Medicina - Farmacologa

Docente: Dra. Ana Cabanillas Sez

FRMACOS ANTIVIRALES
I. FRMACOS ANTIVRICOS NO VIH
Los virus son parsitos intracelulares obligados que necesitan las enzimas y las macromolculas de la clula hospedadora
para su replicacin. La absoluta dependencia de las funciones metablicas de la clula hospedadora constituye la principal
dificultad para el desarrollo de la terapia antivrica, por lo que conseguir el bloqueo de la actividad vrica sin lesionar el
metabolismo celular es un problema difcil de resolver.
Los importantes avances realizados en el conocimiento de la estructura y mecanismos
replicativos de virus han permitido el diseo de nuevas sustancias con actividad antivrica
selectiva. Actualmente existen pocos antivricos aprobados para su uso en humanos (existen
muchos, pero poseen un ndice teraputico muy bajo o son muy txicos).
Poseen un espectro restringido debido a su especificidad. Debido a su mecanismo de accin, no
son activos frente a virus latentes (que no estn replicndose). Son frmacos virostticos.
Clasificacin de algunos antivricos no VIH:
1. Anlogos de los nuclesidos: Aciclovir, valaciclovir, famciclovir, ganciclovir, ribavirina
2. Aminas tricclicas: Amantadina, rimantadina
3. Anlogos de los pirofosfatos: Foscarnet
4. Inhibidores de la neuraminidasa: Zanamivir, oseltamivir
5. Anticuerpos monoclonales y oligonucletidos antisentido: Palivizumab, fomivirsn
6. Interferones Alfa: 2a, 2b; Beta, Gamma

1. Anlogos de los Nuclosidos

ACICLOVIR
Es el anlogo acclico del nuclesido natural 2-desoxiguanosina. Posee
una potente accin antivrica frente a muchos Herpesvirus. Es
especialmente activo frente al virus herpes simple (VHS) de los tipos 1
y 2 y el virus de la varicela zoster (VVZ) y otros virus, pero con menor
actividad (VEB, CMV). Su actividad antivrica se manifiesta slo en virus
en fase de replicacin.
El aciclovir-trifosfato inhibe la replicacin vrica por tres vas:
- Inhibiendo selectivamente la ADN polimerasa viral.
- Mediante la competencia del aciclovir-trifosfato con la guanosntrifosfato por incorporarse al ADN viral.
- Actuando como finalizador de cadena al incorporarse al ADN viral.
El crecimiento celular slo se inhibe a concentraciones muy altas de aciclovir (>300M), por lo que el ndice teraputico de
este frmaco es muy bueno (>3000).
La resistencia a aciclovir puede aparecer por diferentes vas:
- El ms comn: aparicin de una mutacin que genere una cepa deficiente en timidina quinasa
- Aparicin de una cepa que genere una timidina quinasa que no reconozca al aciclovir como sustrato
- Aparicin de una mutacin que altere la sensibilidad de ADN pol viral al aciclovir-trifosfato.

Universidad de Concepcin / 06.19.2012

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Caractersticas farmacocinticas:
- Absorcin oral lenta y variable (biodisponibilidad del 15-30%). Por va e.v. se alcanzan concentraciones hasta 10 veces
mayores. Tambin se administra por va tpica.
- Se distribuye bien en la mayor parte de los tejidos. Las concentraciones alcanzadas en el fluido de las vesculas que se
producen en el herpes zoster son similares a las plasmticas.
- Escaso metabolismo heptico. Se excreta principalmente por la orina (60-80%) y slo el 2% por las heces.
Reacciones adversas e interacciones:
- La administracin tpica puede producir irritacin y ardor local (lesiones genitales,
aplicacin oftlmica).
- Flebitis o inflamacin local en administracin e.v. (raro).
- Tiene buena tolerancia por va oral, pero puede ocasionar molestias GI (< 5% de los
pacientes).
- Altas dosis (por ejemplo, en insuficiencia renal) pueden producir neurotoxicidad
(reversible).
Indicaciones teraputicas: Est indicado en infecciones por VHS-1, VHS-2 y VVZ en pacientes tanto inmunocompetentes
como inmunodeprimidos. En estos casos, en general acorta la duracin de los sntomas si se emplea en forma precoz.

