HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA.
INTRODUCCION

para reducir sustancialmente la duración y calidad de vida de quien la sufre, tanto mas como antigua y severa sea. Esta reducción depende de la capacidad de la enfermedad para generar complicaciones propias, principalmente cardiacas, renales y del sistema nervioso central, y de su participación como factor de riesgo y de aceleración de la aterosclerosis en estos mismos territorios. La hipertensión puede ser de tipo primario o secundario; se habla de hipertensión arterial secundaria cuando la hipertensión puede ser explicada sin lugar a dudas, por otra enfermedad. Su frecuencia es menor a 5 % de todas las hipertensiones. La hipertensión arterial sistémica esencial o primaria (HAS), considerada así por el desconocimiento completo de su causalidad, representa un reto para la comunidad científica y medica actual, ya que paso a ser de una entidad poco diagnosticada a principio de siglo, a un verdadero problema de salud mundial y nacional al ubicarse en los primeros lugares de morbimortalidad en la población adulta y sin duda la principal causa de consulta medica para él medico general, el internista y el cardiólogo, sobre todo si se asocia con otras patologías relacionadas fisiopatologicamente como son: la diabetes mellitus, las dislipidemias y la aterosclerosis, y de esta a sus complicaciones terminales como son: La cardiopatía isquémica, la enfermedad arterial periférica, los eventos vasculares cerebrales y el daño renal crónico. En los Estados Unidos de Norteamérica existen mas de 56 millones de adultos portadores de HAS, de los cuales más de 13 millones de pacientes ignoran su enfermedad, 23 millones están tomando antihipertensivos y de ellos, solo 11 millones se encuentran con un control adecuado de su hipertensión. Con estos mismos criterios se estima que en México existen mas de 10 millones de hipertensos, con una prevalencia de 24.6% en la población adulta nacional; es más frecuente en los estados del Norte como Sinaloa Chihuahua, Nuevo León y Zacatecas (25.3%) en los estados del centro de la República como Jalisco, Aguascalientes, San Luis Potosí y Colima es de 23.9%, mientras que en los estados del sur y sudeste alcanza una frecuencia de 23.3%. Es de hacerse notar que el Distrito Federal tiene la menor tasa de HAS del país (21.9%), situación que probablemente se explique por la altura de la ciudad de México, ya que a mayor altura son menores las cifras tensionales.

La hipertensión arterial es una patología muy importante, en vista de su capacidad

Dr. Rafael Muñoz Muñoz

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HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

CONCEPTO

HAS debe concebirse como una enfermedad multifactorial, con tendencia familiar, que puede ver favorecida su expresión o evolución por ciertos hábitos o estilos de vida. Es importante enfocarla como una enfermedad compleja, de etiología multifactorial y aun desconocida, que involucra alteraciones hormonales, vasculares, orgánicas, metabólicas, etc., en donde el incremento de la presión arterial es una de las manifestaciones mas obvias de la enfermedad, pero no el factor más importante que condiciona el daño orgánico. Este enfoque nos obliga a no solo fijarnos como meta terapéutica o de intervención el normalizar las cifras tensionales, sino que nos obliga además a tratar de preservar la función y evitar el daño orgánico, que al final, son la causa de la morbimortalidad de la HAS y no siempre están relacionadas en forma directa con las cifras tensionales.

La

DEFINICION

muchas definiciones de HAS; consideramos la establecida por el I Consejo Mexicano de Hipertensión arterial porque parece la mas completa y descriptiva en cuanto a la naturaleza y repercusión de la enfermedad: "La HAS es un padecimiento de etiología múltiple, caracterizado por el aumento sostenido de las cifras de tensión arterial (sistólica diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg, aunado a deterioro funcional y orgánico, con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular, con predominio en vasos sanguíneos, corazón, riñón y cerebro. Afecta de manera diferente tanto a individuos como a poblaciones." Es importante agregar a esta definición, que la HAS esencial es un proceso incurable, pero que es susceptible de ser controlada por tratamiento y que si este se hace correctamente, las complicaciones de la hipertensión van a disminuir o desaparecer. * Pronostico depende de la severidad de la hipertensión, y que tan sostenida ha sido la hipertensión *síndrome de bata blanca, hipertensión labil: se asocia a tension estrés diastólica 100, sistólica 140150, requiere modificaciones en estilo de vida Se diagnostica porque: tomas ambulatorias (sistema digital), enseñar al px a tomart la presión, qu la registre y observar cambios. * todas las lecturas altas=hipertenso *muchas lecturas bajas=labil Estudiar si hay compromiso a órgano blanco (hipertensión sostenida) Síndrome hipertensivo: fondo de ojo (angiotonía y angioespasmo, perdida de relación vénula arteriola 3:1 arteriolas se adelgazan tanto que se hace refringente ala luz alogenada (hilos de plata)

Existen

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también a gran numero de cruses, arteriola comprime; retinopatía hipertesiva = afectación a órgano blanco),EGO proteinuria , EKG(con HVI, sin HVI) si no hay sto entonces no hay afectación a órgano blanco, si tiene hipertensión sostenida pero no síndrome hipertensivo hace alusión a reciente inicio. Px masculino 82 años, TA 200/80, abuelito (hipertensión sistólica pura): es normal la hipertensión obedece a endurecimiento de las arterias y no requiere tratamiento y si se le da tratamiento podría llamar la atención signos de hipoperfusion cerebral: por momento no puede hablar, arrastra la lengua para hablar (disartria), no se acuerda, memoria mal, y todo por crear isquemia cerebral transitoria a veces muy leve. Ahora si la hipertensión sistólica va acompañada de hipetension diastólica esta si requiere manejo farmacologico. 95% hipertensión escencial o ideopatica 5% hipertensión secundaria (se me debe de prender el foco): edad (debajo de 30 años), signos y síntomas buscados intencionalmete (causa mas frecuente de hipetension secundaria es la hipertensión renovascular), refractariedad ( Si orina oscuro es por daño glomerular en EGO buscar cilindros hemáticos, Mujer joven sin signos ni síntomas : anticonceptivos Joven hipertensión severa: feocromocitoma Paciente joven con soplo en abdomen: estenosis renal Preguntas obligada es anticonceptivos, esteto en abdomen, exploral pulsos femoral y radial simultáneamente para ver coartación de la aorta Px joven hipertenso severo, debilidad extrema, bajo potasio: aldosteronismo primario Px hipertenso joven con cara en luna llena: cushing Px hipertenso joven crogmatismo: acromegalia

CLASIFICACION

posible hacer una clasificación única de la HAS, ya que al considerar los aspectos etiologicos, clínicos, de repercusión orgánica y el tipo de población afectada nos obliga a elaborar una clasificación especial para cada uno de los aspectos descritos.

