestión vascular,
edema e infiltración por celular
inflamatorias
• Pancreatitis hemorrágica y necrosante: Se
asocia a necrosis extensa del parénquima
pancreático y hemorragia
Clasificación de Atlanta

PA Leve: Ausencia de FO, complicaciones locales o

sistémicas.

PA Moderadamente Grave: Presencia de FO

transitoria, complicaciones locales o sistémicas

PA Grave: FO persistente, complicaciones locales o

sistémicas, en fase temprana
Clasificación de Petrov

PAMG: Presencia PAG: Presencia de

PAC: Presencia de
PAL: Ausencia de de cualquier tipo de cualquier grado de
Necrosis
necrosis necrosis necrosis
peripancreatica
peripancreatica Peripancreatica peripancreatica
infectada y fallo
como de FO estéril o FO infectada o FO
orgánico persistente
transitoria persistente
Epidemiologia

La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que

requieren hospitalización.

Su incidencia anual es de 17- 45/100000 habitantes

La mayoría son leves y auto limitadas.

30% son moderadamente graves

10% son graves.

La FO es la principal determinante de gravedad y causa de

muerte temprana.
Etiología

Obstrucción
Fármacos Infecciones
Periampular

Traumas Metabólicas Toxinas

Litiasis Biliar y Consumo de

alcohol (90%)
Resto, representa (10%)
Fisiopatología

Factor Agresor

Respuesta
Inflamatoria
Th1

CD4 Linfocitos B Linfocitos T Monocitos

Isquemia
Microvascular

Obstrucción de
Acinos Pancreáticos

Daño perenne
Fisiopatología
FNT-α
Inflamación
Citosinas Circulación
Local y
Proinflamatorias Portal
Sistémica
Interleucinas
IL6, IL8

↑ Respuesta
↑ Citocinas y Células de
Inflamatoria
Proteínas Kupffer
Aguda

Receptores
Especifico en
Órganos

Falla
Inflamación
Orgánica
Fisiopatología

Efectos Adversos de la PA son el resultado de la degradación de

péptidos de importancia: Proinsulina PTH, Enzimas de coagulación

Tripsina y Bradicinina y
Elastasa Fosfolipasa A2 Lipasa
Quimiotripsina Calicreina

Edema Permeabilidad
Necrosis Vascular Necrosis Grasa
Hemorragia Daño Pulmonar
Hemorragia Edema Peripancreatica

PRSS1 Incrementa la activación del tripsinogeno o Previene la

inactivación de la tripsina.
Gen Inhibidor de la tripsina secretora Pancreática SPINK1
Teorías de la Pancreatitis
Un Bloqueo después de la unión del conducto biliar y
pancreatico provoca flujo de bilis al páncreas el cual se
lesiona

El paso de un calculo a través del esfínter de oddi, lo

torna incompetente permitiendo el reflujo de jugo
duodenal que contiene enzimas activadas hacia el
sistema ductal pancreatico

La migración de un calculo a través de la ampolla de

vater produce obstrucción, generando hipertensión
ductal pancreática con daño celular

Una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión

celular. Dos sustancias se localizan inapropiadamente
en una estructura vacuolar dentro de las células
acinares
Criterios de Ranson

Criterios para pancreatitis aguda por cálculo biliar

Al ingreso Durante las primeras 48 h

Edad >70 años Disminución del hematocrito >10

puntos

Leucocitos >18 000/mm3 Aumento de BUN >2 mg/100 ml

Glucemia >220 mg/100 ml Cálcio sérico <8 mg/100 ml

Un Valor ≥ 3
LDH sérica >400 UI/L Déficit de bases >5 meq/L puntos se
considera PA
AST sérica >250 U/100 ml Secuestro estimado de líquido >4 L Grave
Apache II
Marshall

Puntaje
≥ 2 FO
Criterios De Glasgow

Pa02 < 60
Albumina (g/dl) <  3,2
Calcio (mg/dl) <  8
Leucocitos  > 15000
AST (Ul/l) >200
LDH (ull/l) > 600
Glucosa (mg/dl) > 180 Un valor > a
3 predice PG
Urea (mg/dl) > 45
Severidad en primeras 24 horas

Nivel de Nitrógeno Ureico > 25mg/dl

Estado de Conciencia Glasgow < 15 Score de BISAP

Edad >60

Derrame Pleural SI

SIRS Con 2 o Mas de sus Siguientes

criterios
Un valor > a 2
Eleva el
riesgo de
mortalidad
 Severidad en primeras 24 horas

POP: Evalúa 6 variables. Edad, PAM, pH, Urea, Calcio, PaO2/ FIO2. La puntuación va de 0 – 40.

