TERAPEUTICA

Es la rama de las ciencias medicas que se ocupa de todas las formas de

tratamiento de las distintas enfermedades

En tal sentido, la terapéutica puede ser: • Dietoterapia

• Fisioterapia,
• Kinesiterapica
• Radioterapia
Es especifica o individual • Quirurgica, etc.

Farmacoterapeutica

 Es la aplicación de los medicamentos en las distintas enfermedades.

 Depende de las formas clínicas: desarrollo de esquemas terapéuticos, la
relación del uso de los fármacos en el ambiente hospitalario o
comunitarios y la respuesta biológica de los pacientes.
MUTAGÉNESIS
Es aquella modificación del material genético que resulta estable y
transmisible a las células hijas que surgen de la mitosis. el cual se expresa
frecuentemente en forma de un cambio fenotípico en el correspondiente
organismo.

Cuando el ADN afectado corresponde a células de la línea germinal se

relacionan con la aparición de enfermedades hereditarias, mientras que las
mutaciones que se dan en las células somáticas están relacionadas con
enfermedades degenerativas y procesos carcinogénicos.

Los errores pueden darse durante los procesos de replicación y

recombinación, que pueden conducir a la incorporación de una o mas
bases erróneas, sin embargo, en casi todos los casos, se requieren unos
cuantos ciclos de replicación del DNA antes que la modificación de la
estructura d una base pueda conducir a un daño irreversible.
 CARCINOGÉNESIS
Muchos compuestos ambientales agravan el riesgo de que surja
cáncer, y tales sustancias han sido llamadas cancerígenos.
La transformación de una célula normal en una célula cancerosa
abarca múltiples fases, y las sustancias químicas exógenas pudieran
actuar en una o mas de ellas.
El modelo clásico de carcinogénica química:

 comienza con un tumor seguido de promoción del tumor. En dicho

modelo el cancerígeno iniciador origina mutaciones génicas que
incrementan la capacidad de las células para proliferar y evitar la apoptosis.
 El promotor tumoral no modifica de manera directa los genes pero cambia
las vías de señalización, el entorno extracelular o ambos elementos para
que las células transformadas proliferen, invadan tejidos circundantes y
aumenten su acceso a vasos sanguíneos.
Este modelo demuestra los cambios que deben presentarse para que una
célula normal termine siendo una celula cancerosa.
Los cancerígenos de tipo químico causan cáncer por los
siguientes mecanismos:

1. Genotóxicos

 Estos inducen la formación de cáncer por daño al DNA. En forma típica, los
cancerígenos de esta categoría se metabolizan en un tejido efector hasta llegar a
la fase de intermediario reactivo, que daña de modo directo el DNA por medio
de una reacción covalente para formar un aducto de DNA.

 otra posibilidad, dañan de manera indirecta el DNA, a través de la formación de

radicales libres del oxigeno (ROS, reactive oxygen species) que oxidan el DNA o
forman productos de peroxidacion de lípidos que reaccionan con el DNA.

 Ej,: cancerígeno toxico que forma tanto aductos directos de DNA como ROS es el
benzo[a]pireno, cancerígeno fundamental en el humo de tabaco. Si el daño al
DNA causado por un cancerigeno genotoxico no es reparado antes de la
replicación, surgirá una mutación; si esta ultima se localiza en un gen supresor
tumoral o un protooncogen clave, generara ventajas en la proliferación o la
supervivencia.
2. No genotóxicos

 Incrementan la incidencia de cáncer sin dañar al DNA.

 Se conocen varios mecanismos que se les califica como promotores
tumorales. Muchos cancerígenos de esta categoría se unen a receptores
que estimulan la proliferación u otros efectos promotores tumorales,
como seria la invasión tisular o la angiogénesis.
 Ej, Un mecanismo de carcinogenia no genotoxica es la inflamación
crónica. Las citosinas inflamatorias, a semejanza de los esteres de
forbol, estimulan la señalización de PKC lo cual origina proliferación,
impasividad y angiogénesis.
Entre los ejemplos de cancerígenos que actúan por medio de la inflamación
están los irritantes como los asbestos. La exposición crónica a sustancias
hepatológicas (o las hepatopatias crônicas) tambien causa carcinogenia no
genotoxica al estimular la proliferación compensadora para reparar el daño
hepático; tal daño y los procesos de reparación incrementan la posibilidad
de que la lesión del DNA se convierta en una mutación, ocasione
inflamación crónica y seleccione células que proliferan con mayor rapidez o
que son menos sensibles a la apoptosis.