Es

I CONSEJO MEXICANO DE HAS 3ra edad = 160/90 SISTOLICA (mmHg) NORMAL <140 DIASTOLICA (mmHg) <90 NORMAL

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tumores. CARDIOVASCULARES: Coartación de la aorta. hipertiroidismo. dieta rica en sodio (> de 6 gramos/día). AMBIENTALES: Ruido. y de los sistemas renina angiotensina aldosterona y del sistema nervioso vegetativo. simpaticomimeticos. QUEMADURAS. lupus eritematoso sistémico. estenosis de arteria renal. calcitonina. feocromo-citoma. etc. inhibidores de la MAO. SECUNDARIA 5% DE AFECTADOS: RENALES: Glomerulonefritis. cocaína. distonia autono-mica. pero se ha descrito la participación de alteraciones en la función vascular. arteritis. hiperaldosteronismo.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA I (LEVE) II (MODERADA) III (GRAVE) IV (MUY GRAVE) 140-159 160-179 180-209 >210 90-99 NORMAL ALTA 100-109 ESTADIO I 110-119 ESTADIO II >120 ESTADIO III CLASIFICACION ETIOLOGICA PRIMARIA O ESENCIAL 95% DE AFECTADOS: e desconoce la causa de la HAS. renal. POR FARMACOS: Anticonceptivos. insuficiencia renal. malformaciones. ENDOCRINAS: Hiperplasia adrenal. Rafael Muñoz Muñoz 4 . GESTACION: Preeclampsia. CLASIFICACION SEGUN EL DAÑO ORGANICO. hipoplasia de aorta abdominal. ciclosporina. estrés sostenido. metabólica. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Tumores. WORLD HEALTH ORGANIZATION/INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION (WHO/ISH): ETAPA I Ningún signo de alteración orgánica ETAPA II Alguna de las siguientes afecciones orgánicas: S Dr. glucocorticoides. infecciones. eclampsia e hipertensión agravada por embarazo. pielonefritis. hiperparatiroidismo/hipercalcemia. eritropoyetina.

a) Corazón: angina de pecho. es causa o consecuencia de la enfermedad. A) HIPERACTIVIDAD SIMPATICA. EVC o encefalopatia hipertensiva c) Fondo de ojo: Hemorragias o exudados retinianos con o sin edema papilar. ETAPA III Datos clínicos o paraclinicos de afección orgánica. ya como lo sugieren los estudios de Ferrario. ilíacas etc. d) Riñón: Creatinina > 2mg/dl e) Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante. sin embargo existen varias teorías que tratan de explicar el proceso fisiopatologico de la HAS. un aumento de la actividad de la renina angiotensina cerebral se acompaña de un aumento de estímulos simpáticos. Dr. Sin embargo. o las observaciones descritas por Carretero en donde los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL la cual se desconoce su etiología y los mecanismos responsables de su desarrollo. b) Cerebro: isquemia transitoria. o ICCV. Numerosos estudios en humanos y en modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simpática en la HAS. oclusión arterial sintomática. IAM. Rafael Muñoz Muñoz 5 . Resulta difícil hablar de fisiopatologia de una enfermedad en B) ALTERACION DE LA CURVA DE RELACION PRESION/DIURESIS.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo b) Estrechamiento focal o generalizado de las arterias de la retina c) Proteinuria d) Aumento de la creatinina < 2mg/dl e) Aterosclerosis vascular por Eco o Rx en carótidas. no esta claro si esta hiperactividad simpática observada sobre todo en el hipertenso joven con síndrome hiperdinamico y buena respuesta a bloqueadores adrenergicos. aorta.

Aumenta la reabsorción de sodio en los tubulos contorneados próximal y distal con el consiguiente aumento de la volemia. acumulo de calcio. 3. 2. fibrosis y disfunción tisular. el inotropismo y el balance de agentes neurohumorales. produciendo alteración en la función endotelial y formación de la placa lipidica. ya sea por una disminución anatómica o funcional de los glomerulos. de tal manera que se pierde o disminuye este mecanismo protector. la obesidad y las dislipidemias tienen un mismo tronco común fisiopatologico. postula que la hipertensión arterial. Disminuye la actividad de la ATPasa sodio-potasio con el consecuente acumulo de calcio intracelular y aumento en la sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II. Se cree que la perdida de este mecanismo compensador se debe a un defecto congénito que reduce la superficie de filtración. las resistencias periféricas. actividad simpática aumentada que condicionan hipertensión arterial. varia de acuerdo a los estímulos ambientales. lo que perpetua las cifras tensionales elevadas. Este síndrome metabólico denominado como síndrome metabólico común o síndrome Reaven. de tal manera que cada ves que aumenta la presión arterial por estímulos fisiológicos. En algunos hipertensos arteriales esenciales. Deprime la actividad de la bomba sodio-hidrogeno y produce alcalosis intracelular. el riñón excreta mas agua y sodio en forma compensadora para reducir las cifras tensionales a sus niveles normales. carbohidratos y ácido urico entre otros y que tiene como tronco común fisiopatologico la resistencia a la insulina. la diabetes mellitus no insulino dependiente. hipertrofia. definida como una respuesta subnormal de los tejidos a una concentración determinada de insulina. Rafael Muñoz Muñoz 6 . lo que activa factores de crecimiento y aumento de la síntesis de colagena y LDL-colesterol. 1. C) TEORIA METABOLICA. responsable de modular el metabolismo de lípidos. Existen múltiples mecanismos prohipertensivos de la hiperinsulinemia. Esta teoría postula que existe un defecto genético de fondo. supuestamente por una hipofuncion de los receptores tisulares y cuya repercusión primaria es la hiperinsulinemia. D) DISFUNCION ENDOTELIAL Dr. que a su vez ejerce múltiples efectos: retención de sodio. ya que puede influir sobre todo la volemia. La frecuencia de hiperinsulinemia en el hipertenso es muy alta. condicionado genéticamente y que la expresión fenotipica primaria. esta relación se altera.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA En individuos normales la presión arterial guarda una relación directa con la eliminación de sodio y agua por el riñón. En un estudio informado por Alcocer en mexicanos sin tratamiento fue de 31% y en un estudio reciente de Cardona en hipertensos no tratados y no obesos se encuentra una prevalencia de hiperinsulinemia de 60% relacionada con la edad y el grado de hipertrofia ventricular izquierda.

movilización y metabolismo. cabe destacar en estas sustancias a las lipoproteínas involucradas en la génesis de la placa ateromatosa 5) Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación. al igual que él existente entre los factores protrombogenicos y antitromboticos. TRATAMIENTO QUE PACIENTES DEBEMOS DE TRATAR? PACIENTES CON PRESION DIASTOLICA MAYOR DE 105 mmHg Dr. 4) Modula la movilidad de sustancias entre los compartimentos que une/separa influyendo en su deposito. Dentro de las funciones que podemos destacar del endotelio se encuentran: 1) Es una superficie no trombogenica. poligenica. Las evidencias sugieren que una alteración en la información genética al recibir estímulos específicos del medio ambiente.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA El endotelio vascular es quizá uno de los órganos más grandes del organismo y su concepto ha pasado de ser una simple membrana de interfase entre los compartimentos intra y extravascular a ser un verdadero laboratorio y órgano modulador de su propia función y de otras estructuras como son las plaquetas y el tejido muscular con sus componentes miocitico y fibroso. 3) Produce factores capaces de modular la expresión de protooncogenees que a su vez modulan el crecimiento de la matriz fibrosa y del tejido muscular. 2) Produce sustancias vasodilatadoras y vasopresoras que modulan el tono vascular. Rafael Muñoz Muñoz 7 . y queda aun incierto si la hipertensión al aumentar el estrés de rozamiento es la causa o la consecuencia de la disfunción endotelial. Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores. como la ingesta inadecuada de sodio y las tensiones emocionales permite su expresión fenotipica y se manifiesta la enfermedad. E) TEORIA GENETICA La HAS es una enfermedad familiar.

