Osteomielitis

Generalidades de las articulaciones

Definición: Este término procede del latín «articulatĭo» forma sustantiva

abstracta de «articulātus» que quiere decir articulado.

Es la unión de dos o más huesos que posibilita su desplazamiento. Las

articulaciones son estabilizadas por los ligamentos y movilizadas por la
musculatura. La anatomía varía entre articulaciones en función de su necesidad
de movimiento y su estabilidad.

Elementos articulares
 Superficies articulares: son los bordes de las epífisis de los huesos largos,
aquellas que se ponen en contacto. Las superficies articulares tienen formas muy
variadas y de estas formas depende el tipo de articulación que es y los
movimientos que va a realizar.

 Cartílago articular: tejido cartilaginoso hialino, de color blanco, reviste las

superficies articulares de los huesos. Carece de nervios y vasos sanguíneos
propios lo que hace dificultosa su nutrición. Tiene por función disminuir las
presiones entre los puntos de apoyo de los huesos e impide el desgaste de las
articulaciones facilitando el deslizamiento de los huesos.

 Ligamentos: cordones de tejido fibroso muy resistentes que se encuentran en

casi todas las articulaciones, cuando se encuentran dentro de las mismas se
denominan intracapsulares (como por ejemplo el ligamento redondo de la cadera)
y cuando están por fuera de ella se denominan extracapsulares (como los
ligamentos laterales de la rodilla). La función de los ligamentos es unir, ligar los
huesos; estabilizan la articulación limitando movimientos demasiados amplios. Los
esfuerzos de tensión exagerada, pueden acarrear su estiramiento gradual al
extremo de que destruyan su función de mantener la integridad de la articulación.

 Fibrocartílagos: tejido conectivo fibroso que adaptan las articulaciones para

lograr un mejor apoyo y amortiguación de la articulación. Un ejemplo serían los
meniscos en la rodilla, el rodete cotiloideo en la cadera y el rodete glenoideo en el
hombro. también una forma mas especializada sería el disco intervertebral en la
columna.

 Cápsula articular: extensión del periostio de los huesos que forma un envoltorio
fibroso que une los huesos entre sí. Tiene como función contener, encerrar y fijar
la articulación y sirve como límite de movimiento. A su vez está revestida por
dentro por una fina membrana llamada sinovia (de ahí que la cápsula es también
llamada cápsula sinovial) que secreta un liquido llamado liquido sinovial. Posee
una gran vascularización.

 Líquido sinovial: liquido viscoso formado casi en su totalidad por agua; el resto
se reparte entre proteínas, ácidos grasos y otras sustancias que llegan por
plasma. Es muy similar a la clara del huevo. Tiene por función lubricar las
articulaciones disminuyendo las fricciones entre los cartílagos y a la vez los nutre.
esta nutrición se favorece con el movimiento a causa de presiones alternas sobre
los cartílagos, proceso tipo “esponja” de expresión y absorción en donde penetran
sustancias nutritivas en los mismos.

Clasificación de las articulaciones

 Articulaciones no sinoviales: No tienen revestimiento sinovial. No permiten

grandes movimientos. Existen varios tipos:

o Sinartrosis: no permiten movimiento, son fijas. Tipos:

  Sindesmosis o articulaciones fibrosas: unen los huesos por medio de una
banda de tejido conjuntivo fibroso, sin presencia de cartílago hialino, la
articulación tibio-peronea distal es la única sindesmosis extracraneal.

 Sincondrosis o articulaciones cartilaginosas : los extremos oseos están

revestidos de cartílago hialino pero no existe una membrana sinovial.
Ejemplos: articulación manubrio-esternal, costo-condral y las
articulaciones de la base del cráneo.

 Anfiartrosis: carecen de cavidad articular y membrana sinovial. Los

extremos oseos se hallan recubiertos por una placa de fibrocartílago,
unidos entre si por estructuras ligamentosas bien definidas. Ejemplo:
- Sínfisis pubica
- Disco intervertebral

o Articulaciones sinoviales o diartrosis: se componen de cavidades articulares

revestidas de sinovial que contienen los etremos oseos tapizados de
cartílago hialino. Contienen liquido sinovial en su interior. Están recubiertas
por una capsula articular fibrosa que puede estar reforzada por ligamentos.
Puedn tener estructuras intrarticulares como meniscos o ligamentos.
Permiten un amplio rango de movimiento con una friccion muy baja.

Varios tipos de articulaciones sinoviales.  A. Condilar (muñeca).  B. Deslizante

(intercarpianas).  C. Bisagra o gínglimo (codo).  D. Esférica (cadera).  E. Silla de
montar (carpometacarpiana del pulgar).  F. Pivote (atlantoaxial).
Ostiomielitis
La palabra "osteomielitis" está formada con raíces griegas y significa
"inflamación del hueso y la médula ósea". Sus componentes léxicos son: osteon
(hueso) y mielos (médula), más el sufijo -itis (inflamación).

La Osteomielitis Aguda se describe como una infección ósea multifacética, común

tanto en niños como en adultos; progresiva y que ocasiona destrucción
inflamatoria, infecciosa e isquémica de los tejidos esqueléticos con infarto óseo,
formación de hueso reactivo (involucro) y fistulización. Afecta tanto al hueso como
a la medula ósea.

La osteomielitis consiste en un proceso infeccioso e inflamatorio del hueso,

pudiendo verse afectada la corteza, el periostio y la porción medular ósea, el cual
puede ser causado por bacterias, micobacterias u hongos, esto conlleva a la
necrosis y destrucción del tejido óseo. Esta puede extenderse por contigüidad de
un sitio de infección de tejidos blandos y articulaciones adyacentes, por vía
hematógena, siembra o inoculación directa de bacterias en el hueso como
resultado de traumatismo o cirugía.
Epidemiologia
En los países con altos ingresos económicos la osteomielitis aguda ocurre en
aproximadamente 8 por cada 100.000 niños por año. Sin embargo, esta patología
es mucho más frecuente en países subdesarrollados. En relación al sexo, la
frecuencia de la enfermedad es 2:1 a favor del sexo masculino. La osteomielitis se
considera una enfermedad con una alta tasa de secuelas, en especial en países
de bajos recursos económicos, en los cuales los pacientes pueden llegar a
desarrollar una enfermedad avanzada, crónica y asociada a complicaciones
clínicas importantes y en algunos casos evolucionar hasta la muerte del paciente.

