S ín d ro m e

Ca rd io m e t a b ó lic o
D r. S e rg io Ca s t a ñ e d a Ce re z o ,
F. A. C. P.
Me d ic in a In t e rn a
Ge ro n t o lo g ía S a n it a ria Ap lic a d a

MED ICIN A IN TERN A

DOCTORES DE ADULTOS
sercas.blogspot.com
 Objetivos de la plática
n Conocer la historia del SCM
n Conocer su origen
n Conocer los factores epidemiológicos
del SCM
n Conocer la definición
n Conocer la fisiopatología
n Conocer la manera de diagnosticarlo
n Conocer los esquemas terapéuticos
para el tratamiento del mismo
Historia
n Las primeras descripciones de lo
que hoy denominamos SM
datan de los años 1920 1
n Por entonces, médicos
eminentes como Gregorio
Marañón 2 señalaron la
asociación de patologías
metabólicas diferentes en un
mismo individuo.
n 1 Wellborn TA, Breckenridge A,
Rubinstein AH y cols. Serum
insulin in essential
hypertension and in
peripheral vascular disease.
Lancet 1966; 1(part 1).127.
n En 1988, el Prof. Gerald M.
Reavenacuñó el término síndrome X
para designar una patología
consistente en:
n resistencia a la acción hipoglucemiante
de la insulina
n intolerancia a la glucosa
n hipertensión arterial
n aumento de triglicéridos y descenso de
colesterol ligado a lipoproteínas de
alta densidad (HDL)
n Postuló que el trastorno patogénico
principal era la resistencia a la
insulina y que las demás
alteraciones probablemente eran
n Desde entonces, el interés
científico que ha suscitado
el SM resulta abrumador
n Referencias en PubMed con
el término Metabolic
Syndrome en el año 2006,
cerca de 3.000
n Google ( 23 / 07 / 10 )
aproximadamente
1.700.000 resultados (0,48
segundos) 
ORIGEN
 Síndrome Metabólico
Origen
n DERIVADO
n De la evolución de la vida
humana
n De nómadas a sedentarios
n De incivilizados a civilizados
PREDISPOSICIÓN
n Y de incultos a cultos GENÉTICA
n
Cinco a diez mil
n años
n

n Sedentarismo
n Exceso de comida
Factores Tensión
n Obesidad
Pobreza Sociocultural
es Contaminación ambiental
 Evolución de ser humano
y su relación enfermedades Cardiovasculares

Björntorp (Profesor de Medicina de La Universidad de Goteborg, Suec

La portada del “El Economista”, Dec. 13-19, 2003.

Epidemiología
Puntos Básicos
nP UN TOS BÁS ICOS
nS u p re v a le n c ia a u m e n t a c o n la e d a d
nS u f re c u e n c ia a u m e n t a e n la s e d a d e s
m e d ia s y s e re la c io n a c o n la p re s e n c ia
d e o b e s id a d
nAlg u n o s g ru p o s é t n ic o s , c o m o lo s
h is p a n o s y p ro c e d e n t e s d e l S u r d e As ia
s o n e s p e c ia lm e n t e s u s c e p t ib le s
nEx is t e u n c re c ie n t e in t e ré s e n e l e s t u d io
d e la s b a s e s g e n é t ic a s d e l S ín d ro m e
nS e h a re p o rt a d o a s o c ia c ió n c o n e l
p o lim o rf is m o d e u n a v a rie d a d d e g e n e s
n
nRe p o rt o f t h e Am e ric a n He a rt
As s o c ia t io n , N a t io n a l He a rt , Blo o d
a n d Lu n g In s t it u t e , Am e ric a n
D ia b e t e s As s o c ia it io n Co n f e re n c e
o n S c ie n t ific Is s u e s Re la t e t o
Ma n a g e m e n t . Circ u la t io n
 P re v a le n c ia d e l S ín d ro m e
Me t a b ó lic o e n 8 , 8 1 4 a d u lt o s e n
lo s Es t a d o s Un id o s
Hallazgos del "Third National Health and
Nutrition Examination Survey" (NHANES III)