El tratamiento esta indicado: en individuos menores de 35 años que tienen una presión sistólica mayor de 140 mmHg. personas entre 35 y 59 años que tienen una presión sistólica mayor de 150 mmHg. Dr. recomendaciones actuales para el tratamiento son conservadoras. La terapéutica significativamente PACIENTES CON PRESION ARTERIAL DIASTOLICA ENTRE 90 Y 104 mmHg Varios estudios clínicos grandes.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA reduce la morbimortalidad por insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque datos epidemiológicos indican un incremento en el riesgo asociado con hipertensión sistólica los beneficios por el tratamiento de esta no se han demostrado. PACIENTES CON HIPERTENSION SISTOLICA Indicaciones para el tratamiento de hipertensión sistólica en la ausencia de hipertensión diastólica son menos claras. EVC y eventos cardiacos isquemicos. La hipertensión sistólica es frecuentemente difícil de controlar. Consecuentemente. insuficiencia cardiaca. nuestro tratamiento deberá ser alcanzado suavemente. Estos enfermos deben ser tratados agresivamente. disección aortica. PACIENTES CON ELEVACIONES INTERMITENTES DE LA PRESION SISTOLICA O DIASTOLICA Hipertensión esencial sostenida se ha demostrado que se desarrolla en pacientes con hipertensión arterial "labil" mas comúnmente que en personas normales. Manejo farmacologico llevado a un punto en donde el paciente experimenta efectos adversos colaterales no es recomendable. y aquellos mayores de 60 años que tienen una presión sistólica mayor de 160 mmHg. Se ha notado que aun reducciones parciales de presión arterial reducen las complicaciones hipertensivas significativamente. Rafael Muñoz Muñoz 8 . han demostrado que los pacientes con cifras diastolicas en los rangos de 90 a 104 mmHg se benefician del tratamiento. insuficiencia renal. e hipertrofia cardiaca en pacientes tratados. El objetivo de la terapia en estos pacientes es reducir la presión diastólica a menos de 90 mmHg con mínimos efectos adversos. 10% de reducción del valor de la presión arterial sistólica. Todos estos estudios muestran una reducción significativa en la incidencia de eventos cerebrovasculares.

En segundo lugar estas maniobras aunque son útiles para el tratamiento en si de la hipertensión. ejerció.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Investigaciones recientes se han enfocado en estos pacientes en un intento de identificar.. psicólogos etc. Analicemos los recursos con los que contamos para el tratamiento del paciente hipertenso.). se ha encontrado que las modificaciones al estilo de vida tienen un índice de abandono. hay que recordar que para que sean realmente útiles requieren de un equipo profesional (dietistas. mucho mayor que el del tratamiento farmacologico. más naturales. preparadores físicos. mientras que si se habla de modificación permanente de su estilo de vida. sin embargo. pues implica un concepto mucho mas amplio. en su actividad física y en el consumo de sustancias nocivas como el tabaco o el alcohol. mas lo son para la prevención de las complicaciones propias de la HAS. Las modificaciones al estilo de vida. Pacientes que manifiestan un incremento en la actividad simpática con incremento en la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco responden bien a la administración terapéutica con agentes betabloqueadores. RECURSOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPERTENSO ARTERIAL Para tratar al hipertenso arterial se emplean: a) Modificaciones permanentes al estilo de vida. en estadios tempranos. la anormalidad que lleva al desarrollo de HAS esencial. La decisión para tratar a tales pacientes puede ser facilitada por el uso de monitoreo ambulatorio de la tensión arterial por 24hrs para registrar los niveles actuales de tensión arterial durante una actividad normal diaria. de la ateroesclerosis y de alguno de los efectos indeseables de los medicamentos. Por otro lado. que encarecen el tratamiento. serian teóricamente la mejor opción para el tratamiento antihipertensivo. pues aparentemente son más baratas. etc. entiende que lo que se requiere es un esfuerzo sostenido para modificar permanentemente hábitos indeseables. Rafael Muñoz Muñoz 9 . con menos efectos colaterales y más seguras. b) Medicamentos antihipertensores. Sin embargo cualquier intento exitoso de modificar estos Dr. que pueden influir en la hipertensión arterial y en la prevención y tratamiento de sus complicaciones son: a) Dieta b) Programa de ejercicio c) Abandono del habito de fumar cigarrillos d) Moderación en el consumo de alcohol e) Restricción de tratamientos hormonales en mujeres hipertensas. MODIFICACIONES PERMANENTES AL ESTILO DE VIDA. En primer lugar cuando se habla con el paciente de dieta. en su forma de comer. el hipertenso tiene la impresión que se trata de algo artificial y temporal. en su manera de enfrentar su relación con su entorno. Las principales modificaciones al estilo de vida. El termino: "Modificaciones al estilo de vida" han venido a sustituir al de "tratamiento no farmacologico de la HAS" muy ventajosamente. en términos aislados y fuera de un contexto integral. Evidencia de disfunción del sistema nervioso autónomo se ha demostrado en algunos pacientes.

95 en hombres. Rafael Muñoz Muñoz 10 . redundara en un mejor pronostico para el paciente y en un consumo menor de medicamentos. El programa debe comprender desde persuasión. el paciente debe mantenerse caminando la mayoría del tiempo que se encuentre despierto. 2) Contenido en grasa total menor a 30% del valor calórico total. de bajo riesgo y no complicadas. DIETA La modificación dietética permanente del hipertenso debe comprender idealmente: 1) adecuación del contenido calórico. él medico se contenta con dar indicaciones generales. el empleo de nicotina por vías no inhalables. para restablecer y sostener un peso ideal. ABANDONO DEL HABITO DE FUMAR CIGARRILLOS Todo hipertenso arterial fumador. que puede establecerse como un índice masa (peso en kilogramos/talla en metros elevada al cuadrado) menor a 27. además es conveniente un programa de ejercicio aeróbico 3-5 veces por semana llegando a 40-60% del consumo máximo de oxigeno. MODERACION EN LA INGESTA DE ALCOHOL Dr. en especial con relación al uso de la sal complementaria y a restringir algunos alimentos no deseables por su alto contenido en sodio. colesterol y ácidos grasos saturados.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA hábitos. si es necesario. no porque este tenga un efecto claramente promotor de la hipertensión. esto es. encaminado a mejorar su condición fisicoatletica. En hipertensiones moderadas./metros cuadrados y una relación de la medida de la cintura/medida de la cadera: < 0. disuasión e incentivación hasta. debe abandonar de inmediato el cigarrillo.85 en mujeres y < 0. sino por su indudable efecto negativo sobre la aterosclerosis y las complicaciones de la hipertensión arterial. En ocasiones es difícil lograr una dieta agradable. 6) Dieta rica en fibra Estas indicaciones van dirigidas no solo al control de la hipertensión. sino además a tratamiento de la dislipidemia si esta existe. calcio y magnesio.5 kg. 3) Contenido en colesterol menor a 300 mgrs/día 4) Reducción a menos de 6 gramos/día de cloruro de sodio 5) Mantenimiento de una ingesta adecuada de potasio. ajustada a las capacidades económicas del sujeto. a la disponibilidad de alimentos en la región y a sus usos y costumbres dietéticas. la participación de dietistas es frecuentemente imprescindible para lograr los fines propuestos. PROGRAMA DE EJERCICIO Debe proponorse un programa para la eliminación del sedentarismo.

una reducción moderada del consumo de sodio puede resultar en una reducción de 4. ha logrado obtener efectos benéficos significativos y sostenidos sobre la hipertensión arterial. HIPERTENSION ARTERIAL Y ESTRES Mucho se ha escrito sobre el impacto del estrés en la hipertensión arterial.9/2. técnicas de retroalimentación. ninguno de los intentos de modificar la respuesta del hipertenso al estrés. basados en psicoterapia superficial. no esta contraindicado. se justifica solo en un pequeño grupo de pacientes con hipertensión Dr.. RESULTADO DE LAS MANIOBRAS PARA MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA La modificación al estilo de vida cuando es exitosa y permanente puede resultar en una disminución por cada kilogramo de peso perdido de 1. 250ml de vino o 60ml de aguardiente/día) y probablemente si es del sexo femenino. aun menos. Rafael Muñoz Muñoz 11 . acupuntura etc. ya que aun cantidades menores y aceptables. pero exige una vigilancia mas estrecha de la presión arterial y probablemente un ajuste de dosis y vigilancia de alteraciones en aquellas que toman medicamento antihipertensor. en los bebedores moderados (menos de tres tragos diarios) no se ha observado una mayor frecuencia de hipertensos y se han descrito para ellos una frecuencia y una mortalidad menores por enfermedad coronaria. la presión puede reducirse un promedio de 10 mmHg como resultado de un programa exitoso y enérgico de actividad física.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA El consumo de mas de 30-60ml de alcohol etílico por día produce un efecto vasoconstrictor sostenido.6/1. RESTRICCION DE TRATAMIENTOS HORMONALES EN MUJERES HIPERTENSAS Los medios anticonceptivos hormonales deben ser sustituidos por otras opciones en mujeres hipertensas o en aquellas con antecedentes familiares de hipertensión. El empleo de estrógenos o de combinaciones estrógeno/progesterona en dosis bajas. sin embargo. en mujeres postmenopausicas hipertensas. pues estas sustancias pueden elevar la presión arterial y empeorar algunos de los factores de riesgo coronario. Cualquier cantidad de alcohol que beba el hipertenso debe estar sujeta a vigilancia. terapias de relajación.3 mmHg de presión sistólica/diastólica. si producen un efecto vasoconstrictor. El hipertenso no debe de beber mas de 30ml de alcohol diario (750ml de cerveza.6 mmHg en las presiones sistólica/diastólica. deben evitarse. sin embargo. El tratamiento del hipertenso arterial con modificaciones al estilo de vida como estrategia única.