VALACICLOVIR
Es el ster l-valina de aciclovir. Es una pro-droga y no exhibe actividad antiviral hasta
que es transformado a aciclovir por metabolismo de primer paso intestinal y heptico.
La ventaja de este frmaco es que se absorbe rpidamente por va oral con una
biodisponibilidad 3-5 veces mayor que aciclovir.
Su uso per os est indicado para tratar hespes zoster en adultos inmunocompetentes,
en herpes genital primario y recidivante y profilaxis de infecciones por CMV en
trasplantados.

GANCICLOVIR
Es el anlogo sinttico del nuclesido 2-desoxiguanina. Es un antiviral de amplio espectro frente a la familia Herpesviridae,
incluyendo el CMV. Su actividad frente a CMV es 10-100 veces superior a la del aciclovir, por lo que estas infecciones son su
principal indicacin. Su mecanismo de accin es similar al del aciclovir, inhibiendo la sntesis del ADN viral.
Posee baja biodisponibilidad oral, por lo que su uso tradicionalmente era endovenoso.
Actualmente existen formulaciones para uso per os e intravtreo. Se distribuye ampliamente
por el organismo, su eliminacin es ms lenta que la del aciclovir, se elimina casi en su
totalidad por la orina.
Su efecto adverso ms importante es la supresin de la mdula sea (neutropenia,
trombopenia, anemia). Este efecto se revierte al suspender el tratamiento. Tambin se
describen alteraciones a nivel central: cefalea, cambios conductuales, psicosis, convulsiones,
coma. Es teratgeno y mutgeno en animales de experimentacin.
La toxicidad de ganciclovir restringe su uso a procesos con morbimortalidad importante. La infeccin por CMV en
inmunodeprimidos (tratamiento y profilaxis) es su principal indicacin.

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RIBAVIRINA
Es un nuclesido sinttico de la guanosina. Es un antivrico de amplio espectro y que in vitro se muestra activo frente a virus
del ADN y del ARN. Inhibe la replicacin de virus como el respiratorio sincicial (VRS), influenza A y B, parainfluenza,
adenovirus, togavirus (rubola), bunyavirus (hantavirus), VHB, VHC, VHS, VIH. Su mecanismo exacto parece variar
dependiendo del tipo de virus. Utiliza las enzimas celulares para fosforilarse en el interior de la clula.
Su perfil farmacocintico es bastante complejo. Tiene buena absorcin oral. En forma
de aerosol se concentra bien en las secreciones bronquiales.
Como efectos adversos se describen: irritacin conjuntival, erupcin cutnea, anemias,
alteraciones GI y neurolgicas. Es teratgeno en animales de experimentacin.
Se usa en forma de aerosol en el tratamiento de infecciones por VRS en nios,
especialmente en casos de riesgo o en situaciones graves. Por esta va tambin se utiliza
en influenza por virus A y B. Por va e.v. se ha utilizado en casos de Hantavirus.

2. Aminas Tricclicas
AMANTADINA
Es una amina tricclica con actividad selectiva frente al virus influenza de tipo A, no es
efectiva frente al tipo B ni los parainfluenza. Interfiere con la replicacin viral mediante
inhibicin de la protena M2, presente en la envoltura de los virus influenza tipo A, cuya
funcin es facilitar su denudamiento dentro de la clula. La protena M2 acta como un
canal inico que permite la entrada de iones al virin endocitado, con la resultante fusin
de la membrana viral y endosomal. De esta forma, el material gentico viral es liberado
dentro de la clula infectada permitiendo su posterior replicacin al interior del ncleo.
Se absorbe bien per os, no se metaboliza y se excreta por la orina (90%). Entre sus efectos
adversos estn: alteraciones centrales (insomnio, vrtigo, trastornos psicolgicos), GI,
exacerba daos renales (ancianos), entre otros.

3. Anlogos de los Pirofosfatos

FOSCARNET
Es un anlogo orgnico del pirofosfato inorgnico que se utiliza por va endovenosa (su
absorcin oral muy escasa). Inhibe los virus herpes, CMV y el VIH al inhibir la DNA
polimerasa sin fosforilacin previa y la transcriptasa reversa.
El principal efecto secundario es la nefrotoxicidad.
Actualmente el foscarnet se utiliza en retinitis por CMV e infecciones por VHS
resistente a aciclovir o ganciclovir.

