ANTIÁCIDOS

Durante muchas décadas el único tratamiento disponible para la

enfermedad acidopéptica fue la neutralización del ácido gástrico con
antiácidos, a pesar de la escasez de estudios controlados que
documente su eficacia.
Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES:
– MONOVALENTES (sodio)
– DIVALENTES (magnesio o calcio)
– TRIVALENTES (aluminio)

Mecanismo de acción
• Elevan el pH intragástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo
la actividad proteolítica de la pepsina

Farmacodinamia
• Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido
clorhídrico gástrico para formar cloruros, agua y dióxido de
carbono, por lo que neutralizan al ácido clorhídrico secretado y
producen aumento en el pH gástrico.
Farmacocinética
• Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se
absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio,
calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen
bicarbonato de sodio (NaHCO3). Son eliminados por orina y
heces.

Principales interacciones
farmacológica
COMPUESTOS DE MAGNESIO
Hidroxido de magnesio, el oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio.
• No absorbibles
• De acción rápida
• De capacidad neutralizante de baja a moderada
• HCL + Mg ……… Cloruro de magnesio (15- 30% biodisponibilidad) excretado por el riñon
Posología
• Oral. Ads. y niños > 12 años: 1-3,6 g/24 h.
Modo de administración:
• Con las comidas o por la noche al acostarse.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave o desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia),
estreñimiento reciente inexplicable, enf. inflamatorias del colon, síntomas de apendicitis,
obstrucción intestinal, hemorragia intestinal o rectal, colostomía o ileostomía, diarrea crónica.
Advertencias y precauciones
• No administrar a niños < 12 años. I.R. leve-moderada. Enf. hepática. Ancianos. Descartar lesiones
malignas. Evitar tto. prolongado (máx. 5 días).
Insuficiencia hepática: Precaución. Riesgo de hipermagnesemia; monitorizar electrolitos.
Embarazo: Cat. B. Evitar dosis elevadas o tto. prolongado, riesgo de hipermagnesemia.
Lactancia: Contraindicado
Reacciones adversas
• Procesos diarreicos
• Depresión del SNC y arritmias cardíacas
COMPUESTOS DE ALUMINIO
Hidroxido de aluminio y carbonato de aluminio.
• Capacidad neutralizante moderada
• HCL + Aluminio…….Cloruro de aluminio (17-30%)