En la osteomielitis aguda generalmente se ven afectados las metáfisis de huesos

largos, con predominio especial del fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%). La
mayoría de estos casos son unifocales mientras que las infecciones multifocales
se observan más frecuentemente en el recién nacido.

En los adultos es una patología menos frecuente y se encuentra mayormente

asociada a factores de riesgo como traumatismos con alta probabilidad de
infección, siendo la osteomielitis inducida por traumatismo la causa más común,
con tasas de infección en fracturas abiertas de huesos largos que oscilan entre el
4% y el 64%, mientras que las tasas de recurrencia después de una infección
ósea se han reportado en 20% a 30%. Por otro lado, las infecciones protésicas
articulares representan una entidad relativamente nueva de osteomielitis, su
incidencia oscila entre 1,5-2,5%, aunque se han reportado tasas de hasta 20%
luego de la revisión quirúrgica.

Factores de riesgo

Existen ciertos factores predisponentes los cuales hacen a la persona más

propensa al desarrollo de osteomielitis, estos factores los podemos dividir en dos
grandes grupos: los sistémicos y los locales.
Factores de riesgo sistémicos: uso de nicotina (es el factor de riesgo sistémico
más importante para la adquisición de la enfermedad), obesidad, desnutrición,
diabetes mellitus, artritis reumatoide, úlceras por presión, alergias contra los
componentes del implante, edad y grado de inmunidad del paciente, uso de
drogas intravenosas, hipoxia crónica, alcoholismo, procesos cancerosos, falla
renal o hepática.

Factores de riesgo locales: traumatismo, hipoperfusión del área donde ocurre el

traumatismo (arteriopatía oclusiva), estasis venosa, linfaedema crónico, arteritis,
fibrosis, cicatrización severa de una cirugía previa, colocación de implantes
quirúrgicos.

Etiologia
El agente causal más frecuentemente asociado a la osteomielitis es el
Staphylococcus aureus, bacteria gram positiva la cual se encuentra
frecuentemente en las superficies cutáneas y mucosas del cuerpo14. Las
infecciones producidas por el Staphylococcus epidermidis (Staphylococcus
coagulasa negativo) se observan más frecuentemente en pacientes expuestos a la
colocación de implantes corporales15, en el caso del desarrollo de la osteomielitis
postquirúrgica, postraumática, de origen nosocomial y de evolución crónica por lo
general son los bacilos gram negativos los que están asociados con estos
procesos. La Pseudomona aeruginosa está relacionada con la aparición de
osteomielitis en el paciente con pie diabético. mientras que la afectación por parte
de microorganismos anaerobios se observa con mayor frecuencia en pacientes
con lesiones cercanas a la cavidad oral, pacientes con ulceras por presión, pie
diabético isquémico y lesiones producidas por mordeduras. Finalmente cabe men-
cionar que las infecciones micóticas asociadas al desarrollo de osteomielitis por lo
general ocurren en el paciente inmunodeprimido, dentro de estos agentes
causales encontramos con mayor frecuencia a la Candida spp., Aspergillus spp.,
Mucor spp.
Patogenia de la osteomielitis

Como ya fue mencionado, las vías de infección son:

1) hematógena: (por bacteriemia) alcanza el hueso a través del torrente

sanguíneo.

2) Por inoculación: (fractura expuesta) el hueso o la articulación pueden

infectarse tras la inoculación directa a través de heridas penetrantes.

3) Por contigüidad: la infección puede extenderse al hueso a partir de un foco

contaminado adyacente. Los tres ejemplos clásicos son por focos cutáneos, focos
de senos paranasales y focos dentales.

Son peculiares en el tejido oseo por su escaso mecanismo defensivos, su

vascularización y su rigidez estructural. La historia natural pasa por cuatro fases:

 FASE I VASCULAR: en primer momento se caracteriza por adherencia y

multiplicación de bacterias y la llegada de estos a su localización clásica a
nivel de la zona de osificación primaria subcondral metafisiaria de un hueso
largo (en los adultos no suele asentarse en los huesos largos sino en la
columna, la pelvis y los huesos pequeños). Debido a la escasez de las
células fagocitarias y a la lentificacion del flujo (estasis). El antecedente
traumatico que a veces refieren los pacientes, produce una alteración
vascular oclusiva o trombotica minima que favorece la implantación
bacteriana.
 FASE II DESARROLLO: la inflamación reactiva aumenta la presión hasta
colapsar los vasos intraoseos, lo cual propicia áreas con trombosis,
isquemia y necrosis tisular, con extensión de la infección por los canales de
Havers y Volkmann hasta la cortical y la zona subperiostica.
 FASE III DIFUSION: el absceso despega el periostio, lo que aumenta la
isquemia y se acaban necrosando áreas oseas (secuestros) pueden
 desarrollarse un secuestro oseo en la evolución de una osteomielitis
hematógena, las áreas de necrosis osea suelen localizarse en la
región medular de los huesos largos (los secuestros son menos
llamativos en los huesos planos) formando espiculas osea
radiodensas. Estos están rodeados de tejido de granulación. Alrededor de
los secuestros el periostio forma capas de hueso nuevo (involucros). Las
fibras de Sharpey distendidas se osifican y producen imágenes
radiográficas en “fuego de hierbas” o en “sol naciente”. Si la infección se
cura en esta fase el hueso ofrecerá un aspecto radiológico denso y
escleroso.
 FASE IV FISTULIZACIÓN: si persiste localmente el proceso, evolucionara a
una osteomielitis crónica. En caso de extenderse a la articulación
adyacente se producirá una artritis séptica, de mas fácil aparición en el
lactante y el adulto, debido a la existencia de vasos que conectan la
metafisis y epífisis, asi como en aquellas articulaciones en las que la
metafisis se halla incluida en la capsula articular.

