Peritonitis

5/23/2018 Peritonitis Aguda Dra Hernandez.ppt - slidepdf.
com

Peritonitis
Aguda
Dubriannys Venales.
Juretzy Rojas.
5/23/2018 Peritonitis Aguda Dra Hernandez.ppt - slidepdf.com
Introducción
 La cavidad peritoneal, como entidad anatómica, fue
mencionada en el Papiro de Ebers hace mas de 400 años
pero no fue hasta 1730 cuando James Douglas en
Edimburgo realizo una descripción clara que no ha sido
mejorada desde entonces.
 A pesar de los progresos en el tratamiento del paciente
quirúrgico , la introducción de nuevos antimicrobianos y
el
perfeccionamiento de técnicas quirúrgicas, la mortalidad
peritonitis difusa sigue siendo
por
elevada
Definición de
Peritonitis
 Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana
peritoneal secundaria a una irritación química, invasión
 bacteriana, necrosis local o contusión directa.
 Peritonitis e infección intraabdominal NO son sinónimos:
La primera resulta de una inflamación estéril del
peritoneo como la peritonitis química secundaria a ulcera
 péptica
perforada o pancreatitis aguda.
La infección intraabdominal es una inflamación peritoneal
causada por microorganismos
Etiología de la
 Peritonitis
Las causas son múltiples:
-Infecciones = llegada de gérmenes (bacterias,
hongos)
-Sustancias químicas irritantes
-Cuerpos extraños
-Antígenos endógenos o exógenos
-Agentes Físicos como las radiaciones
gía
 Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede
tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria
o traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier
víscera, c. Invasión de la serosa.
 Vía
 sanguínea.
Vía
linfática.
Clasificación de
Peritonitis
 Enfoque clínico quirúrgico:
-Peritonitis Sépticas
-Peritonitis Asépticas
 Extensión:
-Peritonitis difusas o generalizadas
-Peritonitis circunscritas o localizadas
 Origen: Primarias, Secundarias, Terciarias.
 Evolución: Agudas y Crónicas
Clasificación de Hamburgo
1987
Peritonitis Primaria Peritonitis espontanea en niños
Peritonitis espontanea en adultos
Peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal crónica ambulatoria
Peritonitis tuberculosa
Peritonitis Peritonitis por perforación (supurativa aguda) - Fuga de línea de sutura

Secundaria Perforación tubo digestivo - Dehiscencia del muñón
Necrosis de pared intestinal - Lesiones inadvertidas
Pelvi peritonitis - Peritonitis Post Traumáticas
Translocación bacteriana - Trauma abdominal contuso
Peritonitis post operatoria - Trauma abdominal
Fuga de anastomosis Penetrante
Peritonitis Terciaria Sin

Patógenos
Por Hongos
Por bacterias
Abscesos patógenas
AIA de
con peritonitis Primaria
bajo grado
AIA con peritonitis Secundaria
Intraabdominales
AIA con peritonitis terciaria
Clasificación
Sépticas:
C ausa bacteriana, cuando estas supe ran los mecanismos de defensa peritoneal.
Los más comunes, bacilos aeróbicos G r a m negativos ( E. Coli ) anaerobios ( B. Fragilis
) y de origen ginecológico ( Clostridium y Gonococo).
Asépticas:
C ausa no bacteriana, p o r introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines

terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
E n el exudado peritoneal puede oc urrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.

Clasificación de acuerdo a la
evolución
PERITONITIS
NO
COMPLICAD COMPLICAD
A A
(LIMITADA)
ÓRGANO DE DIFUSA LOCALIZAD

ORIGEN A
(ABSCESO)
Clasificación por su
Origen
1aria:
MONOMICROBIANAS
No se identifica foco infeccioso intra
abdominal ( diálisis)
2aria :
POLIMICROBIANA
Origen intra abdominal
3aria:
Persistentes y recurrentes
(complicadas) Persiste SRIS
Peritonitis
 Primaria
Inflamación de la cavidad abdominal sin fuente
comprobada de contaminación evidente relacionada con
algún órgano gastrointestinal
Causada por microorganismos que se originan fuera del

abdomen
 En pacientes sin un factor predisponente (presencia de
ascitis o catéter para diálisis peritoneal)
La vía de infección es hematodromica

Mas frecuente en niños (inf. Respiratorias)


