FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE:
 Dr. Jaime Ysrael Salazar Zuloeta.

INTEGRANTES:
 Cueva Hernández Brayean Smith.
 Damián Baldera Jesús Manuel.
 De La Cruz Rojas José Alonso.
 Díaz Agapito Eduardo José.
 Domínguez Delgado Darwin Jonatán.
 Estela Guevara Noemí del Milagro.
 Figueroa Huanca Emelyn Yasmin.
 Fuentes Cabrera Dante.
Es un protozoo ubicuo y presente en todo el mundo, ha sido encontrado, bajo condiciones
normales y temperatura ambiente, en el suelo, polvo del aire ambiental, agua dulce de
piscinas y lagos, reservorios de agua doméstica, sistemas de humidificación, aguas residuales
y en la nariz de individuos sanos.

También se desarrolla bien en climas tropicales y temperaturas calurosas entre 40 y 45

ºC, en aguas termales naturales limpias y contaminadas, aguas cloradas de piscinas
temperadas.

Las cepas de N. fowleri adaptadas a altas temperaturas, sobre 46 ºC, son termofílicas y
virulentas en los animales de experimentación, mientras que las cepas no termofílicas
son avirulentas.

Esta especie es la responsable de la meningoencefalitis amebiana primaria.

 CICLO DE
VIDA

Forma
Un estado Un estado
vegetativa
flagelado quístico.
o trofozoito
Los trofozoitos corresponden a protozoos ameboídeos que en preparaciones frescas miden 15 a 25 µ de
diámetro mayor, tienen un abundante citoplasma vacuolado o granular, y un gran núcleo central, claro y
redondo con un nucleolo esférico prominente y refringente; su movimiento, se realiza a través de seudópodos
redondeados, o lobopodios, de tamaño variable.

En los tejidos infectados, como el SNC, los trofozoitos son redondeados y miden 8 a 12 µ de diámetro.

La forma flagelada que se observa en el medio ambiente o en medios acuosos en el laboratorio, es

usualmente piriforme, mide 12 a 18 µ de diámetro mayor, y es biflagelada, pero puede tener 10 o más
flagelos; esta forma puede reconvertirse a trofozoito.

Los quistes son formaciones esféricas, de 8 a 12 µ de diámetro mayor, aunque pueden alcanzar hasta
20 µ, tienen un contorno liso y una densa pared refráctil con uno o dos poros aplanados.

Los quistes de no se observan en los tejidos infectados, sólo se aprecian en el medio ambiente.
Los trofozoitos de N. fowleri son
termofílicos y pueden desarrollarse y
multiplicase por división binaria a
temperaturas de 40 a 45 ºC en el medio
ambiente y en cultivos celulares de
laboratorio. En el medio acuoso y cálido
los trofozoitos pueden originar la forma
flagelada, la que puede reconvertirse a
trofozoito.

Como respuesta a condiciones

ambientales adversas los trofozoitos se
enquistan, el enquistamiento se produce
en el agua y en los medios de cultivo,
pero no en los tejidos. Los quistes son
altamente susceptibles a la desecación
y se destruyen rápidamente en
condiciones de sequedad. En un
ambiente propicio, fresco, acuoso y de
alta temperatura ocurre el
desenquistamiento.

Es un parásito de distribución
cosmopolita que origina un problema de
salud pública emergente, debido al
importante número de individuos al que
parasita.
Las temperaturas altas potencian el
desarrollo de este parásito que puede vivir
a temperaturas próximas a 45 ºC, por
tanto, también puede estar presente en
baños termales.
La mayor parte de los casos de amebosis
originados por Naegleria fowleri suceden
La mayor parte de los casos de
en personas que habían estado realizando
meningoencefalitis amebiana primaria se
actividades acuáticas como natación,
han comunicado en distintos estados de
buceo o esquí en piscinas, lagos o
Estados Unidos como Virginia, Florida,
embalses. Si bien, se han dado casos en
Georgia o California, y en países como
individuos que no habían estado en
Bélgica, República Checa, Australia,
contacto con agua, postulándose así la
Nueva Zelanda, India, Nigeria o Tailandia2.
transmisión de quistes viables por vía
aérea.
Naegleria fowleri también parasita a
La cloración no resulta una medida eficaz
animales como por ejemplo las ovejas,
en la destrucción del parásito, ya que
pero en ellas la parasitosis no es
puede seguir con vida en aguas cloradas.
patógena.
 Las zonas del cerebro
En las autopsias realizadas No se han observado
parasitadas presentan una
a individuos parasitados la alteraciones en otras partes
consistencia blanda y las
mayor parte de las amebas del cuerpo, aunque se han
meninges aparecen
se han encontrado en el determinado alteraciones
purulentas, los bulbos
cerebro, especialmente en en pulmones o en el bazo
olfatorios presentan
los senos maxilares y secundarias a la infección
hemorragias, congestión y
esfenoidales. cerebral.
están necrotizados.
Naegleria fowleri en cerebro (tinción con tricrómico).
 Una vez que esto se
Para llevar a cabo el
En ella se debe consultar si confirme, se debe aislar de
diagnóstico de esta parasitosis
ha estado en contacto los días inmediato el parásito en el
se debe realizar una entrevista
anteriores con agua dulce que líquido cefalorraquídeo,
con el paciente que
supuestamente pueda estar consiguiéndose así su
presuntamente está
contaminada por el parásito. identificación aplicando la
parasitado.
técnica de Wright.

