RESPUESTA INFLAMATORIA

Una respuesta importante del SII a la que se enfrentan las infecciones y al daño tisular

es la inflamación:

Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquidos derivados de la

sangre en un tejido extravascular infectado o dañado.

Inflamación:

Las células y moléculas van a ser reclutadas en el lugar de la infección o lesión. Matan
microbios e inician la reparación del daño tisular.

● Primer leucocito en ser reclutado, NEUTRÓFILO, en segundo lugar, el monocito

de la sangre, que en tejido se convierte en MACRÓFAGO.

Entre las proteínas plasmáticas más importantes que entran en las zonas inflamatorias
están el C3, los anticuerpos y los reactantes de fase aguda.
 Inflamación Datos Clínicos

CALOR: Vasodilatación RUBOR: Vasodilatación

EDEMA: Escape de fluidos y células

DOLOR: Presión ejercida en terminales nerviosos.

PÉRDIDA de la FUNCIÓN CELULAR

Proceso de Inflamación

1.-Vasodilatación arteriolar

2.-Aumento de la adhesividad de los leucocitos al endotelio de las vénulas

3.-Aumento de la permeabilidad de los capilares y las vénulas con extravasación

de líquidos.

Proceso de Citocinas

En esta respuesta inflamatoria de la inmunidad innata las células que se enfrentan a las
infecciones y al daño tisular producen una gran cantidad de
citocinas que tienen características únicas o similares.

Las citocinas que se producen en un proceso inflamatorio son

secretadas principalmente por los macrofagos tisulares o DC
pero también pueden ser producidas por otras células como
mastocitos, células endoteliales y algunas epiteliales.

Funciones:

Inducción de la inflamación, inhibición de la

replicación vírica, promoción de las respuestas
del LT y limitación de las respuestas inmunitarias
innatas
 Citocinas en la inflamación
Las principales citocinas que se encuentran en la inflamación son las siguientes:

● FNT
● IL-6
● IL-1

Son conocidas como citocinas pro-inflamatorias

Factor de necrosis tumoral (FNT o TNF)

El factor de necrosis tumoral es una proteína del grupo de las citocinas liberadas por
las células del sistema inmunitario que interviene en la inflamación, la apoptosis y
patologías autoinflamatorias.

● TNF-α es un mediador de la respuesta inflamatoria aguda a las bacterias y otros

microbios infecciosos.
● TNF-β también llamado linfotoxina.

Los receptores son TNF-R1 y TNF-R2

Nota:

PAMP Y DAMP son reconocidos por macrófagos, dendríticas y estos producen TNF.

Interleucina 1

Mediador de la respuesta inflamatoria

aguda
★ Hay dos formasde IL-1α y β, la
principal es la β
★ Dos formas de secretarse: por vía
de la transcripción ténica o
inflamasoma
★ Tienen receptor para la IL-1, las
células endoteliales, epiteliales y
leucocitos
★ TNF estimula a las células a
producir IL-1
★ Receptores: IL-1 tipo I y II
Interleucina 6

Citocina de respuesta inflamatoria aguda con efectos locales y sistémicos. La sintetizan

macrófagos, endoteliales y fibroblastos en respuesta a
PAMP y en respuesta a la IL-1 y TNF.

Induce la síntesis hepática de otros mediadores

inflamatorios, estimula la producción de neutrófilos en la
médula ósea y promueve la diferenciación de LTh
productores de IL-17.

● Producida por: fagocitos mononucleares , las CD,

las células endoteliales vasculares y los
fibroblastos.

OTRAS CITOCINAS

Además del FNT, IL-1 y la IL-6, las DC y los macrófagos activados producen otras
citocinas que ejercen una función importante en el SII.

Estas son cómo:

-IL-12

-IL-18

-IL-15

-IL-23

-INF

-IL-10
Reclutamiento de leucocitos en los lugares de infección
El TNF y la IL-1 inducen a las células endoteliales de las vénulas poscapilares a
expresar la selectina E y aumentar su expresión de ICAM-1 y VCAM-1, los ligandos de
las integrinas de los leucocitos.

El TNF y la IL-1 también estimulan a

varias células para que secreten
quimiocinas, como CXCL1 y CCL2, que
se unen a receptores situados en los
neutrófilos y los monocitos
respectivamente, aumentan la afinidad
de las integrinas del leucocito por sus
ligandos y estimulan el movimiento
dirigido de los leucocitos.

El TNF y la IL-1 inducen a las células

endoteliales de las vénulas
poscapilares a expresar la selectina E y aumentar su expresión de ICAM-1 y VCAM-1,
los ligandos de las integrinas de los leucocitos.

Selectina, integrina y quimiocina, aumentan la adhesión del neutrófilo y el monocito a

las células endoteliales y la transmigración a través de la pared vascular

Ingestión y muerte de microbios por los fagocitos activados

FAGOSITOSIS: Ingestión de agentes extraños al organismo mayores de .5μm de
diámetro

1.-PMN polimorfonucleares - neutrófilos

2.-MN mononucleares llamados monocitos en sangre y macrófagos en los tejidos

Etapas de la fagocitosis:

1. Reconocimiento y ayuda

2. Ingestión

3. Digestión
4. Secreción

Trampas extracelulares del neutrófilo

Los neutrófilos también matan a los microbios expulsando su ADN y el contenido de

sus gránulos, forman hebras extracelulares en las que quedan atrapadas las bacterias
y los hongos ocasionando su muerte

Consecuencias sistémicas y patológicas de la inflamación

SNC

El TNF, la IL-6, y la IL-1 actúan sobre el hipotálamo para inducir un aumento en la

temperatura corporal, aumentando la síntesis de prostaglandinas en las células
hipotalámicas. Pirógenos endógenos

Hígado

La IL-1 y la IL-6 inducen a los hepatocitos a producir reactantes de fase ayuda, como la
CRP, la SAP (activan C) y el fibrinógeno (reparación tisular) que se vierten en la
sangre.