Posología
• Oral. Dosis recomendada, ads.: 5-10 ml de suspensión (350 mg/5 ml) o 1-2 comp. (233
mg/comp.) ½-1 h después de comidas o cuando se presenten los síntomas; máx. 2 sem.
Hiperacidez asociada a úlcera péptica: 5-15 ml de suspensión o 2-4 comp./2-4 h, 1-3 h después
de comidas y al acostar; máx. 6-8 sem.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave, hipofosfatemia, hemorragia gastrointestinal o rectal, obstrucción
intestinal, apendicitis, íleo paralítico, impactación fecal, enf. Alzheimer.
Advertencias y precauciones
• I.H. Evitar uso prolongado con I.R. y en ancianos. Niños < 6 años, no recomendado. Riesgo de
hipofosfatemia, osteomalacia, osteoporosis y fracturas si dieta baja en fósforo, diarrea,
malabsorción o trasplante renal. Estreñimiento, deshidratación, restricción de líquidos. Porfiria
bajo tto. de hemodiálisis.
Insuficiencia hepática:Precaución
Embarazo: Evitar uso crónico/excesivo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.
Reacciones adversas
• Poco frecuente: estreñimiento, diarrea.
COMBINACIÓN MAGNESIO/ALUMINIO
Magaldrato y almagato
• Capacidad neutralizante rápida y sostenida
• Cierto efecto citoprotector de la mucosa gástrica
• Cierto efecto laxante.
Posología
• Oral, ads.: 400-2.000 mg 1-2 h después de comidas y, si es necesario, otra vez antes de acostarse.
Máx. 8 g/día.
Modo de administración:
• Debe administrarse una o dos horas después de las principales comidas. En ocasiones se
recomienda tomar también antes de acostarse.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, obstrucción orgánica del tubo digestivo, I.R. grave, uremia, hipofosfatemia,
hipermagnesemia.
Advertencias y precauciones
• I.R. leve y moderada (evitar dosis altas). Dieta baja en fósforo por riesgo de hipofosfatemia y de
osteoporosis. Ancianos, enf. de Alzheimer. Niños. Evitar uso prolongado. Reevaluar si tras 7 días
de tto. los síntomas persisten, empeoran o recurren.
Embarazo: Evitar uso prolongado y/o altas dosis. Valorar beneficio/riesgo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.
Reacciones adversas
• Muy raras: diarrea, estreñimiento.
BICARBONATO DE SÓDIO
• Rápida acción neutralizantes genera cloruro de sódico y dióxido de carbono
(flatulencia)
• Puede darr lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina.
Posología
• Oral. Antiácido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp.
efervescentes (2081,8 mg) 20 min-1 h después de las comidas o cuando se
presenten molestias. Niños > 6 años: mitad de dosis.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria,
tendencia a formación de edemas, apendicitis o sus síntomas, obstrucción
intestinal.
Advertencias y precauciones
• I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis hepática, toxemia gravídica, tto. con diuréticos o
dietas pobres en sodio, ancianos. No administrar a niños < 6 años.
• Insuficiencia renal
• Precaución por acumulación de Na, produciéndose hipernatremia, retención de
líquidos y hasta alcalosis metabólica.
Embarazo: Absorción sistémica, no se recomienda.
Lactancia: Debido a su absorción sistémica no se recomienda su uso durante la
lactancia.
Reacciones adversas
• HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere elevada
cantidad de leche.
CARBONATO DE CALCIO
• Elevada capacidad neutralizante, genera cloruro de calcio y CO2. responsables de
estreñimiento y flatulencia
Indicaciones terapéuticas
• Tto. sintomático a corto plazo de acidez o reflujo ácido en sujetos ≥ 16 años.
Posología
• Oral. Calcio carbonato/magnesio hidróxido/famotidina. Ads. y adolescentes ≥ 16
años: 800/165/10 mg cuando aparezcan síntomas, máx. 1.600/330/20 mg/día.
Máx. 2 sem.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave.
Insuficiencia hepática
• Precaución.
Embarazo: Precaución. Los datos existentes son limitados. Se han descrito
anormalidades en la osificación tras tto. a largo plazo y dosis elevadas de carbonato de
Ca.
Lactancia: No debe utilizarse durante la lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducir
• Aunque no son de esperar, los pacientes no deben conducir o manejar maquinaria
si se producen mareos.
Reacciones adversas
• Cefalea.
Sales de Bismuto coloidal

Forma un coágulo blanquecino

tienen acción local , basada en la insoluble que se una a la
formación de una capa superficie ulcerada, de la cual no
protectora sobre la mucosa. puede ser eliminada al mezclarse
con el contenido

El bismuto posee capacidad de

unirse aminoácidos y proteínas
Poseen escaso poder antiácido y
del nicho ulceroso, con lo que
solo la ranitidina citrato de
forman un coagulo que evita la
bismuto posee capacidad de
acción de los diversos irritantes,
inhibir la secreción gástrica.
disminuyen la actividad de la
pepsina.
las sales de bismuto poseen actividad bactericida frente a diferentes gérmenes patógenos
del AGI entre ellos H pylori.

si se utiliza a los compuesto de bismuto como monoteriapia la acción para erradicar al H.pylori
es baja por eso la combinación con antiácidos potencian su acción para erradicar al HP.
 Características farmacocinéticas:

 Sólo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con las heces.
Va unido a proteínas y su concentración oscila entre 10 y 20 ug/L.
Su semivida plasmática es de 5 días y alrededor del97% del total absorbido se excreta por
orina.
En el riñón alcanza valores 10 veces superior al hígado y huesos .
En cavidad oral y colon las bacterias al actuar sobre las sales de bismuto origina
compuestos que tiñen de negro la boca y las heces.