4. Inhibidores de la Neuraminidasa
ZANAMIVIR
Es un anlogo del cido silico, inhibidor de neuraminidasa del virus influenza A y B, as como de
subtipos de virus de influenza aviar (la actividad neuraminidsica es esencial para que las
partculas vricas recin formadas abandonen las clulas infectadas y prosiga la diseminacin de
virus infecciosos en el organismo).
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No ejerce actividad inhibitoria sobre las neuraminidasas de mamferos, bacterias u otros virus a las dosis empleadas en la
prctica clnica.
Est indicado en el tratamiento de cuadros gripales. Acorta la duracin de los sntomas y disminuye su intensidad. Adems
reduce complicaciones como las sobreinfecciones bacterianas (sinusitis, bronquitis, otitis, etc).
No reemplaza la vacunacin, pero este frmaco tambin puede ser utilizado en la profilaxis durante epidemias
comunitarias.

OSELTAMIVIR
El fosfato de oseltamivir (Tamiflu) es el profrmaco del metabolito activo. Es un inhibidor
potente y selectivo de las neuraminidasas de los virus de la gripe de ambos tipos: A y B.
El fosfato de oseltamivir se absorbe rpidamente en el tubo digestivo tras su administracin oral
y se convierte ampliamente en su metabolito activo, el oseltamivir, por accin de las esterasas
hepticas e intestinales. Al menos el 75% de una dosis oral alcanza la circulacin general en forma
de metabolito activo. Tiene eliminacin renal y su dosis se debe ajustar en casos de insuficiencia
renal.
Puede producir nuseas y vmitos. No se han descrito interacciones medicamentosas importantes.
Est indicado en el tratamiento de la gripe, pero no reemplaza a la vacuna contra la influenza.

5. Anticuerpos Monoclonales y Oligonucletidos Antisentido

PALIVIZUMAB
Es un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado dirigido contra un eptope de la protena de
fusin del VRS. Tiene actividad inhibitoria de la fusin y es un potente neutralizante frente
al subtipo A y cepas B del VRS.
Se utiliza en la prevencin de infecciones causadas por VRS en recin nacidos de alto riesgo
(pretrmino, menos de seis meses de vida o nacidos con bajo peso). Se administra
mensualmente por va intramuscular.
El frmaco es generalmente bien tolerado, habindose descrito casos de fiebre,
irritabilidad y dolor localizado en el lugar de la inyeccin.
Su elevado costo restringe su uso (la dosis cuesta aproximadamente US$ 1.000).

FOMIVIRSN
Es el primer oligonucletico antisentido aprobado por la FDA con fines teraputicos. Inhibe
especficamente la replicacin del CMV. Est formado por una secuencia complementaria
corta de 21 nucletidos (secuencia antisentido) que se une al ARN mensajero impidiendo la
expresin gnica y la subsecuente sntesis de protenas vricas sin interferir el
funcionamiento de genes humanos.
Se administra por va intravtrea (humor vtreo). Es eficaz en la corioretinitis causada por
CMV, que es causa frecuente de prdida de visin en pacientes VIH positivos.
El tratamiento no es curativo, pero evita la progresin de la enfermedad. El tratamiento se ha
asociado a la aparicin de diversas alteraciones oculares (aumento de la presin intraocular, alteracin en la percepcin de
colores, inflamacin, cataratas, etc.).

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6. Interferones
Forman un grupo de protenas funcionalmente relacionadas, especie-especficas, sintetizadas en respuesta a una gran
variedad de estmulos, entre ellos los virus.
Se han caracterizado tres tipos de interferones humanos que difieren en sus caractersticas estructurales, bioqumicas y
antignicas:
Interfern : denominado tambin IFN leucocitario o linfoblastoide, es producido por diversas clulas
(monocitos/macrfagos, linfocitos B) en respuesta a virus y otros estmulos antignicos.
Interfern : tambin llamado IFN fibroblstico,producido por fibroblastos y clulas epiteliales
Interfern : denominado IFN inmune, su principal fuente es el linfocito T.

