LESION CELULAR

ASPECTOS PATOLÓGICOS
 CAUSA ( ETIOLOGIA)
 MECANISMOS DE SU DESARROLLO
(PATOGENIA)
 ALTERACIONES ESTRUCTURALES
(CAMBIOS MORFOLÓGICOS )
 CONSECUENCIAS FUNCIONALES
(SIGNIFICADO CLÍNICO )
 ETIOLOGIA O CAUSA
 INTRINSECOS O GENÉTICOS

 ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS
NUTRICIONALES
FÍSICOS
QUÍMICOS
 PATOGENIA

Secuencia de acontecimientos
de la célula frente al agente
etiológico, hasta la última
expresión de la enfermedad
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
 ALTERACIONES ESTRUCTURALES
CELULAR
TISULAR
ORGÁNICA

 SIGNIFICADO CLÍNICO.
SINTOMAS : no cuantificables

SIGNOS : cuantificables
 HOMEOSTASIS NORMAL

DEMANDAS FISIOLÓGICAS
NORMALES

 CAMBIOS DE LAS DEMANDAS

ADAPTACIONES CELULARES

LESIÓN CELULAR
 Reacción de la cèlula al stres

estrés

Demanda funcional
Lesiòn celular reversible
aumentada

adaptación

LEVE
HIPERTROFIA ATROFIA
HIPERPLASIA METAPLASIA
DISPLASIA GRAVE

DESAPARECE EL STRES LESION IRREVERSIBLE

CELULA NORMAL NECROSIS POR COAGULACIÒN

 LESIÓN CELULAR
Cambios celulares que se dan si se exceden los
límites de la respuesta adaptativa.

 Lesión reversible
 Lesión irreversible
 Muerte celular
 Necrosis
 Apoptosis
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
 Privación de oxigeno: HIPOXIA

ISQUEMIA

OXIGENACION INSUFICIENTE

ALTERACION DE TRANSPORTE DE
OXIGENO
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones Inmunológicas
 Trastornos Genéticos
 Desequilibrios Nutricionales
Principios de la Lesión Celular

 La respuesta celular frente a

estímulos nocivos depende del :

tipo de lesión
su duración
y su gravedad.
Principios de la Lesión Celular

 Las consecuencias dependen del:

-tipo de célula
-estado de la célula
-y capacidad de adaptación de la célula
lesionada.
Principios de la Lesión Celular

Sistemas intracelulares Vulnerables:

 Integridad de las membranas

 Respiración aerobia
 Síntesis de proteinas
 Preservación del aparato genético.
Principios de la Lesión Celular

 Cualquier punto de ataque inicial da

amplios efectos secundarios.

 Los cambios morfológicos se evidencian

al alternarse sistemas bioquímicos de la
célula.
 Mecanismos Bioquímicos
 Agotamiento de ATP
 Oxigeno y radicales libres derivados del
oxigeno.
 Perdida homeostásica del calcio
 Defecto en la permeabilidad de la
membrana
 Lesión mitocondrial irreversible
 LESIÓN REVERSIBLE

 TUMEFACCIÓN CELULAR

 CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

 TUMEFACCION CELULAR

 CAMBIO HIDROPICO o
DEGENERACIÓN VACUOLAR
- no apreciable en Microscopio
- Evidente en el órgano
- Formación de vacuolas
 CAMBIO GRASO
 Vacuolaslipídicas pequeñas o grandes en
citoplasma. Ejemplo:
Hígado , miocardio.

 ETIOLOGIA: Hipóxica
tóxica
metabólica
 NECROSIS
 Cambios morfológicos que siguen a
la muerte celular de un tejido
vitalizado.

 Digestiónenzimática : autólisis
Heterólisis
 Desnaturalización de las Proteinas
 Cambios morfológicos
 CARIOLISIS
 PICNOSIS
 CARIORREXIS
 Necrosis coagulativa
 Necrosis licuefactiva
 Necrosis Caseosa
 Necrosis Grasa
 Necrosis por Coagulación

 Característica de muerte Hipóxica

 Hay desnaturalización de las
proteinas estructurales y enzimáticas
 Preserva la arquitectura del órgano
 ejemplo: infarto al miocardio
Necrosis de coagulacion
 LESIÓN CELULAR ISQUEMICA
 LAISQUEMIA ES LA CAUSA MAS
IMPORTANTE DE NECROSIS POR
COAGULACIÓN.

 TODOSLOS EFECTOS DE LA
LESIÓN ISQUÉMICA SON
REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA
DURA POCO.
 INFARTO

NORMAL
 NECROSIS LICUEFACTIVA
 Característica de infecciones
bacterianas y hongos.
 Digestión completa de la célula
muerta
 Perdida de la arquitectura
 Material amarillento-grisaceo
Pus
HIGADO
ABSCESO Y
CIRROSIS
 HIGADO

NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

NECROSIS GANGRENOSA
 GANGRENA SECA
 GANGRENA HUMEDA
 PATRON MIXTO
 SIGNIFICADO CLÍNICO
QUIRÚRGICO
 PIE DIABETICO

GANGRENA

NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

 NECROSIS CASEOSA
 Forma de Necrosis Coagulativa
 Aspecto macroscópico de queso
 Restos de células fragmentadas
 Borde inflamatorio
 La arquitectura desaparece
 PULMON

