Parásitos gastrointestinales en las cabras.

M en C Jorge Alfredo Cuéllar Ordaz jcuellar@unam.mx Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM

Introducción:

Las enfermedades parasitarias se encuentran entre las causas más frecuentes e importantes que ocasionan una ineficiencia biológica y económica en los sistemas pecuarios del país; tales problemas disminuyen sutil o apreciablemente la producción de los animales trayendo como consecuencia bajas utilidades al productor, favoreciendo el desaliento y abandono de la actividad pecuaria.

Los agentes causantes de las parasitosis gastrointestinales en los caprinos son diversos, por lo que su comportamiento biológico y efecto sobre el animal depende del tipo parasitosis involucrados. En el cuadro 1 se incluyen algunas de las principales parasitosis gastrointestinales que afectan a las cabras de México, así como los agentes que las ocasionan.

Resulta difícil que en el presente escrito se aborden detalladamente las enfermedades parasitarias del tracto gastrointestinal ya enlistadas, sin embargo,

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se hace referencia de aquellas características que favorecen su aparición en los caprinos y, que de alguna manera, el conocimiento de esas características llevará a la comprensión individual y real del problema parasitario para lograr un control eficaz.

Cuadro 1. Principales parasitosis gastrointestinales de los caprinos en México. Nombre de la enfermedad Coccidiosis (Chorro) Características clínicas de la parasitosis Diarrea, en ocasiones con mucho moco y sangre, baja de peso y subdesarrollo. Pueden presentarse muertes

Tipo de parásito

Protozoario

Platelmintos (Gusanos planos) Fasciolasis Mal de botella Palomilla Monieziosis (Teniasis, solitaria) Tisanosomiasis (Tenia del hígado) Baja de peso, edema submandibular, ictericia, esteatorrea y muerte Diarrea, baja de peso, abultamiento del vientre y subdesarrollado Trastornos digestivos, baja de peso.

Fasciola hepatica

Moniezia sp. Thysanosoma actinioides Nematelmintos (gusanos cilíndricos)

Nematodos gastrointestinales

Nematodiasis gastroentérica (Lombrices)

Diarrea, cuadro anémico (debilidad, mucosa pálidas), disminución de peso, subdesarrollo y muerte.

Es importante puntualizar en el hecho de que la enfermedad parasitaria no es sólo el resultado de la simple relación caprino-parásito, es consecuencia de la conjunción de diversos factores, que al presentarse y muchas veces al interactuar entre sí, hacen que el problema se presente. Por lo tanto, el simple uso de

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fármacos antiparasitarios, sólo lleva a un control parcial de la parasitosis si no son modificadas aquellas situaciones que la favorecen.

En el cuadro 1 sólo se hace referencia de las manifestaciones clínicas de las parasitosis digestivas, pero puede haber la presencia de cuadros subclínicos, sin que los animales manifiesten signos de enfermedad.

A continuación se describen algunos de los principales problemas parasitarios del tracto gastrointestinal en los caprinos de México:

Coccidiosis.

La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por protozoarios, del género Eimeria, también conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal de los caprinos. A la enfermedad, comúnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemorrágica, disentería parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis. En los caprinos se han identificado a E. arloingi, E. caprina, E. caprovina, E. christenseni, E. crandalis, E. faurei, E. granulosa, E. intrincata, E. ninaekohlyakimovae, E. pallida y E. parva.

Las coccidias son protozoarios parásitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una reproducción asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los infectantes. La ingestión de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formación de cientos de nuevos ooquistes que saldrán junto con el excremento.

Por su localización, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del daño intestinal, por lo tanto, tienen una importancia patológica, particularmente cuando están presentes las especies E. arloingi, E. christenseni o E.

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ninaekohlyakimovae. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia epidemiológica pues contribuye a su diseminación y posterior trasmisión.

La enfermedad se adquiere cuando los caprinos ingieren la forma quística del parásito (fig. 1), en este caso llamado ooquiste. Las coccidias causan daño al reproducirse en los tejidos del intestino del animal.

Figura 1. Esquema de un ooquiste maduro o esporulado de Eimeria. Es la fase que ingiere el animal para padecer la coccidiosis. Su observación sólo es posible en el microscopio.

Para la presentación de la coccidiosis se requieren tres factores determinantes:

a) Una humedad relativa elevada. Se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental que favorezca la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente.

b) Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). El parásito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulación de materia fecal, se favorece la contaminación de alimentos y agua de bebida, con la consecuente presentación de la enfermedad.

c) La coccidiosis ocurre en los cabritos desde la lactación hasta después del destete. La razón de que sólo en los animales jóvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parásito, la

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cual es bastante sólida en animales adultos quienes actúan como portadores sanos.