Por ultimo aun curadas persisten áreas irregulares de necrosis corticomedulares a

menudo detergidas, con secuestración, supuración y fistulización osea y de partes
blandas vecinas, que siguen drenando material fétido durante muchos años y que
se infectan secundariamente con gérmenes oportunistas. De ahí que puedan,
además complicarse con amiloidosis, carcinomas epidermoides en la piel
circundante a las bocas fistulosas y muy rara vez con transformación sarcomatosa
secundaria del hueso reactivo.
Otras formas clínicas (clasificación)

OSTEOMIELITIS SUBAGUDA: infección osea de duración superior a 2 semanas

sin evidencia de enfermedad aguda. Puede ser causada por aumento de la
resistencia del huésped, bacterias de escasa virulencia o antibióticos
administrados de forma temprana. El cuadro clínico esta dominado por el dolor. El
recuento leucocitario es normal, la eritrosedimentacion esta elevada en solo el
50% de los casos. El hemocultivo suele ser negativo.

OSTEOMIELITIS CRONICA: corresponde la infección crónica del hueso (duración

mayor a 1 mes) es generalmente secuela de una osteomielitis aguda o secuelas
de una osteomielitis provocada por via directa (fracturas expuestas, cirugía osea
infectada)

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar pero la enfermedad intra

osea puede persistir en forma subclínica y asintomática, de tal forma que se
produzca una osteomielitis crónica, el cuadro continua latente y resulta imposible
preveer cuando volverá a reagudizarse ni tampoco la frecuencia o la magnitud de
las futuras crisis. Pueden transcurrir años sin manifestaciones clinicas asi pueden
haber reagudizaciones repetidas en breves periodos de tiempo, manifestándose
clínicamente en forma leve o en forma grave, con aparición de nuevos abscesos,
fistulas, o fistulas crónicas que supuran permanentemente.

Hay factores que pueden reagudizar tales como: traumatismos directos,

contusiones, fracturas, cirugía osea local, malnutrición, alcoholismo,
enfermedades anergizantes, diabetes. Otras veces el cuadro se reagudiza sin
causa aparente.

Instalada la osteomielitis crónica se caracteriza por:

1. Persistencia de lesiones supurativas osteomedulares

2. Drenaje continuo de pus a través de las fistulas cutáneas multiples cuyas
bocas se hallan circundadas por relieves de aspecto carnoso y fácilmente
sangrante
3. Secuestros rodeados de abundante tejido de granulación
4. Activa neoformacion corticoperiostica
 Absceso de Brodie: en las fases subaguda y crónica de una osteomielitis
pueden verse abscesos radiolucidos únicos o multiples. Se observan como
lesiones circunscritas por predilección por los extremos de los heusos
largos (pero no necesariamente confinadas a los mismos). Los abscesos de
Brodie son especialmente frecuente en niños. En este grupo de edad
aparecen en la metafisis especialmente en las tibiales, distal y proximal.
Con menor frecuencia aparecen en huesos largos, en planos y en
irregulares.
  Secuestros: pueden desarrollarse un secuestro oseo en la evolución de una
osteomielitis hematógena. Las áreas de necrosis osea suelen localizarse en
la región medular de los huesos largos, formando espiculas radiodensas, el
secuestro esta rodeado por tejido de granulacion
 Osteomielitis esclerosante: en las fases subagudas y crónica de la
osteomielitis, la aposicion periostica de hueso sobre la corteza alterada
puede ser marcada haciendo que el hueso afectado se vea muy radiodenso
y de contorno irregular. Los hallazgos radiológicos son muy parecidos a los
osteomas osteoide, la displasia fibrosa o el sarcoma de Ewing.
Manifestaciones clinicas.

En el caso de niños es común que se registren antecedentes de otro foco séptico

previo (una o dos semanas atrás) como infección en garganta, piel o intestinal.

La sintomatología y signos esta dada por: cuadro febril (hipertermia mas

escalofríos), impotencia funcional, dolor local, tumefacción, rubor (signos de
flogosis), contractura muscular (espamos de protección).

En los lactantes este cuadro es atenuado porque existe escasa alteración del
estado general (ausencia de hipertermia)

Cada una de estas manifestaciones se presentaran en mayor o menor medida

dependiendo de si la osteomielitis se encuentra en fase aguda o fase crónica.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico se basa en la historia clínica del paciente

 Interrogatorio:
o Antecedentes de episodios febriles, infecciones anteriores
(otitis, absceso dentario, faringitis, procesos gripales,
piodermitis, bronquitis, celulitis)
o Antecedentes de traumatismos
 Examen físico.
 o Signos de desnutrición
o Signos de flogosis
o Flexión del miembro afectado
 Laboratorios:
o Hemograma
o Marcadores inflamatorios séricos: VSG (H: 0-9 mm/h. M: 0-
20mm/h) PCR (<10, mg/l), WBC ( 3,4-9,6 mil millones de
células/l), PCT (hasta 0,5 ng/ml)

En este sentido, Michail et al., realizaron un estudio prospectivo cuyo

objetivo fue examinar el rendimiento de los marcadores inflamatorios
séricos para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con osteomielitis
aguda, observándose una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de osteomielitis de PCR donde todos los niveles disminuyeron después del
inicio del tratamiento con antibióticos; los valores de WBC, PCR y PCT
volvieron a niveles casi normales en el día 7, mientras que los niveles de
VSG se mantuvieron altos hasta el tercer mes solo en pacientes con
infección ósea, a partir de los marcadores inflamatorios, se recomienda el
uso de la VSG para el seguimiento de pacientes con osteomielitis.

 Imagenológico: es importante mencionar que, a excepción de la

radiografía, los estudios de imágenes más extensos se utilizarán
cuando el diagnóstico de la enfermedad no esté del todo claro.
 La radiografía simple tiene baja sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de osteomielitis aguda, se estima que un 80% de los
pacientes que acuden a consulta para realizarse este tipo de
estudios de imágenes, presentarán una radiografía normal hasta 2
semanas después de haber adquirido la infección. Una de las
primeras manifestaciones patológicas visibles de esta enfermedad es
el edema, seguido de reacción periostica secundaria a la elevación
del periostio. En algunos casos puede llegar a evidenciarse un
absceso intraóseo e inflamación de los tejidos blandos, así como
fracturas por estrés, Tu. óseos, o infecciones de tejido blando.
 La radiografía simple puede evidenciar un secuestro óseo en la
osteomielitis crónico, como una lesión esclerótica focal con un
borde lúcido, así como una marcada destrucción cortical con un
patrón trabecular desorganizado y áreas de lucidez ósea mal
definidas.
 El estudio radiográfico debe realizarse antes del ingreso aún en
sospecha de ostiomelitis aguda y repetirse a la semana.
 Resonancia Magnética.
 Es un estudio de imagen el cual presenta alta sensibilidad para el
diagnóstico de la osteomielitis, tiene la ventaja de facilitar la detección de
procesos inflamatorios que afecten los tejidos blandos y el periostio.

