Género: Trichomonas

Clasificación Taxonómica:
• Dominio: Eucaria
• Reino: Protista
• Phylum: Sarcomastigophora
• Subphylum: Mastigophora
• Clase: Zoomastigophorea
• Orden: Trichomonadida
• Familia: Trichomonadidae
• Género y especie: Trichomonas tenax;
Trichomonas hominis y Trichomonas vaginalis.
Enfermedad que causan: Trichomonosis
 *
• Existen tres especies del género
Trichomonas que en el ser humano
causan la trichomonosis: T. hominis,
T. tenax y T. vaginalis. En este
género, las dos primeras se
consideran comensales y sólo T.
vaginalis es patógena; en realidad,
esta última causa la única
enfermedad parasitaria de
transmisión sexual en el ser humano.
*
• Del género Trichomonas sólo se
conoce la fase de trofozoíto, el cual
presenta forma piriforme, cuatro
flagelos anteriores y un quinto que
recorre el cuerpo y forma una
membrana ondulante; además,
presenta un axostilo proyectado
hacia el extremo posterior (Haro,
1995).
*
 *
• La reproducción la realiza por fisión
binaria longitudinal, primero en el
núcleo, después en el complejo
cinético y, por último, en el resto de
los orgánulos. El hábitat de T. tenax
es la cavidad bucal, el de T. hominis
el intestino grueso y el de T. vaginalis
el aparato urogenital.
Trichomonas tenax. (Dobell, 1839)
• Trichomonas tenax hasta hace poco
tiempo era considerado como un
comensal inocuo de la boca del
humano (en las encías en el sarro
dentario). Pero puede invadir
pulmones, meninges y glándulas
submaxilares.
Características morfológicas:
• El* trofozoíto es de forma oval o piriforme, con
diámetro mayor de 5 a 12 μm. Presenta cinco
flagelos, de los cuales cuatro son libres y el
quinto se localiza sin salir del cuerpo en el
borde de la membrana ondulante, con una
costa al lado de ésta. El complejo cinético se
encuentra en el extremo anterior del parásito,
de donde se originan los flagelos; el axostilo
recorre el cuerpo del parásito para emerger
en forma libre en su parte posterior; posee un
núcleo ovoide de tipo vesicular y un citostoma
en el lado opuesto de la membrana ondulante
*
• Ciclo de vida:
El mecanismo exacto de transmisión no
se conoce, se supone que la exposición a
la infección se efectúa por las gotitas de
saliva, beso o uso común de cubiertos,
vasos y platos contaminados. No se
encuentra en personas que llevan una
higiene oral adecuada. El ciclo biológico
aún no está dilucidado por completo.
 *
• Anteriormente se consideraba que este
parásito no era patógeno para el hombre,
pero entre los años 1942 (cuando Glaubach y
Guller diagnosticaron el primer caso de
neumonía por Trichomonas spp) y 1982 se
registraron un total de 31 casos, en los cuales
intervino este género, sin determinar la
especie como causante de diferentes cuadros
respiratorios definidos, como neumonía,
bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis,
empiema y un caso de meningitis.
*
• Walton y Bacharach, en 1963, notificaron tres
casos de fibrosis pulmonar probablemente
secundaria a T. tenax, y en 1968, Memik
publicó el primer caso comprobado de esta
especie en una infección pulmonar crónica
(Hersh, 1985). Existen también informes de
invasión hacia glándula submaxilar
(Duboucher, 1995), nódulo linfático cervical
(Duboucher, 2000) y en un absceso
subhepático asociado a T. hominis (Jakobsen,
1987).
 Trichomonas hominis. (Davaine, 1854)
• Hábitat: El trofozoito vive y se reproduce en el
intestino grueso.
Características morfológicas:
• El trofozoíto mide de 7 a 14 μm de diámetro
mayor y tiene de tres a cinco flagelos
anteriores, uno que se extiende a lo largo de
la membrana ondulante para emerger libre en
el extremo posterior; el axostilo se localiza en
la región posterior, la costa es gruesa a lo largo
de la membrana ondulante y en el lado
opuesto se observa el citostoma; el núcleo es
ovoide con un cariosoma central.
*
Ciclo de vida:
*
• Álvarez Chacón, en el Instituto Nacional de
Pediatría de la ciudad de México, lo refería en
lactantes con cuadros diarreicos en quienes no
se había comprobado una relación con otros
parásitos o bacterias patógenas y que cedieron
al tratamiento con metronidazol. De igual
modo, Polivoda publicó un caso de
trichomonosis pulmonar por esta especie.
• El diagnóstico en estos casos se establece con
facilidad mediante estudio
coproparasitoscópico directo en fresco.
Trichomonas vaginalis (Donné, 1837)

