INSUFICIEN

INSUFICIEN
CIA CIA
RENAL
INDROME DE INSUFICIENCI
RENAL AGUDA Y CRÓNICA

CAP. 1/0. RET. J. MARTIN HERNANDEZ MALDONADO

NDROME DE INSUFICIENCI
RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
• Es un síndrome clínico, secundario a
múltiples etiologías que se caracteriza por
un deterioro brusco de la función renal, cuya
expresión común es un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados
(urea y creatinina) en sangre en horas o días.

• Potencialmente reversible.
CLASIFICACIONES
• Se indica que la única clasificación que
existe está en relación con la causa
desencadenante, la cual se divide en tres
tipos: prerrenal, renal y postrenal.

• Lo anterior se confirma con la

fisiopatología de la misma y se indica que
las clasificaciones como la de RIFLE, la de
AKIN y la cinética
 AKIN

• IRA: reducción abrupta (48 horas) de la

tasas de FG definida como un
aumento absoluto ≥ a 0,3mg/dl o
un aumento ≥ 1.5 veces de la creatinina
plasmática basal o
una reducción de la diuresis a menos de
0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.
INCIDENCIA
• IRA Complica aproximadamente el 5-
20% de los ingresos hospitalarios.

• La IRA se presenta en el 30% de los

pacientes que se encuentran en UCI.

• Es más frecuente en las personas

mayores de 60 años
 REQUISITOS PARA LA FUNCION
RENAL

1.- Aporte sanguíneo adecuado

2.- Integridad anatómica y funcional
del órgano
3.- Vía urinaria permeable
Tipos de IRA
•E
•T
•I
•O
•L
•O
•G
•Í
•A
IRA Prerrenal
- Pérdidas reales: Vasodilatación periférica
Hemorragias, vómitos, Sépsis, choque
diarreas, quemaduras, anafiláctico, hipotensores
diuréticos. Vasoconstricción renal
- Por redistribución: Sx Inhibición síntesis de
nefrótico, pancreatitis prostaglandinas
Vasodilatación de la
Reducción de gasto arteriola eferente
cardiaco Inhibidores del enzima
Choque cardiogénico, convertidor de la
IAM, ICC, Arritmias angiotensina
Disminución del
volumen intravascular
IRA Prerrenal – valoración clínica
Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis
IRA Prerrenal – tratamiento

Corregir la patología de base: Hemorragia, vómitos,

diarrea, suspender diuréticos.

Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos que

aumenten la contractilidad del miocardio
(dobutamina, dopamina).

Tratamiento de las infecciones.

Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

 IRA Intrínseco o intrarrenal
Vascular- grandes vasos
Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma

Vascular –vasos pequeños

Vasculitis, Ateroembolia, CID.

Glomerulares: endo-extracapilar, mesanciocapilar.

Intersticio: nefritis alérgica aguda por drogas,

autoinmune, leptospira.

Tubular NECROSIS TUBULAR AGUDA

IRA renal – Necrosis Tubular Aguda
NTA ISQUEMICA NTA NEFROTÓXICA
• Hipovolemia Fármacos nefrotóxicos
• Bajo gasto cardiaco • Gentamicina, amikacina
• Vasoconstricción renal • Medios de contraste
• Vasodilatación sistémica • Antineoplásicos

Toxinas endógenas
• Mioglobina por una
rabdomiolisis
• Hemoglobina por
hemolisis
• Ácido úrico
 NTA NEFROTÓXICA EXÓGENA
Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo
proximal, el deterioro funcional renal se
produce 7-10 días después del inicio del
tratamiento.

Medios de contraste
Después de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados.
Se inicia posteriormente la recuperación.
Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución
renal o progresan a IRC.
IRA renal – Necrosis Tubular Aguda
< presión Flujo
isquemia capilar tubular
glomerular lento

Necrosis celular tóxica o isquémica Extravasación de líquido

intratubular al insterticio
Desprendimiento de las cel tubulares
al interior de la luz

Detritos obstruyen la luz

Edema:
• comprime los vasos y 
↑ Presión intraluminal hasta la capsula
de bowman agrava la isquemia
• Distiende la capsula renal
 dolor sordo renal
Frena el filtrado glomerular bilateral
 IRA renal – NTA evolución clínica
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

‣ Fase de inicio: período durante el cual el paciente es

expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de
1 a 3 días: ↓ de diuresis, dolor lumbar bilateral, ↑urea.