En cuanto a los hallazgos en la osteomielitis aguda se menciona la

presencia de edema de médula ósea como el primer hallazgo patológico (al
igual que en la radiografía), este puede observarse entre 1 a 2 días posteriores
al inicio de la infección ósea, en la osteomielitis aguda se produce una
congestión de la médula ósea con fluido y secreciones purulentas, también
pueden evidenciarse abscesos intraóseos y subperiósticos, localizándose un
anillo de bordes delgados, el cual está representado por tejido de granulación
hipervascular que rodea al mismo. El tracto sinusal se ve como una estructura
lineal llena de líquido, la cual se extiende desde el hueso hasta la superficie de
la piel. Otro de los hallazgos llamativos es la periostitis, que se observa
como una elevación del periostio en la superficie cortical del hueso.

La cloaca por otro lado, puede evidenciarse tanto en la osteomielitis aguda

como en la osteomielitis crónica y aparece como un defecto cortical que drena
pus desde la médula hasta los tejidos blandos circundantes

 Tomografía computarizada.

Es útil para examinar especialmente la morfología ósea, este estudio de

imágenes resulta más eficiente para determinar la presencia de diferentes
cambios óseos en osteomielitis crónica como la destrucción cortical, secuestro
óseo y reacciones periósticas. En algunos casos también puede evidenciarse
gas intramedular, por estas razones este estudio es más utilizado que la RM.

 Tomografía por emisión de positrones PET.

Se utiliza para detectar procesos infecciosos en los tejidos hipermetabólicos

que tienen una alta captación por la glucosa, esta prueba tiene una mayor
sensibilidad que otras técnicas radionucleares para detectar la osteomielitis
crónica

 Gammagrama óseo

Es un tipo especial de procedimiento de medicina nuclear que utiliza

pequeñas cantidades de material radioactivo para diagnosticar y evaluar la
gravedad de una gran variedad de enfermedades y condiciones de los huesos
incluyendo fracturas, infecciones y cáncer.

DIFERENCIAL
  Fiebre reumática. En estos casos hay dolor articular no metafisiario y
signos de flogosis a nivel articular no metafisiario.
 Artritis séptica, hay afección articular, derrame, flogosis, en radiografía
se observa distensión de sombras capsulares, aumento en el tamaño de
las interlíneas articulares. La función articular es positiva
 Celulitis. En estos casos hay piel roja e indurada, la lesión suele
apreciarse con bordes bien definidos.
TRATAMIENTO

En comparación con otras enfermedades infecciosas la osteomielitis

presenta una peor respuesta frente a la antibioticoterapia, esto se debe en
parte a la mayor dificultad por parte del fármaco a penetrar en los tejidos y foco
infeccioso.

 Antibiotecoterapia No específica: se utiliza con la finalidad de evitar la

evolución de los casos de osteomielitis aguda a una osteomielitis crónica y
la elección del fármaco a utilizar dependerá del agente causal sospechado
que esté produciendo la infección aguda:

 De acuerdo al grupo etario:

a. Recién nacidosy Lactantes: Patógeno más común Haemophilus
influenzae
b. Pre escolares y Escolares: Stafilococcus
c. Adultos: bacilos gram negativos.

 De acuerdo al agente
a. En los casos de osteomielitis producida por Staphylococcus aureus,
se recomienda el uso de linezolid, daptomicina o vancomicina.
b. Tanto el linezolid como la daptomicina presentan una alta
penetración y concentración ósea; por su parte, si se opta por el uso
de la vancomicina se recomienda la administración de dosis altas
debido a la baja penetración y concentración ósea que alcanza a
nivel tisular
c. Si se sospecha de osteomielitis hematógena, postraumática o
postquirúrgica está aconsejado el uso de fármacos que cubran
bacilos gram negativos y estafilococos, dentro de los más
recomendados se encuentran las cefalosporinas de tercera y
cuarta generación, así como también de fluoroquinolonas
d. En los casos de pacientes con pie diabético, ulceras por presión e
infección posterior a mordeduras, se deben anexar antibióticos que
 tengan eficacia contra bacterias anaerobias; como por ejemplo el uso
de ertapenem o amoxicilina/ácido clavulánico.
 El tratamiento adecuado dependerá en gran medida de la capacidad
presentada por el ATB de elección de penetrar en tejido óseo, lo ideal en
todo caso es obtener una muestra por cultivo bacteriano donde se pueda
identificar el patógeno y la sensibilidad presentada por el mismo y así optar
por un tratamiento farmacológico adecuado e individualizado para cada
paciente.
 Este tratamiento puede llegar a variar en los casos de osteomielitis aguda,
en el cual la duración del mismo oscila entre 4 a 6 semanas y puede
acompañarse, según cada caso, de procedimientos de desbridamiento y
limpieza quirúrgica
 En la osteomielitis crónica la antibioticoterapia debe utilizarse en
promedio un periodo de 3 a 6 meses, en estos casos siempre debe ir
acompañado de desbridamiento quirúrgico, uso de antibióticos a nivel
sistémico (por vía oral o parenteral) y el uso de dispositivos de liberación
del fármaco de acción local
 La extensión del desbridamiento quirúrgico debe ser planeada teniendo
en cuenta el tipo de huésped, el área implicada y la probable necesidad de
cobertura y estabilización de los tejidos blandos, un desbridamiento
adecuado es la clave para el éxito del tratamiento, y todos los tejidos
muertos e isquémicos deben eliminarse
 Tanto para la osteomielitis aguda como crónica está indicado el uso de
antibióticos tanto por vía oral como por vía parenteral, existen estudios que
han evaluado la relación entre la efectividad de estos antibióticos y su vía
de administración en pacientes con osteomielitis aguda posterior al alta
hospitalaria.

 Inmovilización.

