FISIOPATOLOGIA

DEL DOLOR,
SINCOPE Y EDEMA

Dra. Brigith Yesenya Sierra Cano.

MD. MSc. Toxicología.
FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
DEFINICION

Sensación desagradable individual y

subjetiva, debida a una experiencia
emocional asociada con un daño tisular real
o potencial descrita en términos de tal daño.
Asociación internacional 7para el estudio del dolor
DEFINICION
DIMENSIONES DEL DOLOR

Duración
Intensidad
Localización
Cualidad
Afecto
Duracion
• Agudo: inicio rápido, después de un estimulo (químico, físico), tras la
activación inmediata de los sistemas nociceptivos, generalmente,
después de una lesión tisular o visceral, es autolimitado y desaparece
al desaparecer la lesión. Duración menor a tres meses. Función de
protección biológica. Buena respuesta a los analgésicos.
• Crónico: Puede considerarse en si mismo una enfermedad. Duración
mayor a tres meses, puede persistir después de la curación de la
enfermedad, no es autolimitado.
Intensidad
• Magnitud del dolor percibido
• Escalas numéricas o análogas
visuales
Localización

• Ubicación
• Irradiación del dolor
Cualidad

• Sordo
• Urente
• Punzante
• Pulsátil
• Cólico
NOCICEPCION

Fenómenos biológicos a nivel celular, como la

transducción, la transmisión, modulación y
percepción, que se desencadenan por los
estímulos nocivos sobre el organismo, antes de
que esta información sea consciente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEL DOLOR
• Dilatación pupilar
• Aumento de la frecuencia cardiaca
• Aumento de la presión arterial.
• Sudoración palmar
• Conducta de escape
• Expresiones de dolor
TIPOS DE DOLOR

• Dolor nociceptivo o inflamatorio

• Dolor muscular
• Dolor neuropático
TRANSDUCCION
• Proceso por el cual un estimulo nocivo periférico, se
transforma en un impulso eléctrico.
• Nociceptores cutáneos, musculares – articulares y viscerales
• Características:
• Alto umbral de estimulación
• Capacidad de codificar la intensidad del estimulo
• No actividad en ausencia de estimulo
NOCICEPTORES CUTANEOS
Se clasifican con base en la velocidad de
conducción de las fibras aferentes:
• A-δ mielinicas, responden casi
exclusivamente a estímulos mecánicos
(pinchazos, pellizcos)
• C, aferentes amielínicas. Responden a
estímulos mecánicos, térmicos o
químicos. Responden a bradicinina,
histamina, acetil colina y potasio
NOCICEPTORES VISCERALES

• Elevado umbral: responden ante estímulos intensos, se encuentran en el

corazón, esófago, sistema biliar, intestino delgado, colon, uréter, vejiga uy
útero
• Estímulos inocuos y nocivos: corazón, esófago, testículos, colon y vejiga
urinaria.
• Terminaciones de fibras aferentes amielínicas
• Capaces de liberar neurotransmisores como la sustancia P, Péptido
relacionado con la calcitonina (CGRP) y glutamato.
NOCICEPTORES MUSCULARES Y
ARTICULARES
• A-δ, hacen parte del grupo III de fibras nerviosas. Responden a iones
potasio, bradicinina, serotonina y contracción muscular sostenida
• C, hacen parte del grupo IV de fibras nerviosas. Responden a presión, calor
e isquemia muscular.
• Otras como Ia, Ib y II, se encuentran en los husos musculares, que detectan
la contracción muscular y la regulación cardiovascular durante el ejercicio
• Fibras amielínicas IV, mielínicas III, se encuentran a nivel de las
articulaciones en la capsula articular, los ligamentos, periostio, la grasa
articular. Responden a la presión y movimientos.
Clasificación de los nociceptores
 NEURONAS NOCICEPTIVAS
• Clase I: Neuronas activadas por fibras
aferentes de bajo umbral.
Mecanorreceptoras.
• Clase II: Neuronas activadas por estímulos
aferentes de bajo umbral como por
aferencias nociceptivas. Multirreceptoras o
de amplio rango dinámico (ARD). Se
encuentran en la capas profundas del asta
posterior (IV, V y VI) y en menor proporción
en capas superficiales. Sensibilización,
diferencia entre nocivo e inocuo, no
localizacion
• Clase III: neuronas activadas exclusivamente
por aferencias nociceptivas. Nocirrceptoras.
Se encuentran en la la mina V. Localización
fina.
 ACTIVACION
• Inicia con la estimulación de los
nociceptores, tras la diminución de los
umbrales por cambios en los
receptores o por aumento de la
excitabilidad de la membrana terminal.
• Potencial de acción que se propaga
hasta el SNC y origina la liberación de
NT del asta posterior.
• Transducción, transmisión y
amplificación. Autosensibilización
ACTIVACION
1. Disminución del umbral de activación de los nociceptores por
cambios en los receptores o por aumento de la excitabilidad sin
activación de los receptores.
2. En el asta posterior de la medula espinal, la activación de los
nociceptores con estímulos de baja frecuencia. Indican el inicio,
duración, intensidad y localización.
3. Estímulos de alta frecuencia, permiten la liberación de
neuromoduladores como glutamato, que generan potenciales de
acción lentos, amplificados por NMDA. Amplificación del potencial
de acción
TRASMISION
• APME es el centro de integración
de la información nociceptiva.
Acido propiónico y NMDA
• El principal NT en los aferentes
primarios en el glutamato.
• Ascienden por la vía espino
talámica.
TRASMISION
• Centros supraespinales
• Centros bulbares
• Centros talamicos
 MODULACION
• Fosforilacion de los complejos receptor-canal iónico y proteínas asociadas
• Modulación de los nociceptores: Sensibilización por los mediadores de la
inflamación como PGE2, Serotonina, bradicinina, noradrenalina, adenosina y
factores neurotroficos liberados por el tejido o por las células inflamatorias
• Modulación del asta posterior. Activación de las cascadas intracelulares que
facilitan la transmisión sináptica. Hiperalgesia secundaria
MODULACION
• Fosforilacion de los complejos receptor-canal iónico y proteínas
asociadas
• Modulación de los nociceptores: Sensibilización por los
mediadores de la inflamación como PGE2, Serotonina,
bradicinina, noradrenalina, adenosina y factores neurotroficos
liberados por el tejido o por las células inflamatorias
• Modulación del asta posterior. Activación de las cascadas
intracelulares que facilitan la transmisión sináptica. Hiperalgesia
secundaria
FISIOPATOLOGIA
DEL EDEMA
EDEMA
Acumulación excesiva de liquido en el espacio
intersticial.

