HIPOCALCEMIA

MR. ROSSEMARY PACCO QUISPE

 Calcio :

 Ca + mas abundante (98% tj óseo), cofactor, plasma unido a proteínas (

80% albumina.
 Las variaciones en alcalosis,Acid
 la función neuromuscular.
 Teniendo en cuenta que el miocito convierte la energía bioquímica en
mecánica, cualquier interferencia se manifestará clínicamente.

Pediatric endocrinology and inborn errors of metabolism , Author: Leanne M. Ward; Victor N. Konji, Chapter 40: Disorders of
Calcium, Phosphate, and Bone Metabolism, , hipocalcemia. Editor: Mc Graw second edition
 Calcio

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Phosphate, and Bone Metabolism, , hipocalcemia. Editor: Mc Graw second edition
 Definición:
Disminución del calcio sérico menor de 8,5 mg / dl del calcio total y
menor de 1,5mmol/l del calcio iónico

* HIPOCALCEMIA.-
La hipocalcemia y es el resultado de un desequilibrio en la absorción,
excreción y / o distribución de calcio presentando concentraciones séricas
de calcio total e ionizado bajos.

Sociedad Española De Endocrinología Pediátrica ,2013, Endocrinología Pediátrica , CAP. 38 Patología del Metabolismo del Calcio, Hospital Universitario
Severo Ochoa, Lanes, Madrid Editorial Medica Panamericana.

*Pediatric Endocrinology And Inborn Errors Of Metabolism 2017 CAP 40 Hipocalcemia

 Etiologia :
• En los recién nacidos prematuros menos de 1500 g, la hipocalcemia se define
como la concentración sérica total de calcio inferior a 1,75 mmol / L (7 mg /
dL).
• RNAT, inferior a 2 mmol / L (8 mg / dL) o calcio ionizado de menos de 1,1 mmol
/ L (4,4 mg / dL).
• En los niños concentración sérica total de calcio inferior a 2,1 mmol / L (8,5 mg
/ dL).

• Los signos y síntomas de hipocalcemia se manifiestan con mayor frecuencia

cuando el nivel de calcio ionizado cae por debajo de 0.8 a 0.9 mmol / L.

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 Etiologia :
• Resultado de desequilibrio en la absorción excreción y /o distribución de
calcio.

• La etiología de la hipocalcemia puede estar relacionada con la falla de un componente

del sistema de homeostático , como la deficiencia o la resistencia a la hormona
paratiroidea (PTH) o la vitamina D, o un defecto del receptor sensor de calcio (CaSR).

• la causa mas común en el niño no hospitalizado es deficiencia nutricional de vitamina D

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 Hipocalcemia neonatal

Neonatal temprano (primeros Neonatal tardío (del 4º al 10º día de

3 días de vida) vida)
Diabetes materna Ingestión de fórmula, leche evaporada
Toxemia del embarazo / entera (aumento de la carga de
Hiperparatiroidismo o fosfato)
hipercalcemia materna deficiencia de vitamina D
Rubéola congénita Deficiencia nutricional de calcio
Septicemia Hipomagnesemia
SGA, IUGR, prematurez Insuficiencia renal aguda / crónica
Hipoalbuminemia (p. Ej., Síndrome
Asfixia
nefrótico)
Hipomagnesemia Transfusión (productos de sangre
Transfusión (productos de citrados / álcali)
sangre citrados / álcali) Diuréticos (furosemida)
Alcalosis respiratoria o Acidemias orgánicas
metabólica Hipoparatiroidismo