INTERFERN
Es producido por diversas clulas inmunes en respuesta a virus y otros estmulos antignicos. Se comercializan varios tipos,
siendo los -2a, -2b y -n3 los ms empleados.
Inhiben la actividad vrica en forma indirecta al estimular la elaboracin de protenas
con actividad antivrica en la clula hospedadora. Tras su unin a sus receptores
especficos en la superficie celular estimulan la sntesis y actividad de enzimas capaces
de detener la elaboracin de protenas vricas en las clulas infectadas (por
degradacin del ARN mensajero vrico, bloqueo de la traduccin de ARNm, entre otros
mecanismos).
Poseen diversos efectos inmunomoduladores (aumento de expresin de antgenos de
histocompatibilidad I y II, regulacin de la actividad de clulas NK y linfocitos T citotxicos, activacin de macrfagos, etc.).
Estas acciones modifican y favorecen la respuesta inmunitaria frente a la infeccin vrica.
Se administran fundamentalmentepor va i.m o s.c. Tienen una semivida plasmtica corta, pero sus efectos antivricos
persisten durante varios das.
Reacciones adversas: son muy frecuentes (70-90%) y su gravedad generalmente es dosis-dependiente. Algunas son:
- sndrome gripal
- alteraciones GI y alteraciones neurolgicas (ansiedad, depresin, trastornos cognitivos, etc.)
- cada del cabello
- hipertrigliceridemia
- alteraciones hematolgicas reversibles
- lceras bucales
- alteraciones en el ECG
La principal indicacin actual es el tratamiento de infecciones vricas crnicas. Las pautas de tratamiento suelen contemplar
su asociacin con otros agentes antivricos, como ocurre en la infeccin por VHB (IFN -2b + lamivudina).

INTERFERONES PEGILADOS
La pegilacin consiste en la unin de polietilenglicol (PEG) a una protena para
retrasar su eliminacin y prolongar su actividad, mejorando as su rendimiento.
Actualmente existen el peg-interfern 2a y peg-interfern 2b. Ambos compuestos
son muy estables, se administran por va s.c. y consiguen concentraciones
mantenidas durante al menos 140 horas, lo que permite su administracin en dosis
nica semanal.
Los interferones pegilados asociados a ribavirina se utilizan en el tratamiento de la
hepatitis crnica por VHC.

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ANTIRRETROVIRALES
Los avances en el conocimiento del ciclo replicativo del VIH han permitido conocer los puntos susceptibles de ser inhibidos
o bloqueados. Los primeros blancos de este ciclo replicativo sobre los que se ha podido actuar, con eficacia clnica, son la
transcriptasa reversa (TR) y la proteasa vrica.
En 1987 se aprueba primer antirretroviral: zidovudina (AZT). Durante 1995-1996 aparecen los primeros inhibidores de la
proteasa (IP).
En la actualidad, los tratamientos con un solo frmaco o incluso con dos, estn contraindicados por su escasa eficacia y
rpida aparicin de resistencias. El combinado con al menos tres frmacos es el que ha demostrado mayor eficacia, tras
haberse conseguido una drstica reduccin de la morbi-mortalidad. A estos tratamientos combinados se les conoce como
tratamientos antirretrovirales de gran actividad (TARGA, HAART, TAR).
La imposibilidad de erradicar el virus conlleva la necesidad de mantener estos tratamientos de manera indefinida para
suprimir su replicacin.
CLASIFICACIN DE ANTIRRETROVIRALES DISPONIBLES EN EL SISTEMA PBLICO DE SALUD EN CHILE AL AO 2010
Inhibidores nuclesidos de la transcriptasa reversa (INTR): Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI), Estavudina (d4T),
Lamivudina (3TC), Abacavir (ABC), Emtricitabina (FTC), Tenofovir (TDF).
Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa reversa (INNTR): Nevirapina (NVP), Efavirenz (EFV), Etravirina (ETR).
Inhibidores de la proteasa (IP): Saquinavir (SQV), Indinavir (IDV), Ritonavir (RTV), Lopinavir (LPV), Fosamprenavir (FPV),
Atazanavir (ATV), Darunavir (DRV).
Inhibidores de fusin: Enfuvirtida (T20).
Inhibidores de la integrasa: Raltegravir (RAL).
Antagonistas de CCR5: Maraviroc (MVC).

1. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa

A. ANLOGOS NUCLESIDOS (INTR)
Poseen similitud estructural con los 2-desoxinucletidos naturales, con los que compiten
para unirse a la TR. Al ser incorporados al ADN viral nuevamente sintetizado actan como
terminadores de cadena.
La accin inhibidora es ejercida por la forma trifosfato. Las enzimas celulares que catalizan
estas fosforilaciones pueden ser diferentes para cada frmaco, por lo que se comportan
como frmacos diferentes su combinacin puede resultar sinrgica o aditiva.
Se han descrito resistencias a estos frmacos basadas en la aparicin de mutaciones
puntuales en el gen de la TR.
Una caracterstica relevante de los INTR es la toxicidad mitocondrial que provocan por inhibicin de la ADN polimerasa
gamma empleada para replicar el ADN mitocondrial deplecin de enzimas mitocondriales que incluyen las del complejo
de fosforilacin oxidativa.

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ZIDOVUDINA (AZT)
Fue la primera droga aprobada para el tratamiento del VIH, en 1987.
Zidovudina (azidotimidina) penetra en la clula de forma pasiva y es fosforilada en su
forma activa, el AZT trifosfato, usando las mismas enzimas que regulan el paso de su
anlogo fisiolgico, la timidina. Su actividad es mayor en las clulas en multiplicacin. De
esta forma, el AZT trifosfato acta como inhibidor competitivo de la TI y como finalizador
de cadena si se incorpora al ADN provrico.
Las resistencias se asocian a la aparicin de mutaciones puntuales en el gen de la TI y su
aparicin es gradual a lo largo del tratamiento (generalmente se requieren varias
mutaciones para proporcionar un alto nivel de resistencia).
Se absorbe bien por va digestiva (biodisponibilidad 65-70% tras dosis oral). La comida grasa disminuye los niveles sricos en
un 50% (no debe administrarse junto con la comida). Se metaboliza en el hgado en un 75%. Atraviesa BHE y barrera
placentaria. Su vida media permite la dosificacin c/8-12 horas.
La toxicidad ms importante es la hematolgica, fundamentalmente anemia. Puede
requerir la suspensin del tratamiento (10-15%) y es reversible. Pancitopenia y aplasia
medular, muy raro. No debe utilizarse cuando existe neutropenia basal. Tambin
produce toxicidad mitocondrial (lipoatrofia).
Otras reacciones adversas: miopata (perodos prolongados de tratamiento, reversible),
esteatosis heptica, alteraciones GI, erupciones, hiperpigmentacin de piel y uas,
fiebre, malestar general.
La combinacin de AZT con 3TC es eficaz y segura. No se recomienda el uso de AZT en
combinacin con d4T. En Chile existen adems las siguientes coformulaciones:
Lamivudina 150mg/Zidovudina 300mg (AZT/3TC)
Lamivudina 150mg/Zidovudina 300mg/Abacabir 300mg (AZT/3TC/ABC)

B. INHIBIDORES NO NUCLESIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (INNTR)

A diferencia de los INTR, los INNTR no necesitan ser fosforilados o metabolizados para inhibir la TR.
Actan de forma no competitiva unindose a la TR en una zona prxima al sitio cataltico, bloqueando as su actividad e
impidiendo la sntesis del ADN provrico.
Al poseer mecanismos distintos, el uso combinado de INTR e INNTR muestra actividad sinrgica o aditiva.
El uso de los INNTR como monoterapia lleva a la rpida aparicin de resistencia viral, la que tiende a ser cruzada con los
dems INNTR.

EFAVIRENZ (EFV)
Tiene una gran potencia ARV, siendo activo a concentraciones nanomolares, pero desarrolla resistencias con rapidez.
Posee una biodisponibilidad del 66%, que se afecta poco por la presencia o ausencia de alimentos (comidas muy grasa
pueden mejorarla). Por su larga semivida (40-75 h) se dosifica una sola vez al da.
Los efectos indeseables ms frecuentes son los neurolgicos (vrtigos, cefalea, insomnio,
pesadillas, alucinaciones, trastornos psicticos) y dermatolgicos (exantema
maculopapilar). Su uso se asocia a lipoatrofia y malformaciones del tubo neural
(primates), por lo que no debe usarse en embarazadas (precaucin en mujeres en edad
frtil) cambio a nevirapina (NVP).
EFV ha sido utilizado con xito en Chile como primera lnea de TAR, demostrando ser un
frmaco con un efecto seguro y durable en el tiempo.