Reacciones adversas e interacciones:

 Son muy escasos los efectos secundarios, se limitan a cambios de coloración de las heces y
oscurecimiento de la lengua.
Conviene emplear éste fármaco en precaución y no usarlo de manera prolongada en pacientes
con insuficiencia renal o durante el embarazo.
A se trata de una sal básica de aluminio
y sacarosa que en medio acido, como el
presente del estomago , se polimeriza y
origina una pasta pegajosa y viscosa
que se adhiere firmemente a las células
epiteliales
Sucralfato
su efecto citoprotector se
mantiene durante 6 horas tras su
administración.
sobre todo a las proteínas del cráter
ulceroso y previene la actuación de
irritantes tanto endógenos como
exógenos.
el sucralfato contribuye a la curación de
la ulcera, estimulando la síntesis local
de prostaglandinas y oxido nítrico
incrementando como consecuencia el
flujo sanguíneo mucoso y promueve la
afluencia de factores de crecimiento a
la zona lesionada
Características farmacocinéticas:

Sólo se absorbe de 3-5% de la dosis y esto se elimina por la orina sin ser modificado, el resto
ejerce acción una tópica de cerca de 5h y se excreta con las heces.

La administración simultánea de antiácidos disminuye la efectividad del sucralfato por elevar
el PH gástrico

Reacciones adversas e interacciones:

 Menos del4% de los pacientes describen reacciones adversas.

Las manifestaciones más frecuentes son estreñimiento, sequedad de la boca, náuseas,

vómitos, molestias abdominales difusas , vértigo y erupciones cutáneas.

El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su
absorción y biodisponiblidad como: ciprofloxacino , norfloxacino, fenitoína, quinidina ,
propanolol , digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina.