50
40
30
hombres
20
mujeres
10
ci(%
) ln
a P
rev

0
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70 ó
más

Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

P re v a le n c ia d e a c u e rd o a la ra z a u
o rig e n é t n ic o

Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

n Se espera que para el año 2020
haya más de un 40% de la
población afectada,
constituyendo un problema de
salud pública tanto en
población adulta como infantil.
nMa g n it u d d e l p ro b le m a ( e n Gu a t e m a la ) :
nD ia b e t e s * 8 %
nHTA * 13 %
nS o b re p e s o *
54 %
nP o c a a c t iv id a d fís ic a
51 %
nCo le s t e ro l a lt o *
35 %
nTa b a q u is m o
16 %
nGlu c o s a a lt e ra d a *
11 %
* Componentes del Síndrome metabólico
 RIESGO CARDIOMETABÓLICO

Factores de Riesgo Clásicos Conglomerado de Factores de Riesgo “emergentes”

Re
si HD
s L-C Adi
 In Obesida po-
Fuma su d
LDL-  PA quin DM2
r l Abdomi
C as
Glu  nal T
PC G
R

os adultos < de 60 años en todo el mundo presentan por lo menos 3 de lo

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Grundy S, 2005, Eckel RH, 2005, Di Marzo V, 2005
DEFINICIÓN
 Síndrome Metabólico
 El SM es una afección que se
caracteriza por la asociación de
diversas enfermedades
vinculadas fisiopatológicamente
por medio de la resistencia a la
insulina y la hiperinsulinemia,
cuya expresión clínica puede
cambiar con el tiempo y según la
magnitud de la resistencia a la
insulina.
n
n
n Alberti K, Zimmet P. Cusltation W. Definition,
diagnosis and classification or diabetes
n Karuparthi y col. comentan desde un inicio,
la importancia de emplear el término de
 Síndrome cardiometabólico,
para denominar a este conglomerado de
factores de riesgo, los cuales adquieren un
enorme significado no únicamente a nivel
circulatorio global sino abarcando diversos
tejidos incluyendo los islotes de
Langerhans, la circulación renal y el
metabolismo hepático intermedio.
n De esta manera, diseñan un esquema
mediante el cual los órganos blanco, van
sufriendo un proceso de remodelación,
que afecta de manera prominente a la
matriz extracelular.
n Karuparthi PR, Jerram P, Lastra G, et al.
Understanding essential hypertension
 S ín d ro m e
Me t a b ó lic o
OBESIDAD
HORMONAS INACTIVIDAD
CONTRAREGULADORAS MEDICAMENTOS

ANOMALIAS
DESNUTRICION FETAL
GENÉTICAS

Hígado graso SRI

no alcohólico Acantosis nigricans

SINDROME DE OVARIO
DIABETES TIPO 2 POLIQUISTICO

HIPERTENSION ATEROSCLEROSIS

Inhibición PAI-1 DISLIPIDEMIA

Homocisteinemia Microalbuminuria
Fisiopatología
 Consecuencias clínicas de la disfunción endotelial
Herenc Estilo de Tabaquism
ia vida o

Hiperglicemia Hipertensión Dislipidemia Obesidad

Descople
ONs
NH,DH/M,D Resistencia a la
PH DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
insulina
Xantina
oxidasa
Estrés
Alteraciones estructurales
oxidativo
Tonicidad Célula Alteraciones funcionales
inflamatoria Inflamación Pro-trombosis
Crecimiento de la placa ON Dilatación
Inflamación Vasoconstricción
Fibrinólisis Agregación de la placa

Aterosclerosis Microangiopatía

IAM ECV ICC EAP

MUERTE
DIAGNOSTICO
t e n c ia a la in s u lin a s e ría la a p lic a c ió n d e a p ro x im a c ió

