EPILEPSIA

EPILEPSIA
 OMS: “Afección crónica producida por
diferentes etiologías, caracterizada por la
repetición de crisis debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas
clínicos o paraclínicos”
Crisis Epilépticas

“Manifestación clínica presumiblemente originada por

una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral.
Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y
transitorios que incluye alteraciones de la conciencia,
motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son
percibidos por el paciente o un observador”.
 Motoras

Sensitivas

Simples
focales Autonómicas
CLASIFICACIÓN DE

Complejas
Fenómenos
psíquicos
EPILEPSIA

Epilepsia Fase tónica

Convulsivas Fase clónica

Generalizadas Fase postcrítica

No convulsivas Las ausencias

 CRISIS FOCALES Y GENERALIZADAS
La crisis se clasifican de acuerdo a la clínica de las mismas. La clasificación más frecuente las divide en:
 Focales

Son aquellas crisis en donde se entiende que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas
responden a la activación de un área del cerebro determinada.

- Simples: sin pérdida de conciencias (signos motores, sensitivos, autonómicos y síntomas psíquicos).
La persona puede experimentar sentimientos súbitos e inexplicables de alegría, ira, tristeza o
náuseas. También puede escuchar, oler, saborear, ver o sentir cosas que no son reales.

- Complejas: Con alteraciones de la conciencia. Las personas que tienen convulsiones focales
complejas pueden mostrar comportamientos repetitivos y extraños como parpadeos, tics,
movimientos de la boca o hasta caminar en círculos.

Las crisis simples pueden cursar con síntomas motores, sensoriales, vegetativos o presentarse de forma
mixta con asociación de dicha sintomatología.
 
Las manifestaciones clínicas de las crisis focales simples pueden ser:
 
a). Motoras : Aquí el foco se halla en la corteza frontal prerrolándica, la expresión
clínica está dada por contracciones musculares, en forma de crisis, involuntarias,
localizadas en territorio del hemicuerpo contralateral (cara y/o brazo y/o miembro
inferior) que provocan desplazamiento de los segmentos afectados.
 
b). Sensitivas : El foco se localiza en áreas parietales y occipitales. La expresión
clínica se caracteriza por compromiso de uno o más de los cinco sentidos, además
de vértigos y alucinaciones. 

c). Autonómicas : El foco se localiza en áreas temporales. Las manifestaciones

clínicas están constituidas por crisis de sudoración, sensaciones epigástricas,
midriasis, fenómenos vasomotores, etc.

d). Fenómenos psíquicos: El foco se localiza en áreas temporales y secundariamente

en áreas frontales anteriores
 
 
Las crisis generalizadas suponen pérdida de conciencia y participación simétrica de la
musculatura corporal. Las manifestaciones clínicas de este tipo de crisis responden a la
activación de ambos hemisferios cerebrales. Se trata de movimientos tónico-clónico
generalizados que tienen una presentación abrupta, presentan alteración aguda de la
conciencia que dura pocos minutos y que normalmente pasa por tres fases:
 
-        Fase tónica: Pérdida del conocimiento brusca con caída y aumento de la tonicidad
muscular de manera generalizada.
-        Fase clónica: Son movimientos alternativos de flexo-extensión, con sacudidas rítmicas a
nivel cefálico y de las cuatro extremidades de forma simultánea. Habitualmente se acompaña
con incontinencia urinaria y mordedura de labios y lengua.
-        Fase postcrítica: Es la recuperación paulatina de la conciencia, no recuerdan lo ocurrido,
presentan dolores musculares difusos, cefalea; al cabo de una hora el paciente se encuentra
completamente recuperado.
 
Dentro de las crisis generalizadas no convulsivas, las más frecuentes son las ausencias.
Las ausencias consisten en una suspensión de la conciencia de breve duración que dura
aproximadamente entre 2 y 25 segundos y en donde se presentan ciertas descargas epilépticas
generalizadas. En este tipo de crisis no hay caídas al suelo pero sí hay una pérdida de contacto
con el ambiente que los rodea. Se presenta mayormente en edad escolar y puede cursar con
problemas de aprendizaje.
 