El cultivo del líquido

cefalorraquídeo en una placa
de agar no nutriente al 1,5% En preparaciones frescas no
sembrada con Escherichia teñidas el parásito se
coli viva constituye un medio diferencia fácilmente gracias a
de vida similar al natural en su gran movilidad.
donde Naegleria fowleri va a
desarrollarse con facilidad.
El fármaco al que con mayor frecuencia se le
atribuye actividad frente a este parásito es la
anfotericina B.

No se conoce ningún tratamiento totalmente

eficaz frente a Naegleria.

Aunque se instaure el tratamiento de manera

temprana e intensiva, la evolución de la infección
suele ser fatal en la mayoría de los casos.
Evitar el contacto con aguas
termales o estancadas es la
única medida de prevención
eficaz para evitar contraer la
parasitosis.
La hipercloración del agua no
constituye una medida protectora
cuando se presenta la parasitosis, pero
cuando exista alguna duda sobre la
inocuidad del agua utilizada en una
piscina puede ser una medida de
prevención la salinización al 0,7%.
TROFOZOITOS
 Los trofozoitos son pleomóficos, tienen
una vacuola contráctil, polaridad antero-
posterior, pseudópodos con apariencia de
espinas (acantópodos), núcleo con
nucléolo central grande.
 Su tamaño oscila entre 15 – 50 um.
 Acantopodios: Esenciales para la
adhesión de parásito a la célula huésped.
 Poro: Une el endoquiste con el ectoquiste
 Endoquiste y ectoquiste: Forma la doble
pared del quiste.
QUISTE
 Los quistes son esféricos, con doble
pared, la externa lisa (cuenta con
proteínas y lípidos) y la interna poligonal,
estelar o globular (con carbohidratos,
entre ellos celulosa); presentan poros. El
núcleo tiene características semejantes a
las de trofozoitos.
 Miden de 10 – 25 um
TROFOZOITOS

Forma vegetativa, es decir de

alimentación activa y reproducción
(fisión binaria).

QUISTES

Forma quística, de resistencia

frente a condiciones ambientales
adversas

Se encuentran en cada tipo de suelo y hábitat

de agua, también se puede aislar de acuarios
de hogar, humidificadores de macetas, de
flores, suministros de agua domésticos e grifos
de agua, y otras localizaciones, que los sitúe
en estrecho contacto con los seres humanos.
FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA

Causada cuando Acanthamoeba se introduce por

algún corte y llega al sistema nervioso central

QUERATITIS AMEBIANA ULCERATIVA

Se produce cuando la ameba invade la córnea, casi

siempre va asociada con el uso de lentes de
contacto.

Penetración del Adherencia del microorganismo al epitelio corneal dañado

microorganismo

Las proteinasas bacterianas degradan la membrana basal y

Invasión del estroma la matriz extracelular y pueden producir lisis celular, la
invasión en el estroma se facilita por las exotoxinas de la
necrosis estromal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MAP)
- Cefalea frontal bitemporal intensa.
- Vómito en proyectil.
- Rigidez de nuca.
- Fiebre alta de 38.2 a 40 °C, asociada a rinitis, síntomas respiratorios.
- El período de incubación se calcula entre 4 y 7 días (44).
 ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA (EAG)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Neurológicos: hemiparesia y convulsiones.
-Anomalías del estado mental, cefalea, febrícula esporádica,
rigidez de nuca, parálisis de los nervios craneales, náuseas,
vómitos y letargo.
- La ataxia cerebelar, diplopía y coma pueden indicar muerte
inminente.
 QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA
- Inflamación crónica de la córnea.
Rasgos clínicos
- Infiltrado anular característico.
- Congestión conjuntival.
- Epiteliopatia dendritiforme e infiltrado estromal parcheado con
áreas lacunares.
- Edema estromal disciforme.
 -