S , e t a l. Ho m e o s t a s is m o d e l a s s e s s m e n t : in s u lin re s is t a n c e a n d b e t a c e ll f u n c t io n f ro m f a s t
 Guias ATP III IDF definición (2005)
(2002) ↑ de PC (obesidad central):
PERÍMETRO CINTURA:
3 de los siguientes 5

-Hombres (Europeos)2 > 94 cm
criterios:
-Mujeres (Europeas) > 80 cm
n PERÍMETRO CINTURA:
+ 2 de otros criterios:
-Hombres > 102 cm
TG ≥ 150 mg/dL
-Mujeres > 88 cm HDL – C
n TG ≥ 150 mg/dL -Hombres < 40 md/dL
n HDL – C -Mujeres < 50 mg/dL
-Hombres < 40 md/dL Presión Arterial ≥130/85 mm Hg
-Mujeres < 50 mg/dL Glucemia ayunas ≥ 100 mg/dL o
n Presión Arterial ≥130/85 diagnóstico previo de diabetes
mm Hg tipo 23
n Glucemia ayunas ≥ 110
mg/dL1
1. Grundy, SM.et al. Circulation, 2004; 10:435

2. Se considera necesario que el punto de corte para el índice de cintura sea etnia dependiente
3 . www.idf.org

nUna cintura de alto
riesgo
nmás de 90 cm en
los hombres y
80 cm en
mujeres de
Latinoamérica

Cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres

y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta dicho riesgo de un 21 a un 40 por ciento
Consecuencias
del SM
 Historia natural del avance de la
enfermedad

Complicaciones macrovasculares

Complicaciones
microvasculares

Función de las
células β

Resistencia a
la insulina
Glucemia

–10 0 10

Prevención Diagnóstico Tratamiento Años

IGT/IFG Diabetes Mellitus tipo 2

DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.
Fisiopatología del síndrome metabólico hacia la enfermedad
CV aterosclerótica
Variación genética Factores ambientales

Obesidad abdominal

Adipoquinas Citoquinas

Adipocito Marcadores de inflamación Monocito/

macrófago
Insulino resistencia
↑TG Síndrome metabólico  HDL
 PA

Aterosclerosis

Ruptura de placa/trombosis
Reilly & Rader 2003;
Eckel et al 2005
Evento cardiovascular
 SM y riesgo cardiovascular

Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease : a meta-analysis. Am J Med 2007;119:812-819.
Riesgo relativo deenfermedad cardiovascular
con o sin SM en el Estudio Finlandés
 OASIS Study: Total Mortality
Diabetes/ECV (n = 1148)

Diabetes/No ECV (n = 569)

RR=2.88 (2.37–3.49)
No Diabetes/ECV (n = 3503)
No Diabetes/No ECV (n = 2796)
Event Rate

RR=1.99 (1.52–2.60)

RR=1.71 (1.44–2.04)

RR=1.00

3 6 9 12 15 18 21 24
Meses
Malmberg K et al. Circulation 2000;102:1014-1019.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
 Programa deprevención dediabetes: metas

n Primaria
n Prevenir o retrasar la diabetes
mellitus tipo 2 en personas con
ITG
n Secundarias
n Reducir los factores de riesgo de
ECV
n Reducir la aterosclerosis