CRISIS FOCALES

Crisis focales c. temporales

C. Frontales

c. Corrtex
posterior
 C. TEMPORALES
 Crisis temporales

 ETL:
› auras autonómicas, psíquicas, visuales, auditivas y vertiginosas
 ETM:
› las auras epigástricas
› el miedo
› Las crisis de tipo parcial complejo en las que predomina una desconexión del medio acompañada de
automatismos orales o manipulativos.
› La postura distónica de un miembro acompañada de automatismos orales

 ETN
› la aparición precoz de muecas o clonías faciales y actividad motora clónica contralateral sin
automatismos orales
› su duración es menor, la desconexión del medio aparece de manera más precoz y con mayor
frecuencia evolucionan a crisis con generalización tónico-clónica secundaria que las crisis de inicio
en la región mesial.
 CRISIS FRONTALES
 Más breves, menor grado de confusión postictal, predominan los fenómenos motores sobre los
automatismos y son más forzados.
 Suelen tener un inicio más abrupto y una generalización secundaria más frecuente.
 Los fenómenos afectivos, psíquicos o emocionales aparecen más raramente

 Aunque las únicas crisis frontales : crisis motoras clónicas

 Zonas del lóbulo frontal:

 Crisis frontopolares: son las que con mayor frecuencia adoptan la semiología de una crisis tónico-clónica
generalizada, por su rápida propagación contralateral. En ocasiones están precedidas de una versión
oculocefálica y un pensamiento forzado.

 Crisis orbitofrontales: suelen imitar crisis de inicio temporal (con síntomas visceromotores y emocionales)
con algún dato de semiología frontal como la versión forzada oculocefálica contralateral.

 Crisis de la región dorsolateral: se caracterizan por movimientos tónicos de las extremidades y, menos
frecuentemente, movimientos clónicos asociados a desviación cefálica y ocular. Pueden asociar
automatismos orales y manuales.
CRISIS DEL CORTEX
POSTERIOR
tipo
vertiginoso
y auditivas Diistorcion corporal

síntomas
somatosensit
ivos,
visuales
simples
SINDROMES EPILEPTICOS

Espasmos Infantiles

Síndrome de Lennox-Gastaut

Síndrome de Laudau-Kleffner
 Espasmos Infantiles (Síndrome de
West)
 Son una manifestación particular de crisis dependientes de la edad.
 Primeros seis meses
 Se han descrito tres tipos de espasmos infantiles:
 extensores, flexores y mixtos.
 Las crisis suelen implicar a la musculatura del cuello, tronco y
extremidades.
 Se caracterizan por una contracción tónica generalizada de corta
duración que aparece clínicamente como una mioclonia.
 factores predisponentes como son: las disgenesias cerebrales, las
infecciones intrauterinas, la prematurez y los desórdenes genéticos
así como errores congénitos del metabolismo.
 Síndrome de Lennox-Gastaut
 incluye una variedad de accesos, incluyendo las
crisis convulsivas atónicas de caída, las parciales
complejas, las de ausencia y algunas veces las
tónicoclónicas.
 No se afecta el desarrollo intelectual, pero su
desarrollo puede ser mas lento.
 Síndrome de Laudau-Kleffner
espigas, ondas agudas o descargas de onda
y espiga, las cuales usualmente tienden a ser bilaterales y ocurren
generalmente en las regiones parieto-temporales.

Es definido como afasia epiléptica adquirida con

descargas de punta-onda parieto-temporales.
Primeros síntomas de este síndrome puedenad, luso
vid d, inc pias y
presentarse la afasia y las convulsionesperac ivida reoti bre
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soc
 Causas
prenatales