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 Hipocalcemia infantil y adolescente
Hipoparatiroidismo Secundario
Primario Autoinmune (síndrome poliglandular tipo I o aislado)
Síndrome de DiGeorge (microdeleciones Radiación
22q11.2) Cirugía
Infiltración (hemocromatosis, talasemia, enfermedad de
Hipoparatiroidismo familiar por mutaciones de Wilson, etc.)
GCM2 (recesivo, dominante) Deficiencia grave de vitamina D (resistencia adquirida a la PTH)
Hipoparatiroidismo familiar ligado a X Hipomagnesemia (resistencia a la PTH adquirida)
Síndrome de CHARGE deficiencia de vitamina D
Síndrome de Kenny-Caffey Nutricional
Defectos genéticos debido a la pérdida de las mutaciones
Hipoparatiroidismo, retraso, síndrome de funcionales en 25-hidroxilasa (CYP2R1), 1α-hidroxilasa (CYP27B1)
dismorfismo o VDR
Mitocondriopatía de Kearns-Sayre Deficiencia nutricional de calcio
Mitocondriopatía de Pearson Hipomagnesemia
Defectos del gen PTH Hiperfosfatemia
Insuficiencia renal
Activación de mutaciones genéticas de CASR y Lisis tumoral
GNA11 Rabdomiólisis (lesión muscular, trastornos de oxidación de
Pseudohipoparatiroidismo ácidos grasos de cadena larga)
Hipoalbuminemia (p. Ej., Síndrome nefrótico)
Drogas
Diuréticos (furosemida)
Quimioterapia (cisplatino, asparaginasa, doxorrubicina,
arabinósido de citosina)
Transfusión (productos de sangre citrados / álcali)
Acidemias orgánicas (IVA, MMA, PPA)
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Etiología :
Homeostasis del calcio normal.- Hormona paratiroidea(PTH) y la vitamina D

• Hormona paratiroidea(PTH) .- Los cambios agudos en los niveles de calcio

ionizado se detectan inmediatamente por el CaSR, que produce un
aumento o disminución rápidos de la secreción de PTH (retroalimentación
endocrina negativa aumento en la PTH a medida que disminuye la
concentración de calcio ionizado)

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 Etiología :
La PTH actúa para aumentar el calcio sérico
mediante:

 Movilización del calcio del hueso mediante la estimulación de la resorción ósea

osteoclástica y la liberación de calcio de un conjunto de calcio rápidamente
intercambiable.

 •Estimulando la 1-alfa-hidroxilasa en el riñón, convirtiendo así la 25-hidroxivitamina

D en 1,25-dihidroxivitamina D (la forma activa de la vitamina D), lo que aumenta
directamente la absorción intestinal de calcio.

 •Incremento directo de la reabsorción de calcio en el túbulo renal distal.

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 Etiología :
La vitamina D :

La vitamina D - 1,25-dihidroxivitamina D, el metabolito activo de la vitamina D, promueve

la absorción de calcio y fósforo del tracto gastrointestinal.

También pueden ocurrir menores efectos sobre la reabsorción de calcio desde los túbulos
renales. La exposición a cantidades farmacológicas de 1,25-dihidroxivitamina D también
puede afectar la resorción ósea, con un movimiento neto de calcio hacia la sangre.

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 Etiología :

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 Patogenia :
• El Ca 2+ tiene muchas funciones que incluyen un papel en varios pasos
enzimáticos críticos en el metabolismo oxidativo, la función
neuromuscular.

• Teniendo en cuenta que el miocito convierte la energía bioquímica en

mecánica, cualquier interferencia se manifestará clínicamente.

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Patogenia :

Papel del calcio en la contracción

muscular.

la onda de despolarización se
realiza a lo largo del túbulo T (TT).
Ca ingresa atraves de receptores de
dihidropiridina (DHPR) y rianodina
(RyR). Al activarse, RyR permite la
liberación rápida de grandes
cantidades de calcio del retículo
sarcoplásmico (SR); la unión del
calcio a la subunidad C de
troponina, permite la interacción de
los filamentos de actina (ACT) y
miosina (MYO), para producir una
contracción. El calcio liberado de la
SR se devuelve a la SR por un Ca de
alta capacidad2+ -ATPasa.