Las circunstancias asociadas a los tres factores citados son el encierro nocturno, que es un manejo muy generalizado en México que consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carentes de ventilación. El resultado de esto es un hacinamiento, alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los más jóvenes (fig. 2).

Figura 2. Rebaño caprino típico donde se puede presentar la coccidiosis. Hay hacinamiento, exceso de humedad y acumulo de excremento.

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La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparición de la coccidiosis. La enfermedad es más frecuente en la época de lluvias dada la alta humedad prevaleciente.

Es importante considerar que el problema se presenta cuando las cabras son mantenidas en estabulación total, especialmente en las productoras de leche y también cuando son sometidas a estrés (fig. 3).

Figura 3. En los sistemas estabulados de cabras productoras de leche es común la presentación de la coccidiosis.

La mayoría de los animales, particularmente en adultos y en los cabritos con buen estado de salud, poseen el parásito pero no manifiestan signos clínicos (coccidiosis subclínica). La importancia que tiene esta presentación se basa en que los animales adultos son una fuente continua de eliminación de ooquistes para los animales jóvenes.

Para que la coccidiosis tenga manifestaciones clínicas se requiere que ocurra lo siguiente:

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a) Ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros.

b) Especies

virulentas

de

Eimeria

(E.

arloingi,

E.

christenseni

o

E.

ninaekohlyakimovae).

c) Un mal estado nutricional o inmune del cabrito, el cual está relacionado con la cantidad y calidad de alimento ingerido durante la lactación. También contribuyen la presencia de otras enfermedades y situaciones que induzcan estrés (destete, vacunaciones, castración, entre otras) o inmunosupresión. Un hecho muy importante en este sentido es que la aparición clínica de coccidiosis se asocia a la deficiencia de selenio.

El primer signo de la coccidiosis clínica es el reblandecimiento de las heces, éstas se tornan pastosas sin perder su coloración. Posteriormente el excremento se torna acuoso (fig. 4), acompañado de estrías de moco y rara vez con sangre, en este caso la materia fecal tiene un color café obscuro.

Figura 4. Materia fecal diarreica de un cabrito con coccidiosis.

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El cabrito tiene una defecación dolorosa, el tren posterior se encuentra manchado con materia fecal, se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede estar abultado, deja de comer (fig. 5) y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir (fig. 6). Las causas de la muerte son por un lado, la anorexia, deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados como reemplazos.

Figura 5. Cabritos con un cuadro característico de la coccidiosis.

Figura 6. Cabrito muerto tras padecer una coccidiosis severa.

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Para el diagnóstico se recomienda considerar las características y condiciones de manejo de la explotación y hacer la diferenciación clínica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que manifiesta. El diagnóstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, paras lo cual se deben remitir muestras de materia fecal (fig. 7) para su procesamiento a través de técnicas coproparasitoscópicas de flotación y Mc Master (fig. 8).

Figura 7. Recolección de materia fecal en un cabrito para el diagnóstico de coccidiosis. La muestra debe tomarse directamente del recto y mantenerse en refrigeración hasta su procesamiento.

Figura 8. Los ooquistes de Eimeria son detectados en el laboratorio por las técnicas de flotación o Mc Master .

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Los medicamentos que actúan contra Eimeria se clasifican en:

a) Coccidicidas, son productos que tienen la característica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estén parasitando. El objetivo para el empleo de este tipo de medicamentos es para contrarrestar un brote agudo de coccidiosis clínica, entre ellos están: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sódica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina+sulfadiacina+sulfameracina); sulfas con trimetoprím;

nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona) y el toltrazuril. Este último es el que recientemente mejores resultados terapéuticos ha mostrado.

b) Coccidiostatos, que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproducción del protozoario. El hecho de permitir cierto establecimiento de los parásitos en las células intestinales, es con la finalidad de lograr una estimulación del aparato inmune del animal para crear protección. Este tipo de productos se usan con fines preventivos y se administran en el alimento o agua de bebida durante largos periodos. Entre los principales coccidiostatos que se emplean en pequeños rumiantes están: el amprolium, la monensina, lasalocida, salinomicina y el decoquinato.

Para el control de la coccidiosis es importante detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etcétera) que la estén favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En el caso de los animales mantenidos en estabulación, como medida preventiva, es de utilidad la administración continua de coccidiostatos en el alimento (fig. 9), particularmente en los cabritos durante la lactación y un par de meses después del destete.

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Figura 9. Para la prevención de la coccidiosis se recomienda administrar algún coccidiostato en el alimento, particularmente en los cabritos lactantes y después del destete.

Recientemente, se ha experimentado con la utilización de bolos intrarruminales con sulfametazina de lenta liberación, que administrados en animales muy jóvenes les ayuda a controlar y hasta prevenir la coccidiosis.