• Hábitat: vagina y glándulas prostáticas.

Característica morfológicas:
• Esta especie es la más grande de las tres;
tiene forma oval o piriforme, con un
diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien
puede alcanzar hasta 30 μm.. El
trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro
anteriores libres y uno recurrente a lo
largo de la membrana ondulante que es
corta sin extremo libre y que ocupa el
tercio anterior del cuerpo.
*
*
• El citoesqueleto está compuesto de
tubulina y fibras de actina. El núcleo es
excéntrico, situado en la parte anterior
del cuerpo del parásito, con la cromatina
distribuida en forma uniforme y, como en
otros eucariotas, envuelto por una
membrana nuclear porosa.
*• El axostilo es una estructura delgada, hialina,
en forma de sable, que se inicia en el núcleo
y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo
del parásito para terminar en punta en la
porción posterior. La costa es una estructura
delgada opuesta al axostilo y en ambos existe
una gran cantidad de gránulos siderófilos;
estos organelos son negativos a la catalasa,
lo que indica que carecen de peroxisomas y
producen moléculas de hidrógeno
(hidrogenosomas) con actividad considerable
en el metabolismo parasitario.
*
*
• Los gránulos paracostales y paraaxostilares se
hallan dispuestos en tres hileras paralelas y
hay además gránulos de glucógeno
observables mediante microscopia electrónica
de transmisión. Se ha demostrado en este
parásito actividad de hidrolasa y tiene unas
estructuras similares a los lisosomas
(fagosomas). El citostoma de esta especie es
pequeño y poco aparente.
*
Ciclo de vida:
• El mecanismo de infección más frecuente es
la transmisión del trofozoíto en forma directa
de persona a persona por contacto sexual;
empero, debido a su presencia en menores
de edad e incluso recién nacidos, existen
referencias que plantean la transmisión por
medio de fómites (ropa, agua, toallas e
instrumentos de aseo vaginal y exploración
ginecológica) o durante el parto.
*
*• El hábitat en la mujer es la vagina y la uretra,
y en el hombre es la próstata, vesículas
seminales y uretra, sitios en los que se
alimentan principalmente de bacterias,
leucocitos y células de descamación. En
ocasiones, los macrófagos fagocitan
T.vaginalis.
• La acidez normal de la vagina (pH de 4 a 4.5)
dificulta el establecimiento del parásito, pero
una vez establecido provoca un cambio con
tendencia hacia la alcalinidad (pH de 5 a 6) y
de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas.
Patología de la Tricomonosis
urogenital
• Este parásito es el más estudiado entre
las anormalidades consideradas de
transmisión sexual de origen no viral. La
mayor parte de las cepas presenta baja
patogenicidad, razón por la cual un alto
porcentaje de individuos infectados
permanece asintomático; la aparición de
síntomas se debe algunas veces a la
asociación con infecciones bacterianas
*
• Los mecanismos cito patogénicos en el
epitelio vaginal se han estudiado desde la
década de 1940. La relación parásito-
célula- huésped se inicia por un
mecanismo de adhesión; el efecto cito
tóxico del parásito en la célula blanco
depende de este contacto; sin embargo,
se desconoce si es a partir de este
momento cuando se liberan las
sustancias citotóxicas.
*• Para que se lleve a cabo la adhesión del
parásito a las células de la vagina se requiere
que en la superficie del parásito exista la
enzima proteinasa de cisteína de 30 kDa
(CP30), esta enzima degrada proteínas del
microambiente vaginal, fibronectina, colágena
IV y hemoglobinal; además, existe un mosaico
de moléculas proteicas superficiales del
parásito (adhesinas) que se unen a receptores
de la matriz extracelular de la célula huésped
y a carbohidratos; tal mecanismo depende de
la temperatura y pH.
*
• Se ha identificado a la enzima 65kDa
(CP65) como una de las moléculas del
parásito que causa citotoxicidad. Por
otro lado, se ha demostrado que las
proteinasas de T. vaginalis son capaces
de degradar la cadena pesada de IgG e
IgA secretora.
*
• En el contacto inicial, el parásito sufre
una transformación ameboide con
producción de seudópodos acorde con
los contornos de las células epiteliales;
este hecho revela el efecto citopático del
parásito en el epitelio seguido por la
regulación de la síntesis de adhesinas,
se ha demostrado que la citotoxicidad
ocurre en el contacto de T. vaginalis con
las células epiteliales de la vagina y que
este mecanismo es específico de especie.
*
• Desde el punto de vista histopatológico, este
parásito produce degeneración y destrucción
celular en el epitelio vaginal, con lo que se
genera una respuesta inflamatoria a expensas
sobre todo de polimorfonucleares y escasos
eosinófilos; estas alteraciones generan una
respuesta vascular importante con la
presencia de puntos hemorrágicos y edema de
la mucosa, con aparición de placas
eritematosas que a la exploración han sido
descritas “en fresa”.
*
*
• Este edema e infiltrado leucocitario dan
lugar a erosión y descamación de las
células superficiales, lo que aunado a la
sobreinfección bacteriana produce el
exudado característico.
• El parásito provoca la generación de
atipias celulares en epitelio vaginal y
cuello uterino, consistentes en displasias,
lo cual puede predisponer a carcinoma
del cuello uterino.
*
• Se
* ha observado que la trichomonosis es un
factor de riesgo para adquirir tanto el virus del
herpes simple tipo 2 como el del VIH, origen
de las lesiones premalignas y malignas del
cuello uterino.
 *

