SHOCK

• Estado patológico
con
hipoperfusión e
hipoxia en los
órganos
 FASES DEL SHOCK

• Shock Compensado

• Shock Descompensado

• Shock Irreversible
 FASE DE SHOCK
COMPENSADO
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
• Vasopresina
• Disminución de la presión Hidrostática en el
capilar
• Aumento retorno venoso
• Vasoconstriccion en los órganos no vitales
 FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
• Disminución del flujo sanguíneo en los
órganos vitales
• Deterioro del estado neurológico
• Pulso débil o ausente
• Acidosis Metabólica
• Daño capilar
 FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE
• Fallo
Multisistemico

• Muerte
Integridad y desarrollo normal
de las funciones celulares del
cuerpo humano depende de

Capacidad de
generar energía
generalmente de la
GLUCOLISIS
•La utilización de éste es por
tanto decisiva para el
correcto funcionamiento
celular.
•El metabolismo aerobio
depende del aporte constante
de O2, que se realiza a través
del sistema cardiovascular.
•La cantidad de O2
transportado a los tejidos
está en función de:
 La concentración de
 del flujo sanguíneo
hemoglobina
Y sanguínea.
(gasto
cardíac
 El
o). O2 unido a ésta
(saturación de hemoglobina)
 •Para una misma demanda metabólica, si el
transporte de O2 disminuye, la proporción de
O2 que es extraída por
los tejidos aumenta y el consumo de O2
permanece constante.
• El desequilibrio entre la demanda
metabólica de O2 y el DO2 se traduce en
un déficit de O2 que conlleva un
metabolismo celular anaerobio con aumento de
la producción de lactato y acidosis metabólica.
Cuando esta situación
se prolonga lo suficiente

Se agotan los depósitos intracelulares de

fosfatos de alta energía y se altera la
función celular, con pérdida de la
integridad y lisis celular

Disfunción de Diferentes Órganos

  Este proceso ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una
hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto
cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso
del transporte de 02 circunstancia en la que el consumo de 02
es dependiente del O2
suministrado.

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a

pesar de un elevado transporte de 02 hay defecto en la
utilización de 02, que se traduce en extracción tisular de 02
inapropiadamente baja para una demanda metabólica
Consecuencia
aumentada Desequilibrio entre la Anomalía
de las
utilización y las
alteraciones de del
necesidades
que no es sistémicas de metabolismo
la
transporte
O2consecuencia
insuficiente
de un del oxidativo
microcirculación
DESCENSO DE LA
PRECARGA.
1.Disminución
del volumen
intravascular
1.1.1.
Hemorragias
1. 1.2.
Pérdida de
otros fl uidos
2. Perdida del
tono
vasomotor
venoso
( venodilata
ción)
1..
Reacción
• DIFICULTAD
PARA EL
LLENADO
CARDÍACO
1. Neumotór
ax a
tensión
2. Ventilación
con
presión
positiva
3. Taponami
ento
cardíaco
4.Pericard
itis
constrictiv
a
5. Alteración
de
la
DISFUNCIÓ
N
CARDÍACA
1.Disminución
de la
contractilidad
1.. Infarto
agudo de
miocárdico (IAM)
2. .
Miocarditis
3. .
Miocardiopa
tías
4. Tóxicos
2. Flujo
regurgitante
1..
Comunicación
Distribución Sanguínea
Tracto gastrointestinal
 Tracto gastrointestinal
EPITELIO NORMAL
BACTERIAS

CELULAS INTESTINALES

VIA SANGUINEA
 Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO

BACTERIAS

CELULAS INTESTINALES
LAMINA PROPIA

VIA SANGUINEA
 Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO

BACTERIAS

CELULAS
INTESTINALES

VIA SANGUINEA
 Tracto gastrointestinal
EPITELIO NORMAL

CARBOHIDRATO
S PROTEINAS

CELULAS
INTESTINALES

V
I
 Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO
CARBOHIDRATOS
PROTEINAS

CELULAS INTESTINALES

VIA SANGUINEA
 Tracto gastrointestinal

• Motilidad
• Ulceras
• Absorción
 Hígado

Fase Inicial
 Hígado

Fase Tardía
 Hígado
• Trastornos bilirrubina
• Necrosis

 Hiperbilirrubinemia
 Transaminasas Hepáticas
 Hígado

• Ictericia
• Acidosis Metabólica
 Músculo
Esquelético
• Catabolismo
• Ácido Láctico
Músculo
Esquelético
• Debilidad
 Riñón
• Vaso constricción
• Capa Externa y Interna
Riñón
Riñón
 Pulmón

• Presión
• Hiperventilados
• Espacio Muerto

Causas: Acidosis Metabólica

 Pulmón
• Taquipnea
• Tiraje Muscular

En Repuesta al
 SNC
• Excitación
• Nerviosismo
• Agitación
 Hemostasia
• Coagulación
• Hemorragia
 ANTECEDENTES HISTORICOS DEL
SHOCK HIPOVOLEMICO