Finalmente, es útil el empleo de selenito de sodio por vía parenteral para mejorar el estatus inmunológico de los cabritos y fortalecer la respuesta inmune del animal contra la Eimeria.

Fasciolasis.

Es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y acción de las fases juveniles y adultas del trematodo Fasciola hepatica, común en aquellos sistemas productivos donde hay ingestión de vegetales contaminados con la fase infectante (metacercaria). La fasciolasis es una hepatitis parasitaria aguda o crónica la cual

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posee una gran gama de presentaciones, pudiendo ser desde subclínica hasta mortal.

Tanto la enfermedad como el parásito tienen diversas denominaciones; a la fasciolasis también se le conoce como distomatosis, mal de botella, podredumbre del hígado, hígado picado, etcétera. A la F. hepatica comúnmente se le nombra como palomilla, gusanillo, caracolillo, orihuela, hojuela y duela o distoma del hígado, entre otras denominaciones.

La F. hepatica es un gusano plano que consta de una sola pieza (trematodo), es de color café parduzco (fig. 10). Toda su superficie está cubierta de espinas microscópicas. El parásito en su fase adulta mide hasta 30 mm y posee dos ventosas como órganos de fijación, una oral, en el extremo anterior donde también se sitúa la boca, y otra ventral, entre el tercio anterior y medio del cuerpo, a nivel de los hombros. F. hepatica es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario consistente en una red de tubos ciegos. Su alimentación consiste de sangre, bilis, parénquima hepático y productos de la inflamación.

Figura 10. Fases adultas de Fasciola hepatica.

La F. hepatica tiene un ciclo de vida indirecto, por lo que además de sus hospedadores definitivos requiere necesariamente de la participación de

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hospedadores intermediarios. Los hospedadores definitivos son mamíferos, en especial a herbívoros y omnívoros y, en menor, medida a carnívoros. Los que más padecen la fasciolasis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y equinos; le siguen los lepóridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano también se ve afectado, por lo tanto es una enfermedad zoonótica. En los hospedadores definitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproducción sexual del parásito (fig. 11A), dando lugar a la postura de huevos que salen con la materia fecal (fig. 11-B). El huevo debe caer en un medio acuoso pues después de su salida, se forma dentro de él una fase larvaria llamada miracidio (fig. 11-C) que sale del huevo y nada para buscar al caracol de agua dulce del género Lymnaea (fig. 11-D) que es hospedador intermediario de F. hepatica. En el caracol el parásito se reproduce formando más fases larvarias, saliendo unas llamadas cercarías (fig. 11-E) que se enquistan en el forraje denominándose metacercarias (fig. 11-F) siendo las que debe ingerir el animal para adquirir la parasitosis (fig. 11-G).

Figura 11. Ciclo biológico de Fasciola hepatica (A= Presencia de gusanos adultos en los conductos biliares; B= Eliminación de huevos junto con el excremento; C= Salida del huevo de la fase larvaria miracidio quien busca al caracol; D= Caracol acuático Lymnaea, en él se llevan a cabo varias fases larvarias del parásito; E= Después de su salida del caracol las larvas de F. hepatica se enquistan en el forraje y se forman las metacercarias (F), son las fases infectantes; G= Ingestión de forraje contaminado con metacercarias).

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La fasciolasis se presenta básicamente en animales que pastan y que existan las condiciones para que se encuentre el caracol que requiere de bastante humedad y la presencia de fango con materia orgánica para su establecimiento, reproducción y sobrevivencia. Los ecosistemas donde se dan las condiciones adecuadas para el desarrollo del caracol y al que tienen acceso los animales son aquellos donde hay acumulo de agua, tal es el caso de encharcamientos en épocas de lluvias, presas, bordos aguajes, lagunas, ríos de curso lento, canales de riego, pantanos, etcétera. Asimismo las praderas irrigadas favorecen la presencia de fasciolasis. Los rumiantes mantenidos en forma estabulada, pero alimentados con forraje fresco que posea metacercarias vivas, también pueden padecer la enfermedad. Dado que los ecosistemas donde se crían los caprinos son áridos o semi-áridos, la fasciolasis es esporádica, sin embargo, pueden resultar riesgos los lugares donde ingieren agua (fig. 12) o cuando pastorean en praderas irrigadas (fig. 13).

Figura 12. No obstante que la mayoría de los sistemas caprinos en México se dan el climas áridos y semi-áridos, hay la probabilidad de adquirir la fasciolasis en los lugares donde abrevan los animales .

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Figura 13. La fasciolasis es común en los sistemas caprinos de pastoreo.