• Cuadro

Cuadro Clínico:
 *
• El periodo de incubación varía de cinco a 30
días. La infección con frecuencia ocurre en
forma asintomática, sobre todo en el sexo
masculino; los casos sintomáticos pueden
presentarse en forma aguda o crónica en
ambos géneros. En ocasiones, después de la
aparición de síntomas, éstos pueden
desaparecer persistiendo la infección
subclínica. El parásito ha sido aislado casi en
todas las estructuras del tracto genitourinario.
*
• Los signos pueden presentarse al inicio
con disuria y leucorrea hialina y
espumosa, que al evolucionar se torna
lechosa o purulenta y fétida, con
expulsión de gases por la vagina debido a
la sobreinfección bacteriana; se
acompaña además de prurito vulvo
vaginal intenso y dolor localizado,
además de dispareunia, anafrodisia y
algunas veces nicturia e insomnio.
*• A la exploración ginecológica se observa
edema y eritema de los labios con afección
de las glándulas de Skene y de Bartholin; la
vagina y el cuello uterino se tornan friables
con lesiones edematosas y hemorragias
puntiformes descritas como “cuello en
fresa”, o bien pueden no existir lesiones
aparentes. Los síntomas se intensifican antes
o después de la menstruación. Cuando hay
síntomas en el varón, lo más frecuente es
encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o
epididimitis con escasa secreción
transuretral.
• En la mujer se han descrito, como complicaciones
* de esta entidad, la presencia de absceso peri
nefrítico, y en casos de infección en el embarazo
se observó rotura temprana de membranas y
productos con bajo peso, y durante el parto,
neumonías en recién nacidos. También se ha
observado que las pacientes infectadas,
fácilmente sero convierten a VIH positivo; en el
varón se comprobó esterilidad reversible, entidad
clínica que a menudo se asocia a otros
padecimientos de transmisión sexual, como la
infección por Chlamydia trachomatis (15 a 28%),
Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard, 2003),
Candida (50%) (Gomez-Barrio, 2002).
*