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2. Inhibidores de la Proteasa (IP)

La proteasa del VIH es una protena de 99 aa codificados por el gen pol del
virus. Su actividad es esencial en las fases finales de la maduracin del virus.
Al inhibirse esta enzima se liberan partculas virales estructuralmente
desorganizadas y no infecciosas (viriones inmaduros).
Los IP tienen accin sobre clulas aguda y crnicamente infectadas. Son antirretrovirales potentes y muestran beneficios
inmunolgicos y clnicos en los pacientes VIH+. Son muy selectivos y relativamente poco txicos.
Los IP son metabolizados por el sistema citocromo P-450 (CYP3A4) y son inhibidores del mismo. Esto hace que posean una
amplia interaccin farmacolgica con drogas que son metabolizadas por este sistema.
Se requiere la suma de varias mutaciones para generar una alta resistencia viral.
Efectos adversos a largo plazo
Los IP se han relacionado con la aparicin de complicaciones como resistencia insulnica
(60%) y DT2 (5-10%). La elevacin de la concentracin de colesterol y triglicridos tiene
un potencial aterognico que obliga a la valoracin del riesgo CV a largo plazo. Tambin
han sido relacionados con el sndrome de lipodistrofia asociado a TAR y con la aparicin
de osteopenia y osteoporosis.

SAQUINAVIR
Fue el primer IP aprobado para uso clnico (1995) y contina siendo uno de los que han
demostrado una mayor potencia in vitro. Es un pptido-mimtico con actividad antivrica a concentraciones 1000 veces
menores de las que se requieren para causar citotoxicidad o para inhibir otras proteasas humanas (renina, pepsina, etc).
Posee escasa biodisponibilidad oral (4%), que mejora por la presencia de los alimentos, especialmente los grasos. Tiene alta
unin a protenas sricas (98%). Tiene mnima penetracin al LCR. Es metabolizado en el hgado por el citocromo P-450 a
metabolitos inactivos y es eliminada principalmente por va renal.
Es un frmaco muy bien tolerado. Probablemente los efectos adversos se deben a la asociacin con otros frmacos o a la
propia enfermedad. Se han descrito erupciones cutneas, cefalea, neuropata perifrica (< 4%), diarrea, malestar
abdominal, lceras orales, nuseas, astenia, fiebre, anema hemoltica, alteracin de pruebas hepticas.

RITONAVIR
Ya no se utiliza como ARV debido a su mala tolerancia GI, pero la gran potencia inhibitoria del citocromo P450 que posee
ritonavir permite su uso a dosis bajas, sin actividad ARV eficaz, para aumentar las concentraciones plasmticas de otros IP
IP reforzados o boosted. Lo anterior se asocia con un aumento de la eficacia ARV y disminucin del riesgo de desarrollo
de resistencia.
Ejemplos: ATV/r, LPV/r, FPV/r, SQV/r.

Frmacos Antirretrovirales de Aparicin Reciente

INHIBIDORES DE ENTRADA:
Inhibidores de fusin: bloquean gp41, una protena viral de superficie, evitando el cambio conformacional necesario para
permitir la fusin de las membranas viral y celular, previniendo as la entrada del material nuclear viral a la clula. Su
prototipo es enfuvirtida, cuyo uso clnico fue aprobado en 2003. Se administra por va subcutnea.
Antagonistas de los correceptores: son frmacos que se unen a receptores CCR5 en las clulas inmunes, bloqueando su uso
como co-receptores para la entrada de HIV a la clula. Prototipo: maraviroc (2007). Se administra per os 2 veces al da.
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA:
Bloquean la enzima integrasa del virus que incorpora copias de DNA viral al DNA celular.
Prototipo: raltegravir. Se administra per os 1 vez al da.
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