además de proporcionar al paciente una mejoría en su calidad de vida y ser accesible al presupuesto de las mayorías. y vasos sanguíneos. estilos de vida y dieta del paciente. así como mantener presiones arteriales menores a 140/90 mmHg. que responden favorablemente y que son capaces de sostener el esfuerzo en forma permanente. con otros factores de riesgo o con evidencia de complicaciones. Dr. Rafael Muñoz Muñoz 12 . d) Efectos combinados. corazón. Resulta muy difícil reunir los requisitos del antihipertensivo ideal y es por ello que existen tantos fármacos antihipertensivos.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA estadio 1. En términos muy generales se consideran cuatro grandes acciones terminales mediante las cuales los diversos fármacos antihipertensivos producen su efecto de disminuir la tensión arterial: a) Disminución del volumen circulante. en especial aquellos con estadios mas avanzados. Sin embargo. obtendrán resultados mejores en cuanto a prevención y regresión de complicaciones con la combinación de modificaciones al estilo de vida mas tratamiento farmacologico con los requerimientos de calidad actual. se preserve o restablezca la adecuada función de los órganos vitales como cerebro. Es de vital importancia enfatizar que el tratamiento farmacologico en la HAS no suple al tratamiento no farmacologico. MEDICAMENTOS DE USO PREFERENCIAL DIURETICOS Los diuréticos son sustancias que incrementan la velocidad de producción y el volumen total de orina y aunque en el pasado se consideraban solo como depletores de volumen. b) Disminución del tono simpatico-adrenergico. en la actualidad su efecto natriuretico se considera igual o más importante que la disminución de la volemia. Si no que cuando se requiere. c) Vasodilatadores (directos e indirectos). TRATAMIENTO FARMACOLOGICO La intervención farmacologíca en el manejo de la hipertensión arterial debe estar orientada a disminuir las cifras tensionales a valores en los cuales no se comprometa la perfusión orgánica. la gran mayoría de pacientes. siempre debe prescribirse además de la modificación de los factores de riesgo. riñón.

páncreas. También son moléculas inertes (sin otros efectos farmacologicos). como el ojo. el SNC. Su acción no es selectiva sobre riñón. aumentan al menos en forma transitoria la volemia y su efecto es de corta duración. Se utilizan principalmente para tratamiento de edema cerebral postraumatico o transquirurgico y debe tenerse mucha precaución cuando el paciente tenga daño renal importante o insuficiencia cardiaca. El mecanismo de acción propuesto inicialmente parecía lógico. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA Este grupo de fármacos diuréticos nace con la sulfanilamida y tiene su principal exponente en la acetazolamida. ya que actúan en otros sitios donde se expresa actividad de la anhidrasa carbónica. aumentan la volemia. producen deshidratación celular. aumentan el filtrado glomerular y como las partículas osmóticamente activas no se reabsorben en la nefrona atraen agua con sigo y aumentan la diuresis. como coadyuvante en el tratamiento de crisis epilépticas y cuando se requiere alcalinizar la orina. disminuye la osmolaridad del liquido periasa y con ello disminuye la capacidad de concentración del asa de Henle lo que produce una disminución importante de la reabsorción neta del agua y aumento de la diuresis.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA DIURETICOS OSMOTICOS Esta familia de diuréticos se caracteriza por ser sustancias con capacidad higroscópica o fuerza osmótica propia. Este grupo de diuréticos no es útil en el tratamiento de la HAS ya que solo se pueden administrar por vía intravenosa. Su principal indicación terapéutica es el glaucoma. No se utilizan en el tratamiento de la HAS. el pulmón. Rafael Muñoz Muñoz 13 . Estudios recientes demuestran que el efecto diurético de estos fármacos persiste aun varias horas después de desaparecer la sustancia osmóticamente activa de la orina. al no haber bicarbonato libre el sodio (molécula ionizada) no se puede reabsorber y se elimina en la orina arrastrando agua. Son diuréticos poco potentes ya que dada su acción próximal puede ser compensado su efecto en las porciones dístales de la nefrona. Su mecanismo de acción es producir natriuresis al impedir la ionización del ácido carbónico a nivel del tubulo contorneado próximal. Esta diversidad de sitios de acción le confieren poca especificidad. ya que al ejercer una elevada fuerza osmótica en el torrente sanguíneo atraen agua del liquido intersticial. capaces de atraer agua hacia sus propias moléculas y arrastrarla con ellas. que se filtran libremente por el glomerulo y que tienen una reabsorción limitada en el resto de la nefrona. la mucosa gástrica y los eritrocitos. lo cual llevo a realizar estudios con micropuntura que demostraron que el principal efecto diurético de estas sustancias es por que al aumentar el flujo y la velocidad del flujo del filtrado glomerular por el asa de Henle. Dr.

de la presión de perfusión glomerular. calcio y magnesio y algunos de ellos (furosemide) tienen cierto efecto inhibidor de anhidrasa carbónica en el tubulo contorneado próximal y otros (bumetanida y piretanida) carecen de este efecto. ya que más del 90% del sodio se reabsorbe en los segmentos anteriores. disminución del sodio e incremento en la liberación de prostaglandinas. las tiacidas no producen cambios significativos en el flujo sanguíneo renal o en la tasa filtrada glomerular y sus principales efectos con el uso crónico son sus efectos sobre electrolitos al depletar sodio. Dr. debido a que su acción es más rápida y enérgica pero de corta duración. Los diuréticos de asa aumentan la capacitancia venosa y por consiguiente reducen el retorno venoso y disminuyen la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Rafael Muñoz Muñoz 14 .2CL en la porción gruesa de la rama ascendente del asa. Al igual que los diuréticos de asa producen aumento en la excreción de potasio. A diferencia de los diuréticos de asa. además producen hiperreninemia secundaria por disminución del flujo renal. de Henle. Tradicionalmente se han utilizado mas en el tratamiento de insuficiencia cardiaca y edema que en el tratamiento de HAS. Los diuréticos de asa incrementan en forma significativa la perdida de potasio. un muy pobre en el tubulo contorneado próximal atribuible a su acción sobre transporte de sodio y otro él más importante y significativo. sin embargo en fechas recientes se ha demostrado que también pueden ser útiles en el tratamiento de HAS a dosis bajas y por tiempos prolongados. ya que también tienen un efecto natriuretico tardío independiente de su efecto agudo depletor de volumen. parece producirse por un aumento en la reabsorción de calcio en el tubulo contorneado distal. que tiene efecto antihipertensor a dosis subdiureticas. Son considerados como los diuréticos más potentes y dicha potencia se explica por que en la porción gruesa de la rama ascendente del asa se reabsorbe alrededor de 25% de los solutos filtrados y en las porciones mas dístales ya no existe la capacidad de rescatar el exceso de solutos que no se reabsorbieron en esta porción de la nefrona. ya que tan solo el 5% de la carga filtrada de sodio llega para ser manejada en el tubulo contorneado distal. aunque no esta bien establecido. DIURETICOS TIACIDICOS El mecanismo de acción de estos fármacos es mixto. pero a diferencia de ellos cuando las tiacidas se administran en forma crónica disminuyen la eliminación del calcio este efecto.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA DIURETICOS DE ASA Este grupo de diuréticos también son llamados diuréticos de techo alto o mas recientemente inhibidores de transporte acoplado Na-K. cloro y potasio e incrementar los niveles de calcio y ácido urico. Actualmente se cuenta con la torasemida. un diurético de asa de acción mas prolongada. al bloquear el transportador acoplado de Na-Cl en el tubulo contorneado distal. La potencia diurética de las tiacidas es menor que la de los diuréticos de asa.