Alfred Blalock Primer Guerra Mundial 1923

1940
se midió el volumen sanguíneo de
•Argumentó la evidencia
los soldados en estado de choque,
de que la hipovolemia se confirmó que había un déficit
era la causa principal de volumen sanguíneo
del estado de choque proporcional a la magnitud del
en los sujetos estado de choque ”.
lesionados
George Crile 1888
Segunda Guerra Mundial 1942
“la piel está sudorosa,
fría y pálida; el pulso es “la transfusión de sangre salvo vidas en
débil con frecuencia alta; soldados heridos en estado de choque”.
los ojos están hundidos,
aunque con pupilas
dilatadas “.
 Shock Hipovolemico - Definición

•“Anormalidad del sistema circulatorio que

provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada”.

•“Es una crisis energética a nivel celular, que es

desencadenada por la incapacidad súbita del
aparato cardiovascular para mantener la perfusión
y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un
colapso gradual y progresivo de los órganos
vitales.”
 Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:

El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en

dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
•Hemorrágico
•No Hemorrágico
 SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

A) INTERNAS:
• Rotura DE VASOS: aorta, etc.
• Rotura DE VISCERAS: bazo, hígado, etc.
• Traumatismos
• Alteraciones DE LA CUAGULACION:
• Congénitas.
• Adquiridas

B) EXTERNAS:
•Pulmonar :infecciones, tumores, etc

• Gastrointestinal:
• Sangrado tubo digestivo alto y bajo,
tumores, divertículos, pólipos, etc.

•Renal: infecciones, tumores

 SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

A) PLASMA:
•Quemados

•Distribuciones a tercer espacio:

•Obstrucción intestinal
•Pancreatitis aguda

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
•Renal:
•Diuréticos, diuresis osmótica
•Diabetes Mellitus e insípida.

•Gastrointestinal:
•Vómitos, diarrea.
Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
Shock Hipovolemico Modulación muscular liso vascular
Daño celular en el Shock Hipovolemico
 Shock Hipovolemico

RESPUESTA A LA HEMORRAGIA

Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido

desde el intersticio hacia el capilar.

Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona,

con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el
espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.

Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

 Shock Hipovolemico – Clasificación:
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Perdida de Sangre % < 15 15 – 30 30 – 40 > 40
Volumen (ml) 750 800 –1500 1500 – 2000 > 2000
Presión arterial Sin cambios Normal Reducida Muy baja
Sistólica/Diastólica Sin No detectada
Cambio Elevada Reducida

Pulso (latidos/min) Taquicardia 100 – 120 120 débil 120 muy débil

Llenado capilar Normal Lento > 2 seg Lento > 2 seg No detectable

Frecuencia Normal Taquipnea Taquipnea > 20 Taquipnea > 20

respiratoria

Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 10 – 20 0 – 10

Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías

Estado mental Poco ansioso letárgico

Ansiosio Confuso

adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support o ATLS
 Shock Hipovolemico – Esquema de Alghevar

Este esquema considera la relación entre

la presión arterial sistólica y la frecuencia
cardiaca

Si esta relación es mayor o igual a uno

(1), no hay manifestación de shock
hemorrágico

Si la relación es menor a uno (1), el

paciente se encuentra en shock
hemorrágico
 Shock Hipovolémico
¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?

Como principio práctico:

“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en
shock hasta que se demuestre lo contrario”

El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de

precisar en algunos pacientes y condiciones.

Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y

especificidad de estos parámetros son bajas como por
ejemplo:
► “clínicamente estable”
► Los Ancianos
► El Alcohol
 Los signos y síntomas clásicos asociados con shock
hipovolemico
Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos
Sed: causado por la hipovolemia
Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de
glóbulos rojos
Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón
Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia
Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas
Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas
Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y
perdida del volumen sanguíneo
Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa
Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por
disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminas
Paro cardiorrespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de
sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de
catecolamina
 Shock Hipovolemico

Diagnostico
•Identificación de los hallazgos clínicos.
•Abreve historia dirigida.
•Exploración física básica.
•Las manifestaciones clínica
•Esquema de Alghevar
Clasificarlo dentro de la clase de la
ATLS ( adaptada del Colegio Americano
de Cirujanos, Advanced Trauma Life
Support)
Tratamiento
1. Control de la hemorragia sanguínea.
2. Restablecimiento del volumen
intravascular.
3. Conservación del aporte de oxigeno
 Restablecimiento del volumen intravascular.