Los animales desnutridos son marcadamente más susceptibles a padecer la fasciolasis. Es de esperar en ese estado de nutrición son víctimas fáciles de los parásitos al deprimirse sus defensas internas. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en esta enfermedad, el órgano afectado es el hígado, que es primordial para la mayoría de las funciones vitales del animal, por lo que, cuando hay F. hepatica, se agrava el estado de desnutrición trayendo como consecuencia final la muerte.

La fasciolasis puede pasar inadvertida en un rebaño. Posiblemente una presentación frecuente de esta enfermedad es la subclínica. Hay ausencia de signos clínicos por la baja cantidad parásitos presentes, por el buen estado nutricional del animal o por la cronicidad del problema.

Cuando hay signos, la fasciolasis tiene dos presentaciones clínicas, la sobreaguda-aguda y la crónica. La primera es consecuencia de la ingestión masiva de metacercarias en un periodo corto, con el posterior efecto traumático sobre la cápsula y parénquima del hígado. Es factible que a este cuadro se asocie
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la bacteria Clostridium novyi (C. oedematiens) tipo B, causante de la enfermedad negra que es muy aguda y mortal. La forma crónica ocurre por la ingestión de cantidades variables de metacercarias en un tiempo prolongado. En este caso las acciones patógenas se dan por la migración de las fases juveniles y la ubicación de adultos en el parénquima hepático y conductos biliares, respectivamente.

La fasciolasis sobreaguda-aguda tiene como característica una postración repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la muerte es súbita sin signos previos. La muerte ocurre tras una hemorragia interna por la perforación masiva de la cápsula y parénquima hepáticos. En estos casos hay coágulos sanguíneos entremezclados con los mesenterios y omentos, así como la presencia de fibrina. Este curso de la parasitosis es raro bajo condiciones naturales, presentándose básicamente en ovinos que, por sus hábitos alimenticios caracterizados por su marcada selectividad, ingirieron forraje fresco altamente contaminado con metacercarias.

La infección crónica por F. hepatica, también muy común, se acompaña de signos que indican una afectación prolongada del tejido hepático y conductos biliares, así como una alteración en la digestión de grasas. Esta presentación se caracteriza por una baja de peso, llegando a la caquexia, las mucosas están pálidas e ictéricas, se presenta anorexia, diarrea (esteatorrea), edema submandibular, debilidad extrema y caída de pelo (fig. 14). Son comunes los abortos y la muerte perinatal por la disminución de la cantidad y calidad de leche. Frecuentemente los animales afectados por esta forma crónica mueren al cabo de algunas semanas de la aparición de algunos de los signos descritos. Las lesiones en muchos casos resultan irreversibles, transformándose el tejido hepático altamente especializado por tejido fibroso de cicatrización, denominado como cirrosis (fig. 15).

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Figura 14. Cuadro crónico de fasciolasis. El animal está bajo de condición y tiene edema submaxilar. En esta presentación también hay esteatorrea, mucosas pálidas e ictericia.

Figura 15. Hígado con cirrosis, es una lesión característica de la fasciolasis crónica.

El diagnóstico del laboratorio consiste en el hallazgo de huevos de F. hepatica a través de la técnica de sedimentación (fig. 16), sin embargo, su utilidad es limitada

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pues cuando se da la eliminación de huevos, ya ocurrió un tiempo prolongado con el daño subsecuente al hígado. Lo anterior hace necesario el empleo de técnicas diagnósticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la técnica de intradermorreacción y la de ELISA, con la limitante, de que a nivel de campo, su utilización es incipiente.

Figura 16. Huevo de Fasciola hepatica. Es detectado por la técnica coproparasitoscópica de sedimentación y se caracteriza por poseer un opérculo en uno de sus polos y tener un color amarillo-dorado.

El tratamiento se basa en la administración de cualquiera los productos anotados en el cuadro 2. Como se observa, existe una gran gama de principios activos con actividad fasciolicida. El producto que ha demostrado una mejor eficacia contra fases juveniles y adultas del trematodo es el triclabendazol, sin embargo, es un producto con espectro muy reducido, no cumpliendo con la petición de los productores de contar con antiparasitarios que tengan acción contra más de un tipo de parásitos. Para esto último se cuenta con el rafoxanide, closantel y nitroxinil que además tienen efecto contra nematodos gastrointestinales

hematófagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimín que atacan a nematodos abomasales, intestinales y pulmonares, además de los cestodos. También se han desarrollado combinaciones de fasciolicidas (closantel o clorsulón) con ivermectina para incrementar el espectro hacia nematodos y artrópodos (producto

endectocida). Cabe mencionar que la dosis de algunos de esos antiparasitarios es mayor que la empleada en bovinos y ovinos.