ECV= enfermedad Reducir los eventos de ECV

ITG= intolerancia a la glucosa
n cardiovascular
Adaptado del Grupo de Investigación del Programa de Prevención de Diabetes N Engl J Med 2002;346:393–403; The
Diabetes Prevention Program Research Group Diabetes Care 1999;22:623–634.
 Estudios en
Prevención
Primaria
Prevenir o retrasar la
diabetes mellitus tipo 2
en personas con ITG
Cambios en el estilo
de vida
Cambios en el estilo de vida
n Con cambios en el estilo de vida,
incluyendo pérdida de peso e
incremento de la actividad
física, se ha encontrado que se
reduce la incidencia de DM2 en
58 % en personas obesas y de
alto riesgo
n Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, et al
(Finnish Diabetes Prevention Study
Group). Prevention of type 2 diabetes
mellitus by changes in lifestyle among
subjects with impaired glucose
tolerance. N Engl J Med. 2001;344:
1343-1350.
n Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE,
 El “ Da Qing IGT and Diabetes
Study ”
n Haciendo énfasis en la importancia
dereducciones
Las la modificación de de
del riesgo losdiabetes
hábitos de
fueron:
vida
- 31%nocon
saludables,
dieta tenemos este
estudio realizado en la ciudad del
- 46 % con ejercicio
mismo nombre en China
- 42 % con dieta màs ejercicio
n Fueron seguidos por 6 años
n Pan XR, et al. Effects of diet
and exercise in preventing
NIDDM In people with
impaired glucose tolerance.
The Da Qing IGT and Diabetes
Study. Diabetes Care
1997;20:537-544
n
ión relativa de 58 % en el avance de diabetes con modificacio
31 % en el grupo de metformina
 de la intervención , se redujo en 58 % ( P < 0 . 001 ) compa
e de 3 . 5 ± 5 . 5kg en el grupo de la intervención , y de 0
AUSA # 1 DE MUERTE PREVENIBLE EN EL MUND
 Medicamentos
Sulfonilureas, acarbosa,
metformina, orlistat y
sibutramina
ión relativa de 58 % en el avance de diabetes con modificacio
31 % en el grupo de metformina
 STOP-NIDDM

 Objetivo primario:
n Evaluar el efecto de acarbosa vs. placebo
en la conversión de ITG a diabetes mellitus
tipo 2
ujo Criterios
la probabilidad de padecer diabetes en un 25
de inclusión:
n De 40 a 70 años de edad
n IMC de 25 a 40 kg/m2
n ITG y glucosa en ayuno de 5.6 a 7.7 mmol/l

ITG= intolerancia a la glucosa

Adaptado de Chiasson JL y cols. Lancet 2002;359(9323):2071–2077.
 Prevención deDiabetes Mellitus
Inhibidores ACE
Estudio Comparación Hazard Ratio Resultados

HOPE Ramipril vs 0.66(0.51-0.85) Ramipril RRR de DM

Yusuf S. placebo en 34%
JAMA,2001;286:1882

CAPPP Captopril vs beta 0.79(0.67-0.94) Captopril asociado a

Hansson l. bloqueadores/ bajo riesgo de DM
Lancet,1999;353:611 diuréticos
SOLVD (sub- Enalapril vs 0.22(0.10-0.46) Enalapril RRR
placebo incidencia de DM en
estudio)
Vermes E. pacientes con DVI
Circulation.2003;107:1291
ALLHAT Lisinopril vs Aml 8.1% vs 9.8% Lisinopril baja
JAMA, 2002;288:2981 Lisinopril vs Diu 8.1% vs 11.6% proporción de DM vs
Ac y Diuréticos.
 Prevención deDiabetes Mellitus y ARA-
II
Estudio Comparación Hazard Ratio Comentario

LIFE Losartan vs 0,75(0,63-0,88) 25 % RRR de DM

Lindholm LH. J Atenolol
Hypert;2002,20:1879

SCOPE Candesartan vs 0,80(0,62-1,03)

Lithell H.J Hypert. control Tendencia a la
2003;21:875 RRR de DM con
el uso de
ALPINE Candesartan/felodipina 1 vs 8 pacientes
vs candesartan
J Hypert. 2003;21:1563 betabloqueadores/diuré (p=0,03)
ticos
 Estudios en
Intervención
Secundaria
Reducir los factores de riesgo
de ECV
Reducir la aterosclerosis
Reducir los eventos de ECV
 INTEVENCIONES
FARMACOLÓGICA
S
Inhibidores de la ECA y
bloqueadores del receptor de
angiotensina ( BRA )
Antagonistas del canal del
calcio
Espironolactona/ Epleronona
 El Es t u d io HOT (Hypertension Optimal
Treatment)
Resultados en diabéticos hipertensos.
nEn el subgrupo de 1,500 diabéticos, la
reducción relativa de los eventos
cadiovasculares mayores, fue de 51% en el
grupo de TA de 80mmHg o menos.
nEn todos los pacientes (diabéticos y no
diabéticos), el máximo beneficio se obtuvo
con TA de 82mmHg (80-85) diastólica, y
138.5mmHg (130-140), sistólica.