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 Patogenia :

Una baja concentración de calcio ionizado resulta de la entrada

disminuida de calcio en la circulación (malabsorción gastrointestinal,
disminución de la reabsorción ósea, por ejemplo, debido a
hipoparatiroidismo o hipovitaminosis D) o aumento de la pérdida de
calcio ionizado de la circulación (deposición en el tejido, pérdida en la
orina, o aumento de la unión del calcio en el suero)

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Patogenia :
La hipocalcemia aguda generalmente es causada por un movimiento rápido
del calcio desde la circulación a otros compartimentos tisulares o por la
formación de complejos del ion calcio con fosfato, otros contraiones o unión a
proteínas.

La alcalosis disminuye la concentración de calcio sérico ionizado al aumentar

la unión del calcio ionizado a la albúmina.

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HIPOCALECEMIA NEONATAL
Transitoria :
Transitorio temprano: 72 horas de vida.
• Factores maternos: deficiencia materna de vitamina D, el uso de
anticonvulsivos, diabetes (permanente o gestacional), hiperparatiroidismo
y toxemia del embarazo.

• Factores neonatales: prematuro, bajo peso al nacer, retraso del

crecimiento intrauterino y asfixia en el nacimiento.
• la sepsis, el síndrome de dificultad respiratoria, la hipomagnesemia, la
hiperbilirrubinemia, incluida la fototerapia, y la insuficiencia renal

Transitorio tardío: después de las 72 horas de vida y se ha atribuido a la carga

relativamente grande de fosfato que se produce con las fórmulas de leche de
vaca.

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Patogenia :
HIPOCALCEMIA CON BAJA PTH (HIPERARATROIDISMO)

• Síntoma o secreción alterada de la hormona paratiroidea (PTH) debido a la

falta o pérdida de la glándula paratiroides (tejido) o un defecto en la
síntesis o liberación de PTH. Esta puede ser una condición primaria o
adquirida.

• Defectos en el receptor sensor de calcio (CaSR) o proteínas relacionadas.

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Patogenia :

Síndrome de DiGeorge :
aplasia paratiroidea o hipoplasia. El hipoparatiroidismo puede presentarse con
hipocalcemia durante el período neonatal, o puede ocurrir más tarde con
mayor demanda de PTH con una reserva paratiroidea disminuida.

El síndrome de DiGeorge es el resultado del desarrollo anormal de las bolsas

branquiales tercera y cuarta. Con aplasia o hipoplasia tímica, defecto cardíaco
retraso en el desarrollo y una apariencia facial característica (nariz
prominente, raíz nasal cuadrada). deleción del cromosoma 22q11.2

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Patogenia :
Mutaciones en el receptor sensible al calcio y proteínas relacionadas :
• la hipocalcemia autosómica dominante (ADH) es causada con mayor
frecuencia por una mutación activadora del CaSR; este tipo se conoce
como ADH

Los trastornos mitocondriales se han asociado con hipoparatiroidismo

• Síndrome de Kearns Sayre que se caracteriza por oftalmoplejía,
degeneración pigmentaria de la retina y cardiomiopatía.

Mecanismos autoinmunes : poliendocrinopatía autoinmune, síndrome de la

candidiasis y la distrofia ectodérmica (APECED). la destrucción inmunológica
de la glándula paratiroides .

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Patogenia :
Otros mecanismos adquiridos :
• Paratiroidectomía por adenoma paratiroideo o glándulas hiperplásicas
• Durante la cirugía de tiroides, como resultado de la manipulación del suministro de sangre o
la extirpación de una o más glándulas paratiroides. (hipoparatiroidismo y la hipocalcemia son
transitorios.)
• Enfermedad de Wilson La sepsis por Gram-negativas, (VIH)

• HIPOCALCEMIA CON PTH ALTA ingesta dietética de calcio insuficiente; resistencia de los
órganos terminales a la vitamina D (resistencia hereditaria a la vitamina D); resistencia del
órgano terminal a la PTH (pseudohipoparatiroidismo); o pérdida de calcio en la circulación

• Hipovitaminosis D : elevados de PTH y fósforo inorgánico sérico normal o bajo, y puede

causar el síndrome clínico de raquitismo calcipenico

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 Cuadro clínico

• Según la edad del paciente causa y la evolución, calcio sérico es

inferior a 7,5mg/dl.

