ASPECTOS CLÍNICOS DE

LAS NEOPLASIAS

DR. ROGER ALDO CENTENO DÍAZ

CURSO PATOLOGÍA GENERAL
Aspectos a tomar en cuenta:

1) Localización y compresión de estructuras adyacentes

2) Actividad funcional (como síntesis de hormonas)
3) Hemorragia e infecciones cuando el tumor ulcera
4) Síntomas por rotura o infarto
5) Caquexia o deterioro progresivo
Efectos del tumor sobre el
huésped
Localización y compresión
de estructuras adyacentes
Actividad Funcional:
producción de hormonas que
se origina en las glándulas
endocrinas
Hemorragia e infecciones
cuando el tumor ulcera
Ejemplos
Carcinoma en conducto
colédoco.
Adenomas y carcinomas
originados en las células β de
los islotes del páncreas.
Las neoplasias que protruyen
en la luz intestinal pueden
quedar atrapadas por la
fuerza peristáltica, causando
una invaginación y
obstrucción o infarto
intestinal
 Caquexia por cáncer
Pérdida progresiva de grasa corporal y masa
magra, debilidad profunda, anorexia y anemia
No es por aporte de nutrientes al tumor.
Es consecuencia de la acción de factores solubles
(citocinas) producidas por el tumor y el huésped.
TNF:
Suprime el apetito e inhibe la acción de la
lipoproteína lipasa, inhibiendo la liberación de
ácidos grasos libres de las lipoproteínas.
Factor inductor deproteólisis:
Causa la descomposición de proteínas del
músculo esquelético por la vía ubicuitina-
proteosoma.
 SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS

DR. ROGER ALDO CENTENO DÌAZ

 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Concepto

Son Síndromes asociados a tumores en

los que los síntomas no se relacionan
directamente con la diseminación del
tumor, o con la elaboración de hormonas
del tejido tumoral.
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Síndromes más frecuentes

HIPERCALCEMIA: resorción ósea ~ PTH.

ENDOCRINOPATÍAS: Sd. Cushing x CCPP ~ACTH.
SD. NEUROPÁTICOS: Sd. Miasténicos, neuropatías
periféricas, degeneración cerebelosa cortical.
DIÁTESIS TROMBÓTICAS: Sust. Tromboplásicas: CID,
tromboflebitis migratoria o ETNB.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Síntomas
 Producción ectópica de

Hipercalcemia debida a PTH, interviene en la regulación del

metástasis óseas no es un metabolismo del calcio
TGF, activa osteoclastos y forma
síndrome paraneoplásico
activa de la vitamina D

Los carcinomas broncogenos pueden elaborar productos idénticos o con

los efectos de la ACTH, vasopresina, paratirina, serotonina y otras
sustancias bioactivas
Los síndromes paraneoplásico también pueden manifestarse como una hipercoagulabilidad que
produce trombosis venosa y endocarditis trombótica no bacteriana
Deformidad de los dedos
 GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
DEL CÁNCER

Intenta establecer cierto cálculo de la

agresividad o nivel de malignidad de
un cáncer según:
Gradación •Grado de diferenciación citológica de
las células tumorales.
•Número de mitosis en el tumor
•Grados: Bien a indiferenciados G1-3.
 GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
DEL CÁNCER

Estadificación AJCC, TNM basado en:

•Tamaño de la lesión primaria e invasión
local “T”: Tis, T1, T2, T3 y T4.
Estadificación •Grado de diseminación a los ganglios
linfáticos regionales “N”: N0,N1,N2, N3
•Presencia o ausencia de metástasis distante
“M” M0 y M1
•AJCC estadios 0 a IV

La estadificación posee un mayor valor clínico

 EJEMPLOS DE ESTADIFICACIÓN
PATOLÓGICA (AJCC)
Para un cáncer gástrico tenemos:
◦ ESTADIO 0: Tis, N0, M0.
◦ ESTADIO IA: T1,N0,M0.
◦ ESTADIO IB: T1,N1,M0 ó T2,N0,M0.
◦ ESTADIO IIA: T1,N2,M0 / T2,N1,M0 / T3,N0,M0.
◦ ESTADÍO IIB: T1,N3a, M0; T2,N2, M0; T3,N1,M0.
◦ ESTADÍO IIIA: T2,N3a,M0/ T3,N2,M0/ T4a,N1-2,M0/ T4b,N0,M0
◦ ESTADÍO IIIB: T1-2N3b,M0/ T3,N3a,M0/ T4a,N3a,M0/ T4a,N3a,M0
◦ ESTADÍO IIIC: T3N3b,M0/ T4a,N3b,M0/ T4b,N3a-3b,M0.
◦ ESTADÍO IV: Cualquier T, Cualquier N, M1.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DEL CÁNCER
 Escisión o biopsia
 Extensiones citológicas (Papanicolaou)
 Secciones por congelación (en minutos)
 Aspiración por aguja fina (lesiones palpables en mama,
tiroides, ganglios linfáticos y gl. salivales)
 Inmunohistoquímica
 Citometría de flujo (leucemias y linfomas)

La inmunohistoquímica y la
citometría de flujo son útiles en el
diagnóstico y la clasificación de los
tumores (los patrones de expresión
de distintas proteínas definen
entidades clínicas diferentes)
Extensiones citológicas
(Papanicolaou):
◦ Ca. Cuello uterino.
◦ Carcinoma de endometrio.
◦ Carcinoma broncógenico
◦ Tumores de vejiga y próstata
◦ Carcinomas gástricos
 Las células neoplásicas
están menos unidas que
otras, de forma que son
vertidas en líquidos o
secreciones, y se evalúan
las características de
anaplasia indicativas de su
origen en un tumor.
 MARCADORES TUMORALES

 Son útiles para determinar la eficacia del tratamiento o la

aparición de una recidiva, pero NO pueden utilizarse para
establecer el diagnostico definitivo de cáncer.
◦ PSA (utilizado para detectar ADC de próstata)
◦ CEA (antígeno carcinoembrionario)
 Estos marcadores desaparecen del suero con la resección
satisfactoria del tumor.
 DIAGNOSTICO MOLECULAR
DIAGNÓSTICO DE
MALIGNIDAD:
◦ PCR basada en la
detección de receptores de
células T o de genes de
inmunoglobulinas,
permite diferenciar entre:
 proliferación de células
monoclonales (neoplasias)
Proliferación de células
policlonales
(proliferaciones reactivas)
 PRONÓSTICO Y CONDUCTA:

◦ FISH y PCR se usan para detectar la amplificación de

oncogenes como HER-2/ NEU y N- MYC,
proporcionando información pronóstica y terapéutica
◦ Detección de enfermedad residual minima después del
tratamiento
◦ Diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer
 Perfil molecular de
los tumores

 El análisis de micromatrices
de ADN, permite la medición
simultánea de los niveles de
expresión de varios miles de
genes

1.- Extracción de ARNm de dos orígenes (normal

y maligno)