• Aumento de la presión hidrostática capilar

• Disminución de la presión oncótica del plasma
• Aumento de la permeabilidad de la membrana
capilar
• Obstrucción de linfáticos
EDEMA

Extracelular o intersticial: Edema blando, con fóvea.

Aumento de peso.
Intracelular: Edema duro.
Fisiologicos: Embarazo, calor y pierna colgantes.
FISOPATOLOGIA
Aumento de la presión hidrostática:
• HTA
• Obstrucción venosa: tromboflebitis, obstrucción hepática,
coágulos en MMII, bipedestación prolongada.
• Retención de sal y agua: ICC, falla renal, cirrosis.
• Exceso de sangre arterial
• Embarazo
Incremento del la presión de filtrado capilar:
• Alergias, Retención de Sodio, infecciones bacterianas,
intoxicación, inflamación
FISOPATOLOGIA
Disminución de la presión oncótica plasmática:
• Disminución de la albumina: enfermedades glomerulares,
hemorragia, quemaduras, trauma, neoplasias, reacciones
alérgicas, hepatopatías, desnutrición
Incremento de la presión coloidosmotica
intersticial:
• Obstrucción linfática: linfedema, remoción quirúrgica,
adenopatías por infiltración neoplásica, filariasis, cáncer.
TIPOS DE EDEMA
• Edema primario. Ubicado en un área
vascular o en un órgano especifico.
• Edema bilateral
• Angioedema.
• Edema generalizado. Afecta mas de una
zona
• Anasarca
FISIOPATOLOGIA
DEL SINCOPE
SINCOPE
Perdida súbita, transitoria y autolimitada
de la conciencia relacionada con la
supresión del tono postural, como
resultado de la reducción transitoria del
flujo sanguíneo hacia el cerebro o el tallo
cerebral.
Alteraciones en el metabolismo cerebral
El inicio es rápido de duración corta y
recuperación espontanea sin necesidad
de tratamiento.
FISIOPATOLOGIA
• Caída de la Presión arterial que ocasiona hipoperfusión
cerebral transitoria, que ocasiona perdida del conocimiento de
pocos segundos
• Mareos, calor sudoroso, nauseas y vómitos
• Reflejo o neuromediado, Cardiogenico y ortostatico
 Inestabilidad vasomotora, con

Causas de sincope
diminución de la resistencia vascular
periferia

Disminución del GC debido a

arritmias u obstrucción del flujo
sanguíneo

Reducción focal o general del flujo

sanguíneo cerebral, con perdida o
alteración de la autorregulación
cerebral.
Bipedestación: descenso
del retorno venoso al
corazón SINCOPE

Inicio rápido,
Disminución del
llenado ventricular Perdida de conciencia transitoria y duración corta y
autolimitada y del tono postural, debido a recuperación
hipoperfusión cerebral global transitoria espontanea

Disminución del GC y de Sincope reflejo Sincope

la TA Sincope cardiaco
(neurogenico) ortostatico
SINCOPE REFLEJO
• Inadecuada vasodilatación y/o bradicardia
• Alteración en el sistema nervioso autónomo. Aumento del
parasimpático, disminución del simpático.
• Aumento del tono vagal y perdida del tono simpático.
SINCOPE VASOVAGAL
• Mediada neuralmente
• Puede ser desencadenada por un evento desagradable,
sonidos, olores, miedo, angustia, dolor severo, procedimiento
quirúrgicos, prolongada bipedestación.
• Aparición brusca de hipotensión con o sin bradicardia
• Reducción de la precarga, que genera aumento de las
catecolaminas y retirada paradójica del tono simpático.
SINCOPE DEL SENO CAROTIDEO
• Asociado a la presión en el cuello
e hipersensibilidad del seno
carotideo.
• Bradicardia, caída del GC, de la
presión arterial
SINCOPE ORTOSTATICO
Descenso en la PA sistólica de
menos de 20mmHg o en la
diastólica de 10mmHg, luego
que el paciente se incorpora
SINCOPE
SISTEMAS DE DEFENSA
Nivel I: Enzimatico
Nivel II: Superoxido Dismutasa
Nivel III: Catalasa y Peroxidasa
Nivel IV: Vitaminas
Nivel V: Reparacion