• Cuadro clínico general.- crisis de tetania(espasmos y crisis

convulsivas, laringo espasmos crisis convulsivas focales o
generalizadas

• Síntomas neuromusculares

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 Cuadro clínico
Tetania :
• la hipocalcemia aguda aumenta directamente la irritabilidad
neuromuscular periférica.

• Medido electromiográficamente, son descargas repetitivas de alta

frecuencia después de un único estímulo.

• La hiperexcitabilidad de las neuronas periféricas es el efecto

fisiopatológico más importante de la hipocalcemia.

• La alcalosis actúa sinérgicamente, la tetania es inusual entre

pacientes con insuficiencia renal crónica e hipocalcemia debido al
efecto protector de la acidosis metabólica.

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 Cuadro clínico
Convulsiones : las convulsiones grandes, malignas y focales.

Cardiovascular La prolongación del intervalo QT se asocia con

despolarizaciones tempranas y disrritmias

Manifestaciones psiquiátricas .- inestabilidad emocional,

ansiedad y depresión

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 Cuadro clínico
• La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo asociada con la formación
de cataratas, la calcificación ectópica y ocasionalmente el parkinsonismo y
la demencia.

• Pseudohipoparatiroidismo (PHP) falta de respuesta renal a la hormona

paratiroidea (PTH) y caracterizados por hipocalcemia e hiperfosfatemia
con concentraciones elevadas de PTH.

• La deficiencia o resistencia a la vitamina D puede causar hipocalcemia y, si

es grave, raquitismo y osteomalacia. La osteomalacia puede ser
asintomática y presentarse radiológicamente como osteopenia.

• La hipocalcemia autosómica dominante (ADH) es causada por una

mutación activadora del gen receptor de calcio ( CaSR). La mayoría de los
pacientes con ADH son asintomáticos y, por lo tanto, no son
diagnosticados hasta la edad adulta.

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Cuadro clínico

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 ENFOQUE DIAGNOSTICO
• El primer paso en la evaluación de un paciente con hipocalcemia es
verificar con mediciones repetidas

• Hipoalbuminemia: corrección del calcio : Cada reducción de 1 g /

dL en la concentración de albúmina sérica reducirá la concentración
total de calcio en aproximadamente 0,8 mg / dl (0,2 mmol / l)

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ENFOQUE DIAGNOSTICO
Magnesio : la hipomagnesemia (0,8 mEq / l [1 mg / dl o 0,4 mmol /
l])causa hipocalcemia al inducir resistencia o deficiencia de PTH.

Fosfato :
 Elevada : la hipocalcemia e hiperfosfatemia persistentes es, en ausencia
de enfermedad renal o aumento de la degradación tisular, prácticamente
un diagnóstico de hipoparatiroidismo (deficiencia de PTH) o
pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH).
 Bajo : exceso de secreción de PTH, hiperparatiroidismo secundario.
 Normal : hipomagnesemia o deficiencia leve de vitamina D.

Vitamina D metabolitos - La deficiencia de vitamina D aumenta la

secreción de PTH causando hipocalcemia (debido a la reducción en la
absorción de calcio intestinal) y, en menor grado, eliminando el efecto
inhibitorio normal del calcitriol sobre la producción de PTH

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 ENFOQUE DIAGNOSTICO
 Una baja concentración sérica de 25 (OH) D en un paciente con hipocalcemia e
hipofosfatemia generalmente indica que la ingesta o absorción de vitamina D
baja. terapia con fenitoína , la enfermedad hepatobiliar o el síndrome nefrótico .