El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la

infusión de líquidos y componente sanguíneos.
 SHOCK SÉPTICO
Shock:
Es un estado fisiológico anormal que constituye
la primera fase de la reacción del organismo
frente a una lesión traumática; constituye una
hipoperfusion extensa de los tejidos, debida a
una reducción del volumen sanguíneo , del
gasto cardíaco, o una redistribución de sangre,
que determina un volumen circulante efectivo
inadecuado.
Sepsis: referente a microbios o toxinas
secretadas desde una lesión.
 SHOCK
SÉPTICO
• Shock séptico:
Es un estado fisiológico anormal que se
produce por la liberación de endotoxinas
procedentes de ciertas bacterias en la
corriente sanguínea.
 OTRO
S
DISFUNCIÒN
METABÒLIC
BACTERIEMIA
A

FUNGEMI
A
INFECCION
SEPSI SIR
PARASITEMI
A S S
DISFUNCIÒN
VIRUS CARDIOVASCULAR

OTRO DISFUNCION
S RESPIRATORI
A
 SHOCK
SÉPTICO
• ETIOLOGIA:
Bacilo Gram Negativo Productores
De Endotoxinas:
• Escherichia Coli
• Klebsiella Pneumonie
• Especies De Proteus
• Pseudomonas Aeruginosa,
serratia y Bacteroides
 SHOCK
•
SÉPTICO
Factores genéticos
• Defectos de genes únicos que afectan a
celulares. receptores
• variantes función de
mediadores inmunológicos, fisiológicosdistintos
y metabólicos.
• genéticas
Polimorfismos del ADN específicos
que
alteran
la
 SHOCK
•
SÉPTICO
Patología:
• Cascada inflamatoria
• Citoquinas
•Proinflamatoria: TNFa, IL-1,y IL-8,
•interferones Inhibidores de la citoquinas: IL-6,IL-
10,IL-13.inflamatoria
• Respuesta
 Bacteria

LPS

Macrófago

IL 1 TNF IL
6
Célula endotelial
1
DESGRANULACION
LIBERACION DE
IL-
PMN
ENZIMAS
PROTEOLITICAS
Radicales libres
Eicosanoides
1
ICAM, ELAM
 SHOCK
• SÉPTICO
CONSECUENCIAS:
DISFUNCION TERMORREGULADORA:
IL-1,IL-6,TXA2,PGE2
SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA O
HIPOTERMIA.
DISFUNCION RESPIRATORIA
Txa2, la PGE2 y la prostaciclina.
TAQUIPNEA Y HIPERVENTILACION.
 SHOCK
SÉPTICO
• Disfunción cardiovascular
• Taquicardia obedece a la PGE2
• Hipotensión debida a la caída del gasto
cardiaco,oiginada por factores depresores del
miocardio entren los que están el Oxido Nítrico,
TNF-A, IL1Y IL-6
• Alteración del flujo coronario, consecuencias de
la vasoconstricción coronaria de los
leucotrienos Y la vasodilatación coronaria
mediada por la PGE2.
 SHOCK SÉPTICO
• Disfunción metabólica
• ON inhibe la respiración mitocondrial
• TXA2,PGE2: responsables de la acidez láctica
• TNF-A: desencadena la liberación de las
hormonas de stress ( ACTH,CORTISOL ) Dando
lugar ala hipoglucemia.
Disfunción renal,gastroduodenal y
hepática
• TNF-A, IL-1,IL-8,COMPLEMENTO C3A Y C5A:
oliguria hemorragia digestiva, disminución del
ph gastroduodenal, disminución de la bilirrubina
y aminotransferasas.
 SHOCK
• SÉPTICO
Disfunción del SNC:
• Cambios en el estado mental

DIAGNOSTICO
• Clínico:
Fiebre,hipotermia,Obnubilacion,Hiperventilación,
Piel Roja caliente e Hipotensión.

Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los

inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de
una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos
inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar
pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que
no presenten fiebre.
 SHOCK
SÉPTICO
• Etiología
Hemocultivo,Orocultivo y Cultivo de esputo
Rx de tórax y abdomen ecografía abdominal o
tomografía computarizada: búsqueda de
posibles focos
• Datos de laboratorio:
Hemograma,funcion renal,oximetria
arterial,equilibrio acido-base
 SHOCK NEUROGENICO
• Resultado de una lesión o de
una disfunción del SNC.

• Se puede producir por bloqueo

farmacológico del snc o por lesión de la
medula espinal a nivel o por encima de t6.
 SHOCK NEUROGENICO
• Las neuronas del SNC localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal
estímulos cerebrales
reciben y vasoconstrictores
,los enviados desde el
estímulos la
atraviesan troncocefàlico
medula cervical y torácica alta
antes de abandonar el snc ,por lo q un bloqueo
farmacológico o un daño medular que
interrumpa estos reflejos producirá :
 SHOCK NEUROGENICO
• Disminución del tono vascular.

• Vasodilatación y disminución de la precarga

por disminución de la resistencia vascular.