Hay que extender el miembro afectado e inmovilizar con férula durante 48

horas, posterior a este tiempo se retira la férula y se evalúa si los signos de
flogosis han disminuido. Sumado a esto se repiten las pruebas de laboratorio
para evaluar si los marcadores han disminuido con el uso de la
antibioticoterapia. El alta médica del paciente se considera una vez los valores
alcancen la normalidad. El tratamiento antimicrobiano continuará al menos
durante 3 semanas posteriores al alta médica.
PRONÓSTICO.

Dependerá de la precocidad del diagnóstico, las características del agente

patógeno, el estado general del paciente y la respuesta inmunológica del paciente
COMPLICACIONES

 Muerte por septicemia

 Destrucción del cartílago de crecimiento
 Compromiso de la metáfisis articular
 Fracturas patológicas en los adultos
 Malignización de los trayectos fistulosos
 Crecimiento excesivo

Artritis Séptica
Es una reacción inflamatoria del espacio articular secundario a la
colonización de la cavidad articular por un germen con tendencia a la supuración y
a la destrucción articular. (Bolaños Solís)

La artritis séptica es una patología infecciosa producida por la colonización

de un microorganismo piógeno en la cavidad articular, produce una rápida
destrucción el cual condiciona el deterioro de la función articular y una notable
morbimortalidad, obligando a considerarla una verdadera urgencia médica. (Revista
Médica Sinergia Vol. 6, Núm. 8, agosto 2021).

La palabra artritis viene del griego (Arthritis), formada de

(Arthron=Coyuntura/articulación) y el sufijo (Itis=Inflamación).
La palabra sepsis viene del griego (Sipsis = Putrefacción/descomposicion)
La palabra séptico viene del griego (Septikós= Relativo a la podrido)

Epidemiologia
 La incidencia estimada de AS en países industrializados ha sido establecida en 2-6
casos por 100,000 habitantes/año.
  Es más frecuente en varones con proporciones que oscilan entre el 55 y
60%; el grupo de edad que parece afectarse con más frecuencia en los
casos de AS de rodilla es entre 45-65 años.
 En población pediátrica la incidencia anual es de alrededor de 4:100.000
niños; siendo más frecuente en varones y menores de 5 años
 Más del 90% son monoarticulares con la excepción de las producidas
durante el periodo neonatal, niños con inmunodeficiencias o infección por
microorganismos especialmente agresivos.
 las articulaciones más frecuentemente afectadas son la cadera, rodilla,
tobillo, hombros, muñeca y codos.
 En pacientes adultos usuarios de drogas intravenosas se ven más
afectadas las articulaciones esternoclaviculares y la sacroilíaca. (Revista
Médica Sinergia Vol. 6, Núm. 8, agosto 2021).
Etiología

El agente etiológico más prevalente en todas las edades es Staphylococcus

aureus (S. aureus); sin embargo, otros agentes deben ser tenidos en cuenta
según la edad (tabla 1), siendo Kingella kingae (K. kingae) el segundo agente
causal en niños menores de 3 años, pudiendo suponer el 50% de todas las
infecciones con cultivo negativo en esta edad. (cristinA cALvO)

Desde el punto de vista microbiológico la infección hematógena es la vía más

frecuente en todas las edades y casi cualquier bacteria es capaz de causas AS; en
los lactantes. Los microorganismos patógenos habituales son los estreptococos
del grupo B, los bacilos intestinales Gram negativos y Staphylococcus aureus (S.
aureus). En niños menos de 5 años son: S. aureus, Streptococcus pyogenes y
Kingella kingae (K. kingae), mientras los adultos jóvenes y adolescentes,
Neisseria gonorrhoeae (N. gonorrhoeae) es el patógeno más frecuente (14). Por
otro lado, la presencia de gérmenes Gram negativos es más frecuente en
pacientes con sistema inmunológico comprometido como: drogadictos, heridas
contaminadas y tumores gastrointestinales, la incidencia por este tipo de
microorganismo es de alrededor del 1 % y se asocian por lo general a la presencia
de la Chlamydia. Las infecciones secundarias a una cirugía o a lesiones
penetrantes, se deben principalmente a S. aureus. Las infecciones por
estafilococos coagulasa negativo son poco frecuente salvo después de artroscopia
o de colocación de prótesis articular. (Revista Médica Sinergia Vol. 6, Núm. 8, agosto
2021).

Patogenia

Los mecanismos responsables de las infecciones articulares son varios:

o Directa:
1- Por contigüidad del foco óseo
2- Por inoculación directa, accidental o terapéutica.
o Indirecta
1. Diseminación hematógena

Independientemente de su origen, la consiguiente respuesta inflamatoria da lugar

a una sinovitis hipertrófica con alteración de la permeabilidad capilar. El líquido
purulento se acumula, la nutrición normal del cartílago articular se
interrumpe y ello compromete la biología articular.

Estas alteraciones se producen, al menos en su inicio, dentro de una cavidad

cerrada, lo cual, al modificar la presión intraarticular, puede interrumpir la
circulación normal, tanto de la articulación como del hueso vecino. (silberman)

El desencadenante habitual es una infección hematógena que se deposita en la

membrana sinovial; hay una reacción inflamatoria aguda con un aumento del
líquido sinovial y menor absorción del mismo, luego habrá un exudado
seroso que posteriormente puede progresar a grumoso y/o seropurulento y.
A medida que aparece pus en la articulación, el cartílago articular se erosiona
y destruye, por las enzimas bacterianas y enzimas proteolíticas liberadas de las
células sinoviales. En los lactantes, toda la epífisis, que todavía es en gran parte
cartilaginosa, puede sufrir daños graves; en niños mayores, la oclusión vascular
puede provocar necrosis del hueso epifisiario. En adultos se limita al cartílago
articular, pero en casos tardíos puede haber una erosión extensa. Si la infección
no se trata, se extenderá al hueso subyacente o saldrá de la articulación para
formar abscesos. (Dr. Esteban Castro)

Formas Clínicas (Ramos Vertiz)

1. Empiema articular: Infección localizada dentro de la sinovial, cápsula no

infiltrada, líquido purulento o puriforme.
 2. Flemón capsular (panartritis): Aspecto articular flemonoso con partes
periarticulares infiltradas y edematosas. El líquido suele no ser mucho. Lesiona los
cartílagos, se propaga por el miembro y por la sangre (flemones y septicemias).
3. Osteoartritis primitiva o secundaria a empiema articular o capsular o a
osteomielitis: (toma hueso y articulación). Aquí ya hay secuestros óseos y se
compromete gravemente la interlínea (casi siempre anquilosis).
4. Artritis con abscesos periarticulares: Estos abscesos se presentan en los
puntos de los divertículos de la synovial.
Cuadro clínico (ramos vertiz, Calvo)

Ningún síntoma tiene especificidad diagnóstica en la artritis séptica, Estos se

presentan generalmente en un periodo comprendido entre 1 y 2 semanas, sin
embargo algunos factores como la presencia de organismos de baja virulencia,
infección por Mycobaterias o prótesis pueden retrasar la presentación_.