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS CLÍNICOS Y DE

LABORATORIO
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MAP)
-
• El LCR en la MAP se caracteriza por
pleocitosis, con predominancia de
leucocitos polimorfonucleares y sin
bacterias.
• Observación de trofózoitos amebianos
en una gota de LCR examinados al
microscopio y en extensiones de LCR
teñidas con tinción de Wright o Giemsa.
• Biopsia cerebral.
• Tomografía computarizada (TC).
 ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA (EAG)
-
• Examen del LCR no específicos.
• Biopsia de cerebro y piel: importante
procedimiento diagnostico.
• Diagnóstico final al efectuarse la
autopsia.
• Difícil de diferenciar en secciones de
tejidos al microscopio óptico.
• Diferenciación por inmunofluorescencia.
• Tomografía computarizada (TC) y la
obtención de imágenes por resonancia
magnética (RM).
 QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA
-
• Rascado o biopsia corneal
(profunda).
• El material obtenido mediante
rascado se debe procesar para
tinción y cultivo.
• Aislar la Acanthamoeba spp en
placas de agar nutriente que se
hayan cubierto recientemente con
una delgada suspensión de
Escherichia coli o Enterobaeter
acrogenes.
 TRATAMIENTO
-
-
 PREVENCIÓN
-
Ameba capaz de vivir como parásito o como ameba de vida libre, sin necesidad de
hospedador

Se cree que su transmisión es a través de la inhalación de polvo con quistes o

trofozoitos, o la inoculación cutánea directa. La infección se disemina por vía
hematógena hasta el sistema nervioso central o posiblemente también a través
del nervio olfatorio

Produce una meningoencefalitis crónica progresiva denominada encefalitis

granulomatosa amebiana (EGA), progresiva y mortal
CICLO DE VIDA
Al tratarse de una exposición ambiental, la infección puede ocurrir en cualquier época
del año. El parásito puede infectar a perros, ovejas, caballos y primates no humanos

Produce Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) en pacientes

inmunocomprometidos (tratamiento inmunosupresor, infección por VIH, etc),
mujeres embarazadas e individuos con antecedentes de alcoholismo

Se ha relacionado más con individuos de origen latinoamericano y en pacientes

trasplantados (esta es la única vía posible de contagio de persona a persona)

Se trata de una enfermedad con una tasa de letalidad superior al 95%.

 ETIOPATOLOGÍA
La enfermedad se inicia con una o varias lesiones
cutáneas, preferentemente de localización centrofacial,
sobre la nariz o en el pómulo.

La lesión cutánea es una placa de color rojo oscuro o violáceo,

poco dolorosa, de pocos milímetros de espesor por algunos
centímetros de ancho, rara vez se ulcera.

Puede diseminarse por vía hematógena a los pulmones, las

glándulas suprarrenales, los riñones, el tiroides y el hígado,
donde es posible encontrar quistes o trofozoítos.
 FIEBRE
CEFALEA
RIGIDEZ DE
NUCA
AFASIA

HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL PARALISIS DE
SINTOMAS
NERVIOS
CAMBIOS DE NEUROLOGICOS
CRANEALES
PERSONALIDAD

HEMIPARESIA
CONVULSIONES
 No es posible detectar esta En estudios de imagenología se
Incluyen,estudio histológico con
ameba en muestras de LCR pero observan lesiones cerebrales en
hematoxilina-eosina; detección
puede dar una pista si la la TAC o resonancia magnética:
de amebas en muestras de
celularidad de predominio múltiples lesiones hipodensas
tejidos con IFI, que se realiza en
mononuclear aumenta, con rodeadas de un halo
centros de referencia; detección
proteínas normales o inflamatorio. Se manifiesta con
de anticuerpos séricos utilizando
aumentadas y glucorraquia signos neurológicos, sin lesión
IFI.
normal. cutánea.

Entre los hallazgos patológicos

cerebrales destaca la
perivasculitis amebiana que
conduce a trombosis y
microinfartos cerebrales,
procesos que facilitan la invasión
ulterior al parénquima cerebral.
La identificación pre-morten
de B mandrillaris no es nada
sencilla, descansa en el
hallazgo histológico del
trofozoíto o quiste, confirmado
por inmunofluorescencia.
La infección por sólo se ha tratado con éxito en dos casos. Ambos
fueron tratados con un cóctel de antibióticos y antiparasitarios,
aunque no está claro si cualquiera o todos de estos
medicamentos desempeñado un papel en el tratamiento.

Ambas víctimas sufrieron daños neurológicos

permanentes como consecuencia de su infección.

La combinación de varios fármacos consta de : pentamidina,

fluocitosina, fluconazol, claritromicina, sulfadiazina,
azitromicina, miltefosina, propamidina y gramicidina.
Actualmente no existen medidas de control para prevenir la
infección porque no poseemos la información adecuada de
cómo se transmite la enfermedad y por qué algunas
personas se infectan mientras otras no lo hacen.