Hansson L et al. Lancet 1998;351:1755-1762

 The Action in Diabetes and
Vascular Disease: PreterAx and
DiamicroN MR Controlled Evaluation
(ADVANCE) trial
n The Action in Diabetes and Vascular
Disease: PreterAx and DiamicroN MR
Controlled Evaluation (ADVANCE) trial
n was the first clinical trial to
demonstrate the benefits of blood
pressure reduction on both
microvascular and macrovascular
events in both hypertensive and
normotensive patients with type 2
diabetes mellitus
n Chalmers J. ADVANCE: New results from blood
pressure lowering and tighter glucose control in
type 2 diabetes. Program and abstracts from
Hypertension 2008: 18th Scientific Meeting of
the European Society of Hypertension/22nd
Scientific Meeting of the International Society of
Hypertension, June 14-19, 2008, Berlin,
Germany.
 ONgoing Telmisartan Alone and in
combination with Ramipril Global
Endpoint Trial (ONTARGET)
n Este estudio concluye que
telmisartan fué equivalente a
Ramipril en la la prevenciòn de
ECV en pacientes de alto riesgo
con enfermedad cardiovascular o
diabetes mellitus.
n La combinacion no ofrece ventajas
sobre dosis máximas de ramipril
y fué asociada a alto riesgo de
eventos adversos.
n Telmisartan, Ramipril, or Both in
Patients at High Risk for Vascular
Events. Commentary from F1000.
 Au m e n t o d e l Rie s g o Re la t iv o d e
Ev e n t o s Ca rd io v a s c u la re s e n S u je t o s
D ia b é t ic o s y n o D ia b é t ic o s
Aumento del Riesgo Relativo en Sujetos con
Microalbuminuria, comparados con Sujetos sin
Microalbuminuria

250
riesgo relativo (%)

200
Aumento del

150
100
50
0
Eventos CV Mort.Total Hosp. IC

Gerstein HC, et al. JAMA 2001;286:421-426

 ES TUD IO MICRO-HOP E
Mic ro a lb u m in u ria y ra m ip ril e n
D M2
3.0
Radio albúmina/creatinina

P la c e b p=0.02
p=0.02
2.5
o

2.0
Ramipril

1.5
p=0.001
p=0.001

1.0

0.5
0 1 2 3 4.5
Tiempo
Tiempo (años)
(años) Lancet 355:253-59,2000
 Los IECA Reducen el Riesgo de Eventos
Cardiovasculares en Pacientes Diabéticos con
Microalbuminuria

nEn el Estudio MICRO-HOPE, 1140 pacientes

diabéticos con microalbuminuria, tratados con
ramipril, tuvieron una reducción de 30% del
riesgo relativo para el objetivo combinado de
IM, ACV, y muerte CV, comparados con los
pacientes en placebo.

The HOPE Study Investigators. Lancet 2000;355:253-259

El Estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment)
Resultados en diabéticos hipertensos.
nEn el subgrupo de 1,500 diabéticos, la
reducción relativa de los eventos
cadiovasculares mayores, fue de 51% en el
grupo de TA de 80mmHg o menos.
nEn todos los pacientes (diabéticos y no
diabéticos), el máximo beneficio se obtuvo
con TA de 82mmHg (80-85) diastólica, y
138.5mmHg (130-140), sistólica.