• Bradicardia.

• Estimulación exagerada del reflejo vagal.

shock cardiogenico
 Shock cardiogenico
• Se define así a un
síndrome caracterizado
por hipoperfusión tisular
aguda y severa, y presión
arterial sistólica menor a
90 mm Hg, que ocurre
como resultado de una
falla en la capacidad de
bombeo del corazón.
 Incidencia
La incidencia ha venido en descenso los
últimos 20 años en la década de los 70 la
mayoría de los infartos agudos del
miocardio aproximadamente un 20%
precedían a IM hoy en día a diminuido un
7%.
 CAUSAS
• IAM
• Bradiarritmias y
taquiarrimias
• Valvulopatia
• Fase terminal de
insuficiencia cardiaca
cronica
 fisiopatologia
Defunción miocardia
sistólica diastólica

Gasto Congestión pulmonar

cardiaco bajo

Perfusión Volumen hipoxia

isquemia
Sistolico bajo
sistémica
baja Disfunción
Baja perfusion coronaria progresiva
Del
Vasoconstricción y retención de líquidos miocardio
muerte
 Factores de riesgo
1. Edad avanzada
2. Disminución de la
fracción de
eyección del VI en
el momento del
ingreso
3. Infarto de gran
tamaño o
antecedentes de IM
o de diabetes.
 Manifestaciones clínicas

• Dolor correspondiente a IM • Compromiso del estado

general
• Disnea severidad variable
• Palidez, piel fría,
• Astenia, malestar general
diaforesis, cianosis
• Ingurgitación yugular en
IAM ventricular
derecho principalmente
• vasoconstricción con
pobre llenado ventricular
 Manifestaciones clínicas

Signos:
• Presión arterial
sistólica menor de 90
mmhg
• Pulso periférico
disminuido en
amplitud
• Taquicardia por
s3
 Disfunción ventricular

• FRACASO DEL
VENTRICULO
DERECHO
• FRACASO DEL
VENTRICULO
IZQUIERDO
 DIAGNOSTICO
• Antecedentes de cardiopatía o IAM
• Electrografia
• RX tórax
• Ecocadiografia trastoracica y
transesofagico
 Shock cardiogenico
compresivo
Causas:
• Neumotorax a tensión
• Hernia diafragmática
• Presión positiva excesiva en la ventilación
mecánica
• ICD
 Diagnostico

• RX tórax y ecocardiografia.
• Hallazgos clásicos:
Triada del taponamiento cardiaco:
1. Hipotensión
2. Distensión de las venas del cuello
3. Tonos cardiacos amortiguados
 DIAGNOSTICO
• RX:
1. aumento del volumen intratoraxico
2. Depresión del diafragma de hemitorax
3. Desplazamiento contralateral del
mediastino
 Estudio del paciente
El shock cardiogénico
es una emergencia
médica, cuyo
tratamiento requiere
la hospitalización del
paciente y tiene como
objetivo salvarle la
vida, además de
tratar la causa del
shock .
SHOCK ANAFILACTICO
 DEFINICION

Anafilaxia: Reacción sistémica que pone en

peligro la vida y que ocurre al tener
contacto con un alergeno.
Shock anafiláctico: falla circulatoria que se
presenta abruptamente después de la
penetración al organismo generalmente
por vía perenteral, de un alergeno al cual
el sujeto esta sensibilizado.
 fisiopatologia

alegerno
Circulación general

IgE Repuesta humoral incompleta

Liberación de histamina
 Etiologia
• Anestésicos y bloqueadores neuromusculares
• Los venenos de insectos (hymenoptera)
• Fármacos antiflamatorios del tipo ácido
acetilsalicílicos
• Antibióticos
• Estreptoquinasa
• Productos utilizados para contraste
radiográfico
 signos y síntomas

• Piel palidez, diaforesis sudoración

• Taquicardia, pulso débil, ruidos cardiacos
• Irregulares o débiles
• Edema de glotis, disnea, estridor, disfonía,
sibilancias y cianosis
• Diarrea, vomito
• Ansiedad, desorientación, mareos.
¿Cómo actuar
con el
paciente de shock
anafiláctico?
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Cuadro clínico del Shock
Inicial • Piel:
Pálida
Fría (más en
extremidades)
Temperatura diferencial
aumentada
Sudoración fría.
Relleno capilar lento
Colapso venoso
(dificultad punción
venosa)
 Cuadro clínico del Shock Inicial

• Diuresis: Oliguria.
• Pulso taquicárdico,
lleno.
• P.A. normal.
• Neurológico: irritable,
eufórico, agitado.
Cuadro clínico del Shock
establecido
• Signos de
hipoperfusión
periférica más
intensos.
• Facies de
Shock
•Pulso:
Taquicárdico
Poco lleno a