Causas
perinatales
ETIOLOGIA
Causas
postnatales

Factores
asociados
 ETIOLOGIA
 Causas prenatales
› Enfermedades hereditarias
› Cromosomopatías
› Malformaciones congénitas
› Infecciones prenatales
› Lesiones cerebrales producidas por anoxia, así como
por insuficiencia placentaria.
› Malnutrición.
› Traumatismos.
 ETIOLOGIA
 Causas perinatales
 - Procesos anóxicos o isquémicos cerebrales
 - Contusión cerebral secundaria a un parto
traumático
 - Hemorragia cerebral.
 - Trastornos metobólicos de aparición en las
primeras horas o días de la semana.
 ETIOLOGIA
 Causas postnatales
 - Malnutrición durante la lactancia
 - Convulsiones febriles prolongadas y repetidas
 - Enfermedades infecciosas del S.N.C. (meningitis purulenta,
encefalitis, etc.)
 - Traumatismos craneales
 - Tumores cerebrales
 - Enfermedades degenerativas del S.N. (ej. Enfermedad
Alzheimer).
 - Trastornos vasculares
 - Intoxicaciones (alcohol, cocaína, etc.)
 ETIOLOGIA
 FACTORES ASOCIADOS
 1.Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación de sueño altera de
manera significativa la actividad eléctrica cerebral.
 2. Alcohol: Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su consumo crónico, o bien
por un efecto agudo como liberador de focos epileptogénicos silentes.
 3. Menstruación: como consecuencia de los cambios hormonales que tienen lugar en el
ciclo femenino, o también por la retención hídrica que la acompaña.
 4. Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor, traumatismo severos,...) o
psíquico (ansiedad).
 5. Fármacos: antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos,
etc. En relación con la utilización de dosis elevadas o por su supresión brusca.
 6. Enfermedad cerebrovascular: lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas son
epileptogénicas.
 7. Tumores cerebrales primarios y secundarios.
 8. Epilepsias reflejas: estímulos luminosos o acústicos muy intensos pueden desencadenar
este tipo de crisis.
 FISIOPATOLOGIA
 CRISIS GENERALIZADA: Alteración cortical
generalizada sumado a un dismetabolismo en los
neurotransmisores especialmente los inhibidores,
como el GABA.

 Perdida neuronal, esclerosis hipocampal y/o

cortical sumado a trastornos corticales ocasionados
por alteración de la migración neuronal. Esta
migración neuronal anormal afectaría la
conducción trasmembrana de los iones Ca+ y Na.
 CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y
CELULARES

 Neocorteza
 Hipocampo
 Amigdala
 Bulbos olfatorios y el colículo inferior de la vía
auditiva
IMPACTO DE LA EPILEPSIA

La epilepsia infantil, como enfermedad crónica

desarrolla en el niño problemas de discapacidades,
fracaso escolar o
problemas emocionales

1. Actividad nerviosa superior

2. Dispositivos básicos de aprendizaje
3. Funciones cerebrales superiores
4. Equilibrio afectivo emocional.
 Factores potenciales etiológicos de alteración neuropsicológica
en la epilepsia.

 De la epilepsia en sí misma
›Edad de comienzo
›Tipo de epilepsia, frecuencia y duración de las crisis
›Duración del proceso
›Alteraciones EEG ictales e interictales
›Etiología de la epilepsia (idiopática, criptogénica, sintomática)
›Nivel neuropsicológico previo al inicio del proceso
 De carácter psicosocial

›Calidad de vida con relación a las crisis en sí mismas (estigmatización)

›Actitud de la sociedad (realimentación emocional negativa)
›Influencia de la epilepsia en las actividades de la vida diaria
›Situación económica del paciente/familia
›Actitud de la familia (rechazo/sobreprotección)
›Centro donde se controla la epilepsia
 De la medicación

›Dosis y concentración
›Tipo de fármacos
›Monoterapia frente a politerapia
›Utilización de barbitúricos
›Deficiencia en folatos
 
 Factores hormonales y endocrinológicos
 Alteración del metabolismo de las monoaminas
 Efectos generales sobre el metabolismo cerebral
 Variables que pueden influir en el
rendimiento neuropsicológico de los sujetos:

 Edad de comienzo de la crisis. Cuanto mas tarde se

inician la crisis epilépticas, mejor puntúan en las pruebas,
 Años de crisis
 Tipo de crisis: crisis generalizada tónica-clónicas
rendimiento menor en los test neuropsicológicos que los
de crisis parciales, estos últimos presentan problemas
selectivos de la memoria.
 Numero de crisis epilépticas
 Status epiléptico
 Tratamiento antiepiléptico
 Alteraciones cognitivas
 Aprendizaje:(Niños) Lectura, de pronunciación y
de aritmética; (Niñas) Problemas aritméticos.