Hansson L et al. Lancet 1998;351:1755-1762

INTERVENCIONES
FARMACOLÓGICA
S
Metformina
Tiazolinedionas
Análogos del GLP 1
Inhibidores de la DDP - 4
 El Estudio UKPDS 34:
resultados.
nDentro del grupo de tratamiento intensivo:
nMetformina tuvo un efecto mejor que
clorpropamida, glibenclamida o insulina, en
la incidencia de:
ntodas las complicaciones de la diabetes.
nmortalidad por cualquier causa.
naccidentes cerebrovasculares.
n

UKPDS Study Group. Lancet 1998;352:854-865

 Posibles mecanismos relacionados a los
efectos beneficiosos dela metformina en la
enfermedad macrovascular

n No hay ganancia depeso

n No hay deterioro del perfil lipídico
n Mejoramiento en el estado
procoagulante(PAI-1)
n Reducción delos niveles deinsulina
plasmática
 ThePRO activeStudy
ProspectivePioglitazona Clinical Trail in Macrovascular
Events

n Estudio randomizado, dobleciego,

controlado con placebo deseguimiento
para determinar su pioglitazona
disminuyela morbilidad y mortalidad
macrovascularcon progresión deECV en
>5,000 pacientes dealto riesgo con DM-2.
n Domandy y col. Lancet 2005 366:
1279-1289.


Domandy y col. Lancet 2005 366: 1279-1289.

n In another study of patients with
T2DM randomized to receive either
pioglitazone (45 mg/d) or
rosiglitazone (8 mg/d), both
thiazolidinediones showed
improvements in β-cell function as
measured by the insulin
secretion/insulin resistance index
which correlated strongly with
improved glycemic control
n Gastaldelli A, Ferrannini E,
Miyazaki Y, Matsuda M, Mari
A, DeFronzo RA.
Thiazolidinediones improve
betacell function in type 2
n One new approach to change the
course of T2DM and achieve
longterm efficacy focuses on
the effects of GLP-1, which
maintains the capacity of β-
cells to synthesize and secrete
insulin in response to glucose,
may increase β-cell mass
(demonstrated only in
animals), and suppresses
glucagon secretion, all of which
help to decrease glucose levels
n
 OTRAS
INTERVENCIONES
FARMACOLÓGICAS
Estatinas / Fibratos/ ácido
nicotínico
Rimonobant / Taranabant
Orlistat
Aspirina
Evidencias del beneficio del tratamiento
de la dislipidemia en el diabético
nAnálisis de subgrupos del Estudio 4S:
n678 pacientes con glicemia anormal en
ayunas (110-125mg/dL)
n483 pacientes con diabetes (glicemia en
ayunas >125mg/dL).
nAsignados al azar a simvastatina o
placebo
nSeguidos por promedio de 5.4 años

Haffner SM, et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667

 Reducción del Riesgo Relativo:
simvastatina vs. placebo (Subestudio 4S)
Intol. Glucosa (110- Diabetes tipo2
125mg/dL) ( >125mg/dL)

Eventos coronarios mayores ( %) 38 42

Revascularizaciones ( %) 43 48

Mortalidad total ( %) 43 21*

Mortalidad coronaria ( %) 55 28*

*No significativo; muestra pequeña

Haffner SM, et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667
El Estudio “CARE” (Cholesterol
and Recurrent Events)
nEstudio de prevención secundaria de EC
nSub - estudio de 586 pacientes diabéticos, y
342 con glicemia en ayunas anormal.
nCon niveles considerados “average” de
colesterol total, LDL-C, y HDL-C (206, 136,
y 38mg/dL respectivamente).
nAsignados al azar a pravastatina o placebo

Goldberg RB, et al. Circulation 1998;98:2513-2519

 Estudio “CARE”: pravastatina
vs. placebo
Eventos cardiovasculares (muerte por EC, IM no
fatal, cirugía de puente coronario, y angioplastia)

-22
-22,5 DM
Redución del -23
riesgo relativo -23,5
Glucosa en ayunas
(%) -24 anormal
-24,5
-25

