GOTA

DEFINICIÓN
La gota es una enfermedad metabólica como consecuencia del incremento
De uratos en el organismo que surge con la hiperuricemia.

Se caracteriza
Edad media
AFECTA Edad avanzada Deposito cristales
Artritis aguda
O crónica MSU y tofos
Pos menopaúsica
 FACTORES
DESENCADENANTES

- Excesos alimentarios.
- Intervenciones QX
- Ingestión excesiva de
alcohol.
- Traumatismos
- Tratamiento
hipourecimiante
- Enfermedades graves:
infarto de miocardio y
apoplejía

Después de la manifestaciones
articulares, pueden presentar
sinovitis crónica no simétrica y
puede confundirse con artritis
reumatoide.
 Carencia de uricasa
 Aumento reabsorción  Hiperuricemia
GOTA
de urato filtrado

ETIOLOGIA
GOTA PRIMARIA
90%

GOTA SECUNDARIA
10%
 FISIOPATOLOGÍA

Metabolismo
Purinas Concentración
Regulada por
Trans. Renal

90%
Gota Descenso filtración Reabsorbido
primaria Y excreción «URAT1»

Síntesis  Vía de Novo

Purinas  Vía de rescate Deficiente Aumenta vía de Novo
HGPRT

Aumenta acido úrico

 HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICA

Edad y duración

Predisposición Obesidad
genética Toxicidad plomo

Consumo alcohol
Y fármacos
 En la patogenia de la artritis es esencial la
precipitación de los cristales de urato monosodico
en las articulaciones

 Temperatura
Solubilidad UMS
 Urato extraarticular

 Fibras colágeno Mal disolvente

Cristalización
 Sulfato condroitina UMS
 Proteoglicanos

Sobresatura
Articulación
periférica

20°c
 Signo  Cúmulos cristales
patognomónico  Reacción inflamatoria de
TOFOS macrófagos y Ls.
• Células gigantes de cuerpo
extraño

Cartílago articular
Tendones y ligamentos
Partes bandas periarticualres
Bolsa olecraniana y rotuliana
Tendón Aquiles
Lóbulo oreja
TRATAMIENTO
• ANTIFLAMATORIOS: NSAID
COLQUICINA
GLUCOCORTICOIDES.

TTO HIPOURECIMIANTE:
- Control de peso corporal
- Más ingreso de líquido
- Restricción de consumo
de etanol
- Disminución de
alimentaos y bebidas con
fructuosa
- Eliminación de diuréticos
PROBENECID:
Se administra en pctes con función renal normal.
Excreción de ác. Úrico < 600mg/24 en orina
Dosis 250mg/12h – 3g/d
Es ineficiente en pctes con creatinina > 177mmol
(2mg/100ml)
ENFERMEDADES CONCOMITANTES:
LOSARTÁN, FENOFIBRATOS, AMLODIPINO
RX CUÁNEA POR ALOPURINOL: FEBUXOSTAT

PCTES QUE NO TOLERAN O CUMPLEN TTO:

PEGLOTICASA (uricasa pegilada)
 HIPERURICEMIA Artritis gotosa
●
Mujer metacarpo falángica
ASINTOMATICA Aguda ●
Empeine. Tobillo, talón,
posmenopausia
rodilla, muñeca

CUADRO CLINICO
gota intercrisis
gota tofácea
crónica

12
AÑ
OS

Enfermedades cardiovasculares, HTA, ateroesclerosis

EXAMENES DE LABORATORI
• Aspiración con una aguja (artrocentesis) de las articulaciones de
deposito tofácea.

• Con luz polarizada, los cristales MSU son birrefringentes y brillantes.

• El numero de células de liquido sinovial tiene aspecto turbio por

aumento celular de 2000 – 60000/ul.

• El líquido sinovial se vuelve espeso o de consistencia gredícea.

• Las infecciones bacterianas suelen coexistir con los cristales de uratos.

• Artrocentesis es una técnica para confirmar diagnostico interepisodico

de gota.

