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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR BUCAL

Alumna: Brenda Abigail Aguirre Amador


Dr. Willebaldo Moreno
Módulo: SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO
Grupo: 3103
Turno: Matutino
DEFINICIÓN

 Evocando el término definido por la Asociación


Internacional para el Estudio del Dolor, podría definirse
como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, relacionada con daño real o aparente de
los tejidos bucofaciales y descrito como si este daño se
hubiera producido.
EXISTEN DOS TIPOS DE DOLOR

 El dolor AGUDO es la consecuencia inmediata de

la activación de los sistemas nociceptivos por una


noxa. Tiene función de protección biológica
(alarma a nivel del tejido lesionado). Los síntomas
psicológicos son escasos y limitados a una
ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza
nociceptiva y aparece por la estimulación química,
mecánica o térmica de nociceptores específicos.
 El dolor CRONICO, no posee una función
protectora, y más que un síntoma se
considera como una enfermedad. Es un
dolor persistente que puede
autoperpetuarse por un tiempo prolongado
después de una lesión, e incluso, en
ausencia de ella. Suele ser refractario a los
tratamientos y se asocia a importantes
síntomas psicológicos.
DIFERENCIAS

DOLOR AGUDO
DOLOR CRÓNICO
1.Tiene una duración menor a seis meses (en general 1. Tiene una duración mayor a seis meses.
horas o días). 2. El comienzo suele ser gradual persistiendo en el
2. Sirve como mecanismo defensivo corporal. tiempo.
3. Es útil porque avisa de un peligro anatómicamente
3. No sirve como mecanismo defensivo corporal.
inminente.
4. El diagnóstico suele ser difícil y el tratamiento
4. Se asocia a signos físicos de hiperactividad simpática
como taquicardia, midriasis y sudoración. limitado.

5. El diagnóstico suele estar bien definido y el tratamiento 5. Produce depresión e incapacitación


farmacológico es efectivo. permanente.
6. Produce ansiedad e impotencia funcional.
CLASIFICACIÓN

 Coexisten muchas clasificaciones que atienden a diversos criterios, entre los cuales figuran: calidad de

la sensación, lugar del daño tisular, velocidad de propagación del impulso nervioso, entre otros. La
clasificación más utilizada es la referida a la localización del receptor (dolor somático o visceral) y a la
velocidad de la transmisión de la señal dolorosa a través de las vías de la nocicepción (dolor rápido o
lento).
 El origen del dolor bucodental está relacionado con la estructura afectada; puede
ser provocado por las noxas que producen inflamación (infecciones, traumatismos,
manipulaciones estomatológicas, afecciones autoinmunes y carenciales) y afectan
diferentes tejidos.

 De hecho, el somático es aquel que se produce cuando se afectan estructuras como los
tejidos gingivales y subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares, así como los
vasos sanguíneos. El originado en estas estructuras es captado por los nociceptores
que detectan el daño.
Neuropático

Por otra parte, el de tipo neuropático es aquel que surge por lesión directa de las
estructuras nerviosas (troncos y fibras nerviosas). Por ejemplo, el dolor dentinal, originado
por la circulación de líquidos hipertónicos o muy fríos por los túbulos dentinales. Inervando
dichos túbulos se encuentra las fibras nerviosas nociceptoras de tipo A-delta, las que
detectan el fluido dentro de ellos; así se inicia el proceso de dolor. No obstante, lesiones
inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un componente neuropático, puesto que
comprometen las fibras sensitivas que se encuentran en ella; igualmente es típica la
neuralgia del trigémino, que es atendida por la Neurología.
VISCERAL

Existe también el denominado dolor visceral, que se


origina en las cápsulas de las vísceras sólidas
(riñones, hígado) y en las huecas, ya sea porque se
distienden o contraen exageradamente (estómago e
intestinos). Igualmente, la lesión de las glándulas
salivales puede producir este tipo de dolor.
Una clasificación general de las algias orofaciales en función
de su procedencia establece dos grandes grupos: dolor
somático orofacial y dolor neurógeno orofacial.
 El dolor neurógeno orofacial incluye las psicalgias,
dolores vasculares, neuralgias, herpes, cefaleas, etc.
 El dolor somático puede responder a patologías
diferentes (inflamatorias, traumáticas, tumorales,
degenerativas, etc.) en diferentes localizaciones:
mucosas, lengua, glándulas salivares, articulación
temporomandibular dientes y periodonto.
OTRA CLASIFICACIÓN
Respecto al dolor odontológico, en función de las estructuras implicadas, se clasifica en los tipos:
Tienen diferentes orígenes, pueden ser por lesiones de tipos infecciosas,

ETIOLOGÍA traumáticas, autoinmunes, carenciales y no pocas veces tumorales.