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Cuadro 2. Fasciolicidas empleados en rumiantes. Principio activo Triclabendazol Netobimín Albendazol Closantel* Nitroxinil Rafoxanide Clorsulón* Dosis (mg/kg peso vivo) 10 20 7.6 5 - 10 13 7.5 2 Vía de administración Oral Oral Oral Subcutánea Subcutánea Oral Oral

* Comercialmente pueden estar en combinación con ivermectina

El control de la fasciolasis basa en dos estrategias, la primera, combatiendo al hospedador intermediario (caracol) y la segunda, atacando a las fasciolas presentes en el animal. La primera consiste en emplear compuestos

molusquicidas o enemigos naturales (patos) al hábitat del caracol, empero, tales medidas además de atentar contra el equilibrio ecológico del ecosistema, representan un alto costo y baja eficacia; también está la desecación de los acúmulos de agua con el inconveniente de que sólo en algunas explotaciones pueden ser implantadas tales medidas.

La segunda estrategia (el ataque del parásito presente en el hígado), consiste en la aplicación de los productos fasciolicidas, siendo recomendable hacerlo cuando el parásito está en estado juvenil para evitar un mayor daño y la postura y eliminación de huevos. Lo anterior se logra con el diagnóstico de las fases juveniles o la aplicación de los medicamentos a ciegas, en periodos no mayores a los tres meses. La costumbre de desparasitar antes, durante y después de la época de lluvias solo logra un control parcial del problema.

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Cestodosis intestinal (monieziosis).

La monieziosis o cestodosis intestinal, también conocida como teniasis o solitaria, es ocasionada por cestodos (gusanos planos segmentados) del género Moniezia (fig. 17) con sus dos especies M. expansa y M. benedeni, ambas localizadas en la luz del intestino delgado de los rumiantes.

Figura 17. Fases adultas del género Moniezia, cestodo de los pequeños rumiantes localizado en el intestino delgado.

La monieziosis se presenta en animales que pastorean ya sea en forma continua o con pastoreo diurno y “encierro nocturno”. La razón de lo anterior es la presencia de los hospedadores intermediarios, ácaros terrestres no parásitos, de la familia Oribatidae (géneros Galumna, Scheloribates, Zygoribatula y Oribatula) que exclusivamente se encuentran como habitantes normales del suelo, en especial en los pastizales.

El gusano se localiza en el intestino delgado de los bovinos, ovinos y caprinos (fig. 17-A). Cuando está maduro se inicia la eliminación de unos segmentos llamados proglótidos en el excremento (fig. 17-B), que están repletos de huevos (fig. 17-C). La enfermedad se presenta en animales que pastorean en forma continua o con pastoreo diurno y “encierro nocturno” pues requieren de un pequeño artrópodo

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llamado ácaros (ácaros oribátidos) que habita normalmente en la tierra (fig. 17-D). En él se forma una larva del parásito llamada cisticercoide.

Los animales adquieren la cestodosis intestinal al ingerir, junto con la pastura, los ácaros oribátidos que contienen a la fase infectante, el cisticercoide. Muchas veces los cabritos jóvenes se parasitan al reducirse la disponibilidad de forraje, esto hace que coman más cerca del piso, aumentando las probabilidades de adquirir la “teniasis”.

Figura 17. Ciclo biológico de la “tenias” o cestodos de ovinos (A= Los gusanos adulto están en el intestino del ovino; B= Eliminación de segmentos o proglótidos en la materia fecal; C= Huevo del cestodo; D= Ácaro terrestre con el cisticercoide en su interior).

La presencia de cestodos del género Moniezia ocurre tanto en animales jóvenes como en adultos, sin embargo, la presentación clínica de la parasitosis dependerá de la edad y estado nutricional del hospedador. Así se tiene que la monieziosis subclínica, o sea, aquella donde existe un reducido número de parásitos sin existir

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manifestaciones de la enfermedad, ocurre en los animales adultos o en los cabritos poco después del destete pero con buen estado nutricional. Esta presentación es consecuencia de la sólida inmunidad que logran los animales adultos o bien nutridos tras una infestación previa, permitiendo el establecimiento de solo pocos gusanos que no son capaces de desencadenar signos clínicos de la enfermedad (fig. 18). Es posible una ligera ineficiencia biológica en esos animales, particularmente en los animales en crecimiento donde se observa una alteración negativa en su conversión alimenticia.

Figura 18. Las cabras adultas o los cabritos en crecimiento con buen estado nutricional pueden estar parasitados, sin embargo, no manifiestan signos de la enfermedad, es una monieziosis subclínica.

