PARASITOSIS POR PROTOZOARIOS.

- Amibiasis:

Es causada por el patógeno Entamoeba histolytica. Su distribución es mundial y en México 10-20%

de niños son portadores del parásito. Es más frecuente en la población en edad escolar y menos
en edades preescolar y lactante. Al igual que otras enfermedades prevalece en zonas donde la
pobreza y la marginación son altas.

Agente: Entamoeba histolytica

Forma patógena: trofozoíto → es la forma móvil del parásito; es muy lábil fuera del huésped, en el
cual reside en colon generalmente. Es sensible al ácido, a altas concentraciones de oxígeno y a las
condiciones adversas del ambiente.
Forma infectante: quiste → semiesféricos, tetranucleados. Son resistentes ante ciertas condiciones
ambientales, tales como la desecación a 30ºC, los ácidos, la cloración habitual del agua, aunque
son sensibles a la hipercloración, las temperaturas mayores a 50ºC o soluciones con yodo.

El ser humano es el principal reservorio para el parásito; la enfermedad resultante puede ser
sintomática o crónica, por lo cual un ser humano puede funcionar como portador y transmitir la
enfermedad a otros.

La transmisión es fecal-oral, al consumir alimentos o agua contaminadas con los quistes de

Entamoeba histolytica. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en ambientes donde las
condiciones higiénicas son deficientes, por ejemplo: lugares en los que no hay drenaje o se
practica fecalismo al aire libre.

Ciclo de vida de E. histolytica: el ciclo comienza cuando un humano ingiere alimentos o agua
contaminados con los quistes; estos sobreviven al medio ácido del estómago y al llegar al intestino
se liberan los trofozoítos; éstos invaden la pared del colon, donde por medio de enzimas líticas
ocasionan la aparición de pequeñas úlceras hiperémicas y edematosas de la mucosa. Puede
presentarse invasión más profunda con extensión a la cavidad peritoneal; esto puede conllevar la
afección secundaria de órganos como hígado, pulmones, corazón o cerebro. En la luz del colon se
producen nuevos quistes, los cuales son liberados con las heces.

Cuadro clínico:

· Forma disentérica o
diarreica: es la
presentación más
común. Los síntomas
se establecen de
manera gradual a lo
largo de 3 a 4
semanas. El cuadro
más frecuente en niños
incluye diarrea aguda
con moco y sangre;
otros síntomas
asociados son pujo,
tenesmo, dolor
abdominal, fiebre leve
autolimitada y con
menor frecuencia deshidratación y distensión abdominal. La enfermedad puede alternar periodos
de diarrea aguda con periodos de estreñimiento. Pueden presentarse úlcera en el intestino, las
cuales miden de 1 a 5cm de diámetro, son edematosas, llenas de fibrina y pueden abarcar hasta la
submucosa. Generalmente se ubican en colon ascendente o el ciego. La lesión histopatológica es
llamada en “botón de camisa”.

· Colitis fulminante o megacolon tóxico: es una forma menos frecuente de la enfermedad y por lo
general se presenta en pacientes con desnutrición o cierto grado de afección inmunitaria. Los
síntomas son síndrome diarreico acompañado de íleo paralítico y peritonitis, con dolor abdominal
generalizado y cólico intenso precedente a las evacuaciones, fiebre elevada, distensión abdominal,
resistencia muscular, ausencia de peristalsis así como ataque al estado general. En este cuadro
las úlceras son muy profundas, pudiendo perforar el intestino y dar lugar a peritonitis antes
mencionada.

· Apendicitis amibiana: los síntomas son los clásicos del cuadro de apendicitis, agregándose
evacuaciones mucosanguinolientas.

· Amibiasis hepática o absceso hepático amibiano: los síntomas característicos son fiebre,
hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho. Debe sospecharse de amibiasis hepática en todo
paciente con antecedentes de amibiaisis y que presente estos síntomas. Puede agregarse
disminución de ruidos respiratorios de hemidiafragma derecho, tumoración en epigastrio o
hipocondrio derecho, ictericia, distensión abdominal, irritabilidad y polipnea.

Diagnóstico: además de la sospecha clínica, la identificación de trofozoítos o quistes en heces, en

prueba de amiba en fresco, raspado o biopsia confirman la presencia de infección. Otros estudios
de apoyo son la biometría hemática que puede reportar anemia y neutrofilia; estudios serológicos.
La colonoscopía también es útil, aunque su uso está contrandicado en presencia de úlceras debido
a l riesgo de perforación intestinal. Si hay absceso hepático puede emplearse una radiografía de
tórax, TAC, IRM o USG. Debe hacerse diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa crónica,
enfermedad de Crohn, disentería bacteriana, tuberculosis intestinal, y en el caso de absceso
hepático con absceso piógeno, lesiones metastásicas o hidatidosis.

Tratamiento:

• Metronidazol VO 30-50mg/kg/día en 3 dosis por 7-10 días, o IV 20-30mg/kg/día. A pesar del

tratamiento, 1/3 de los pacientes sufren recaídas. Algunos efectos secundarios del fármaco
son náusea, sabor metálico, estomatitis y diarrea.
 • Tinidazol 5mg/kg/día por tres días (máximo 2g al día); los efectos secundarios son similares
a los de metronidazol.