TUBERCULOSIS

NECROSIS CASEOSA

CAVITACIONES
TBC pulmonar
 NECROSIS GRASA
 Liberación de Lipasas Pacreáticas
 Activadas en el parénquima y abdomen
 Pancreatitis Aguda
 Acido Graso + Calcio = Blanco
calcáreo
 Hx : Células grasas necróticas y
reaccion inflamatoria
 PANCREAS

NECROSIS GRASA
 PANCREAS

NECROSIS GRASA
 APOPTOSIS
 ES LA MUERTE CELULAR
PROGRAMADA, GENETICAMENTE
DETERMINADA

SIGNIFICA:

 LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN

MOMENTO MORIR
 APOPTOSIS
MUERTE CELULAR PROGRAMADA

 Durante el Desarrollo
 Mecanismo Homeostático
 Defensa en mecanismos inmunitarios
 Envejecimiento
 Cuando las células son lesionadas por enfermedad
 PROCESOS NORMALES
 DESARROLLO
 VARIACIONES HORMONALES
 PROCESOS PATOLOGICOS
 ATROFIA
 RESPUESTA INMUNE CELULAR
 INFLAMACION
 TUMORES
 DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS
 DEFINICION Consecuencia Proceso

 CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica

 MICROSCOPIA Picnosis Condensación

Cariorexis

 RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

ACUMULACIONES INTRACELULARES

 TRANSITORIA O PERMANENTE

 CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS,

AGUA, LÍPIDOS Y CHO.

 SUSTANCIAS ANORMALES
Exógeno: mineral
Endógena: productos de síntesis
 ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

 TRIGLICÉRIDOS
 COLESTEROL
 ESTERES DE COLESTEROL
 FOSFOLÍPIDOS.
ESTEATOSIS- CAMBIO GRASO

 ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS

 SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO

Y RIÑÓN

 CAUSAS: Toxinas
Malnutrición proteica
diabetes mellitus
Obesidad
Esteatosis hepatica
 PROTEINAS
 Reabsorción en los túbulos renales
proximales.
 Enfermedades renales asociadas a
Proteinuria.
 Síntesis excesiva de proteinas.
Cuerpos de Russel.
 Pigmentos: origen

 Exógenos:

– Polvo de carbón (antracosis)

– Tatuaje
 Pigmentos: origen
 Endógenos:
– Normales: Anormales:

 Melanina Lipofucsina
 Hemosiderina

 Bilirrubina
 Antracosis
Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica

Inhalación antracosis pulmonar

Macrófagos alveolares ganglios linfáticos

Consecuencias:
Inerte
Pneumoconiosis
ANTRACOSIS CARBON
 Melanina
 Célula: melanocito
 Color: pardo-negruzco
 No derivado de la Hemoglobina
 Histoquímica: Fontana-Masson
Melanina: alteraciones
patológicas
 Aumento
– Generalizado
– Localizado
 Disminución
– Generalizado
– Localizado
 Causas: genéticas,
físicas, quimicas,
endocrinas, etc.
Melanoma
Melanina en ganglio linfático (HE,
10x)
Lipofucsina (pigmento de desgaste)

 Pardo-amarillento
 Granular
 Histoquímica: PAS, Sudán
 Auto fluorescente
 Ubicación: lisosoma
 Célula: Hígado y Corazòn
Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)
Lipofucsina (hígado, HE, 20x)
Derivados de la hemoglobina

 Porfirínicos :  Fierro:

Bilirrubina Hemosiderina
 Bilirrubina
 Procedede la hemoglobina
 Se encuentra en la bilis
 No contiene Hierro
 Ictericia (>1,6 mg%)
 Aumento:
– Tejidos con alto contenido de fibras
elásticas
Ictericia
Ictericia (piel)
Kernicterus
 HEMOSIDERINA
 Pigmento amarillo-oro a pardo

 Derivado de la Hemoglobina

 Histoquímica: Azul de Prusia

 Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.

 HEMOSIDERINA
 Hemosiderosis:
Aumento de Fe en dieta
Utilización incorrecto del Fe
Anemias hemolíticas
Transfusiones
Hemosiderina (HE, x40)
Pulmon Hemosiderina
HIGADO HEMOSIDERINA

AZUL DE PRUSIA
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
 Esel depósito anormal de Calcio con
pequeñas cantidades de Hierro, magnesio
y otros minerales.

 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
 CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
 Se observa en areas de necrosis.
 Ateroesclerosis avanzada
 Válvulas cardíacas
 Ganglios linfáticos
 Niveles séricos de Calcio normales
 Ausencia de trastornos en el metabolismo
del Calcio.
CALCIFICACION DISTROFICA

 Histologicamente de aspecto basófilo

 Fases del proceso:
Iniciación
Propagación
 Hueso heterotópico
 Cuerpos de Psamoma.
Calcificación distrófica: arteria
 Carcinoma intraductal

Microcalcificaciones
Calcificación distrófica: tiroides
 CALCIFICACION METASTÁSICA

 Se da en tejidos vivos y normales

 Hay Hipercalcemia por:

Aumento de la secreción de Hormona PT
Destrucción del tejido Oseo
Trastornos relacionados con la Vit. D
Insuficiencia Renal.
Calcificación metastásica: pulmón