Su principal aplicación
terapéutica es la profilaxis
de la gastropatía por AINE.
Son sintetizadas de forma
continua y aumentan su
producción en respuesta
a la lesión del epitelio
En territorio mucoso actúan
como vasodilatadores,
incrementan la producción
de moco y bicarbonato
A nivel gástrico las PGE1, PGE2 y la
prostaciclina PGI2 desempeñan un
importante papel en la defensa
mucosa frente a la agresión.
Determina notables efectos
protectores frente a las
acciones lesivas de un número
elevado de agentes
ulcerógenos.
Estabilizan los lisosomas celulares
y estimulan los fenómenos de
diferenciación y proliferación
celular tras una agresión.
El misoprostol es MISOPROSTOL administrado en
un análogo es excretado principalmente por via dosis de 100-
renal. la presencia de comida en el 200ug, reduce la
sintético de la
secreción acida
PGE1. estomago así como su
basal
administración conjunta con
se absorbe bien antiácidos , reduce
tras su significativamente su absorción.
administración presenta
por vía oral Presenta una semivida de eficacia
eliminación de 20-40min farmacológica
se une a proteínas en la
sufre plasmáticas en un80%.. prevención de
rápidamente ulceras .
metabolismo
hepático, que asociadas al
da lugar al tratamiento
Dicha acción crónico con aines,
misoprostol
acido, que
se observa a aunque con
ejerce un los 30 frecuencia induce
importante minutos y reacciones
efecto dura unas 3 adversas, como
citoprotector. horas . diarrea y dolor
abdominal.
• Posición: La duración de los episodios de reflujo depende de la
posición en que se presenten.
• Dieta: Algunos alimentos pueden contribuir al reflujo porque
modifican la presión del EEI o por efecto irritante local.
• Alcohol: alteración en la depuración del ácido y se debe insistir
en su supresión.
• Cigarrillo: Disminuye la presión del EEI; además altera la
depuración y la función de la saliva.
• Medicamentos: alteran la barrera antirreflujo.
• Obesidad: aumento del gradiente abdómino-torácico.
• Sucralfato:
– Medicamento útil en el control de los síntomas, el
cual se logra hasta en el 80% de los casos.
– Manejo de pacientes sin esofagitis o como
terapia de mantenimiento.
– Dosis:1 g/6 h.
• Proquinéticos:
• El cisapride es el proquinético más potente que
existe en la cicatrización de la esofagitis.
• Buena alternativa para cuando no hay respuesta al
tratamiento antisecretor o como terapia de
mantenimiento.
• Dosis: 10 mg/8 h o 20 mg/12 h.
• Antagonistas H2:
• Son eficaces y seguros en ERGE leve no complicado.
• Tolerancia: después de la segunda semana.
• Primer escalón de tto. en AtenciónPrimaria.
• Famotidina 40 mg/día, y, sobre todo ranitidina 300
mg/día; han demostrado su eficacia tanto en el alivio
sintomático como en la curación de lesiones por RGE.
• Muy utilizados y seguros para tratamientos a largo
plazo, salvo cimetidina el resto tiene escasos efectos
secundarios.
• Curación en esofagitis II-IV del 30-50% a las 4
semanas; y 65% si el tto. se prolonga durante 8
semanas.
• Inhibidores de la bomba de protones:
– Mayor rapidez en la remisión de los síntomas y menor
incidencia en las recaídas tras el cese del tratamiento.
– Tasas de curación de la esofagitis son
significativamente mayores y más rápidas que las
obtenidas con antiH2.
– Prolongada inhibición de la secreción ácida,
consiguiendo un rápido alivio de los síntomas.
– Alta tasa de curación (70-80% a las 4 semanas, y 90%
a las 8 semanas de tto.) de las lesiones de la mucosa
esofágica, donde se muestran muy superiores a los
anti-H2.
• Comprende un conjunto de síntomas referidas al tracto gastrointestinal alto,
que se presenta asociado o no a otros trastornos funcionales.
• Se presentan en el marco de enfermedades sistémicas comunes, como
trastornos endocrinológicos, renales, hepatopatias crónicas, uso de
fármacos.
• Corresponde al 20-30% de la consulta médica general, asociada a
trastornos psicológicos.
• Criterios de Roma III: Presencia de disconfort o dolor abdominal alto(más de
3 meses de duración continuo o intermitente).
• Se pueden clasificar de dos tipos: Dispepsia del tipo dismotilidad (tipo Dolor)
y la tipo ulcerosa.
• Un tercer tipo que involucra a los dos denominado dispepsia de
solapamiento o superposición.
• Dispepsia tipo reflujo actualmente se considera dentro de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).
• Evaluación y Diagnóstico:
•Dolor del abdomen superior.
• Saciedad temprana.
• Flatulencia con o sin distensión abdominal
• Náuseas con o sin vómitos.
• Ardor retroesternal ocasionalmente.
• Eructos o regurgitación.
• Síntomas deben permanecer un mes.
• Ausencia de evidencia clínica, bioquímica,
endoscópica o ecográfica de enfermedad orgánica que
pueda explicar los síntomas .
• Medidas generales:
– Educación al paciente tratando de tranquilizarlo con
respecto al pronóstico de esta entidad.
– Cambios en el estilo de vida y medidas higiénico-
dietéticas. Identificar:
• Alimentos que potencialmente desencadenen
nuevo episodio de dispepsia.
• Estresares ambientales y psicológicos.
• Signos de alarma que nos permitan sospechar
organicidad: pérdida de peso no explicada, sangre
en heces, anemia.
• Medidas específicas:
• Dispepsia tipo ulcerosa:
• Inhibidores de bomba de protones:
– Omeprazol 20mg por día, 15 a 20 minutos antes
del desayuno por 4 semanas.
• Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda.
• Uso de antiflatulentos:
– Dimeticona en tabletas de 40 mg., 40 - 120
mgvía oral después de las comidas y al
acostarse. Máxima dosis: 500 mg/día.
• Dispepsia tipo dismotilidad:
– Uso de procinéticos: se utilizaran medicamentos tales
como:
• Domperidona 10 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos, 3 veces/día/4 semanas.
• Mosaprida de 5.0 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos,3 veces/día/4 semanas.
• Cinitaprida de 2.0 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos, 3 veces/día/4 semanas.
– Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda.
– Uso de carminativos:
• Dimeticona en tab. de 40 mg. , 80-120 mg /día y a
demanda.