‣ Fase de mantenimiento: período durante se establece la

lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se
mantiene estable de 5-10 ml/min

‣ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando

por un período de poliuria

* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
 DIAGNÓSTICO

Historia clínica y exploración física

Investigar datos previos de función renal
¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde
cuando?
Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido
episodios de hipotensión?
¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de
infección grave o sepsis?
¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando,
y dosis?
LABORATORIO

Biometría hemática
Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5

Análisis de orina:

Índices de Insuficiencia renal

• Macroscópico, tira reactiva, sedimento
(células, cilindros, cristales).
PRERENAL: sedimento “benigno”, cilindros
hialinos.
RENAL
-NTA: cilindros granulosos, de células
epiteliales; proteinuria(< 1 gr x día),
microhematuria; hemoglobinuria-
mioglobinuria(tira reactiva positivo)
- GNA: cilindros eritrocitos, proteinuria (> 1
gr x día).
-NIA: cilindros granulosos, leucocitos;
eosinofiluria.
 Criterios para la
Ultrasonido renal realizacion de biopsia
Biopsia renal renal
1.- IRA de etiología
desconocida
2.- Sospecha de
glomerulonefritis,
enfermedad sistémica.
3.- NTA que no se recupera
después de 4-6 semanas de
diálisis.
 IRA - COMPLICACIONES
Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia

Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
IRA - TRATAMIENTO
6 niveles de actuación médica
- La urgencia vital TRATAMIENTO
Tratamiento inmediato
1. Nutricional
. Hiperpotasemia
. Edema agudo de pulmón 2. Médico
. Acidosis metabólica severa 3. Sustitutivo
. Hiponatremia

- Evitar o corregir la causa de IRA

- Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
- Mejorar o corregir enfermedad de base
- Evitar las complicaciones asociadas
- Soporte nutricional
NUTRICIONAL

Dieta enteral
Dieta parenteral •
*Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
*Kcal:25-35Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día
 DIURETICO DE ASA DOPAMINA

Base Fisiopatológica. Base Fisiopatológica:

Incrementa el FILTRACION
Transformación de IRA PLASMATICA RENAL
oligúrica en No Oligúrica. Incrementa el FG Total.
Incrementa la excreción de sodio.
Considerando que la IRA No se ha documentado
no oligúrico tiene mejor beneficio.
pronóstico. Mortalidad.
Evidencia: Prevención de FRACASO
RENAL AGUDO
No tiene impacto sobre la Necesidad de Diálisis.
mortalidad, en la Tiene potenciales efectos
recuperación renal ni el adversos.
requerimiento dialítico. Arritmias.
Isquemia miocárdica.
Simplifican el manejo de Isquemia intestinal.
líquidos e hiperkalemia. Supresión de secreción de ADH
No modifican el
pronóstico
INDICACIONES PARA INICIO DE
DIALISIS

Oliguria: vol urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperazoemia: concentración de urea
>200 mg/dl
Sobrecarga cardiocirculatoria:
EDEMA AGUDO DE PULMON
rebelde al tto diurético.
Severa Acidosis metabólica: HCO3 <
10mEq/l después de administración de
bicarbonato
Hiperkalemia persistente. 6,5 mEq/dL
Si ha paciente ha pstado: convulsiones,
Encefalopatia urémica, diátesis
hemorrágica, Pericarditis Urémica o
Enteropatía uremica.
IRA Postrenal
Intraluminal: litiasis, coágulos, necrosis papilar, tumores
(hipernefroma, urotelioma).

Intraparietal: estenosis (congénita, postraumática,

infecciosa) tumores, anomalias congénitas, etc.

Comprensión extrinseca: malformación congénita (ureter

retrocavo, riñon en herradura, bridas vasculares) HBP,
tumores (adenocarcinoma de prostata, vejiga), fibrosis
retroeritonel por neoplasias, ligadura yatrógena de ureter.

Disfunción neurógena: vejiga neurógena, reflujo

vesicouretral.
IRA postrenal - clínica
Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la
vejiga, sistema colector y de la cápsula).

 Presencia de globo vesical.

 Enfermedad prostática

 Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la

obstrucción, con una fase de poliuria en un inicio
IRA postrenal
diagnóstico tratamiento
• Descartar presencia de globo • Descomprensión precoz de
vesical con sondaje. la vía urinaria para evitar
• Tacto rectal progresión a Necrosis
• Exploración ginecológica Tubular Aguda.
• Ecografía renal: dilatación de
la vía urinaria despues de 24
-36 horas post obstrucción.
• Ganmagrafía IV.
• Pielografía retrógrada.
 IRA - Actitudes terapéuticas para minimizar la
incidencia de FRA en el medio hospitalario.
Identificar a los pacientes y Mantener un estado de
situaciones de riesgo: hidratación adecuado.
• Edad avanzada Valoración de la función renal
• Hipovolemia y diuresis en situaciones de
riesgo.
• Hipotensión arterial
Tto precoz de las causas del
• Sepsis deterioro de la FR:
• Diabetes mellitus • Tto eficaz de las infecciones
• Insuficiencia renal previa • Mantenimiento de un gasto
cardíaco eficaz
• Insuficiencia hepática
Utilización cuidadosa de
• Disfunción cardíaca fármacos nefrotóxicos
• Exposición a nefrotóxicos Manejo adecuado de
radiocontrastes.
 SINDROME DE
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Perdida gradual y progresiva de la capacidad renal de:
• excretar desechos nitrogenados,
• concentrar la orina y
• mantener la homeostasia

• Causada por lesión estructural renal irreversible presente

durante un periodo largo de tiempo (meses o años).