 La ACT es frecuente en epilépticos: fracaso

escolar y problemas psicosociales, explicable en
disminución de la MT(incremento del tiempo de
reacción o fallos en las respuestas ).
 Problemas subjetivos de memoria

 Síndrome epiléptico amnésico: episodios

transitorios de perdida de la memoria anterograda y
retrograda, dura entre 15 y 60 min. Estas crisis
suelen iniciarse en la edad adulta o senil. Son crisis
frecuentes y repetitivas. Los EEG muestran siempre
actividad epileptiforme en el lóbulo temporal.

 Memoria declarativa (verbal o visual).
 Atención
 Lenguaje (reducción de la fluidez verbal y
anomia)
 Funciones ejecutivas (MT, control de
interferencias atencionales, atención dividida,
razonamiento, planificación y flexibilidad, toma
de decisiones).
 Alteraciones cognitivas secundarias a fármacos antilepticos

 Tóxicos: las benzodiacepinas, el fenobarbital, la

fenitoina, la primidona y la etosumixida.
 Poco tóxicos: la carbamacepina y el acido
valproico.
 Fenobarbital (PHB)

 CONDUCTA: hiperactividad, irritabilidad,

excitación, agresividad, dificultad para conciliar
el sueño, sueño inquieto y, excepcionalmente,
cuadros de hiperactividad con déficit de atención.

 COGNICION: Atención, concentración y

coordinación visuomotora, ejecución
perceptivomotora y el aprendizaje verbal y el
discurso oral.
 Valproato sódico (VPA)

 COGNICION: En adultos epilépticos también se

reduce el tiempo de reacción y en niños
epilépticos mejora el rendimiento escolar

 CONDUCTA: somnolencia
 Etosuximida (ESM)

 COGNICION: alteraciones de la memoria y del

lenguaje.

 CONDUCTA: Somnolencia y cambios

emocionales

 Carbamacepina (CBZ)

 COGNICION: empeoran en la rapidez y la

eficacia mentales al aumentar los niveles séricos.

 CONDUCTA: somnolencia, astenia, inquietud,

estupor, insomnio, agitación y ansiedad.
 Clonacepam (CZP)

 COGNICION: disminución de la atención.

 CONDUCTA: somnolencia, cambios

conductuales y de personalidad: hiperactividad,
activación, irritabilidad Y agresividad
 PRUEBAS
NEUROPSICOLOGICAS
 Escalas de Wechsler (inteligencia)
 Wisconsin Card Sorting Test(valoración de la
adaptación mental)
 Dodrill (batería neuropsicológica muy utilizada y
especifica de la epilepsia).compuesta por 16 test
de funcionamiento intelectual, estado emocional
y dominancia hemisférica.
 Caso 2 lennox gastout
 Caso 3 landau kleffer
 Bibliografia

 Dias Silva, J. J. (2002). Epilepsia. Guías Clínicas en

Atención Primaria , 11.
 Villarejo, F. (1998). Tratamiento de la epilepsia. Díaz
de Santos .
 Salas Pulg,J; Gil-Nagel, A (2004) La clasificación de
las crisis y síndromes epilépticos.
NEUROLOGIA19(2): 59-66
 Delgado Escueta (1991) Estado de excitabilidad
cortical cerebral en la epilepsia mioclónica juvenil.
Buenos Aires. Revista de Medicina
PROCESO DE EVALUACION
DEMANDA

1era RECOGIDA DE INFORMACION CONSENTIMEINTO

INFORMADO
TECNICA DE LA
FORMULACION DE HIPOTESIS ENTREVISTA

DEDUCCION DE ENUNCIADOS VERIFICABLES

CONTRASTACION

PLANIFICACION DE
INSTRUMENTOS
COMUNICACIÓN DE RESULTADOS
ADMINISTRACION
ANALISIS DE
RESULTADOS/HIPOTESI
PLAN DE TRATAMIENTO Y DE SU VALORACION
S

TRATAMIENTO: DISEÑO Y ADMINISTRACION

VALORACION Y SEGUIMIENTO