El mecanismo de acción de la espironolactona es antagonizar en forma competitiva la unión de la aldosterona con receptores de membrana específicos para los mineralocorticoides y así impedir la acción de la aldosterona. como los del tejido muscular o nervioso. cuando se emplean en dosis diuréticas convencionales. Dr. a las cuales se les denominan silentes. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO Reciben esta denominación un grupo especial de fármacos que producen efecto diurético. que como esta bien aceptado penetra a la célula epitelial renal y se une con los receptores específicos para esteroides. Este efecto se ha atribuido al menos en forma parcial a la hipokalemia. e incrementar los niveles de LDLcolesterol y triglicéridos. la carga de sodio es menor de 5% de la filtrada y más bien su utilidad clínica ha sido en combinación con otros diuréticos para tratar de neutralizar la perdida de potasio que ellos producen. forma un complejo activo que estimula la expresión genética y la formación de proteínas inducidas por aldosterona las cuales a su vez activan los canales de sodio y las bombas de sodio preexistentes. por acción de la espironolactona. se encuentra en otros órganos como el colon o la piel de los anfibios y tiene un comportamiento muy distinto a los canales de sodio voltaje-dependientes. La retención de potasio se explica porque la aldosterona en condiciones fisiológicas retiene unión de sodio en el medio interno a cambios de perder unión de potasio o de hidrogeno y al no captar el sodio. porque se mantienen sin funcionar hasta que reciben la señal de activación. Rafael Muñoz Muñoz 15 . ya que cuando se administra potasio en forma suplementaria este efecto es menor. pero que a diferencia de los anteriores no incrementa la perdida de potasio e incluso evitan que se pierda algo del potasio que perdería el riñón en condiciones fisiológicas. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en dos grupos: 1) Inhibidores de los canales epiteliales de sodio a) Triamtereno b) Amilorida 2) Antagonistas de la aldosterona a) Espironolactona b) Canrerone El mecanismo de acción propuesto para los inhibidores de los canales epiteliales de sodio es que bloquean el flujo de sodio en los canales específicos de las células principales de los tubulos contorneado distal y colector. al igual que sucede con los diuréticos ahorradores de potasio. El mecanismo de acción de los antagonistas de la aldosterona (espironolactona).HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Un efecto que ha adquirido capital importancia en fechas recientes es su capacidad de aumentar o inducir resistencia a la insulina. tampoco se pierde el potasio y si se permite la perdida del sodio con el consiguiente efecto natriurético y diurético. La potencia de los diuréticos ahorradores de potasio en general es pobre. Este tipo de canales de sodio sensibles a amilorida. ya que como actúan en sitios muy dístales de la nefrona. es bloquear el efecto fisiológico de la aldosterona.

El principal mecanismo de acción antihipertensor de los diuréticos a diferencia de lo que comúnmente se piensa. b) Bloqueo indirecto de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) por la perdida de zinc. basándose en el hecho de que esta demostrado su efecto potente para prevenir la enfermedad vascular cerebral. d) Aumento en la secreción de prostaglandina E. falta por demostrar si esto repercute en un mejor efecto sobre la morbimortalidad en especial de la enfermedad coronaria. e) Disminución de la reactividad del músculo liso vascular a la norepinefrina por modificación del sodio intracelular. c) Disminución de los niveles plasmaticos de una sustancia similar a la Ouabaina. la clortalidona fue mas efectiva para reducir la hipertrofia ventricular izquierda que el enalapril. USO CLINICO ACTUAL DE LOS DIURETICOS Los diuréticos son considerados por la gran mayoría de los consensos actuales como medicamentos de primera elección para el tratamiento del hipertenso arterial. en el metanalisis de Dahlof puede observarse que son tan útiles como otros medicamentos para lograr este fin y en el estudio THOMS. no es la disminución del volumen circulante. es su costo mucho menor y su baja tasa de efectos colaterales molestos. Dr. o en quienes reciban suplemento de potasio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina porque se corre el riesgo de producir hiperkalemias severas. prostaciclina y calidina. a su empleo se atribuye parte de los resultados no satisfactorios en la prevención de la enfermedad coronaria. en especial en pacientes viejos y con hipertensión sistólica. Sin embargo. su uso a dosis estándares diuréticas se asocia con un empeoramiento del patrón lípido. La principal ventaja de los diuréticos a dosis bajas. de la resistencia a la insulina y a una tasa mayor de muerte súbita. conservan el efecto antihipertensor sin producir diurésis aumentada de potasio o resistencia a la insulina.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Hay que evitar administrar estos fármacos en pacientes con insuficiencia renal. Esta bien demostrado que dosis bajas subdiureticas de tiacidas. acebutalol y la amlodipina. Rafael Muñoz Muñoz 16 . o menor aun dosis no diuréticas de torasemida. La mínima o no-regresión de hipertrofia ventricular izquierda con los diuréticos se ha mencionado como una desventaja de ellos. El uso de diuréticos a dosis diuréticas esta absolutamente contraindicado en el tratamiento crónico de la hipertensión arterial. sin embargo. probablemente ligados a una disminución de potasio y magnesio corporales que muchas veces no son detectables con la medición de potasio o magnesio sericos. sino su efecto reductor a largo plazo de la resistencia periférica explicable por varios mecanismos: a) Disminución del calcio citosolico por modificaciones de la bomba Na-Ca y/o por bloqueo de los canales de entrada del sodio.

el inotropismo y coronotropismo cardiacos que en su conjunto. estudia diversas sustancias con acción simpática. tales como el tono vascular arterial y venoso. Aunque Dale nunca utilizo él termino receptor. al realizar sus experimentos para evaluar el efecto de la adrenalina (en él aquel tiempo llamada simpatina) sobre la presión arterial del perro.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS El sistema nervioso vegetativo juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial. sobre el gasto cardiaco (al modificar frecuencia cardiaca. La intervención farmacologíca del sistema nervioso simpático puede realizarse en dos niveles principales: 1) Mediante bloqueo selectivo de receptores adrenergicos.y sobre las resistencias periféricas (al modificar el tono vascular arterial). y aunque no existía ninguna sustancia capaz de bloquear en forma selectiva los receptores "betaadrenergicos". ya en ese tiempo existían sustancias capaces de bloquear en forma selectiva los receptores alfa. se acuño el concepto de bloqueador beta adrenergico y no fue hasta diez años después cuando en 1958 se logro la síntesis del dicloroisoproterenol como primer fármaco de este grupo. 2) Modificando la magnitud y curso temporal de la liberación de los neurotransmisores. describió que la adrenalina tenia dos efectos: uno presor manifiesto. Desde 1906. un conjunto de moléculas o incluso el espacio formado entre varias moléculas. la noradrenalina. Dale. BLOQUEO SELECTIVO DE RECEPTORES ADRENERGICOS Es importante entender al receptor como un concepto operacional que describe al sitio de la unidad biológica con la que interactua el fármaco para producir su acción biológica. responsable del aumento de la presión arterial y otro inhibitorio (vasodilatador) que solo se ponía de manifiesto cuando se bloqueaba el efecto presor con derivados del ergot. la fentolamina y los derivados del ergot. la secreción de renina por la mácula densa. Las observaciones publicadas por Dale permanecieron sin mucha trascendencia hasta 1948. Dr. este receptor puede ser una molécula. El fino balance entre los subsistemas simpático y parasimpático operados a través de sus neurotransmisores y agentes neurohumorales ( adrenalina. tono venoso y volemia). tales como la fenoxibenzamina. como la adrenalina. si describe que estos efectos se deben a que la adrenalina actúa sobre distintos "principios activos". son factores condicionantes de la presión arterial al influir sobre el volumen sanguíneo (atraves de renina). fuerza contractil. la fenilefrina y el isoproterenol y con base a sus resultados establece el concepto de "receptores adrenergicos alfa y beta". cuando Ahlquist al realizar experimentos tendientes a encontrar un fármaco capaz de relajar el útero y curar la dismenorrea. Rafael Muñoz Muñoz 17 . noradrenalina y acetilcolina ) determinan gran parte de los procesos homeostáticos cardiovasculares.

