UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE QUÍMICA
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA II
MARTÍNEZ AVILA CRISTIAN JOVANI | EQUIPO: 04
"FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR EN UN SISTEMA SIMULADO"

Actividad de las Cavidades Corazón

Las cavidades del corazón se contraen normalmente de una manera coordinada.
La membrana plasmática es sensible al voltaje y selectivo para diversos iones,
como Na+, K+ y Ca2+. Una célula muscular cardíaca, que se divide en cinco fases: 0
(despolarización rápida), 1 (repolarización parcial), 2 (meseta), 3 (repolarización) y 4
(marcapasos). Por tanto, varias de las peculiaridades del ritmo cardíaco tienen que
ver con las corrientes de Ca2+, la maquinaria contráctil de las células miocárdicas
se basa en la unión de Ca2+ a troponina C; esto modifica la conformación del
complejo troponina y permite la formación de puentes cruzados entre miosina y
actina, lo que inicia la contracción.

Modulacion del SNA

Los sistemas simpático y parasimpático ejercen un efecto tónico sobre el corazón
en reposo e influyen en la función cardíaca. El principal efecto de la actividad
simpática sobre el corazón es que aumenta la fuerza de contracción, f. cardiaca
y automaticidad (activación de receptores B1). La actividad parasimpática ejerce
ralentización cardíaca, disminución de la automaticidad, e inhibición de la
conducción AV (activación de los receptores colinérgicos muscarínicos M2). El
corazón presenta un sistema de regulación que son: Control vascular por
metabolitos/mediadores y Control nervioso y humoral

Tipos de fármacos.
Los inotrópicos (+) aumentan la fuerza de
contracción y los inotropos (-) reducen la
fuerza.
El fármaco Cronotropismo genera
modificación de la velocidad o periodicidad de
la frecuencia cardiaca de igual forma hay (+) /
(-).
El Dromotropismo es la velocidad de
conducción de los impulsos cardíacos
mediante el sistema excito-conductor (+) / (-).

Mecanismo de Acción
Atropina: Al administrar atropina sobre el corazón, se produce un efecto cronotrópico e inotrópico
positivo, esto debido a que la atropina, al ser un antagonista muscarínico de los receptores
M2(acoplados a proteína G), produce la inhibición de la proteína Gi, la cual inhibe a la Adenilato
Ciclasa (AC); al estar inhibida la proteína Gi, la AC se mantiene activa, produciendo, a partir de ATP, la
formación de AMPc que a su vez, produce la activación de la Proteína cinasa A (PKA), encargada de
fosforilar los canales iónicos de Ca2+ en las células musculares cardiacas, favoreciendo la entrada de
estos iones durante el potencial de acción, lo cual potencia la fuerza de contracción del corazón.
Adrenalina: Mediante la administración de epinefrina (agonista adrenérgico) se observa un incremento
en la frecuencia cardiaca, producida por la unión de la epinefrina con los receptores B1 presentes en
el nodo sinoauricular del corazón, que están acoplados a una proteína Gs, encargada de activar a la
AC para producir AMPc y activar a la PKA, con lo que se favorece la entrada de iones Ca2+ y se
produce un incremento de la FC.

Mecanismo de Acción
Digital (procedente de la planta Digitalis sp.) es un glucósido cardíaco que aumenta la
fuerza de contracción del corazón (efecto inotrópico positivo), pero disminuye la
frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo). Este fármaco inhibe a la bomba
Na+/ K+ en los miocitos cardíacos, por lo que el gradiente electroquímico se altera y
se produce un incremento en la concentración de Na+ intracelular. El incremento de
[Na+] reduce la expulsión de Ca2+ a través del transportador de intercambio Na+/
Ca2+, esto debido a que la altas concentración de Na+ disminuye el gradiente de
Na+ hacia el interior y, mientras menor sea este gradiente, menor es la expulsión de
Ca2+ por el intercambio Na+/ Ca2+, lo que provoca un incremento en la fuerza de
contracción y la consecuente disminución de la frecuencia cardiaca por el
alargamiento del potencial de acción por el exceso de Ca2+ intracelular.

Efecto de los iones

La administración de iones Na+, K+ y Ca2+ produce una disminución de la frecuencia cardiaca (cronotrópico
negativo), mediante la alteración directa del potencial de acción de las células cardíacas, no obstante, el
mecanismo de acción es distinto para cada uno, afectando distintas fases del potencial.

Finalmente, se observa que la variación de la temperatura también tiene un efecto sobre la FC. Cuando se
disminuye la temperatura (solución Ringer a 5°C) se observa que la FC también disminuye, esto debido a que
las bajas temperaturas disminuyen la permeabilidad de la membrana de los cardiomiocitos a los iones
responsables de producir los potenciales de acción (Na+, K+ y Ca2+), causando que los potenciales de acción
se generen en menor cantidad, lo que se ve reflejado en una disminución significativa en la frecuencia
cardíaca. Contrariamente, al aumentar la temperatura (solución Ringer a 32°C), la permeabilidad de la
membrana de los cardiomiocitos a estos iones incrementa, dando como resultado la generación de más
potenciales de acción y un consecuente incremento en la FC.
Biblliografia:
Rang, H. y Dale, M. (2012). “Farmacología”. España, Madrid: Elservier España, S. L. 7a. edición. Pp: (372 y 373).
Rang H. P; Dale M. M; Ritter J; “Farmacología”; 8a Edición, Ed. Elsevier, España, 2016; pp: 380-384, 388.