Menos frecuente en adultos : Cirrosis alcohólica y la


Tuberculosis
Peritonitis
Primaria
 El diagnostico se establece por laparotomía
y/o Laparoscopia .
 Se registra la presencia de un germen único
(mono
microbiano) micobacterium tuberculosis, virus,
estreptococo, neumococo, Gram. (-) , Gram.
(+)
Peritonitis
 Secundaria
Es subsecuente a un episodio séptico abdominal,
predominando en su etiología afecciones del tubo
digestivo de donde proviene la flora contaminante.
 Causada por una disrupción o inflamación intestinal, lo que
provoca diseminación bacteriana en la cavidad peritoneal
 La fuente de contaminación son múltiples:
enfermedades, traumatismos, lesiones, complicaciones
quirúrgicas.

La flora es poli microbiana con predominio de
gramnegativos
Peritonitis Terciarias

 Proceso inflamatorio causado por algún irritante o
microorganismo como bacterias, hongos, virus, granulomas,
fármacos cuerpos extraños
Bacteriología de la
 Peritonitis
Aerobios: estreptococo, enterococo, escherichia Coli,
Proteus, Enterobacter , gonococo, Klebsiella ,Pseudomona
aeroginosa.
 Anaerobios: Bacteroides ,Bacteroides frágiles, estreptococo
microaerofilico ,eubacteria, clostridios.
 Virus: Sarampión, parotiditis
 Micosis: Actinomicosis
 Tuberculosis: micobacterium
Focos responsables mas



frecuentes
Ulcera gastroduodenal perforada
 Apendicitis, Pancreatitis.

Infarto intestino mesentérico
 Diverticulitis colonica perforada

 Peritonitis primaria
Divertículo de
Meckel perforado


Cáncer de colon perforado
Fisiopatología
 La respuesta inflamatoria peritoneal es comparable con la
respuesta inflamatoria sistémica y utiliza mecanismos idénticos
de interacción celular y humoral

Actualmente se la ha reconocidos como Síndrome de
Inflamatoria
respuesta Local (SRIL) y clínicamente se manifiesta con
cambios propios de inflamación aguda ( calor ,dolor, rubor,
tumor ) y ambas pueden ser generadas por causas infecciosas.
 La infección peritoneal contiene poblaciones de células
migratorias y residentes , las cuales tienen un papel muy
importante en la defensa contra la invasión bacteriana
Fisiopatología
 Existe predominio de células fagociticas mononucleares, pero
recientemente se ha enfocado la atención a células
mesoteliales y dendríticas .

Por ello se debe reconocer tres definiciones básicas:
a) Contaminación: es la presencia de gérmenes en
cavidad abdominal sin respuesta inflamatoria
b) Infección: es la presencia de gérmenes en cavidad
peritoneal
con respuesta inflamatoria local
c) Sepsis: es la presencia de gérmenes en cavidad
peritoneal con
respuesta inflamatoria sistémica
Fisiopatología
 La severidad de la infección depende de lo siguiente: Fuente
contaminante, tamaño del inoculo, duración de la contaminación,
presencia de sustancias adyuvantes, sinergismo bacteriano, uso de
inmunosupresores, enfermedades , edad avanzada y defensa del huésped
El derrame intraperitoneal produce capilaritis, exudación y edema

subendotelial, agregándose otro fenómeno importante la

translocación
bacteriana que produce endotoxemia portal y sistémica con la
consecuente
migración bacteriana
Prostaglandinas, y permeación
leucotrienos, de toxinas
tromboxanos, que activan
radicales libres, mecanismos
de defensa
lipídicos y producen
, citocinas, metabolitos
sistema de acido
complemento y araquidónico
fibrinolíticos.como;
mediadores
 Cuando este proceso no se controla se agrega la hipertensión
intraabdominal que puede culminar con síndrome policompartimental
Presentación Clínica de peritoniti

las s
 Debe distinguirse entre la signo sintomatología temprana
y tardía.
El síntoma fundamental es el DOLOR

 Importante el interrogatorio exhaustivo

 Presencia de vómitos que en principio son de origen
reflejo
 Posteriormente se agrega íleo adinámico que responden
con distensión y paresia
Semiología
Abdominal
El examen semiológico es el pilar principal del
diagnostico:
 Inspección: Distensión- Fijeza respiratoria
 Palpación: Hipersensibilidad-Defensa-contractura-dolor a la
descompresión ( signo de Blumberg)
Geneau de Musy

Percusión: Timpanismo
 Auscultación: Silencio
Signos variantes de la
Peritonitis
Exámenes
complementarios
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia 15000mm3 -Hto
elevado- Na y K bajos- amilasemia elevada- elevación de
PO2 venosa descenso de la PO2 arterial-EGO, etc.
 Diagnostico por Imágenes:
-radiología simple de abdomen de pie :niveles
hidroaereos, derrames pelvianos, neumoperitoneo
subdiafragmatico
-radiología decúbito dorsal: grado de dilatación de asas,
fibrina entre asas, edema visceral,borramiento de los psoas.