los beta1 los beta2 y los beta3 c) Receptores dopaminergicos con cinco subtipos.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Existen múltiples evidencias experimentales que apoyan el hecho de que la adenilciclasa es el mecanismo activo del receptor adrenergico y que dependiendo de las influencias que reciba de su microambiente o de las subunidades reguladoras que se expresen en un momento determinado. pero que por si solo puede producir una leve estimulación del receptor adrenergico. razón por la que en el caso de los betabloqueadores debemos siempre mencionar no-solo el nombre de la familia sino también sus apellidos o sea. vasodilatación. los alfa1 y los alfa2 b) Receptores beta con tres subtipos. Esta característica determina la capacidad de distribución en el organismo y la posibilidad de llegar a tejido cerebral. cronotropismo. como son: 1) Actividad simpáticomimetica intrínseca (agonista parcial) 2) Actividad membranal inespecifica (efecto quinidinico) 3) Hidro/Liposolubilidad 4) Acciones farmacologicas adicionales a) Actividad simpáticomimetica intrínseca. las características especiales adicionales que los caracteriza. entre más liposoluble mayor será su penetración Dr. c) Hidro/Liposolubilidad. La familia de los betabloqueadores es muy extensa y heterogénea y es quizá en este grupo farmacologico donde más diferencias existen en cuanto a sus efectos. Este subgrupo de fármacos no tiene los efectos adversos sobre perfil de lípidos y metabolismo de carbohidratos descritos para los betabloqueadores sin esta propiedad y tiene efecto vasodilatador. b) La actividad membranal inespecifica Les confiere propiedades antiarritmicas adicionales a las propias del bloqueo de las catecolaminas. adquiera el receptor un comportamiento de tipo alfa o de tipo beta o bien de algún subtipo de estos receptores. de los cuales solo los del subtipo D1 tienen efectos cardiovasculares. Rafael Muñoz Muñoz 18 . efectos metabólicos). mientras que los efectos mediados por los receptores beta2 (broncodilatación. liberación de renina). dromotropismo. al ser bloqueados son los responsables de producir los efectos no deseados de los bloqueadores beta. El análisis de los efectos de los receptores betaadrenergicos nos permite concluir que todas las funciones cardiovasculares involucradas en el control de la tensión arterial están mediadas por los receptores beta1 (inotropismo. En la actualidad se acepta la siguiente clasificación de receptores adrenergicos: a) Receptores alfa con dos subtipos. Esto significa que el antagonista es capaz de bloquear a un agonista más potente (la adrenalina en condiciones fisiológicas in vivo).

El efecto sobre la función renal de los betabloqueadores no esta muy claro. La hidrosolubilidad confiere una acción mas prolongada a los betabloqueadores lo que favorece su uso en una sola dosis diaria y los hace incapaces de cruzar la barrera hematoencefalica. que difieren entre sí en una forma muy amplia. Es de especial valor en el tratamiento de los hipertensos arteriales la acción simpaticomimetica intrínseca. d) Efectos farmacológicos adicionales. Falta tiempo para poder establecer su repercusión clínica real. la existencia o no de cardioselectividad. la bradicardia. reúnen estas características. la depresión miocárdica. de aquí que el principal error de estas recomendaciones sea precisamente considerar a todos como integrantes de un solo grupo. agregada al betabloqueo produce además de vasodilatación un efecto positivo sobre el patrón lípido. sin embargo parecen tener un efecto menor sobre la protección después del infarto. Son en realidad una gran variedad de medicamentos. como es la alteración del patrón lípido. fatiga y depresión. Es muy interesante el efecto protector que tienen estos medicamentos sobre los pacientes con insuficiencia cardiaca. Rafael Muñoz Muñoz 19 . tanto en la reducción de los ingresos al hospital. sin embargo. los clasificados como betabloqueadores vasodilatadores. hidro o lipofilia o el efecto vasodilatador. que parece evitar algunos de los inconvenientes de los betabloqueadores. ya que no tienen el efecto vasoconstrictor periférico de los demás betabloqueadores ni tampoco alteran el metabolismo de lípidos y carbohidratos. este grupo de medicamentos carece de efecto protector después del infarto del miocardio. Son relevantes para sus acciones en especial indeseables. el sotalol y el atenolol no muestran este efecto negativo y Dr. menos acción en el tratamiento del síndrome vasodepresor y no son útiles para el tratamiento coadyuvante del parkinsonismo o en las crisis de pánico escénico. De los betabloqueadores disponibles a la fecha. La acción bloqueante alfa. como insomnio. que sean preferentemente de larga acción y que tengan un patrón hemodinamico más favorable. como en la prolongación de la vida. que ejerzan cardioprotección. con lo que reduce la posibilidad de efectos sobre el sistema nervioso central. Se ha atribuido a los betabloqueadores liposolubles mayor capacidad de penetrar al sistema nervioso y tener mas efecto de tipo central. USO CLINICO ACTUAL DE LOS BETABLOQUEADORES Los betabloqueadores como grupo comparten con los diuréticos el privilegio de ser considerados como fármacos de primera elección. existen informes sobre un efecto deletéreo del propranolol sobre el filtrado glomerular y el flujo plasmatico renal. a este grupo de fármacos se les ha denominado de tercera generación.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA celular y su vida media. el síndrome de abandono y probablemente el broncoespasmo. Esta propiedad de poder bloquear otros receptores e incluso estimular otros sistemas transductores hace que adquieran comportamientos muy distintos a los betabloqueadores convencionales. Sin embargo. para el tratamiento antihipertensor interesa especialmente que no modifiquen desfavorablemente el patrón lípido.

se esclareció el mecanismo de acción de fármacos que ya existían como alfametildopa que estaban considerados como falsos transmisores y a partir de estos estudios se engloban en la nueva familia de fármacos antihipertensivos como estimulantes selectivos alfa2. Desde 1974-76 cuando Langer describe la existencia de un subtipo de receptor alfa en las terminales presinapticas (alfa 2) y el efecto regulador de la liberación y síntesis de noradrenalina en las terminales sinápticas que este receptor alfa2 tiene. se conserva como contraindicación para su uso la presencia o antecedente de asma bronquial. BLOQUEADORES ALFAADRENERGICOS Aunque los bloqueadores alfaadrenergicos se conocen desde el siglo pasado por fármacos como los derivados del ergot y posteriormente por la fentolamina y la fenoxibenzamina. con muy variadas acciones que cambian según el agente prescrito. pero por el otro lado. por lo que él medico se ve obligado a conocer a fondo las características diferenciales de cada uno de los integrantes de esta familia. Otros fármacos de este grupo son la terazozina y el doxazosin. ya que por un lado disminuyen en el tono simpático al bloquear el receptor alfa1. Este grupo de fármacos al bloquear selectivamente al receptor alfa1. este tipo de medicamentos dejo de utilizarse para el tratamiento de la HAS debido a su inespecificidad. con una potencia mil veces mayor sobre el receptor alfa1 que sobre el alfa2. Este es un grupo complejo de medicamentos. La bradicardia puede ser muy marcada e indeseable aun con el uso de los nuevos betabloqueadores.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA no hay descrito un deterioro franco de la función renal aun en pacientes con insuficiencia renal previa. disminuye las resistencias periféricas y el retorno venoso y su comportamiento funcional es el de un vasodilatador. antes de prescribirlos. aumentan la liberación de noradrenalina al bloquear el receptor alfa2. los fármacos bloqueadores alfa inespecificos perdieron popularidad. BLOQUEADORES SELECTIVOS ALFA1 El prototipo de esta familia es la prazosina. Dr. Con el descubrimiento de los receptores alfa2 se genera una nueva familia de fármacos antihipertensivos que fueron los bloqueadores selectivos de los receptores alfa1. Aun con los betabloqueadores vasodilatadores. Rafael Muñoz Muñoz 20 .

