TRASTORNOS DE

LA FUNCIÓN
ENCEFÁLICA
 Mecanismos de lesión encefálica
Lesión hipóxica e isquémica
Por definición, hipoxia denota una privación de oxígeno con
mantenimiento del flujo sanguíneo (perfusión) en tanto que
isquemia es una situación de reducción mayor o
interrupción del flujo sanguíneo.
La hipoxia interfiere con la liberación de oxígeno, la
isquemia interfiere con la liberación de oxígeno y glucosa
así como con la eliminación de desechos metabólicos.

Las neuronas son capaces de mantener un metabolismo

anaeróbico sustancial y son tolerantes a la hipoxia pura. Por lo
general, produce euforia, desgano, somnolencia y dificultad
para resolver problemas.
Los efectos de la hipoxia grave (p. ej., anoxia) en la función
cerebral pocas veces se observan porque la condición
rápidamente provoca paro cardíaco e isquemia.

La isquemia cerebral puede ser focal, como en el accidente cerebrovascular, o total, como en el paro cardíaco.
En la isquemia total, el flujo sanguíneo a todo el cerebro está alterado. En contraste, durante la isquemia focal,
sólo una región del cerebro está poco perfundida, como en el accidente cerebrovascular isquémico.
 Lesión hipóxica e isquémica Isquemia total

La isquemia total se presenta

cuando el flujo sanguíneo es
inadecuado para cubrir las
demandas metabólicas en todo
el cerebro.
El resultado es un espectro de
trastornos neurológicos que
reflejan disfunción cerebral
total.
Inconsciencia - Disminución de glucosa y glucógeno (2-4 min)
Agotamiento de depósitos celulares de ATP (4-5 min)
50% a 75% del requerimiento total de energía del tejido neuronal se gasta en
mecanismos de mantenimiento de los gradientes iónicos a través de la
membrana celular (p. ej., bomba de sodio y potasio) lo que provoca flujos de
sodio, potasio y calcio

La entrada excesiva de sodio provoca edema neuronal e intersticial (Na).

La entrada de calcio inicia una cascada de sucesos que incluyen la liberación
de enzimas intracelulares y nucleares que provoca destrucción celular. La disposición de los vasos
sanguíneos cerebrales
Cuando la isquemia es suficientemente grave o prolongada, se presenta predispone a dos tipos de
infarto o muerte de todos los elementos celulares del cerebro. lesiones: lesión en zona
marginal y necrosis laminar
La reperfusión de los tejidos lesionados puede provocar lesión cerebral
secundaria por medio de la liberación de células inflamatorias y subproductos
tóxicos, incluidos aminoácidos excitadores.
 Lesiones por aminoacidos
excitadores

En varios trastornos neurológicos,

la lesión a las neuronas puede ser
causada por varios mediadores,
incluidos aminoácidos excitadores,
catecolaminas, óxido nítrico,
radicales libres, células
inflamatorias, apoptosis y proteasas
intracelulares.
El término excitotoxicidad se acuñó
para la vía final común para la
lesión y muerte neuronal
desencadenada por una excesiva
actividad de los neurotransmisores
excitadores y sus efectos mediados
por receptor.
 Edema cerebral

El edema cerebral o hinchazón del

cerebro se presenta con un
aumento de agua y sodio
provocando un aumento del
volumen cerebral. Hay 2 tipos de
edema cerebral: vasógeno y
citotóxico
 Edema cerebral

El edema cerebral o hinchazón del

cerebro se presenta con un
aumento de agua y sodio
provocando un aumento del
volumen cerebral. Hay 2 tipos de
edema cerebral: vasógeno y
citotóxico