Presenta la tétrada de Celsius (dolor, tumor, calor, rubor) alrededor de todo el

contorno articular, en especial en los fondos de saco y puntos sinoviales^, esto va
a depender de la localización. Son evidentes en la rodilla y en las articulaciones
superficiales (mano y muñeca) pero no en las articulaciones profundas como el
hombro y, sobre todo, la cadera, y en ocasiones difíciles de interpretar como en
tobillo y tarso_; más la tríada antálgica, con actitud antálgica en 30° de flexión
(150°), contractura muscular, rigidez antálgica (la movilidad despierta vivo dolor) ^
Esto último llevara a presentar desde una limitación (al comienzo del cuadro) a
una impotencia funcional marcada.

Tambien se presenta repercusión en el estado general como Fiebre,

escalofrios, astenia; la sintomatología general puede no estar presente en
pacientes inmunocomprometidos, diabeticos.

Diagnostico (Bolaños, Silberman, Calvo)

En la evaluación de un paciente con sospecha de artritis séptica se deben

valorar los siguientes puntos clave: a) número de articulaciones involucradas; b)
enfermedad articular o trauma asociado; c) infección previa; d) procedimientos
articulares previos, como inyecciones o cirugías; e) uso de drogas intravenosas; y
f) tiempo de evolución*.

La artritis séptica no gonococcias se manifiesta como monoartritis con

predilección por articulaciones de carga. Las artritis subaguda, crónicas y las
oligoartritis sugieren infección por micobacterias u hongos. La inflamación
episódica se da en la sífilis, enfermedad de Lyme y la artritis reactiva posterior a
infecciones entéricas y por Chlamydia. La inflamación poliartricular ocurre como
una reacción inmunológica durante la endocarditis, fiebre reumática, hepatitis B
aguda e infección diseminada por Neisseria. Las infecciones por bacterias y virus
usualmente afectan múltiples articulaciones*.

En el examen físico se van a encontrar los signos inflamatorios y la limitación

funcional de la articulación, el paciente normalmente se encuentra en posición
antálgica. Es importante la busqueda de presencia de contenido articular
patológico (P. ej, maniobra del choque rotuliano en la rodilla) ya que este debe ser
estudiado a través de punción articular+.

Consiste en colocar una mano encima del tendón cuadriccipital, presionando

y con la otra se comprime la rótula. Si existe un derrame articular la rótula se
“hunde” como consecuencia de la presión.

En cuanto a los examenes complementarios, La aspiración de líquido

sinovial es mandatorio para establecer un diagnóstico correcto de una articulación
inflamada. Por lo tanto el estándar continúa siendo la extracción, examen, tinción
de gram y cultivo del líquido sinovial, y se debe realizar antes de iniciar cualquier
terapia antibiótica, para optimizar la posibilidad de aislar el patógeno causante_.

No existen contraindicaciones absolutas para realizar una artrocentesis, sin

embargo hay contraindicaciones relativas, que incluyen celulitis adyacente o que
se trate de una articulación protésica, de ser así es mejor discutir el caso con un
cirujano ortopedista, o médico experimentado en este campo. El tratamiento con
warfarina no es una contraindicación para realizar la artrocentesis_.
 Los niveles de glucosa son bajos y las proteínas se pueden encontrar
elevadas.*

Hemocultivo: Son positivos en un 50% a 70% de pacientes con artritis

séptica no gonocócica_; Si existe sospecha de afección por gonococo además se
deben obtener cultivos de faringe, uretra y cérvix*.

Hemograma y Reactantes de fase aguda: Valores séricos de leucocitos,

velocidad de eritrosedimentación (VSG) y proteína C reactiva (PCR) generalmente
se encuentran elevados. La sensibilidad combinada de estos 3, es de 100%, pero
la especificidad es de un 24%, y reportes de resultados en rangos normales no
excluyen la presencia de artritis séptica. Cuando estos valores se encuentran
elevados, pueden ser utilizados para monitorear la respuesta terapéutica_.

El hemograma y la VSG pueden no elevarse en fases iniciales, por lo que los

valores dentro del rango de lo normal no descartan el diagnóstico. La PCR se
eleva (a las 6 u 8 horas) y se normaliza antes que la VSG*.

Radiografias: Se solicitan proyecciones AP y lateral de la articulación

afectada. Puede mostrar un foco óseo vecino, mientras que en la articulación en
las primeras etapas puede ser normal o se puede apreciar un aumento de partes
blandas y desplazamiento de las líneas grasas (distensión de las sombras
capsulares), el signo mas llamativo es el aumento de la luz articular por
incremento del líquido sinovial. En los estadios avanzados se observan grados
progresivos de disminución del espacio interarticular (pinzamiento), destrucción
articular y erosiones óseas*+_.

Ecosonograma: Útil para detectar derrame articular, incluso en estadios

tempranos, colecciones en tejidos blandos circundantes y es de gran ayuda para
realizar punción y aspiración guiada de diversas articulaciones, especialmente las
más profundas como cadera y hombro*_.

Tomografía: La tomografía computarizada provee una mejor técnica de

imagen para visualizar edema local, erosión ósea, focos osteíticos y esclerosis_.

Resonancia Magnética: Indicado en casos que exista sospecha de

osteomielitis*. Los hallazgos son efusión articular, destrucción de hueso y
cartílago, abscesos en tejidos blandos, edema óseo e interrupción de la cortical_.