mismo que están ampliamente estudiados y caracterizados.T. gamma y delta. La Ketanserina puede ser clasificada dentro de este grupo pues es un antagonista de los receptores alfa1. y que fue promocionado como un antagonista de serotonina. Estos resultados contrastan con los trabajos realizados por Fleckenstein con el verapamilo. nodo auriculo-ventricular y células del músculo liso vascular y son una estructura oligomerica formada por cinco subunidades y un poro central por donde transita el calcio. que se explica por el fenómeno de "regulación a la alta" de los receptores alfa1 que se produce en la mayor parte de receptores que al ser bloqueados en forma crónica.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Por esta razón. beta. probablemente por la percepción de la taquifilaxia (rápida perdida de su efectividad durante su uso sostenido) que es un problema mayor. se hacen hipersensibles a los agonistas o bien incrementan su numero. Los bloqueadores selectivos de los receptores alfa1 no alteran el metabolismo de los carbohidratos ni de los lípidos. Estos medicamentos a pesar de su acción benéfica sobre el patrón lípido y la resistencia a la insulina son usados raramente por él medico. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Los bloqueadores del canal lento de calcio representan una familia de fármacos que nace en 1968 con los trabajos de Godfraind y col. originada por crecimiento prostatico benigno. el cual tiene una acción predominante sobre el músculo cardiaco. se bloquea el efecto compensatorio del aumento de noradrenalina que ocurre con el cambio postural al bajar la presión de perfusión cerebral.N y P respectivamente y cada uno de ellos tiene características y sensibilidad especifica a diferentes fármacos. Los bloqueadores de canal lento de calcio actúan selectivamente en los canales tipo L. se han descrito cuatro tipos de canales selectivos para el calcio. El calcio puede penetrar a las células por diferentes vías especificas llamadas canales. Dr. Es importante resaltar el efecto de hipotensión postural que suelen producir estos fármacos. Rafael Muñoz Muñoz 21 . responsable de la taquicardia y palpitaciones que suelen producir estos fármacos. La subunidades alfa1 constituyen el sitio fundamental del canal de calcio mientras que las subunidades restantes funcionan como moduladoras. alfa2. al demostrar el efecto antagonista de la cinarazina sobre las curvas dosis-respuesta con calcio en tiras de aorta sin demostrar el efecto sobre las células miocardicas. Los canales tipo L se localizan fundamentalmente en miocardio. Su uso actual es mas difundido especialmente para la terazosina. su efecto antihipertensivo realmente depende de su capacidad bloqueadora alfa. a pesar de que ejerce un potente efecto como bloqueador selectivo de los receptores de serotonina 5-HT. produce aumento del tono simpático reflejo secundario a la vasodilatación severa. sobre todo en la primera dosis y se puede explicar porque al bloquear el receptor alfa1 (postsinaptico). que se han denominado canales L. Las subunidades se denominan alfa1. e incluso hay estudios que sugieren un efecto benéfico en esta área. Otro hecho importante de considerar es la taquifalixia (fenómeno consistente en que cada vez se requieren dosis mas altas del fármaco para producir el mismo efecto). en especial por la prazosina. para la reducción de la sintomatolgia de la obstrucción urinaria.

sin embargo. como la polaridad del fármaco. mayor potencia y selectividad tisular y menos efectos colaterales. motivo por el cual es el único que tiene propiedades de bloqueo simpático en la practica clínica. ya que su presentación farmacéutica aumenta su vida media y limita los picos de concentración plasmatica y los periodos de concentraciones subterapeuticas. Existen varias hipótesis que tratan de explicar él por que de la selectividad de los distintos bloqueadores de canales de calcio y los factores que determinan dicha selectividad. 4) Inhibición de fosfodiesterasa. así como la nimodipina y la nitrendipina.4 interactua en la parte externa del canal y tendrá preferencia por aquellos tejidos que abren su canal lentamente (vasos sanguíneos) mientras que él verapamilo que esta enteramente cargado a pH de 7. 5) Interacción directa con proteínas contractiles. 2) Interacción con calmodulina. pero ni la nifedipina ni el verapamilo tienen la Dr. el tamaño de su molécula y las características funcionales del órgano en el cual se encuentra el canal de calcio. 3) Estimulación de la ATPasa Na-K. 3) Estimulación de la ATP asa Na-K. La activación de esta enzima puede producir una hiperpolarizacion que facilite la apertura del canal de calcio. es obvio que el efecto vasodilatador de los bloqueadores del calcio no depende de este mecanismo. por lo que tendrá mas facilidad de penetración en aquellos tejidos que abren mas veces su canal como el miocardio 60 a 100 veces x'). a aquellos con mayor selectividad vascular y como fármacos de tercera generación. Rafael Muñoz Muñoz 22 . Bajo este criterio las formas de liberación prolongada como el verapamilo. que aunque son superiores a las terapéuticas pudieran ejercer cierta participación en su efecto vasodilatador.4 y requiere una vía hieroglífica para accesar al interior del canal y poder actuar. la nifedipina que es eléctricamente neutral a pH de 7. pero si participa en la selectividad regional de estos fármacos. 2) Los bloqueadores del calcio como el verapamilo y el diltiazem tienen una interacción muy pobre con calmodulina y a concentraciones muy superiores a las terapéuticas. 1) Bloqueo de actividad simpática. tienen propiedades farmacocineticas y de selectividad que producen mayor vida media. tales como: 1) Bloqueo de actividad simpática. ya que la capacidad de penetración del fármaco al receptor dependerá de la frecuencia con que se abra el canal y Del tiempo que permanezca abierto. a aquellos que aun compartiendo su estructura química y características generales del grupo.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Se consideran prototipos a los representantes de cada grupo como de segunda generación. las dihidro-piridinas y en especial la felodipina tienen efectos anticalmodulina directos a concentraciones micromolares. la nifedipina y el diltiazem pueden ser considerados dentro del grupo de segunda generación. con lo que disminuyen los efectos colaterales y optimizan sus efectos terapéuticos. el único que lo hace a dosis terapéuticas es el verapamilo. Así por ejemplo. Estudios experimentales demuestran que tanto el verapamilo como la nifedipina y el diltiazem tienen capacidad de bloquear a los receptores alfa1 y desplazar al prazosin. Existen otros mecanismos descritos mediante los cuales los bloqueadores del canal del calcio pueden tener efecto antihipertensivo adicional al del bloqueo del canal del calcio.