La infección clínica por Moniezia se da principalmente en cabritos entre los 2 y 8 meses de edad y en especial en aquellos con un pobre estado nutricional, donde es factible una gran carga parasitaria. En esta presentación, el establecimiento de varios parásitos ocurre por la inmunidad poco desarrollada o deprimida de los animales mal nutridos o que padecen otra enfermedad, tal situación se agrava
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cuando el cestodo ejerce su acción quimófaga que resulta más grave en un animal en pleno crecimiento. Asimismo, la obstrucción y la relación entre el tamaño del parásito con la luz intestinal del animal joven, complican el cuadro.

En los cabritos subnutridos, se exacerba esa condición. Se hace más evidente el retraso severo del crecimiento, pobre estado de carnes, dilatación del vientre, episodios alternados de diarrea y constipación y signos de anemia como debilidad y palidez de mucosas. Los animales afectados se retrasan al pastorear, se echan frecuentemente y su capa se muestra sucia y con pelo hirsuto (figs. 19 y 20).

Figura 19. Grupo de cabritos padeciendo monieziosis clínica. Hay retraso en el crecimiento, pobre estado de carnes y pelo hirsuto.

La muerte por monieziosis puede sobrevenir por un agravamiento del estado de desnutrición o por asociación con enterotoxemia.

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Figura 19. Monieziosis clínica. El animal presenta un marcado pobre estado de carnes.

El diagnóstico de la cestodosis intestinal resulta dificultoso si sólo se consideran los signos de la enfermedad, pues son confundibles con otros problemas parasitarios o con la malnutrición por un pobre aporte en cantidad y/o calidad del alimento disponible. Por lo anterior, se deberá efectuar el diagnóstico parasitoscópico a través de la técnica macroscópica directa. Al momento de la defecación o cuando se obtiene una muestra directamente del recto del animal, se observan los segmentos o proglótidos grávidos del parásito (fig. 20). También es posible la detección de huevos (fig. 21) por medio de técnicas de concentración por flotación o Mc Master. Esta última no deberá considerarse como cuantitativa, pues una gran cantidad de huevos observados no necesariamente indica una carga parasitaria masiva, más bien es probable que en la materia fecal examinada, hayan existido fragmentos de un segmento grávido con miles de huevos.

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Figura 20. Segmentos o proglótidos grávidos de Moniezia. Es posible observarlos directamente al colectar una muestra de materia fecal .

Figura 21. Microfotografía de un huevo de Moniezia. Su detección se hace por las técnicas coproparasitoscópicas de flotación o Mc M;aster.

Para el tratamiento, no existe un medicamento específico contra la monieziasis, sólo están disponibles los de amplio espectro (tienen acción contra nematodos

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gastroentéricos y pulmonares, algunos también atacan a la Fasciola hepatica). En el cuadro 3 se enlistan los más comunes en México. La dosis de los bencimidazoles es mayor que la empleada en bovinos y ovinos.
Cuadro 3. Principios activos que actúan contra Moniezia en rumiantes.

Principio activo Netobimín Albendazol Sulfóxido de albendazol Febantel Fenbendazol Oxfendazol

Dosis (mg/kg peso vivo) 15.0 7.6 5.0 10.0 10.0 10.0

Vía de administración Oral Oral Subcutánea Oral Oral Oral

Para el control de la cestodosis intestinal se recomienda la elaboración de un calendario de desparasitación tomando como base la época del año (otoño y primavera) y la población susceptible (cabritos), sin embargo, resulta valiosa la eliminación de parásitos en el resto del rebaño.

Nematodiasis gastrointestinal.

La nematodiasis o verminosis gastrointestinal o gastroentérica de los rumiantes es el resultado de la presencia y acción patógena de los nematodos gastroentéricos (NGE) que provocan trastornos digestivos, interfiriendo en la nutrición y desarrollo normal del individuo, además de favorecer a enfermedades secundarias, así como pérdidas cuantiosas a la producción. La enfermedad se considera cosmopolita y su importancia varía de acuerdo con las condiciones climatológicas de los diferentes países del mundo. Su localización varía de acuerdo a los géneros de NGE (fig. 22).

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Figura 22. Nematodos gastroentéricos de los caprinos de acuerdo a su localización.

El Haemonchus (fig. 23) por mucho es el parásito más virulento de los pequeños rumiantes de México que, por sus hábitos hematófagos, se convierte en uno de los que tienen mayor grado de virulencia, le siguen el Trichostrongylus y Nematodirus. Mención especial merece el Oesophagostomum (gusano nodular) pues ocasiona la formación de pequeños abultamientos en la pared intestinal, obligando al decomiso de esta víscera en el rastro.

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Figura 23. Mucosa abomasal parasitada con abundantes gusanos adultos de Haemonchus contortus.