• Diyodohidroxiquina 30-40mg/kg/día VO cada 8 horas por 20 días (máximo 2g)

• Dehidroemetina (enfermedad extraintestinal) 1mg/kg/día IM cada 24 horas por 7-10 días; la

dosis máxima es de 300mg. Puede causar dolor precordial, arritmias o taquicardia.

En pacientes que presenten perforación intestinal o apendicitis por amibas el tratamiento será
quirúrgico.

- Giardiasis:

Esta enfermedad tiene una distribución mundial con mayor frecuencia en países en vías de
desarrollo. En México es más frecuente en niños de 6 a 10 años de edad. La vía de transmisión es
fecal-oral, a través de los quistes excretados en las heces. El modo de transmisión puede ser
directo de persona a persona como en las guarderías o indirecto a través de agua o alimentos
contaminados con quistes. La alta frecuencia de esta parasitosis puede deberse a quwe los quistes
son muy resistentes a las condiciones adversas del medio ambiente, a que la dosis infectante es
muy pequeña (menos de 100 quistes) y a que un individuo puede excretar mas de 1100 millones
de quistes por día.

Agente: Giardia lamblia

Forma patógena: trofozoíto → es flagelado y piriforme, posee un disco suctorio central que le
permite adherirse a la mucosa del intestino del huésped. Es lábil en condiciones ambientales.
Forma infectante: quiste → tetranucleado, resistente, sobrevive por periodos prolongados en el
medio exterior.

Ciclo de vida: al ingerir el quiste, llega al estómago donde el ácido induce el desenquistamiento que
se completa en duodeno. De cada quiste emergen dos trofozoítos que se adhieren a las células
epiteliales, causando atrofia de microvellosidades y aceleración del tránsito duodenal. También
inducen inflamación de criptas y lámina propia, causando disminución de la superficie de
absorción. Se replica por fisión binaria. En la luz del intestino se producen nuevos quistes que son
eliminados con las heces.

Cuadro clínico: la enfermedad puede cursar de manera asintomática. Los síntomas más comunes
son dolor abdominal epigástrico punzante después de las comidas, diarrea, náuseas, meteorismo,
hiporexia, constipación, y ocasionalmente cefalea. Se alternan periodos de diarrea con periodos de
estreñimiento. Funcionalmente, el individuo puede presentar trastornos de la absorción de grasas,
folatos, vitamina B12 y carotenos. Cuando hay una disminución de la acción de las disacaridasas
puede presentarse un síndrome de mala absorción. Las heces pueden contener grasa y flotar en el
agua.

Diagnóstico: se efectúa mediante CPS seriado donde pueden verse trofozoítos o quistes; en el
examen en fresco se observan trofozoítos. La aspiración de líquido duodenal o la cápsula de Beal
también permiten diagnosticar esta parasitosis. Debido a la irregularidad de la excreción de los
quistes deben tomarse varias muestras para el CPS.

Tratamiento:

• Metronidazol: 20mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días.

• Furazolidona: 5mg/kg/día en tres dosis por 5 días.

• Nimorazol: 20mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días.

• Tinidazol: 50mg/kg/día dosis única por 3 días.

- Balantidiasis:

En México, esta parasitosis se presenta con mayor frecuencia en los estados de Tabasco y
Sinaloa. Es poco frecuente en el adulto y la mayor parte de los casos se presentan en preescolares
y escolares; en lactantes no se ha reportado. El ser humano es la principal fuente de infección por
transmisión directa o por contaminación de alimentos. Este parásito reside en la porción terminal
del íleon y ciego, y en la porción ascendente de colon.

Agente: Balantidium coli

Forma patógena: trofozoíto → se divide por fisión binaria y lo hace de manera acelerada; es lábil
fuera del huésped.
Forma infectante: quiste → resiste por varias semanas fuera del huésped.

Ciclo de vida: después de la ingestión de los quistes, estos se rompen en el intestino y los
trofozoítos invaden el revestimiento mucoso del intestino grueso, ciego, colon e íleo terminal. Los
quistes se producen en la luz del intestino y son expulsados junto con las heces.

Cuadro clínico: el paciente puede cursar asintomático o presentar evacuaciones en número de 6 a

15 en un lapso de 24 horas. Las evacuaciones se acompañan de sangre, pus y moco, además de
dolor tipo cólico meteorismo, náuseas, vómito, hiporexia, cefalea, astenia y pérdida de peso. En
padecimentos crónicos se alternan periodos de diarrea con periodos de estreñimiento.

Diagnóstico: el método de Baermann permite demostrar los trofozoítos. Como el parásito se

expulsa de manera irregular, deben estudiarse varias muestras de heces.

Tratamiento:
• Metronidazol (1º elección) 20mg/kg/día c/8h 7-10 días
• Nimorazol 20mg/kg/día c/8h 7-10 días
• Aminosidina 15mg/kg/día c/8h por 6 días

- Criptosporidiosis:

Esta parasitosis es producida por Cryptospordium parvum y se transmite por vía fecal-oral. La
forma infectante es el ooquiste. Este organismo se ha encontrado a lo largo de todo el tubo
digestivo, desde faringe hasta el recto. La infección puede ser asintomática o provocar diarrea
aguda; en los pacientes inmunocomprometidos la diarrea es crónica y de difícil control.

El diagnóstico se establece al observar el microorganismo en las heces con tinciones espaciales

como la de Kinyoun.

El tratamiento es difícil ya que no se ha encontrado un fármaco eficaz contra el parásito, aunque se

recomienda el uso de espiramicina.

Bibliografía:

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