Gammagrafía ósea: La gammagrafía ósea por su parte es capaz de detectar

aéreas localizadas de inflamación, ya que los radionucleótidos (tecnecio 99 –
metildifosfonato – galio o indio) se acumulan en áreas donde los osteoblastos
están activos y donde hay aumento de la vascularidad_.

Diagnostico diferencial (Bolaños)

1. Fiebre reumática: Artralgia migratoria, carditis, títulos de antistreptolisina,

infección por streptococcos del grupo A.
2. Bursitis: Inflamación de la bursa superficiala la articulación, usualmente no
limita rangos de movimiento ni hay fiebre.
3. Artropatía por cristales: Gota, pseudogota, articulación dolorosa,
hemograma normal.
4. Hemartrosis: Hemofilia o trauma
5. Enfermedad de Lyme: Inicio indolente , eritema migrans, manifestaciones
cardíacas y neurológicas
 6. Artritis reumatoide juvenil: Rigidez matutina, varias articulación
involucradas, inflamación articular leve
7. Artritis reumatoide: Rigidez matutina, afectación simétrica, factor
reumatoide positivo, VES elevada, leucocitosis en el líquido sinovial.
8. Sinovitis transitoria de cadera: Inflamación inespecífica e hipertrofia de la
membrana sinovial de la articulación de la cadera, más frecuente en paciente de 3
a 10 años, antecedente de infección de vía respiratoria previa, afebril.
9. Osteoartrosis: Evidencia radiográfica
TERAPÉUTICA:

Medidas generales:

1. Drenaje articular inmediato y/o cirugía para diagnóstico y evacuación,

con estrictas condiciones de asepsia. Permite realizar estudio citoquímico y
bacteriológico (tinción de gram inmediata), aliviar dolor al disminuir la
tensión intraarticular y se previene la deformidad. El drenaje se puede
realizar mediante artroscopía, artrocentesis o artrotomía
preferiblemente la artrocentesis y así por medio de esta evaluar
evolución del cuadro mediante el análisis del líquido sinovial que se vaya
extrayendo

En articulaciones de fácil acceso artroscópico, como es el caso de rodilla u

hombro, puede estar indicada la limpieza articular por artroscopia. Mediante
este acceso, puede explorarse toda la cavidad articular, realizándose una
limpieza completa e incluso permitiéndose el desbridamiento de tejidos
patológicos y tabiques de fribrina. Puede considerarse una segunda opción
cuando la artrocentesis no es posible o no ha sido efectiva.

En el contexto de un cuadro grave, con afectación del estado general, en

articulaciones profundas, como es el caso de la cadera, o en el caso de niños,
por las importantes secuelas que pueden generarse, estaría indicada la
artrotomía a cielo abierto.

En las articulaciones grandes puede ser necesaria la artrocentesis diaria con

lavado intraarticular profuso mientras persista el derrame para eliminar sustancias
producto de inflamación séptica que provocan condrolisis.

Es importante tener en cuenta que en cualquiera de las técnicas empleadas

para evacuar la articulación, debe mantenerse un drenaje permanente hasta que
éste deje de ser productivo, ya que de lo contrario, pequeños inóculos sépticos
aislados en el interior podría reactivar el cuadro. Además, el lavado de la
articulación, se puede realizar utilizando dos abordajes simultáneos de la
articulación (si anatómicamente se puede conseguir) e instilando solución salina
estéril al tiempo que se evacúa con o sin presión negativa de forma simultánea. Es
posible realizar el lavado por medio de un único abordaje, aunque esta medida
supone mayor riesgo de contaminación y menor probabilidad de un lavado
completo.

2. Inmovilización temporal corta de la articulación afectada en posición

funcional, incluyendo las articulaciones proximales y distales a la afectada,
pasando precozmente a efectuar contracciones isométricas y movilización
pasiva. La inmovilización se mantiene hasta que desaparezcan los signos
inflamatorios locales, se normalicen los parámetros biológicos de
inflamación y según la topografía de la articulación afectada.

3. Determinar severidad, para decidir tratamiento antibiótico bactericida

en régimen domiciliario o ingreso hospitalario con una duración de 4-6
semanas en total. La actuación debe ser inmediata no más de 48hrs inicio
del cuadro. De inicio IV en primeros días. Es importante recalcar que en
artritis séptica crónica se deben sospechar de Brucella, Nocardia,
Mycobacterias y hongos además en la artritis poliarticular se piensa en B.
burgdorferi, fiebre reumática y virus.

Manejo antibiótico empírico inicial: Para una selección de atb se debe

considerar aquellos que:

 Sea activo frente al germen conocido o sospechado en base al gram del

líquido articular. Foco de origen, frecuencia, edad del px y/o grupo de riesgo
al que pertenece.
 Capacidad de penetrar y alcanzar concentraciones terapéuticas en el
foco. La difusión en el liquino sinovial suee ser buena y las concentraciones
sinoviales son próximas a las tasas séricas. Sin embargo, la difusión
disminuye al retroceder la inflamación y hay factores locales que pueden
disminuir la actividad atb (pH, acido, anaeroiosis y tabicamientos).

El plan atb inicial comprende Betalactamico + aminoglucosido. Pudiendo ser

sustituida la biterapia por una mono después de identificar el germen sensible al
atb principal.

La elección inicial del tratamiento antibiótico debe ser empírica y basada en la

incidencia y la sensibilidad de los patógenos de cada comunidad. Ahora bien, si la
infección fue adquirida en el hospital, se debe considerar la epidemiologia local
 para iniciar empíricamente los atb que sean activos frente Staphylococcus spp,
enterococcus spp y bacilos gram negativos como Pseudomonas aeruginosa
mientras se valora el cultivo de determinación especifica del germen.

Se prefiere la administración IV inicial, después de 15D el tto puede ser

proseguido por VO según germen, atb empleado y la evolución del paciente.
Pudiendo ser administrado de forma oral desde el inicio si el germen es sensible.
La distribución de la antibioterapia entre la vía parenteral y la vía oral durante el
período de tratamiento debe realizarse de forma individualizada según la evolución
clínica de cada paciente.

