REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD I Y II
DR. JUAN RODRIGUEZ LLANOS
MÉDICO INFECTÓLOGO
ASIGNATURA DE INMUNOLOGÍA BÁSICA 2014-II
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD DE SAN MARTÍN DE PORRES
 Temario

1. Introducción
2. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I
3. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo II
 INTRODUCCION
Virus Bacterias Hongos Parásitos

Respuesta Inmune

Ag Propios Exagerada Deficiente

Autoinmunidad Inmunodeficiencias
Hipersensibilidad
LOS MECANISMOS INMUNÓGICOS QUE SON
RESPONSABLES DE LA PROTECCIÓN ESPECÍFICA
(INMUNIDAD) SON LOS MISMOS QUE SON CAUSA DE
LESIÓN TISULAR (HIPERSENSIBILIDAD)
¿ Que es la Hipersensibilidad?
Respuesta inmunitaria excesiva frente a antígenos , que
causan lesión tisular y mal funcionamiento orgánico.
Las respuestas inmunitarias pueden ser patológicas debido a diversas
alteraciones:

AUTOINMUNIDAD RESPUESTA EXAGERADA ALERGIA

auto antígenos agentes infecciosos Alergenos
 Gell y Coombs (1963 )
 Tipo I anafiláctica mediada por Ig E.
 Tipo II citotóxica mediada por anticuerpos
 Tipo III inmunocomplejos.
 Tipo IV mediada por células
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
H. INMEDIATA - ALERGIA

picadura de insecto conjuntivitis

 Tipo I: mediadas por IgE
Alergeno

IgE

Receptor de Fc∈

Degranulación de los mastocitos

y liberación de mediadores
Los mastocitos o células cebadas, poseen en su
superficie receptores Fcε que las sensibilizan contra
diferentes antígenos.
El reconocimiento de un antígeno por dos moléculas de
IgE, pone en marcha una señal intracelular que se
traduce en una elevación transitoria de Ca2+
Degranulación de los mastocitos
 Los Alergenos
 Es toda substancia capaz de
generar una respuesta inmune.
 Se da en personas susceptibles,
que han estado en contacto
con el alérgeno
 Estas sustancias pueden ser
proteinas, carbohidratos o
lipidos.
 Los alérgenos pueden estar
unidos a las células o pueden
estar libres en el liquido
instersticial.
.
El mastocito, al reconocer el antígeno, libera dos tipos de
mediadores
 Etapas en el desarrollo de una hipersensibilidad tipo I
Fase de Fase de Fase de
sensibilización activación desencadenamiento
 Secuencia de los fenómenos de la
hipersensibilidad inmediata
1. Introducción de un alérgeno
2. Estimulación de las respuestas de los Linfocitos T-
H2 y producción de IgE (por linfocitos B)
3. IgE se une a los mastocitos
4. Nueva exposición al alérgeno
5. Activación de los mastocitos
6. Secreción de los mediadores
7. Efectos clínicos.
Efecto de los Mediadores Químicos en el
proceso alérgico
Células activadas durante
el proceso alérgico
Vías de entrada del Alergeno
Reacciones alérgicas mediadas por IgE
¿Qué condiciona el predominio de formación de
IgE?

Solo unos pocos pacientes

desarrollan IgE cuando
entran en contacto con
antígenos.

•Predisposición genética
•La producción de IgE está
controlada por TH2.
• Las razones por las que la estimulación deriva a Th1 o Th2 no son conocidas con
precisión. El papel de la IL-4 es determinante.
• La IL-4 es crucial en el cambio de clase de producción de IGs por las células B . El
interferón γ producido por TH1 reprime la producción de IgE
En individuos normales existe un balance entre TH1 y TH2 que mantiene la
respuesta de IgE baja.
La alteración de este balance (sobreproducción de Il-4) resulta en
aumento de IgE por células B.
 Factores Predisponentes

1. Susceptibilidad Genetica o Atopia

– Presencia de alelos HLA ( HLA-B8, HLA-DRB1*01
and HLA-DRB1*03)
– Polimorfismo en el receptor FcξRI-β
– Polimorfismo en los genes de IL-4
– Polimorfismo en CD14
– Polimorfismo en otros locus

