PANCREATITISAGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Interna: María José Muñoz Zamponi
Hospital Mauricio Heyermann Angol
Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas por activación de
Proceso inflamatorio agudo del páncreas por activación de
enzimas digestivas con compromiso variable del páncreas,
enzimas digestivas con compromiso variable del páncreas,
tejidos adyacentes y otros órganos.
tejidos adyacentes y otros órganos.
Definiciones
Conferencia de consenso Atalanta 1992
• Pancreatitis aguda leve: Más frecuente, edema, recuperación sin
secuelas
• Pancreatitis aguda grave: Necrosis, FOM, complicaciones locales.
• Necrosis: Tejido desvitalizado, estéril o infectado.
• Colecciones líquidas agudas
• Pseudoquiste: Colección encapsulada desde la 4° semana.
• Abceso pancreático: Colección infectada
Epidemiología
• Incidencia: USA 183 por millón de hab
• Edad de máxima incidencia: 40 60 años
• Raza: Negra/Blanca 3:1
• Sexo: Masculino > Femenino
• Pancreatitis aguda: Leve: 80% Grave:20%
• Mortalidad global: 13% Casos leves <1%
• Casos graves 50%
Etiología de la PA
Litiasica 75-80%
Alcoholica 15-20%
CPRE 10%
Hiperlipidemia 5-10%
Etiopatogenia de la PA
Aumento presión intraductal en el sistema
excretor Alteración de la
barrera de protección
celular
Reflujo de bilis en el Wirsung
Hipertrigliceridemia agua preexistente
Activación Vasodilatación
intraglandular de aumento de la
Daño isquémico hidrolasas permeabilidad
lisosómicas capilar
Disrupción de algún conducto excretor (trauma)
Insuficiencia respiratoria
Colapso Cardiocirculatorio
Insuficiencia renal
Historia natural de la PA
Complicaciones
Inflamación local con sistémicas
Inflamación local con SRIS
necrosis glandular (Dentro de
de la 1° sem)
necrosis glandular
Complicaciones
locales
(A partir de 2° sem)
Falla
Falla cardiocirculatoria
cardiocirculatoria
Hipotensión,
Hipotensión, Shock
Shock
Obstrucción duodenal
Insuficiencia
Insuficiencia respiratoria
respiratoria yy renal
renal aguda
aguda
Obstrucción vía biliar Sepsis,
Sepsis, CID
CID
Necrosis Pancreatica Derrame
Derrame pleural
pleural
Sepsis Metabólicas:
Metabólicas: Hipoglicemia,
Hipoglicemia, hipocalcemia
hipocalcemia
FMO FMO
FMO
Estéril Infectada
Abseso
Diagnóstico Clínico
Signos clásicos como el de Grey – Turner
y el de Cullen en 1% de los casos
Diagnóstico de Laboratorio
• Leucocitosis
• PCR No evalúa gravedad
• Elevación enzimas pancreáticas: AMILASA y LIPASA
Amilasa alterada VPP 65%
Amilasa alterada VPP 65%
Lipasa alterada VPP 86%
Otros: Fosfolipasa A2 Lipasa alterada VPP 86%
Tripsina inmunoreactiva,
Elastasa-1-pancreática
Utilidad practica limitada
Keim V, Teich N, Fiedler F, et al. A comparison of lipase and amylase in the diagnosis of acute pancreatitis in patients
with abdominal pain. Pancreas 1998; 16: 45 – 9.
Imágenes
• Ecografía abdominal (edema pancreático 25-50%, ascicitis, colelitiasis)
• TAC (sensible y útil para el diagnóstico además permite evaluar gravedad)
• RNM (diferencia necrosis grasa de colecciones liquidas, necrosis grasa de
hemorragia)
Imágenes
Índices de severidad
• Combinación de criterios objetivos, clínicos y de
laboratorio más la estratificación por TAC de abdomen
son la mejor aproximación a la clasificación de la
gravedad de la pancreatitis aguda
Criteriosde
Criterios deRanson
Ransony yde
deGlasgow
Glasgow
ScoreAPACHE
Score APACHEIIII
Criteriosde
Criterios deBalthazar
Balthazar
Criterios de Ranson y de Glasgow
PA grave con 3 o
PA grave con 3 o
más criterios de
más criterios de
RANSON
RANSON
Score APACHE II
Wilson C, Heath D, Imrie C. Prediction of outcome in acute pancreatitis: A comparative study of APACHE II, clinical
assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg 1990: 77: 1260 – 4
Complicaciones PA
COMPLICACIONES SISTEMICAS (precoces COMPLICACIONES LOCALES (tardías,
antes de la 1° sem.) luego de la 2° sem.)
• Insuficiencia respiratoria aguda • Necrosis pancreática infectada
• Insuficiencia renal aguda • Pseudoquiste Pancreatico
• Shock • Absceso pancreático
• Fallo Multiorganico • Ascitis pancreática
• Sepsis no pancreatica
• Fistula pancreático-pleural
• Coagulacion Intravascular diseminada
• Hipoglucemia
• Obstrucción duodenal
• Hipocalcemia
• Obstrucción de la via biliar
• Hemorragia gastrointestinal • Trombosis de la vena esplénica
• Encefalopatia pancreatica • Pseudoaneurisma y hemorragia
• Derrame pleural • Colangitis en la pancreatitis biliar
Tratamiento Médico
Alivio del dolor: antiespasmodicos, AINES (No usar morfina)
Reposición de volumen.
"Reposo pancreático": Ayuno por boca. Uso eventual de sonda nasogástrica
Nutrición enteral (sonda nasoyeyunal), apenas sea posible.
Monitorización de la volemia, función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar
criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.
Uso de ATB profiláctico ante posible infección.
Tratamiento Antibiótico
Bacilos G(-) traslocación de flora intestinal
Cocos G (+) vía hematogena
Enterococcus y anaerobios por vía biliar.
Cefalosporinas 3ª gen., quinolonas, penicilinas de espectro ampliado y
carbapenemes dan adecuada cobertura.
Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000
Tratamiento Quirúrgico
Corrección de la • PA leve: Hospitalización
patología biliar • PA grave: Diferida
asociada:
• Necrosis infectada
Tratamiento de • Pseudoquiste páncreatico
complicaciones • Lavado peritoneal
locales: • Drenaje conducto torácico
• Cirugía resectiva precoz
Esquema manejo
Cuadro clínico sugerente
• Dolor irradiación típica
Establecer diagnóstico.
• Amilasa, lipasa >3x
Establecer severidad.
•• Ranson, APACHE, TAC
Terapia de soporte.
• Analgesia, nutrición
Vigilancia complicaciones locales y sistémicas.
• TAC, punc.necrosis.
GRACIAS