Goldberg RB, et al. Circulation 1998;98:2513-2519

 CHD Prevention Trials with Statins in
Diabetic Subjects: Subgroup Analyses
CHD Risk CHD Risk
Reduction Reduction
Study Drug No. (overall) (diabetics)
Primary Prevention
AFCAPS/TexCAPS Lovastatin 155 37% 43% (NS)
HPS Simvastatin 3985 24% 26% (p<.00001)
Secondary Prevention
CARE Pravastatin 586 23% 25% (p=.05)
4S Simvastatin 202 32% 55% (p=.002)
LIPID Pravastatin 782 25% 19%
4S Reanalysis Simvastatin 483 32% 42% (p=.001)
HPS Simvastatin 1978 24% unreported

Downs JR et al. JAMA 1998;279:1615-1622. | HPS Investigators. Presented at AHA, 2001. |

Goldberg RB et al. Circulation 1998;98:2513-2519. | Pyorala K et al. Diabetes Care
1997;20:614-620. | LIPID Study Group. N Engl J Med 1998;339:1349-1357. | Haffner SM et al.
Arch Intern Med 1999;159:2661-2667.
 SUMARIO
Y
RECOMENDACIONES
nEl m a n e jo d e l p a c ie n t e c o n e l
S ín d ro m e Me t a b ó lic o , re q u ie re
u n e n f o q u e h o lís t ic o , in t e g ra l.
nRe q u ie re e l t ra t a m ie n t o a g re s iv o
d e lo s m ú lt ip le s f a c t o re s d e
rie s g o .
nLa e v id e n c ia d e m u e s t ra q u e la
in c id e n c ia d e la s c o m p lic a c io n e s
m ic ro y m a c ro v a s c u la re s d e la
D M, p u e d e s e r re d u c id a c o n e l
m a n e jo a g re s iv o d e lo s f a c t o re s
d e rie s g o .
nEn t o d o s lo s p a c ie n t e s c o n e l S M,
d e b e n in s t it u irs e lo s c a m b io s
t e ra p é u t ic o s d e l e s t ilo d e v id a :
nEjercicio regular
nDieta
nControl del peso corporal
nDejar de fumar cigarrillos
nControl de la glicemia:
nEn ayunas: 80-120 mg/dL
nAl acostarse: 100-140 mg/dL
nHgA1c: < 7%

nSe requiere acción adicional si la glucosa:

nEn ayunas: < 80 ó >140mg/dL
nAl acostarse: < 100 ó >160mg/dL
nHgA1c: > 8%
nControl estricto de la hipertensión:
nEmpezar tratamiento farmacológico cuando la TA es
normal-alta: 130-139/85-89 mmHg
nObjetivo:
nSistólica < 130 mmHg
nDiastólica < 85mmHg

nFrecuentemente se requieren tres drogas

antihipertensivas para lograr este objetivo.
nUn IECA o un BRA debe ser la droga de primera
línea.
 Esquema
simplificado del
tratamiento del
Síndrome
metabólico
ema simplificado del tratamiento del Síndrome Metabó

DISLIPIDEMIAS OBESIDAD PRO-COAGULACIÓN

AGREGACIÓN PLAQUETARIA
CAMBIOS EN EL ESTILO DE CAMBIOS EN EL
VIDA ESTILO DE VIDA
CAMBIOS EN EL ESTILO DE
Estatinas Orlistat VIDA
Fibratos Sibutramina
Acido nicotínico Aspirina
Clopiderel

HIPERGLICEMIA
INSULINO RESISTENCIA
HIPERTENSIÓN

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

CAMBIOS EN EL ESTILO DE
Metformina VIDA
Tiazolinedionas
Análogos del GLP 1 Inhibidores de ECA / BRA
Inhibidores de la DDP - 4 Antagonistas del canal del calcio
Espironolactona/ Epleronona
 La historia del
sindrome metabólico
aún no termina...
MUCHAS GRACIAS