El ciclo biológico de los NGE es directo (fig. 24), los animales parasitados eliminan una cantidad variable de huevos en sus heces. Una vez en el exterior, si las condiciones son adecuadas, en el interior del huevo se desarrollan las larvas de primer estadio (L-1), que eclosionan en la masa fecal, mudan (cambian de piel) dos veces pasando a larvas dos (L-2) y a larvas tres (L-3); esto ocurre entre 5 y 14 días, aunque en condiciones naturales puede alargarse hasta 3 ó 4 meses. Las L-3 son las fases infectantes y son las que ingiere el animal para parasitarse.

Después de que se han desarrollado las larvas infectantes, éstas pueden migrar vertical u horizontalmente. La migración vertical les permite a los NGE subir a las gotas de rocío que se encuentran en la punta del pasto en las mañanas o en los días nublados. La infección de los animales ocurre por la ingestión de L-3 junto con el pasto. Adentro del animal las larvas penetran a los tejidos del abomaso e intestinos, mudan otra vez y pasan a L-4, después se transforman en L-5 o preadultos que maduran sexualmente y pasan a adultos. Tras la cópula, las hembras comienzan a poner huevos, cerrándose así el ciclo, esto ocurre por lo menos a los 21 días después de ingeridas las L-3.

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Figura 24. Primera parte del ciclo biológico de los nematodos gastroentéricos de los caprinos. Esta fase (exógena) abarca desde huevo a la larva 3.

La infección por NGE se presenta en los sistemas productivos donde se practica el pastoreo (fig. 25), llamados extensivos o semiintensivos y es un problema sanitario frecuente en los sistemas con praderas irrigadas y en donde hay un clima tropical húmedo.

Figura 25. La infección por nematodos gastroentéricos ocurre exclusivamente cuando los caprinos pastorean.

En México esta parasitosis es muy común por el hecho de que la mayoría de los pequeños rumiantes se encuentran en pastizales, muchas veces comunales (donde pastorean conjuntamente bovinos, ovinos y caprinos). Otro factor

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ambiental es el sobrepastoreo que permite un incremento en la población de la infección y de la ingestión de un mayor número de larvas por animal.

Es importante mencionar que la presencia de NGE en la pradera es consecuencia de la carga parasitaria que posee el animal, la cual varía en función al estado inmune del rebaño. Cuando los caprinos se encuentran pastoreando todo el año en praderas infectadas por NGE ingieren diariamente una cantidad variable de L-3 que estimula al sistema inmunológico.

En cuanto al estado fisiológico del ovino parasitado, básicamente es el caso de las cabras, ocurre un aumento en la eliminación de huevos de NGE cuando está cerca el parto o en la lactancia. Esa elevación es consecuencia de una mayor población de nematodos adultos en el abomaso e intestino y se conoce como alza posparto o alza lactacional. Este fenómeno es importante pues la cabra representa una fuente de contaminación para la pradera que redundará, a mediano plazo, en un mayor riesgo de adquisición de NGE para los cabritos.

Los caprinos nativos o criollos son considerados más resistentes de adquirir la enfermedad en relación con los animales de razas puras, ya que los primeros han tenido con el paso del tiempo una selección natural sobreviviendo los animales más resistentes a los NGE de la región. Esta característica es muy importante para la elección de la raza a criar en ciertas regiones del país con alta probabilidad de adquirir y padecer la nematodiasis gastroentérica (fig. 26).

Los signos clínicos de las nematodiasis gastroentérica varían según los géneros de NGE presentes y el estado nutricional del animal. Se debe considerar que en la mayoría de los casos la parasitosis por NGE pasa inadvertida por la ausencia de signos clínicos (parasitosis subclínica), siendo el mejor momento para el control antiparasitario.

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Figura 26. Caprinos de la raza Boer que se consideran muy susceptibles para padecer la nematodiasis gastroentérica.

La presencia de NGE en el aparato gastrointestinal de los caprinos hace que se alteren las funciones de digestión y absorción de nutrientes, lo que se traduce en un cuadro de desnutrición de gravedad variable, que incluso puede terminar con la vida del animal (fig. 27). Este hecho es mucho más crítico en los animales jóvenes dado que al estar en crecimiento, sus requerimientos nutricionales son mayores.

Figura 27. Cabra con baja condición corporal consecuencia de la nematodiasis gastroentérica.

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En los cabritos en el periodo posdestete, se observa baja de peso, el pelo está hirsuto (desarreglado y sin brillo), hay anorexia, mucosas y conjuntivas pálidas y apatía, también puede haber diarreas intermitentes y edema submaxilar (figs. 28 y 29).

Figura 28. Cabrito padeciendo una nematodiasis gastroentérica severa. Hay pérdida de peso, depresión y apatía

Figura 28. Mucosa conjuntival pálida de un cabrito padeciendo una nematodiasis gastroentérica severa.

