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térmico, inmunopatología.
MPSS Lucero A. Torres Alarcón
Asesor:
Doctor en Biociencias: Alberto N. Peón
INTRODUCCI
ÓN
UROLITIA
SIS
LITOTRIC
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
MODELO
PUTATIVO
CONCLUSIÓ
N
1-5% en Asia
Desde tiempos antiguos
Tasa de 7 al 13%
América del Norte 5-9%Europa
• Genética
INTRODUCCI
ÓN • Género
• Edad
UROLITIA
SIS • Ocupación
LITOTRIC
IA • Geografía
INMUNOPATOLOGÍ
A
• Clima
MODELO
PUTATIVO
LITOTRIC Cristales
Matriz Lito
IA
INMUNOPATOLOGÍ
SLC3A1
A
SLC7A9 genes
MODELO
PUTATIVO
CONCLUSIÓ
N
Inhibidores:
AGRADECIMIEN
TOS
• Magnesio
• Citrato
• Oligoelementos
Clasificación
INTRODUCCI
ÓN >10mm.
UROLITIA
SIS
Calcio: 60- 75%
LITOTRIC 5-10mm.
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
CONCLUSIÓ
N Ácido úrico: 10%
Cistina: 1%
Abordaje diagnóstico
■ Tomografía computada ■ Oxalato de calcio
INTRODUCCI
ÓN Modalidad imagenológica de elección en >1000 UH
pacientes que presenten cólico renal.
■ Ácido úrico
UROLITIA
Sensibilidad en el diagnóstico de la litiasis
SIS <500 UH
renoureteral es del 95%
LITOTRIC
Especificidad del 98%
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
MODELO
PUTATIVO
CONCLUSIÓ
N
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
INTRODUCCI
ÓN
■ Traumatismo
UROLITIA
SIS ■ Hemorragia
■ Edema intrarrenal
LITOTRIC
IA Dornier: Naves aéreas ■ Edema perirrenal
supersónicas 1980
INMUNOPATOLOGÍ
A
Las ondas de choque que se
originan al atravesar deshechos
MODELO en la atmósfera pueden romper
PUTATIVO
algo duro.
Se desconoce la dosis
segura de ondas de
CONCLUSIÓ
choque.
Ondas de choque acústicas,
N pueden fragmentar el
Presión: 10-100MPa
Frecuencia: 60-120 Htz
cálculo, por erosión y
aplastamiento.
Litotricia laser intracorpórea
INTRODUCCI
ÓN Moderno y seguro
CONCLUSIÓ
N
UROLITIA
SIS
LITOTRIC
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
MODELO
PUTATIVO
CONCLUSIÓ
N
Imagen macroscópica de un riñón que muestra
carbonizado urotelio y lesión térmica después
Temperatura media de tres ensayos (60 segundos).
Litotricia extracorpórea por
ondas de choque
INTRODUCCI
ÓN
UROLITIA
SIS
LITOTRIC
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
MODELO
PUTATIVO
CONCLUSIÓ
N
Litotricia extracorpórea por
ondas de choque HEPARANASE
TNF- α NK Degranulation
MCP -1
ICAM-1
INTRODUCCI
ÓN NEUTROPHIL NETs
IL-12 IL-1α
UROLITIA IL-6
IL-18
SIS ROS
LITOTRIC MACROPHAGES
IA LTh17
INMUNOPATOLOGÍ
A
LTh1
MODELO
CD80
IL-17
PUTATIVO
CD81
¿?
NEUTROPHIL
CONCLUSIÓ
N
T CD8 +
Endothelin-1
Angiotensin II
Thromboxane A2 Hipoxia T
Leukotrienes Isquemia reg
Litotricia extracorpórea por
ondas de choque HEPARANASE
TNF- α NK Degranulation
MCP -1
ICAM-1
INTRODUCCI
ÓN NEUTROPHIL NETs
IL-12 IL-1α
UROLITIA IL-6
IL-18
SIS ROS
LITOTRIC MACROPHAGES
IA LTh17
INMUNOPATOLOGÍ
A
LTh1
MODELO
CD80
IL-17
PUTATIVO
CD81
CLOPIDOGREL ¿?
NEUTROPHIL
CONCLUSIÓ PENTOXIFILINA
N
T CD8 +
Endothelin-1
Angiotensin II ATORVASTATINA
Thromboxane A2 Hipoxia T
Leukotrienes Isquemia reg
Litotricia laser intracorporea: modelo putativo
Inflamación
por calor
INTRODUCCI
ÓN
Macrófagos
DAMPs
UROLITIA HSP-70
SIS
Monocitos
LITOTRIC
IA Células TNF- α
dentríticas T
INMUNOPATOLOGÍ
A reg
IL-
MODELO 6
PUTATIVO IL-12 Th1 Th17
CONCLUSIÓ
N
INTRODUCCI
■ La mayoría de los cálculos renales se tratan con SWL o
ÓN
ILL, siendo ambas terapias efectivas y no invasivas. Sin
UROLITIA embargo, producen daño mecánico y térmico, así como
SIS
también isquemia, que aumenta aún más el daño mediante
LITOTRIC la inducción de una respuesta inflamatoria.
IA
INMUNOPATOLOGÍ
A
■ El reclutamiento de linfocitos T reguladores, parece ser
clave de la respuesta inmunopatogénica.
MODELO
PUTATIVO
■ El uso de clopidogrel y pentoxifilina podrían ayudar a
reducir el daño necrótico, así mismo la inflamación al
CONCLUSIÓ
N disminuir la isquemia.
■ La atorvastatina podría bloquear la respuesta inflamatoria
al reclutar a los T reguladores.
Gracia