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FISIOLOGÍA CELULAR
«MÚSCULO CARDIACO»
INTEGRANTES:
• GONZALES MALDONADO RAUL
• BARRAGAN FAVELA ALEJANDRA ARACELI
• PIERDANT RIOJA DIANA LAURA
• GUERRA SÁNCHEZ FELIPE ABRAHAM
4FV1 EQUIPO: 6
INTRODUCCIÓN
El miocardio se caracteriza por poder transmitir el impulso nervioso (como si fuera una neurona).
Además el corazón es capaz de generar su propio potencial eléctrico que es el responsable de su
propia contracción.
Potencial de acción
La contracción del corazón se genera por 2 cosas: la excitabilidad eléctrica de las células y un
sistema de conducción especializado.
Sistema de conducción:
• Na+f (funny)
• K+
• Ca++T (transitorios)
Lusitropico + No
(Vel. relajación)
OBJETIVOS
• Determinar el efecto de adrenalina sobre fuerza y frecuencia de contracción de musculo cardiaco
de rana.
• Determinar el efecto que tiene la acetilcolina sobre sobre la fuerza y frecuencia de contracción
musculo cardiaco de rana..
Se empleó rana debido a su fácil manipulación para liberar el órgano de interés (corazón).
Es un animal ectotermo, por lo que al regular su propia regulación facilita el procedimiento
Se aplicó sobredosis de pentobarbital sódico (80 mg/kg) y se descerebró con el propósito de eliminar los reflejos
(respuestas del snc), para no alterar los resultados y tener un animal en estado vegetativo. De esta manera
registrar las respuestas del miocardio ante estímulos (eléctricos o químicos) aplicados, los cuales son
modulados únicamente por el sistema nervioso autónomo.
En esta preparación la inervación pre sináptica del sistema nervioso autónomo se interrumpe, ya que el animal
se descerebra y desmedula. Sólo aparecen por lo tanto respuestas post sinápticas. Lo cual permite analizar las
respuestas provocadas únicamente ante los estímulos “exógenos” (químicos: A, ach, atropina, y eléctricos)
aplicados y no por estímulos “endógenos”. (Dr. Ramos miguel, 2011)
Se colocó el corazón en forma vertical, en donde se fijó el ápice con un gancho a modo de anzuelo, estirándolo
un poco.
El estiramiento aumenta la sensibilidad al ca ++ y el nivel de interacciones entre actina y miosina en el músculo
cardíaco. El músculo cardíaco estirado necesita una concentración más baja de ca ++ para producir la fuerza
semimáxima de contracción en comparación con el músculo cardíaco control/no estirado. (Koeppen, 2009).
• Registro basal
Se realizó un registro basal previo a cada estimulación y administración para visualizar las modificaciones y
respuestas que éstos provocan.
• Ringer.
Solución fisiológica que tiene como fin mantener en buenas condiciones la preparación y de asimilar las
condiciones fisiológicas a las que se encontraba el corazón en el organismo vivo. Además de eliminar (con
lavados) las sustancias adicionas durante el análisis de la modulación del corazón.
• Adrenalina
Se administró adrenalina exógena con el fin de provocar una modulación en la frecuencia y fuerza de
contracción del músculo cardiaco (simulando una situación de “excitación o miedo” en la que el SNS activa
receptores -adrenérgicos). Dicha modulación se realiza a través de la vía gs, en donde la adrenalina se liga
a los receptores 1 ubicados en el sarcolema. (Koeppen, 2009).
De éste modo la adrenalina exógena tiene como finalidad el aumento transitorio de ca++ intracelular y de la
fuerza de contracción que se produce como respuesta a la estimulación simpática. Es decir, provocar
efectos; cronotrópico, batmotrópico, ionotrópico, lusitrópico positivos.
• Acetilcolina
Se administró acetilcolina, la cual interacciona con los receptores muscarínicos (M 2) de la membrana celular
para inhibir la adenilato ciclasa (AC) y, de este modo, antagoniza la activación de los canales del ca ++ y
reduce la corriente de ca++ (Koeppen, 2009) (simulando, de esta manera una situación de “reposo y
relajación” en la que el sistema nervioso parasimpático activa receptores colinérgicos). Es decir, para
obtener efectos cronotrópico, batmotrópico y dromotrópico negativos.
• Atropina y acetilcolina
La atropina es un fármaco anticolinérgico que inhibe la función del parasimpático que se caracteriza por no
presentar carga eléctrica. Produce un aumento de frecuencia cardiaca.
Se aplicó primeramente atropina y al minuto se aplicó Ach exógena, esto con el fin de analizar la modulación
parasimpática sobre las fibras cardiacas (a través de receptores m2). Este mecanismo de acción de la
atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece
al aumentar la concentración de Ach en la zona. (Gal, 2007)
• Aplicación de estímulo umbral
Se aplicó un estímulo umbral en el punto más elevado de la contracción con el fin de obtener el registro de
una contracción superpuesta a la sístole normal, denominada extrasístole.
• Ringer con alto contenido de k+
Se aplicó Ringer con alto contenido de K+ con el propósito de provocar un aumento del ritmo
cardiaco, ya que alta [K+] extracelular provoca una disminución del PDM (Koeppen, 2009).
• Ringer con alto contenido de ca2+
Se aplicó Ringer con alto contenido de ca 2+ con el fin de provocar un aumento en la fuerza
de contracción y frecuencia del miocardio. Un método sencillo de modular la fuerza de
contracción de las células musculares cardíacas in vitro es modificar la [ca++] extracelular.
Como se ha comentado antes, la contracción del corazón necesita ca++ extracelular.
(Koeppen, 2009).
Resultados- Músculo cardiaco
Efecto de la
Registro basal
adrenalina
Fuerza=0.602 g Frecuencia= 25
BPM
Registro solución
Registro alta en
basal
Registro basal
Registro solución alta en
Fuerza=0.277 g Frecuencia= 36 Fuerza=0.296 g Frecuencia= 36
BPM BPM
DISCUSIÓN
• Gal Iglesias, López Gallardo, Marín Velasco, Prieto Montalvo; 2da edición, 2007; Bases
de la fisiología; Madrid, España; Editorial Tébar; pág 83-92
• Alfaro, Blanco, Carbonell, Gutierrez, Navarro; 2005; Fisiología animal; Barcelona,
España; Ediciones de la Universidad de Barcelona; pág173-175