 La combinación de concentración sérica de 25 (OH) D normal o baja y

concentración baja de 1,25-dihidroxivitamina D en suero, con fosfato sérico
elevado o elevado indica la presencia de enfermedad renal crónica.

 La combinación de concentración sérica de 25 (OH) D normal o baja,

concentración baja de 1,25-dihidroxivitamina D en suero y fosfato sérico bajo
sugiere la presencia de raquitismo dependiente de vitamina D, tipo 1.

 El raquitismo hereditario resistente a la vitamina D (también llamado raquitismo

dependiente de la vitamina D, tipo 2.

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 ENFOQUE DIAGNOSTICO

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 Tratamiento
Hipocalcemia aguda Sintomática (convulsiones, tremulación constante,
hallazgos electrocardiográficos):

Bolo intravenoso de gluconato cálcico al 10%

diluido al medio con suero glucosado al 5%, preferemente por vía venosa
central, en dosis de 1- 2 ml/kg de peso (1 ml = 8,5 mg de calcio elemento),
máximo 20 ml/bolo.

o cloruro cálcico al 10% (1 ml = 27 mg calcio elemento) en dosis de 0,2 ml/kg,

máximo 10 ml/bolo, a pasar lentamente en diez minutos con monitorización
cardiaca. Se puede repetir este bolo hasta que cese la clínica.

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 Tratamiento
Una vez estabilizado el paciente

• perfusión continua de gluconato cálcico 10% en suero glucosado al 5% (en

neonatos al 10%) a la dosis de 40 mg/kg/día en neonatos y de 1000
mg/m2 /día pasado el periodo neonatal.

• (tolerancia oral)calcitriol (Rocaltrol®) a la dosis de 1 µg/ m2 /día (repartido

en dos dosis) durante 48 horas, para ir descendiendo progresivamente en
función de la calcemia y calciuria a 0,25 µg/m2 /día.

• hipocalcemia resistente al tratamiento descartar hipomagnesemia

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 Tratamiento
Hipocalcemia crónica

• Hipocalcemia leve: es suficiente la administración de suplementos

orales de calcio (dosis: 0,5-1 g de calcio elemento al día).

El calcio puede ser aportado en forma de carbonato cálcico, gluconato cálcico o lactato cálcico,
en dosis fraccionadas administradas con las comidas para mejorar la absorción.

• Hipocalcemia moderada: además de suplementos orales de calcio

(0,5-1 g/día) se pautará tratamiento con calcitriol (Rocaltrol®
comprimidos 0,25 y 0,5 µg) en dosis de 0,02-0,04 mg/kg/día
repartidas en dos dosis.

•
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 Tratamiento
Una vez estabilizado el paciente

• perfusión continua de gluconato cálcico 10% en suero glucosado al 5% (en

neonatos al 10%) a la dosis de 40 mg/kg/día en neonatos y de 1000
mg/m2 /día pasado el periodo neonatal.

• (tolerancia oral)calcitriol (Rocaltrol®) a la dosis de 1 µg/ m2 /día (repartido

en dos dosis) durante 48 horas, para ir descendiendo progresivamente en
función de la calcemia y calciuria a 0,25 µg/m2 /día.

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 Tratamiento
Una vez estabilizado el paciente

• perfusión continua de gluconato cálcico 10% en suero

glucosado al 5% (en neonatos al 10%) a la dosis de 40
mg/kg/día en neonatos y de 1000 mg/m2 /día pasado el
periodo neonatal.

• (tolerancia oral)calcitriol (Rocaltrol®) a la dosis de 1 µg/ m2

/día (repartido en dos dosis) durante 48 horas, para ir
descendiendo progresivamente en función de la calcemia y
calciuria a 0,25 µg/m2 /día.
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• Gracias