• Síndromes de solapamiento o superposición:

– Se utilizará una combinación de los medicamentos
precedentes
 MANEJO DE GASTRITIS

DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA POBLACIÓN

• Es una enfermedad • La Gastritis puede ser aguda o OBEJTIVO
inflamatoria aguda o crónica y su causa más • Pacientes con
frecuente es la infección por gastritis.
crónica de la mucosa Helicobacter Pylori e ingesta
gástrica , producida por de AINES . • • Pacientes con
factores de riesgo
factores exógenos y • La erradicación de la bacteria para gastritis (en
endógenos que produce puede favorecer la regresión tratamientos con
de la inflamación y la mucosa
síntomas dispépticos y puede regenerarse si no ha
AINES,corticoides,
cuyo diagnóstico se antibióticos).
alcanzado grados muy severos
realiza clínicamente. de atrofia y /o metaplasia
intestinal.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICO

■ Epigastralgia. Exámenes de ayuda diagnóstica:

• Hemograma completo
■ Puede estar asociado
a los siguientes síntomas: • Glucosa y Creatinina
•Pirosis • Test de aliento para Helicobacter pylori
menores de 40 años y en
•Nausea
mayores de 40 años sin signos de alarma
• Distensión abdominal ..
Paciente con síntomas de • Parasitológico seriado
■ alarma: anemia, pérdida • Thevenon en heces seriado (con dieta)
■ ponderal,hiporexia, • Ecografía de abdomen superior
sensación de llenura
 ACTIVIDADES DE
TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES :

• Cambio en estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas son las recomendaciones

en la estrategia terapéutica inicial:

Evitar comidas copiosas.

Ingesta de alimentos en horarios regulares.
Evitar sobrepeso, tabaco, bebidas alcohólicas, bebidas
carbonatadas con cafeína, cítricos y zumos.
Evitar ejercicios intensos si es que estos desencadenan síntomas.
Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenen gastritis.
 RECURSOS
TERAPEUTICOS
Antiácidos: neutralizan la secreción ácida:

• Hidróxido de aluminio y magnesio: Administrar 15 mI V.O 1 h después

de los alimentos y al acostarse (precaución en pacientes con insuficiencia
renal por el efecto tóxico del aluminio, su uso prolongado acelera
procesos de osteoporosis)

• Sucralfato: agente protector de la mucosa, 1 gr. por 4-8

• semanas, Ó 2 gr. 2 v/día 4-8 semanas después del desayuno y cena
(recomendado para uso exclusivo en gestantes).

• Subsalicilato de Bismuto (suspensión): 15 cc, VO, antes de los alimentos

(Desayuno, almuerzo y cena) (de preferencia no usar en estreñidos
severos, produce oscurecimiento de heces) .
 Agentes procinéticos GASTROPATIA
Antagonistas H2: bloquean a (tratamiento coadyuvante): POR AINES
los receptores de la histamina Metoclopramida 10 mg: 5-
de la célula parietal. Se recomienda
10 mg VO 15 min antes de las administrar
Ranitidina 300 mg. x 4-8 comidas, (no usar por largo
plazo por incidencia alta de Omeprazol 20mg VO
semanas, administrada por la
tarde o la noche. reacciones extrapiramidales, por día, en
produce somnolencia). pacientes que usan
lnhibidores de la bomba de AINES
protones: bloquean a la
enzima H+/K+ATPasa:
crónicamente, en
Domperidona 10 mg. V.O 15 especial a aquellos
Omeprazol 20 mg. x día x 4 - minutos antes de las comidas
con antecedentes de
8 semanas, administrado en (de uso más seguro en enfermedad ulcero
ayunas. adultos mayores y con menos péptica y adultos
efectos secundarios).
mayores.

ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO Y CONTROL:

El médico general realizará el control entre las 2 a 4 semanas de iniciado el tratamiento.
 ENFERMEDAD GASTRODUODENAL
POR HELICOBACTER PYLORI

■ ETIOLOGÍA
DEFINICIÓN
•EL helicobacter Pylori es una
bacteria
Se define gram negativa,
por la presencia
flagelada, espiralada, que se
activa
encuentraenenlaelmucosa
estómagogástrica
.
de la
•En bacteria
nuestro país la, infección
asociada poro no
ahelicobacter
síntomaspyloriy signos de inicio
se adquiere
predominante en la niñez .
insidioso y tiempo de
•El organismo se asocia a con
evolución deomediano
gástritis aguda crónica a loo
largo plazo
largo de la vida y transtornos
gastroduodenales.
 Penetra en la Mucosa Gastroduodenal
HELICOBACTE
R PYLORI
Enzimas (como ureasa) Elevando el PH del
F
medio
I Factores
S Externos:
I Stress Que lo hace propicio
O Tabaco para el desarrollo
Alcohol patógeno de este
P
Uso de AINES microorganismo
A
Dieta inadecuada
T
O
L Provoca solución de continuidad
Factores
O Internos:
G Pepsina Mucosa Submucosa
I Ácido
A clorhídrico
Que se identifica
endoscópicamente ÚLCERA GÁSTRICA O
como Erosión DUODENAL
 SÍNTOMA • Epigastralgia, nauseas, vómitos , eructos, acidez,
llenura precoz.
S

• INESPECIFICO: Dolor a la palpación del epigastrio.

• ALARMA: Pérdida de peso (más del 10% en más
SIGNOS de 3 meses), hematemesis, melena, anemia por
déficit de hierro, hipotensión ortostática ,
odinofagia y disfagia , masa palpable en examen
de abdomen , vómitos persistentes ,
linfadenopatía

• MEDIO AMBIENTE: Servicios sanitarios (agua y

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
A LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
desagüe)
• ESTILOS DE VIDA: Dieta inadecuada (basada en
alimentos crudos o semicocidos), ingesta de
agua no tratada
• Otros : Deficiente higiene buco -dental
 CRITERIOS DIAGNÓSTICO ASOCIADO A H.P

Pacientes sintomáticos
Paciente dispépticos que con endoscopia alta
durante 2 sem o mas no diagnostica menor de
mejoran con uso de la 2 años (Gastritis
terapia , en menores de Crónica o Erosiva)
40 años y sin signos de proceder a medios
alarma proceder a diagnósticos no
métodos no invasivos invasivos ( TEST DE
ALIENTO)

En pacientes con Método Diagnóstico

antecedentes de Ulcera Invasivo:
Gatroduodenal o ENDOSCOPIA
Cáncer Gastroduodenal, DIGESTIVA ALTA
proceder a métodos No invasivo: TEST DE
diagnóstico invasivo. ALIENTO
TRATAMIENTO
AMOXICILINA: 1g c/12 horas más Claritromicina
500mg c/12 h más inhibidor de la bomba de
protones de 10 a 14 días

Para pacientes con alergia a alguno de los

antibióticos usar Metronidazol o Furazolidona.

Como esquema Terapéutico alternativo:

Furazolidona de 100 mg en tabletas o en
suspensión de 50 mg/5 ml . c/ 6 horas por 10 -
14 días.

Considerar al Subsalicilato de Bismuto en

suspensión a dosis de 30 ml c / 8 horas.
Prescrito por el doctor.
 BIBLIOGRAFÍA
 Lorenzo P, Moreno A, Velásquez, Lizasoain I, Leza J.C., Moro M.A., Portolés AVelásquez
Farmacología Básica y Clínica. 18ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008
 De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En :Alvarado, Otero, Archila, Rojas. Gastroenterologia
y Hepatologia,1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva
 Brunton LL, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la
Terapéutica. 11º ed. Colombia: McGraw-Hill Interamericana Editores S.A. de C.V.; 2012
 Karhilas PJ. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. En: Sleisenger
MH, Fordtran JS, eds. Enfermedades Gastrointestinales. Madrid: Panamericana; 2000. p.
539-57
 Guías prácticas clínicas - ESSALUD

MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4