• DIAGNÓSTICO
• DE
• LABORATORIO
*
• El interrogatorio y una buena exploración
clínica son muy orientadores en estos casos. El
parásito se puede aislar del exudado vaginal y
la orina en la mujer, y de los líquidos seminal,
prostático y urinario del varón, y tal vez en la
secreción transuretral de éste.
*
• El parásito puede permanecer viable por 24 horas
en la orina, por lo que el aislamiento en estos
casos es sencillo después de centrifugar la
muestra.
• En este padecimiento se observa el parásito
mediante examen directo en fresco y tinción de la
secreción. Estas formas se reproducen por fisión
binaria longitudinal, sin la desaparición de la
membrana nuclear. En medios de cultivo se han
encontrado trofozoítos redondos sin flagelo,
otros con flagelo y división nuclear, y otros con
flagelo y múltiples núcleos.
*
• También puede recurrirse al cultivo (medios
de Diamond, Trichosel o Hollander), en donde
se obtiene crecimiento en lapso de dos a siete
días, o a la detección de anticuerpos
específicos en suero mediante las pruebas de
inmunofluorescencia o ELISA.
*

• TRATAMIENTO
• Debe instituirse de manera simultánea a la
*
pareja, incluso si no existen síntomas. Hasta hace
unos años el medicamento de elección era el
metronidazol, pero en la actualidad, debido a la
toxicidad comprobada de éste, se recomienda el
uso de los siguientes antiparasitarios por vía
sistémica.
• 1. Tinidazol: 500 mg cada 12 h durante siete días.
• 2. Ornidazol: 1 g cada 12 h durante cinco días.
• 3. Nimorazol: 20 mg/kg/día durante cinco días.
• 4. Metronidazol: 20 mg/kg/día durante cinco
días.
 *
•

Prevención
*
• Puesto que el contacto sexual es la forma
más frecuente de transmitir la infección,
el problema más importante es la
promiscuidad, por lo que es necesario
administrar el tratamiento a todos los
compañeros sexuales del paciente; el uso
del condón es una buena alternativa para
la prevención no sólo de estos casos, sino
de todos los padecimientos de
transmisión sexual.
*
• En años recientes se logró inducir inmunidad
experimental en ratones, lo cual creó
expectativas favorables con fines de
vacunación. Esto ha llevado a desarrollar la
vacuna denominada Solco Trichovac,
preparada a partir de lactobacilos inactivados
para inducir la producción de anticuerpos, con
lo que T. vaginalis, sin el efecto adverso de la
flora normal lactobacilar de la vagina,
experimenta menor crecimiento. Por
infortunio, no se dispone hasta la fecha de
resultados clínicos precisos.
*

• EPIDEMIOLOGÍA
 *
• La trichomonosis se propaga en todas partes,
debido a que el ser humano es el único huésped
natural del parásito y de ahí su elevada
frecuencia. Se calcula una infección anual de 180
millones de personas en el mundo. En los años
2005 y 2006, el Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica de México informó sobre 165 807
y 157 270 casos anuales, respectivamente, en
todo el país; el estado de Veracruz registró el
mayor número, con 24 880 y 23 771 en esos
años, seguido de los estados de México, Puebla y
Chiapas, con unos 10 000 casos; los demás
estados se encuentran con cifras que fluctúan
entre 1067 y 8604 casos, con excepción de
Colima con 766, y Baja California Sur con 21.
*
• El porcentaje de infección en mujeres
varía de 25 a 60% y sólo se ha
comprobado en 4% de los compañeros
sexuales (tal vez por dificultades técnicas
para el aislamiento en el varón). La
Organización Mundial de la Salud estimó
en 1975 que la incidencia era mayor que
170 millones de casos; la mayor
frecuencia se observa entre los 15 y los
45 años de edad
*
• El niño de una madre infectada puede
adquirir la infección en el momento del
parto por las vías urinarias o la vagina; la
frecuencia en esta forma de transmisión
es de 2 a 17%. Este parásito tiene una
resistencia relativamente alta a las
condiciones ambientales; el trofozoíto
muere a temperaturas superiores a 40°C,
pero resiste hasta cinco días a 0°C y
durante varias horas entre 17 y 30°C, y
hasta 24 horas en la orina.
*