• Cronicidad: estabilidad de la función durante más de dos

semanas y ausencia de oliguria.
ETIOLOGIA
• Diabetes, HTA, glomerulopatía no diabética
(sindrome nefrótico-nefrítico) enf. renal poliquística,
nefrop. túbulointersticial.
ESTADIOS
• I : daño renal con TFG normal o ↑(90)

• II: daño renal con ↓ leve TFG (60-89)

• III: ↓ moderada TFG (30-59 ml/minuto)

• IV: ↓ severa TFG(15-29 ml/minuto)

• V: IRCT (< 15 ml/minuto)

Síndrome de IRC
• Función renal reducida  disminución del numero de
nefronas.

• Deterioro funcional a un ritmo determinado  perdida de

nuevas nefronas funcionantes.

• Situacional funcional estable en el curso de semanas o meses,

pero con empeoramiento progresivo a lo largo de meses o años.
 Hipertrofia
Perdida de Reducción de la compensadora
masa renal función renal estructural y funcional
de nefronas restantes

Aumento de la
Esclerosis
hiperfiltración carga de
glomerular
glomerulos

Destrucción
final
 IRC
•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%

Nefronas
funcionales

Cambios adaptativos

Incremento Poliuria
del flujo Aumento en
sanguíneo TFG
 IRC
Presión arterial Distensión de los Vasodilatación
glomérulos funcional

en la presión de
arteriolas y glomérulos

Esclerosis
Reducción de Obliteración de
la función renal los glomérulos
 Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
Insuficiencia renal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
- GFR: 20% a 50% de lo
normal
Actividad renal disminuida: - Azoemia asociada con
- GFR: 50% de lo normal anemia e hipertensión
- Poliuria y nocturia
- BUN y creatinina
normales
- Paciente asintomático

* http://health.allrefer.com/health/creatinine-clearance-values.html
 Falla renal: Riñón terminal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo - GFR: menos del 5% de
normal lo normal
- No se regula el volumen ni la - Exacerbación de los
composición de los solutos síntomas y
- Edema complicaciones de la
falla renal.
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas neurológicos,
gastrointestinales y cardiovasculares

http://www.mcl.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/McPath/GR_R
enal/Renal3.jpg
 Caracteristicas
MANIFESTACIONES de la IRC*CLINICAS
TEMPRANAS TARDIAS
1. Hipertensión** • (GRF<15ml/min
2. Proteinuria, aumento del BUN>60mg/100ml)
BUN y creatinina sérica 1. Insuficiencia cardiaca
3. Síndrome nefrótico
2. Anemia
4. Síndrome nefrítico
recurrente 3. Serositis
5. Hematuria franca 4. Confusión, coma
5. Anorexia, vómito
6. Neuropatía periférica
7. Hipocalcemia
8. Acidosis metabólica

*TRATADO DE MEDICINA INTERNA vol I Lee Goldman, J. Claude Bennett.

**Manuel Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic
renal disease (2001) 16: 63-66
ENFOQUE
• Asintomático

• Dx.IRC reciente vs. IRA; etiología.

• Parámetros clínicos(comorbilidad, enf.inf., metabólica,

exposic.drogas o toxinas,HC)
laboratorio, imágenes.

• Sindrome uremico
TRATAM I E NTO
• Los objetivos del tto medico conservador en la IRC consisten
en evitar las complicaciones severas que pueden producirse al
estar deteriorada la función renal.

• Dieta y balance hidroelectrolitico.

• Sodio y agua
• Potasio
• Calcio
• Fósforo
• Equilibrio acido-base
• Control de la anemia
• Control HTA
• Dialisis o transplante
TRATAM I E NTO
• ↓ PROGRESION IRC
-Restriccion proteica
-hiperfiltración: progresión de enf. cardiovascular
-0.6 gr/kg/d; 35 cal/kg/d

• ↓ presion intraglom.y proteinuria

-obj: 125/75mmHg
-iECA: antiproteinúrico.
• ↓ NEFROPATIA DIABETICA
-CONTROL GLICEMIA
-↓ riesgo progresión y desarrollo albuminuria
-preprandial: 90-130; Hb glicosilada < 7 %.

• CONTROL PA Y PROTEINURIA
-microalbuminuria precede ↓ TFG(complicaciones renales y
cardiovasculares).
-iECA, BRATII.

• OTROS
-uremia: restricción proteica (monitoreo estado nutricional).
• AJUSTE DOSIS DROGAS
-dosis mantenimiento
-( -): si más 70 % metabolismo es no renal.

• TTO.SUSTITUCION
-diálisis, transplante
-pericarditis, neuropatía progresiva, encefalopatía,
irritabilidad muscular, anorexia y naúsea no aliviado por
restricción proteica, malnutrición proteica, anormalidades HE
refractarias a manejo conservador.

• EDUCACIÓN.
 AS
C I
R A
G