Puntuación 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Edad 16-29 30-39 40-49 50-59 60-69 ≥70

TAM ≥90 80-89 60-79 50-59 40-49 <40

PaO2 ≥225 75-224 <75 7.10-

7.19
pH ≥7.35 7.30- 7.25- 7.20- 7-7.09 <7
7.35 7.29 7.24
Urea < 14 14- 22.4- 30.8- ≥47.6
22.3 30.7 47.5
Calcio 8- 7.2- 6.4- 6.4 o
9.19 7.99 7.19 o ≥10
9.2-
9.99

A mayor puntuación, mayor gravedad

SIRS Se define con mas de 2 de los siguientes valores

Temperatura > 38ºc o < 36ºc 

Predice severidad de
Frecuencia cardiaca > 90 /min pancreatitis al
ingreso y a las
Frecuencia Respiratoria > 20/ min 48horas

Leucocitos > 12000/mm o < 4000/mm

Bali Score
3 Variables +
BUN ≥ 25mg/dl
se asocia con
mortalidad ≥ 25% y
Edad ≥ 65 años
4 variables + con
≥50%
DHL ≥ 300U/L

IL-6 ≥ 300pg/ml
PANC 3
Hematocrito > 44
Útil para predecir PA
Grave IMC >30

Efusión Pleural +
Sistemas de Puntuación

Determinant-Based system: Identificación de Cambios

Radiológicos de las colecciones

IDS por TCC: Suma el grado de balthazar mas el grado

de necrosis, inflamación peripancreatica, flemón,
necrosis Marcadores Inflamatorios Precoces de
Gravedad
Elastasa Polimorfonuclear > 250 μg/dl al ingreso
EPIC: Evalúa ascitis, efusión pleural, edema
>300 μg/dl a las 24 horas
retroperitoneal
Proteína C reactiva > 15mg/dl

IL 1,6,8

FNT α
 Clasificación de Atlanta
Aumento del IMC

Primeras 24
Efusión Pleural horas

Valor Aumentado de Apache

FO Persistente

Glasgow ≥ 3
Posterior a
24 horas
PCR > 150

Aumento de Biomarcadores IL-1, IL-6,IL8, IL10,

Procalcitonina y beta-receptor antagonista
 Criterios de Balthazar
Grado A Páncreas Normal 0
Grado B Aumento 1
pancreatico focal
o difuso,
alteración del Índice entre 6- Índice menor
contorno glandular 10: de 6:
Grado C Alteración 2 mortalidad Mortalidad
intrapancreatica 18% de 3,8%
con alteración de
la grasa
peripancreatica
Grado D Colección liquida 3
única mal definida Balthazar Ptos % Ptos
Necrosis
Grado E 2 o mas 4
colecciones A 0
liquidas mal B 1 0 0
definidas.
Presencia de gas C 2 > 33 2
pancreatico o D 3 33-50 4
retroperitoneal
E 4 >50 6
Índice De Severidad TC Modificado Mortele

Inflamación Pancreática Puntaje

Pancera Normal 0
Anormalidades pancreaticas intrínsecas con o sin cambios 2
inflamatorios en la grasa peripancreatica
Colecciones liquidas pancreaticas o peripancreaticas o necrosis de la 4
grasa peripancreatica
Necrosis Pancreática Puntaje
Ninguna 0
Menor o Igual al 30% 2
Puntaje
Mayor al 30% 4 Leve 0-2
Complicaciones extrapancreaticas (una o mas) Puntaje
Moderada 4-6
Ascitis, derrame pleural, complicaciones vasculares, gastrointestinales 2
y parenquimatosas Severa 8-10
Aumento de la Glándula con bordes medianamente
definidos, pseudoquiste en cola pancreática y focos de
colecciones en la cabeza
Complicaciones locales y Sistémicas

Locales:
Infección
Flemón Pancreatico
Seudoquiste pancreatico
Quiste Pancreatico
Ascitis Pancreática

Sistémicas:
Pulmonares
Cardiovasculares
Hematológicas
Hemorragia del Tubo
Digestivo
Renal
Metabólicas
SNC
Diagnostico

Clínica

Amilasa Lipasa
Sensibilidad 80% Sensibilidad 95%
Laboratorios
Especificidad 85% Especificidad 96%

TCC 72-
96horas
después de
iniciado los Imágenes 3- 5 días 8-14 días
síntomas
Diagnostico clínico
Dolor (85-100%)
Tratamiento

Imprescindible Administrar Es un aspecto

para evitar toda soluciones IV esencial del
estimulación para mantener tratamiento
pancreática el volumen durante las
ingesta oral

Fluido Terapia

Analgesia
Supresión de la

intravascular, la primeras 48
presión capilar horas del
y mejorar ataque,
perfusión período
pancreática durante el cual
el dolor es más
intenso.
Tratamiento

Control del dolor con Reanimación con Fluidos

Nutrición
opioides Cristaloides

200 – 500ml/hora o 5- N
Fentanyl 10ml/kg/hora en 24
horas

Nutrición Enteral
Bupremorfina Nutrición Parenteral

Petidime

Morfina