• Detección de acido úrico en orina 24h.  posibilidad de cálculos,

• Medición creatinina sérica, hemoglobina, recuento leucocito, perfil

hepático, perfil lipídico.  posibles secuelas
DATOS RADIOGRAFICOS
• Los estudios radiográficos confirman la hinchazón
clínicamente manifiesta.
Brotes o Tumoraciones
Cambios erosiones o masas en
quísticos bordes partes
escleróticos blandas
DX. DIFERENCIAL
• PSEUDOGOTA:

 Deposito cristales de pirofosfato cálcico.  CONDROCALCINOSIS

 Personas mayores 50 años , aumenta con la edad

 Afecta por igual a hombres y mujeres

 Aparece: matriz articular, meniscos, discos intervertebrales.

es her sec
por edi un
ádi tar da
ca ia ria
CPPD
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asociación o agravamiento de formas peculiares de osteoartritis.
• Calcificación de discos y ligamentos intervertebrales.
• Pocas veces nódulos tifoideos periaticulares.
• Afectación de: Rodillas, muñecas, hombro, tobillo, codo y las manos,
art. Temperomandibular y lagamento amarillo del conducto raquídeo.
• La condrocalcinosis es un transtorno preliminar de CPPD.
• La condrocalcinosis es un transtorno preliminar de CPPD.
• Leucocitosis con predominio de neutrófilo en una infección.
• Rx: Caclcificaciones lineales
• Tto: - NSAID
• - Glucocorticoides
- Antagonistas de IL-1 B-> ANAKINRA
 EPDAC
El mineral principal del hueso y los dientes es la apatita.
Afecta más a varones ancianos, se acumula en el líquido
sinovial, por ejemplo: hombro, caderas, rodillas, dedos de
la mano.
La destrucción articular se acompañan de daño del
cartílago y estructuras de sostén, con lo cual surgen
inestabilidad y deformidad.
La evolución es incosntante
Las células que revisten la membrana sinovial, o los
fibroblastos que están en contacto con cristales de apatita
sufre de mitosis y aumento de PGE, colagenas, proteasas
neutras y esto conlleva a la destrucción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Inflamación reversible aguda.
• Hay lesión crónica de: cápsula interna, tendones, bolsas o
superficies articulares.
• Leucopenia (<2000 cél)
• Rx: calcificaciones: inter y extraarticulares, cambios erosivos y
destructivos.
• Los episodios de bursitis y/o sinovitis disminuyen en días o
semanas por sí solos.
• La duración y la instancia disminuye con la aspiración de los
derrames y el uso de NSAID O COLQUICINA o la inyección
intraarticular o periarticular de glucocorticoides.
• El ácido etillenendiaminotetracético (EDTA) disódico es eficaz para
la tenditinits calcificada del hombro.
• Gammaglobulina IV
• Rituximab DISMINUYEN LA
• Antagonista de canales de Ca o bifosfatos CALCINOSIS
 EDOC
• La oxalosis primaria es un transtorno metabólico hereditario poco frecuente.
Producción Es debido hiperaxolemia
de ác. Anomalías
oxálico enzimáticas Depósito de
cristales de oxalato
de Ca+

• Puede ocasionar nefrocalcinosis e insuf. Renal.

• La oxalosis secundaria es más frecuente que la primaria.
• Existe sinovitis aguda y destrucción progresiva.
• Hay depósitos en: mano, muñecas, codos, rodillas, tobillos y pies.
• Rx: muestra condrocalcinosis o calcificaciones en tejidos blandos.
• Los derrames sinoviales inducidos por oxalato cálcico nunca son
inflmatorios.
• Presentan < 2000 cél de leucocitos.
 TRATAMIENTO
• NSAID
• COLQUICINA
• GLUCOCORTICOIDES
• DIÁLISIS
• TRANSPLANTE HEPÁTICO-> leve
mejoría en oxalosis primaria debido a que
disminuye a los depósitos de cristales.