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Figura 29. Cabrito con edema submandibular por una infección severa por Haemonchus contortus.

Cuando hay presencia de los géneros Haemonchus o Teladorsagia, que se localizan en la pared del abomaso, los signos más aparentes son mucosas pálidas, debilidad general, enflaquecimiento indicativo de anemia ferropriva. La razón de lo anterior es que estos NGE son hematófagos, ocurriendo también pérdida de sangre por las hemorragias en los sitios de fijación.

Los nematodos adultos de Trichostrongylus no se alimentan a expensas del contenido intestinal, sino que ingieren con su pequeña cápsula bucal, contenidos variables de células epiteliales y que pueden lesionar vasos sanguíneos con la siguiente pérdida de sangre.

Los cabritos jóvenes infectados por H. contortus pueden padecer la forma sobreaguda de la enfermedad y con frecuencia aparecen muertos sin que se hayan observado signos previos.

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A la necropsia se observa inflamación catarral en abomaso o intestino, ulceración y nódulos en pared intestinal o abomasal; a veces hay hemorragia en el sitio de fijación del parásito por lo que el contenido está sanguinolento. El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante el análisis coprológico de las muestras de materia fecal colectadas del recto de los animales en las que se detectan los huevos que son eliminados por los parásitos (fig. 30), esto debe realizarse en forma cuantitativa (técnica de Mc Master) y cualitativa (cultivo larvario), este último permite el estudio de las características morfológicas de las L3 para poder detectar el género de NGE existente en la unidad de producción.

Figura 30. Huevo de nematodo gastroentérico.

Se recomienda realizar estudios hematológicos (valor de hematocrito) para conocer el estado general del animal y evaluar el efecto parasitario, ya que hay ocasiones en que el animal puede estar bien en su estado corporal pero con una anemia subclínica muy marcada, causada por géneros hematófagos. Sin embargo, lo más confiable es realizar la necropsia de un caso clínico representativo del rebaño e identificar a los parásitos adultos. El tratamiento de los NGE contempla un conjunto de acciones que combinen los tratamientos antihelmínticos estratégicos con prácticas de control que limiten los riesgos de la infección, en el cuadro 4 se presentan los principales grupos de antihelmínticos que existen en el mercado utilizados en el tratamiento de los NGE.

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Cabe mencionar que la dosis de esos antiparasitarios es mayor que la empleada en bovinos y ovinos. La utilización de los antihelmínticos se puede clasificar de acuerdo a su momento de aplicación, y este puede ser, curativo cuando es aplicado en el momento en que la enfermedad ha sido diagnosticada y algunas muertes se han presentado; táctico, cuando se tiene conocimiento de la epidemiología de la enfermedad y es aplicado durante la época de condiciones óptimas para el desarrollo de las fases infectantes; estratégico el cual tiene como objeto reducir contaminaciones de los pastos teniendo el conocimiento de los cambios estacionales de la infección y extendido cuando se aplican dosis de ataque o supresivas en momento cuando las poblaciones parasitarias declinan tanto en los pastos como en los animales, esto resulta en beneficio porque habrá menos contaminación de los potreros. Cuadro 4. Principales grupos de antihelmínticos existentes en el mercado. Grupo Principio activo Tiabendazol Albendazol Bencimidazoles Fenbendazol Oxfendazol Febantel Probencimidazoles Tiofanato Netobimín Imidazotiazoles Levamisol Ivermectina Lactonas macrocíclicas Moxidectina Doramectina Nitrofenoles Salicilanilidas Nitroxinil Closantel 10.0 10.0 10.0 50.0 15.0 12.0 0.3 0.2 0.2 10 10 Oral Oral Oral Oral Oral Subcutánea Subcutánea y oral Subcutánea Subcutánea Subcutánea Subcutánea y oral Dosis mg/kg 100.0 7.6 Vía de administración Oral Oral

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La aplicación de fármacos contra NGE en el pasado resultaba una actividad fácil de realizar, económica y eficaz, sin embargo, el uso continuo e indiscriminado de los antihelmínticos ha favorecido la aparición de parásitos resistentes a esos productos, lo cual representa uno de los problemas de salud más importantes en el mundo y que ha orillado al desaliento y en muchos casos hasta el desaparición de la producción caprina.

Las estrategias actuales de control se enfocan a evitar o retrasar la resistencia a antihelmínticos. Algunas de ellas son:   

El manejo del pastoreo. Desparasitación selectiva por medio del Sistema FAMACHA.

 La vacunación contra NGE. La suplementación alimenticia.  Control biológico, mediante el uso de depredadores naturales (hongos) de las larvas exógenas de los NGE.  Uso de partículas o agujas de cobre.  El empleo de animales resistentes.  Herbolaria.

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