2. Hipótesis de la Higiene
 La Hipótesis de la Higiene
• Respuesta TH2 en paises industrializados (con baja exposicion a patogenos)
y respuesta TH1 en paises en vias de desarrollo (con alta exposicion a
patogenos)
AMBIENTE CONTAMINADO
AGENTES
INFECCIOSOS ALERGENOS

Th Th
Th 1
Th 1 Th 1
IFN-g
X
Th 2
ALERGENOS
AMBIENTE LIMPIO

Th

Th2 B IgE
 Diagnostico

1. Historia Clinica
2. Eosinofilia en sangre
3. Pruebas Serologicas (IgE)
4. Prueba Cutanea (Prick Test)
Prick Test: Hipersensibilidad Cutánea
Niveles elevados de IgE aparecen ligados a
muchas enfermedades alérgicas
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTÓXICA O CITOLÍTICA
 Antígenos que desencadenan la
Hipersensibilidad Tipo II

•Mediada por la Ig G o Ig M
•Estos Ac se unen a antígenos presentes en:
•células sanguíneas (hematíes o plaquetas)
•Haptenos que se han fijado en la superficie de células blanco.
•En antígenos de tejidos.
•Los Ag pueden ser sustancias propias de las céls. o ajenas (fármacos).
 Mecanismos Efectores de la
Hipersensibilidad Tipo II
Los Ac se fijan a las estructuras diana a través
de los Ag, ocasionando su destrucción por 4
mecanismos posibles:

1. DAÑO MEDIADO POR COMPLEMENTO:

MAC (complejo de ataque de membrana)
Opsonización por el C3b y fagocitosis.

2. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS

DIANA:
Previa Opsonización por el C3b e IgG.
3.ATAQUE CITOTOXICO POR
DEGRANULACION DE FAGOCITOS:
Cuando la estructura es muy grande para
ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus gránulos y lisosomas al
exterior, causando daño a la estructura
diana, pero también a otras estructuras del
organismo próximas.

4. EFECTO CITOTÓXICO MEDIADA POR Ac

de las células CCDA (Citotoxicidad Celular
Dependiente de Ac) que se unen a las
estructuras diana y producen su Apoptosis
TIPO II CITOTOXICIDAD POR
CITOTÓXICO COMPLEMENTO

C3b

C3b
FcR
IgG C3b CR
FcR CR

FcR
FcR
FcR
OPSONIZACIÓN Y C3bCR
CR CR
FAGOCITOSIS
FcR
C3b
C3b C3b CR
CR
FcR
FasL
FcR ATAQUE
FcR FcR FcR
C3b C3b CR CITOTÓXICO FcR

C3b
Fas
FasL
NK CR
C3b

CR FcR
CITOTOXICIDAD CELULAR C3b
DEPENDIENTE DE C3b
ANTICUERPOS
ENFERMEDADES DE H. TIPO II
Alergia a la Penicilina
Eritroblastosis Fetal
 Granulomatosis de Wegener
Autoanticuerpos anti-proteinasa 3 (cANCA)
Los procesos infecciosos pueden generar anticuerpos de
reacción cruzada por mimetismo molecular contra antígenos del
huésped

La Proteína M del Estreptococo B hemolítico del grupo A contienen un

epítope que mimetiza la miosina y este mimetismo molecular resulta en
anticuerpos que reaccionan contra el miocardio y especialmente las
válvulas cardiacas
Enfermedades causadas por Reacciones
de Hipersensibilidad Tipo II
 Diagnostico

1. Prueba de Coombs
2. Pruebas Serologicas (deteccion de
autoanticuerpos (ANA o ANCA)
3. Pruebas Cutaneas (Prick Test)
BIBLIOGRAFIA

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Inmunología celular y

molecular. Séptima edición. Editorial Elsevier, España.
2. Abbas AK, Lichtman AH. 2012. Basic Immunology. Cuarta edición.
Editorial Elsevier, USA.
3. Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I. 2012. Inmunología. Octava
edición. Editorial Elsevier, España.
4. Janeway ChA, Shlomchik MJ, Tarvers P, Walport M. 2011.
Inmunobiología: El sistema inmunitario en salud y enfermedad.
Quinta edición. Editorial Masson, España.
5. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la Inmunología Humana.
Sexta edición. Editorial Médica Panamericana, Argentina.
GRACIAS