ESQUEMA DE TTO

MICROORGANISMO TTO EMPIRICO INICIAL

Bajo riesgo de SAMR Cloxacilina ± Gentamicina
Cefuroxima
Alergia a Betalactamicos:Clindamicina
Alto riesgo de SARM Vancomicina ± Cefalosporina de 2da o 3era Generación o
Gentamicina (o Rifampicina)

Estreptococo grupo A o Penicilina

B Alergia a Betalactamicos: Clindamicina
Grammnegativos Ceftriaxona u otra Cefalosporina 3era G con/sin aminósido
Adictos a drogas IV Realizar estudio de liquido

TTO POSTERIOR A DETERMINACIÓN DE GERMEN (Según tinción de Gram)

POSITIVOS NEGATIVOS
Cloxacilina 1-2 g VEV Ceftriaxona 2 g/
C/4 h o Cefazolina 2 g VEV/IM C/24 h o
VEV C/8 h ± Cefotaxima 1 g
Gentamicina 3-5 VEV C/8 h. ±
mg/kg-p VEV/IM C/24 Amikacina 15
h. X 3-5 días mg/kg/día VEV
COCOS Neisseria X3-5 dias.
Alternativa, en casos
de alergia o sospecha En caso de
de resistencia a alergia, se
meticilina: aconseja como
alternativa
Staphylococcus Vancomicina 1g VEV Ciprofloxacino
COCOS Streptococcus C/24 h o Teicoplanina 400 mg VEV
Enterococcus 600mg C/24 h ± C/12 h o
Gentamicina 3-5 Levofloxacino
mg/kg-p VEV C/24 h. por 500 mg VEV
C/24 h.
Primeros 3-5 días de Ceftriaxona 2 g
tratamiento. VEV C/24 h o
Cefotaxima 1 g
 BACILOS Haemophilus VEV C/8 h ±
Pseudomonas Amikacina 15
mg/kg-p VEV
C/24 h X 3-5
días

Alternativa,:

Aztreonam 1 g
VEV C/8 h o
Ciprofloxacino
400 mg VEV
C/12 h ±
amikacina

Los conocimientos actuales indican que un período de alrededor de 4 semanas

de tratamiento antibiótico es adecuado, aunque hay que ajustar la duración del
tratamiento en función de la respuesta del paciente. Se puede necesitar largos
períodos de tratamiento antibiótico por vía parenteral para casos que presenten
dificultad para tratar determinados patógenos, como Pseudomonas aeruginosa o
Enterobacter sp. Otro caso particular es la artritis bacteriana de articulaciones
axiales, donde se aconseja una pauta de 6 semanas de tratamiento antibiótico
repartido en 4 semanas de tratamiento por vía intravenosa y 2 semanas por vía
oral, por la frecuencia de osteomielitis asociada en estos casos.

4. Rehabilitación: Reposo en la fase inicial para disminuir la presión capsular

y el dolor. Si el paciente responde adecuadamente los primeros 5 días
de tratamiento, se inicia terapia física consistente en mantener la
articulación en posición funcional y proporcionar ejercicios pasivos para
conservar la amplitud de movimiento. En miembro inferior retrasar la carga
hasta 3 meses para dar tiempo a la máxima cicatrización articular.

ALGORITMO
Sospecha de artritis Séptica

Aspiración con aguja, análisis de líquido

sinovial

COMPATIBLE NO COMPATIBLE

Con Artritis séptica Con Artritis séptica

 Articulación de fácil Articulación de:
acceso: Cadera
Rodilla u hombro
Diagnóstico diferencial
Dia de artritis inflamatoria
Drenaje tipo Drenaje tipo
Artrocentesis/Artroscopia Artrotomia/Artroscopia
+ ATB
+ ATB

No mejora
3-5 días de tto

Rehabilitación
A partir de 5to Día Duración de 4-6 semanas

PRONÓSTICO

Si se instaura un tto adecuado en las primeras 48-72hrs de iniciada la

infección, podrá esperarse una respuesta favorable inmediata como la
desinflamación, desaparición del dolor, reabsorción del derrame, retorno de la
movilidad articular y baja en la eritrosedimentación, constituyen signos de
respuesta favorable al tto.

En caso contrario, habrá un fracaso del tto cuando se instaure un:

 Diagnóstico tardío
 Drenaje articular inadecuado
 Antibioticoterapia incorrecta
 Reposo articular insuficiente

COMPLICACIONES:

Son fundamentalmente las siguientes:

1. Necrosis epifisaria
2. Acortamiento del miembro afectado
3. Desviaciones axiales
4. Luxaciones patológicas
5. Rigidez articular (anquilosis): reducción parcial o total de la capacidad de
movimiento de una articulación debido generalmente a que dos huesos se
han unido dentro de la articulación 
REFERENCIAS:

1. Bolaños, M. F. (2017). Artritis séptica. Revista médica sinergia, 2(1), 22–25.

https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms171d.pdf
2. Calvo, J., & Cruz, L. (2013). ARTRITIS SÉPTICA EN EL ADULTO, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO, UN ENFOQUE HACIA EL MÉDICO GENERAL. REVISTA MEDICA DE COSTA
RICA Y CENTROAMERICA, 70(605), 37–41.
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc131h.pdf
3. Ramos Vertiz, A. J., & Ramos Vertiz, J. R. (2008). Traumatologia y Ortopedia (2.a ed.). Atlante.
4. Silberman, F. S., & Varaona, O. (2003). Ortopedia Y Traumatología (2.a ed.). Editorial Médica
Panamericana.
5. Dra. Gindreska Paizano Vanega, Dr. Alexander Araya Oviedo, Dr. Stuard Chacón Díaz (2021).
Artritis Septica. Revista Médica Sinergia http://revistamedicasinergia.com/
6. Deseada Palma Sánchez, Carlos Marras Fernández (Octubre 2006) TRATAMIENTO DE LA
ARTRITIS BACTERIANA. Seminarios de la fundación española de reumatología. Vinculo:
https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-pdf-13095651
7. Barroso Rosa, S; Rodríguez Escot, C.; Navarro Navarro, R; Martín García, F. (Enero – Abril
2009) ARTRITIS SÉPTICA: ABORDAJE CLÍNICO. Canarias médica y quirúrgica. Vinculo:
https://accedacris.ulpgc.es/bitstream/10553/5941/1/0514198_00018_0008.pdf
8. L. F. Llenera Freire (2019); Osteomielitis: abordaje diagnóstico terapéutico; AVFT archivos
venezolanos de farmacología y Terapéutica, Vol. 38 número 1.