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Tiroiditis

ENDOCRINOLOGIA UNFV
Clasificación

Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 ed. México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2006.
Microbiología
Tiroiditis Aguda

Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.
Características clínicas
■ Inflamación firme e
hipersensible en
cuello anterior, se
desarrolla en días o
semanas.
– Móvil,
– Eritematosa,
– Fiebre +/-
– Disfagia,
– Disfonía,
– Enronquecimiento,
– Faringitis coexistente

Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.
Adamina M, Oertli D. Thyroiditis. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Springer Berlin Heidelberg; 2007:207-215
Características clínicas

■ Palpación
– Dolor,
– Calor,
– Fluctuación (abscesos),
– Crepitación (Clostridium),
– Linfadenopatía cervical,
– Compresión y desviación traqueal OVA y disnea

Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.
Diagnóstico
■ Leucocitosis,
■ VSG y proteína C reactiva
aumentadas,
■ USG
■ TC
■ IRM
99m
■ Tc disminución o ausencia de
captación en la zona infectada.
Diagnóstico

■ BAFF cuando no hay


bacteremia o
fungemia cultivo.
– Tinciones especiales
■ Pruebas de función
tiroidea normales
casi siempre o
hipertiroidismo
transitorio.

Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.
Diagnóstico

■ Cuadro clinico
■ Funcion tiroidea conservada
Manejo
■ Dosis altas de antibióticos parenterales.
■ Tratamiento empírico
– β- lactámico antiestafilocócico (nafcilina,
oxacilina, cefazolina) + aminoglucósido
– Cefalosporina de 2ª o 3ª generación
(cefuroxima; cefotaxima, ceftriaxona)
– Fluoroquinolonas
– Antianaerobios (clindamicina, metronidazol)
■ Pueden modificarse de acuerdo a la
tinción y/o cultivo.

Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.
Tiroiditis granulomatosa o
De Quervain (SUB AGUDA)
■ Enfermedad
inflamatoria aguda
de la tiroides,
debida
probablemente a
infección viral.
■ Parotiditis,
coxsackie y
adenovirus.

Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica. 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.
Epidemiología

■ Duración aprox. 4-9 meses,


■ En menos del 5% de casos en
pacientes tiroideas previas
■ Relación mujer/hombre 5:1,
■ 3ª y 5ª década de la vida,
■ Recidivas (2% casos).

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Etiología
■ Pb. Viral
– Parotiditis,
– Influenza,
– Adenovirus,
– Coxsackievirus,
– Virus Epstein-Barr,
– Enterovirus.
■ Predisposición
genética
– HLA Bw35
– HLA DRw8
(japoneses)

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Características clínicas
d Fase prodrómica: malestar general,
mialgias y febrícula.
d Dolor en cara anterior de cuello, con
irradiación ocasional a región
mandibular y pabellón auricular y
sensación de disfagia.
d Discreto aumento del tamaño
tiroideo, de consistencia firme y
sensible a la palpación.
Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.
Características clínicas
■ Tres fases evolutivas:
1. Tirotoxicosis:
• 50% de casos
• Destrucción tiroidea
(aumento de niveles
plasmáticos de T 3 y T4 , se
comprueba descenso de
TSH)
• Disminución de captación
tiroidea de 131 I.,
• USG con eco-doppler:
hipoecogenicidad difusa,
flujo vascular normal o
disminuido.
Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.
Características clínicas
2. Hipotiroidismo:
Disminución de la
función tiroidea a
las pocas semanas
de resolución de
tirotoxicosis.
• Descenso de T 4 y
T3 y aumento de
TSH.
• Transitorio 5%
definitivo.
Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.
Características clínicas
3. Recuperación:
• 6-9 meses del inicio, la
función tiroidea va
progresivamente
restaurándose,
• Aumento paulatino de
la captación tiroidea de
131
I,
• Normalización de los
diversos parámetros
hormonales

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Diagnóstico ■ Varía con la evolución de la
enfermedad.
■ Inicio
1. FT4 y T3 elevadas,
2. TSH sérica y RAIU bajas,
3. VSG muy elevada, > 100
mm/h en la escala de
Westergren.
4. Captación con radioyodo
bloqueada
■ Progresivamente
1. FT4 y T3 disminuyen,
2. TSH se eleva (síntomas de
hipotiroidismo)
3. Captación con radioyodo se
eleva (recuperación de la
glándula del periodo agudo)
Tratamiento
■ Sintomático
– 500 mg de ácido acetilsalicílico/4-6 horas, o
– 500 mg de paracetamol/4-6 horas,
– Si persisten síntomas intensos: dosis de
inicio de 40 a 60 mg de prednisona, reducir
paulatinamente en 6-8 semanas en función
de la evolución de los síntomas y VSG.
■ Síntomas de hipertiroidismo molestos
– propanolol (20-40 mg/8-12 horas)
■ Hipotiroidismo intenso o prolongado
– levotiroxina (0.1 a 0.15 mg/día)

Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.
Jódar E, Martínez G, Rodríguez C, Hawkins F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2008;10(14), 898-903.
TIROIDITIS SUB AGUDA: Tiroiditis silente,
indolora y Tiroiditis posparto
■ Pacientes con enfermedad tiroidea
autoinmunitaria subyacente.
■ Curso clínico similar a la tiroiditis
subaguda, excepto que no existe
hipersensibilidad de la tiroides
(SILENTE)
■ 5% de las mujeres tres a seis meses
después de un embarazo y recibe
entonces el nombre de tiroiditis puerperal.

Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 ed. México, D.F.: McGraw-
Hill Interamericana; 2006.
Tiroiditis posparto (TPP)

■ Trastorno autoinmune
caracterizado por
infiltración linfocitaria
de la glándula tiroides
y tirotoxicosis
transitoria seguida de
hipotiroidismo, que
ocurre en el primer
año posparto.
Patogenia
■ Ocurre en mujeres con anticuerpos contra
tiroperoxidasa (TPOAb) en fases tempranas del
embarazo.

■ TPOAb a menudo fijan el complemento, de esta forma


inducen la destrucción celular inicial.

■ Posible papel de clonas de células T especificas de la


tiroides con actividad citolítica.

■ Clonas de células T reactivas a la tiroglobulina (Tg),


TPO y receptor de TSH se expanden dentro de la
tiroides en la fase temprana de la TPP.

Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3):275-279.


Epidemiología

■ 1.1% en Tailandia hasta 16.7% en


Gran Bretaña.
■ Mujeres con diabetes mellitus tipo I
tienen tres veces más riesgo de
desarrollar TPP.
■ Mujeres estadounidenses con
diabetes mellitus tipo I tuvieron una
incidencia de TPP de 25%.
Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3):275-279.
Características clínicas

■ El curso clásico de TPP se


caracteriza por tres fases
secuenciales: la tirotóxica, la
hipotiroidea y la fase de recuperación.

Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3):275-279.


Características clínicas
1. Fase tirotóxica
– Nerviosismo, temblor, palpitaciones,
– Ocurre 1 a 3 meses después del parto y dura
unos pocos meses.
2. Hipotiroidismo
– Cansancio, dolores difusos, pérdida de memoria,
intolerancia al frío.
– 3 a 6 meses posparto.
3. Recuperación de la función tiroidea normal
– Al cabo de un año

Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3):275-279.


Tratamiento

■ Fase de tirotoxicosis: β-bloqueadores.


■ Antitiroideos no están indicados.
■ Sin ningún tipo de tratamiento
farmacológico, las mujeres con TPP
alcanzan el estado eutiroideo.
■ Fase de hipotiroidismo, se
recomienda la L-T4 a dosis de
reemplazo.
Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3):275-279.
Tiroiditis linfocítica
crónica (Tiroiditis de
Hashimoto)
■ Causa principal de
bocio en niños y
adultos jóvenes y
es causa de
“mixedema
idiopático”,

Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.
Epidemiología
■ Incidencia es de 3-6
casos/10.000
personas/año,
■ 30-50 años de edad.
■ Más frecuente en
mujeres (7:1), donde
su prevalencia puede
llegar al 2%

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Jódar E, Martínez G, Rodríguez C, Hawkins F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2008;10(14), 898-903.
Etiología y patogenia
■ Linfocitos T sensibles
a antígenos tiroideos y
que inducen
formación de
autoanticuerpos que
reaccionan con éstos:
– Anticuerpo contra
tiroperoxidasa (TPOAb),
– Anticuerpo bloqueador
TSH-R
– Anticuerpos
antitiroglobulina (TgAb),

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.
Etiología y patogenia
■ Hipotesis para la activación de
linfocitos T:
– liberación de antígenos
tiroideos ocultos o
neoformación de antígenos,
– existencia de “identidad”
molecular antigénica entre
virus y células foliculares
tiroideas,
– acumulación de células fetales
en tiroides materno durante el
embarazo (tiroiditis posparto),
– expresividad en células
foliculares tiroideas de
antígenos HLA clase II,
convirtiéndolas en células
presentadoras de antígenos
Etiología y patogenia
■ Autorreactividad de los linfocitos T (CD4),
condiciona un estímulo de los linfocitos B y de
los linfocitos T citotóxicos (CD8).
■ Las células B producen preferentemente:
– anti-TPO y anti-Tg,
– anticuerpos bloqueadores (Ab-TSH) o
estimuladores (Ae-TSH) del receptor tiroideo
de TSH,
– anticuerpos frente al antígeno soluble del
coloide,
– hormonas tiroideas ,
– transportador tiroideo de yodo o sodium
iodide symporter (NIS).
■ La producción de anticuerpos anti-TPO interfiere
la organificación tiroidea del ioduro, al tiempo
que los Ab-TSH pueden contribuir al posible
desarrollo de hipotiroidismo.
Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.
Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.
Características
■ Bocio de
consistencia firme,
no doloroso, con
engrosamiento
ocasional del lóbulo
piramidal.

■ Hipotiroidismo
clínico o subclínico
atrofia tiroidea

Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.


Patología
■ Profunda infiltración
de linfocitos que
destruyen totalmente
la arquitectura tiroidea
normal.
■ Forman folículos
linfáticos y centros
germinales.
■ Células epiteliales
foliculares con
citoplasma eosinofílico
(células de Hürtle).
Datos de laboratorio

■ TSH elevada y T4 L bajo

■ Concentración elevada de
autoanticuerpos contra los antígenos
séricos: TgAb y TPO Ab.
Diagnóstico diferencial de
tiroiditis

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