Exámenes complementarios

Neumoperitoneo (signo de Popper)

 TAC de abdomen : diagnostico de colecciones aisladas
y absceso
s
 Ecografía abdominal: altamente sensible aunque no
especifica, determina masas tumorales, o colecciones
liquidas

 Punción abdominal
Laparoscopia. o paracentesis

Radiologí
a
Signo de alas de Signo de

gaviota popper
Tratamiento
 Depende de tres aspectos : la gravedad de la infección, las reservas

pre- mórbidas del paciente, y el compromiso fisiológico presente

El tratamiento se centra en dos
-fases:
Medidas Generales de Apoyo: encaminadas a control de la hipovolemia y/o el
estado de Choque, mantener el volumen intravascular, proveer el
antimicrobiano correcto, prevenir y en su caso tratar las insuficiencia
- La eliminación de la fuente de infección, seguido de control de daños

que se hubiera originado
Control de la fuente de
Infección
 La clave del éxito es la CIRUGIA OPORTUNA que
detenga el depósito de bacterias y adyuvantes pro
inflamatorios en la cavidad peritoneal ( bilis,
sangre,
heces, bario, etc.)
 El control de la fuente de infección anatómica ( ej.
Apéndice cecal en caso de apendicitis aguda) del grado de
inflamación peritoneal, de la presencia o no de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, de las condiciones
pre-morbidas del paciente y de las condiciones físicas en
el momento de la enfermedad
Control de
Daños
Comprenden de manera esencial de esfuerzos encaminados
a lograr la limpieza peritoneal, también llamado aseo
peritoneal.
 Se realiza la eliminación de contaminantes y fluidos
infecciosos ya sea con soluciones o bien con el uso
compresas para limpiar la cavidad , sin embrago no
hay evidencia científica que avale que esto disminuya
la
mortalidad y/o complicaciones infecciosas aun recibiendo
antibióticos adecuados.
Indicaciones para Laparostomia y

reoperacion
planeada
1. Paciente en condiciones criticas con un adecuado control
de fuente de infección en la primera cirugía
2. Prevenir síndrome de hipertensión
3. Perdida masiva de pared abdominal con incapacidad de
intraabdominal
cierre
4.
5 Imposibilidad de eliminar o controlar la fuente de
.
6 infección Desbridacion incompleta de tejido necrótico
.
Viabilidad dudosa de intestino remanente
7. Sangrado no controlado ( empaquetamiento de Mickulicz)

Tratamiento
 Actualmente y con el desarrollo de técnicas mínimamente invasivas ( video
laparoscopia, drenaje percutáneo) se esta tendiendo a separar los objetivos
anteriormente presentados.
 Sin embargo existe condiciones que precisen re laparotomías y cierre
diferido como sucede en:
- Necrosectomias incompletas
- Posible Síndrome Compartimental por aumento de la
presión intraabdominal (>20mm Hg)
- Inestabilidad hemodinámica (Shock)

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5/23/2018 Peritonitis Aguda Dra Hernandez.ppt - slidepdf.

Peritonitis Peritonitis por perforación (supurativa aguda) - Fuga de línea de sutura

Peritonitis Terciaria Sin

C ausa no bacteriana, p o r introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines

E n el exudado peritoneal puede oc urrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.

ÓRGANO DE DIFUSA LOCALIZAD

Mas frecuente en niños (inf. Respiratorias)

Menos frecuente en adultos : Cirrosis alcohólica y la

Focos responsables mas

subendotelial, agregándose otro fenómeno importante la

Presentación Clínica de peritoniti

 Importante el interrogatorio exhaustivo

fibrina entre asas, edema visceral,borramiento de los psoas.

Neumoperitoneo (signo de Popper)

Signo de alas de Signo de

 Depende de tres aspectos : la gravedad de la infección, las reservas

- La eliminación de la fuente de infección, seguido de control de daños

Indicaciones para Laparostomia y

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