1. Lesiones de tipo infecciosas: son


producidas por bacterias, virus u hongos
causantes de gingivitis, estomatitis,
pericoronaritis, alveolitis, pulpitis,
periodontitis, abscesos dentoalveolares y
ulceraciones de diversa índole.
2. Lesiones traumáticas: de tipo accidental como los traumatismos, mecánicos o aquellos que
son consecuencia de intervenciones estomatológicas de tipo invasivo, tales como exodoncias,
prótesis o cirugía bucal diversa.
3. Lesiones autoinmunitarias: son menos
frecuentes, generalmente comprometen
todo el cuerpo, pero tienen repercusión en
la cavidad bucal como la esclerodermia,
que causa retracciones gingivales, o la
dermatomucomiositis, que provoca queilitis
retráctil y lesiones subgingivales.
4. Lesiones de tipo carenciales:
avitaminosis principalmente por
deficiencia de vitamina E y del complejo
B, que predisponen a lesiones
inflamatorias e infecciones. Existe otro
tipo de dolor no inflamatorio relacionado
con las filtraciones de líquidos en los
túbulos dentinales de diversas
sustancias, como la glucosa hipertónica
o líquidos fríos (dolor dentinal).
DIMENSIONES CLÍNICAS DEL DOLOR

 La dimensión sensorial-discriminativa estaría directamente relacionada con los mecanismos

anatomo fisiológicos.

Sería la encargada de la transmisión de la estimulación nociceptiva desde la región donde se haya


producido un daño tisular, infección o cualquier otra alteración orgánica o funcional hasta los centros
nerviosos superiores. Tal dimensión es la responsable de la detección de las características espaciales y
temporales del dolor, así como de la intensidad y ciertos aspectos de la cualidad del dolor (distinción entre
dolor urente, opresivo, etc.), parámetros éstos de especial relevancia para el diagnóstico de la patología
que produce el dolor (neurológica, traumatismo, infecciosa, psicógena, etc.).
La dimensión motivacional-afectiva implica la cualidad subjetiva de la experiencia de
dolor.
En concreto en los aspectos de sufrimiento, aversión, desagrado, o cambios emocionales
producidos. Algunas de las reacciones emocionales que están más directamente
relacionadas con el dolor son ansiedad y depresión, de las que posteriormente nos
centraremos un poco más detenidamente. Debido al componente aversivo del dolor se
producen conductas de evitación o escape, que tendrán una especial significación para el
mantenimiento de las conductas de dolor y de la propia experiencia dolorosa.
Dimensión cognitivo-evaluativa.
Está directamente relacionada con la motivacional-afectiva y hace referencia a las creencias,
valores culturales y variables cognitivas, tales como autoeficacia, percepción de control y de las
consecuencias de la experiencia de dolor, etc. Las técnicas psicológicas de control del dolor
preparan al paciente para que experiencia el dolor sin catastrofismos y que sea capaz de
utilizar las estrategias de afrontamiento más adecuadas. Ello conlleva, evidentemente, que sus
reacciones emocionales ante el dolor no sean tan aversivas, lo que redundará en mayor
eficacia de las estrategias cognitivas para el control del dolor, etc.
MECANISMOS IMPLICADOS EN SU PRODUCCIÓN

Mecanismos fisiopatológicos
La mayor parte de estímulos que producen
daño o inflamación en el tejido liberan
diferentes sustancias que actúan sobre los
nociceptores.
• Las prostaglandinas, son responsables de una
sensibilización de los nociceptores para disminuir su
umbral.
• La bradicinina o la histamina, excitan directamente
los nociceptores.
• Los mismos nociceptores activados liberan
sustancias, como algunos péptidos entre los que se
encuentra la sustancia P. La sustancia P produce la
liberación de histamina que ejerce una potente
acción excitadora de los nociceptores.
NOCICEPTIVO O NEUROPATICO
 El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una

lesión somática o visceral.

 El dolor NEUROPATICO es el resultado de una

lesión y alteración de la transmisión de la


información nociceptiva a nivel del sistema nervioso
central o periférico. Un de sus características es la
presencia de alodinia, que 2 es la aparición de
dolor frente a estímulos que habitualmente no son
dolorosos
El dolor nociceptivo y el dolor neuropático representan
los dos extremos de una sucesión de eventos que se
integran a nivel del sistema nervioso. En condiciones
fisiológicas existe un equilibrio entre dolor y lesión. Ante
estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o
repetitivos, puede perderse este equilibrio, dando
variaciones en la intensidad y duración de las
respuestas nociceptivas. Estos cambios suelen ser
temporales; pero si en algunos casos se hacen
persistentes, alteran la integración de la información
dolorosa, perdiéndose toda relación equilibrada entre
lesión y dolor.
PROCESOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR

 Transducción: proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un


estímulo eléctrico.

 Transmisión: propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC.

 Modulación: capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de modificar la


transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la
médula, pero también a otros niveles (periférico).

 Percepción: proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros
fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.
VÍAS DE CONDUCCIÓN DEL DOLOR

 Transducción nociceptor: El receptor transforma las diferentes formas de energía del estímulo en


energía electroquímica, es decir, potenciales de acción y lenguaje entendible por el sistema nervioso.

 Transmisión-fibras de tipo A-delta y C: por donde discurren los potenciales de acción.

 Modulación-sinapsis: no son solo meras uniones entre las neuronas, sino donde la nocicepción se
modula; ejemplo: las fibras del tacto excitadas en el foco de lesión inhiben la transmisión en las de dolor.

 Percepción-tálamo: donde los eventos anteriores interactúan con la psicología propia del individuo para
crear la experiencia emocional final y subjetiva que percibimos como dolor. A la corteza somestésica se le
vincula con la localización del estímulo nociceptivo.
VÍA TRIGEMINAL
Es la vinculada con las sensaciones somestésicas de cráneo y cara, donde se describen las
siguientes neuronas que la conforman:
• Primera neurona: ganglio trigeminal, con una prolongación periférica que se distribuye
por todos los tejidos bucofaciales y termina en nociceptores; además de una prolongación
central inerva el sector   intercalado en porción caudal del gran núcleo sensoritrigeminal.
• Segunda neurona: a nivel de la porción caudal del núcleo trigeminal (núcleo espinal del
trigémino), que emite su  delgado axón, cruza la línea media, asciende y forma parte del
lemnisco trigeminal.
Las neuronas relacionadas con el dolor punzante se caracterizan por dejar pocas colaterales en su
ascenso por el tronco encefálico (TE), mientras que las del quemante, dejan multitud de ellas que
activan varias cadenas ganglionares, mantienen en hipervigilia al sujeto e incluso, dejan fibras que
promueven manifestaciones autonómicas por excitar y centros vitales (vasomotor, respiratorio); por lo
cual un paciente con dolor bucodental puede tener aumentadas la presión arterial y la frecuencia
cardiaca.
La vía vinculada con el dolor
punzante es bastante fidedigna,
mientras que la relacionada con el
quemante tiene poca fidelidad,
pero amplifica la señal nociceptiva
al involucrar diversas cadenas
ganglionares.
Tercera neurona: (se describe para el dolor de tipo
rápido) a nivel de tálamo, en el núcleo
ventroposteromedial (NVPM), la vía vinculada con el dolor
visceral o quemante se vincula con neuronas de tálamo
   inespecífico.
Las neuronas definidas en el NVPM proyectan a corteza
somestésica ubicada a nivel de la circunvolución parietal
ascendente (corteza somestésica I). La vía vinculada al
dolor quemante a partir de la segunda neurona no está
bien definida, se proyecta de forma difusa.
NEUROMODULACION

 Cuando se produce un daño tisular o se activan

canales energéticos por acupuntura clásica o por


electroacupuntura, se promueve liberación de una
serie de sustancias de acción analgésicas
conocidas como sistema de péptidos opiodes
endógenos, los cuales se liberan por el sistema
nervioso, aunque hoy día también se conoce que
otras estructuras como el tubo digestivo y la médula
suprarrenal tienen la capacidad de liberarlos.
Este sistema está integrado por las
siguientes sustancias: β-endorfinas,
encefalinas (leuencefalinas y
metaencefalina), neoendorfina y dinorfina.
 El daño hístico promueve la activación de dicho

sistema. En su ascenso por el tronco encefálico,


la vía relacionada con el dolor bucodental, deja
colaterales que activan la sustancia gris
periacueductal (une tercero y cuarto ventrículo),
de manera que se activa este primer nivel;
también puede ser activado por señales
provenientes de la corteza cerebral.
 Una vez activada la sustancia periacueductal, ésta a su vez

promueve actividad a nivel de la protuberancia en los denominados


núcleos del rafe y locus coeruleus, los cuales tienen la capacidad
de liberar norepinefrina y 5HT (serotonina), respectivamente; lo que
trae consigo que a nivel de la porción caudal del nervio trigémino,
ya sea de forma directa o indirectamente, se promueva la
liberación de encefalinas en las neuronas del núcleo espinal y se
produzca la inhibición de la transmisión de la señal nociceptiva.
BIBLIOGRAFÍA

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