ya que mencionamos. lo cual puede favorecer que los antagonistas del calcio se escogieran en pacientes con manifestaciones de insuficiencia coronaria. pero sin embargo tiene un potente efecto sobre vasos cerebrales. favorecer la presentación de infartos del miocardio. en participantes de un programa de Medicina Prepagada (HMO). con un efecto mas claro en los pacientes sometidos a dosis mas altas del antagonista del calcio. que sugiere un aumento de mortalidad en pacientes isquemicos tratados con nifedipina. Puede ser otro mecanismo que contribuya al efecto vasodilatador potente de las dihidropiridinas. no existe control sobre la distribución de los factores de riesgo coronario presentes en cada grupo de tratamiento y la dosis y presentaciones de los antagonistas del calcio.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA capacidad de afectar la función de esta enzima y este factor puede contribuir a la mayor vasoselectividad de la nimodipina y nitrendipina. La utilidad clínica de los diversos bloqueadores del canal del calcio depende de sus propiedades farmacologicas y es un grave error querer generalizar sus indicaciones terapéuticas a toda la familia. no corresponden a las indicadas en la actualidad. incluso dentro de las mismas dihidropiridinas la nimodipina tiene poco efecto sobre vasos de resistencia a dosis terapéuticas y por ende poco efecto antihipertensivo. ANTAGONISTAS DEL CALCIO DE ACCION PROLONGADA Aunque las diferencias entre los tres grupos de antagonistas del calcio son grandes. la selección del medicamento empleado se hizo a juicio del medico. su efectividad parece ser similar entre sí y a la de otros agentes antihipertensores. El diltiazem puede inhibir la interacción actina. 4) Inhibición de fosfodiesterasa. pues no se trata de un estudio prospectivo. aumentar los eventos hemorragicos y aumentar la frecuencia de enfermedad vascular cerebral. Rafael Muñoz Muñoz 23 . que en realidad es una mezcla de estudios agudos de infarto del miocardio. efecto no compartido por la nifedipina ni el verapamilo. mientras que las dihidropiridinas no afectan estas funciones. 5) Interacción directa con proteínas contractiles. fármacos como el verapamilo tienen efectos sobre contractilidad cardiaca y conducción A/V. en especial a lo que se refiere a sus efectos sobre el corazón y en la presentación de diferentes efectos colaterales. con cuyos fondos se realizo el primer estudio. Según una declaración del Instituto Nacional Norteamericano de corazón pulmón y sangre. sin distribución al azar. mayor tambien que aquellos sometidos a la combinación de un antagonista de calcio con un diurético o con un betabloqueador. de tipo casos (pacientes que habían sufrido un infarto)-control (pacientes que no lo habían sufrido).miosina. que sugiere un riesgo de infarto del miocardio entre los pacientes bajo tratamiento con antagonistas del calcio en monoterapia 60% mayor que el de aquellos manejado con diuréticos solamente. estudios realmente de prevención secundaria y un estudio de efectos antiate-rosclerosos. (NHLBI). Recientemente se ha probado en forma muy conspicua la idea que los antagonistas del calcio representan para el hipertenso arterial medicamentos peligrosos por aumentar la mortalidad. las conclusiones son apenas sugestivas y desde luego no concluyentes. Estas ideas después de dos publicaciones: una. El otro estudio es un metanalisis de 16 estudios de “prevención primaria con nifedipina”. mayor entre mas alta la dosis empleada. planeado para probar este efecto. en los estados unidos. aunque estos resultados se Dr. de los resultados de un estudio no prospectivo.

Estas características permiten una inducción más suave del efecto antihipertensor y una variabilidad mucho menor del efecto antihipertensor. por la protección renal que confieren. Los antagonistas del calcio son medicamentos antihipertensores de gran utilidad en el tratamiento antihipertensor. esta relación valle/pico debe ser mayor de 50% para que un medicamento sea aceptado como útil en una sola dosis diaria. especialmente por su efecto vasodilatador tan efectivo.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA demostraran en un estudio prospectivo. por su no-modificación desfavorable del patrón lípido. isradipino. cumplen con este requisito. una disociación anfoterica en el caso de la amlodipina. permanecen mayor tiempo en el receptor de los canales de calcio. que les permite su dosificación cada 24hrs y que es definida por un índice arrítmico simple. se conocerá cuando se tengan los resultados de los grandes estudios en curso. nisoldipino. que redundan probablemente en un daño menor de los órganos víctima de la hipertensión y seguramente en menos efectos colaterales. se escojan los de acción prolongada ya sea intrínseca o por modificación galenica. Una característica que parece relevante en los calcio-antagonistas para aumentar su seguridad y disminuir sus efectos colaterales. Rafael Muñoz Muñoz 24 . por lo que se recomienda que por lo pronto no se justifica el cambio de medicamento. pero incrementa la bradicinina por el otro y que ambos efectos son igualmente importantes para poder lograr los efectos Dr. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS) Los inhibidores o bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) son quizá la familia de antihipertensivos que mas terreno ha ganado en las ultimas décadas en la terapia antihipertensiva. el riesgo seria bajo: de cada mil hipertensos tratados con diuréticos o betabloqueadores. Vale la pena resaltar que el efecto del bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reduce la angiotensina II por un lado. este numero se elevaría ha 16. o una alta lipofilicidad en la del lasidipino. nicardipina. en un paciente que este bien controlado con antagonistas del calcio. recomendado por la “Administración para alimentos y medicamentos” de los Estados Unidos (FDA). Existen dos medicamentos amlodipina y lasidipino que características propias de su molécula. que consiste en determinar el porciento que del descenso de presión alcanzado en el punto de efectividad máxima (pico). Ninguno de los antagonistas del calcio de primera generación (nitrendipina. felodipina). diez desarrollarían enfermedad coronaria aguda en un ano y si tomaran antagonistas del calcio. por lo que para la mayoría de ellos se ha desarrollado una formulación galenica que intenta liberar en forma prolongada el medicamento. con lo que permiten un antagonismo que persiste por 24hrs o más. Destaca la preparación GITS (OROS) de la nifedipina con la cual se alcanzan índices valle/pico cercanos a 100%. es el tiempo de duración de su acción. se encuentra todavía antes de la siguiente dosis de 24hrs (Valle). La respuesta sobre la utilidad verdadera de los antagonistas del calcio. En el momento actual no existen evidencias que obliguen a suspender un antagonista del calcio de corta acción que este funcionando bien. diseñados específicamente para contestar esta pregunta. pero es muy recomendable que si se inicia un tratamiento con este grupo. con esta opinión coincidió la Asociación Americana del Corazón.

reductor de la microalbuminuria y albuminuria. Por sus efectos hemodinamicos. Los IECAS son potentes antihipertensivos (independientemente del nivel de renina circulante) a excepción de la hipertensión inducida por hiperaldosteronismo primario y tienen como contraindicación la hipertensión renovascular con riñón único. ya que han logrado demostrar su capacidad para dilatar la arteriola eferente y disminuir así la presión intraglomerular. evitando la hiperfiltracion. su capacidad para mejorar la calidad de vida y sus ventajas como son el no alterar el patrón lípido. ha sido muy rápida. La aceptación del losartan y el valsartan. Este grupo de medicamentos es él mas frecuentemente empleado en nuestro medio en la actualidad para el tratamiento de la hipertensión arterial. protector del endotelio. cuyo mecanismo de acción es bloquear en forma selectiva los efectos ya descritos de la angiotensina II. losartan y valsartan. disfunción ventricular. sus efectos como el promotor de la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. ya que producen vasodilatación al incrementar él oxido nítrico (vía aumento de bradicinina) y por bloquear la respuesta presora inducida por angiotensina II. Sin lugar a dudas. sus efectos colaterales y su efecto de agonista parcial de los receptores. la preferencia por estos medicamentos se explica por su baja frecuencia de efectos colaterales peligrosos. Dr. uno de los mecanismos de daño glomerular presentes en el paciente hipertenso y causa directa de la proteinuria. BLOQUEADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR A ANGIOTENSINA (AT1) Desde hace varias décadas se utilizo la saralazina como bloqueador selectivo de la angiotensina. En años recientes se han introducido a la practica clínica dos nuevos bloqueadores selectivos del receptor AT1 para la angiotensina II. ya que por un lado se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos deletéreos a la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el oxido nítrico es capaz de producir vasodilatación y otros efectos benéficos sobre la función cardiovascular. Rafael Muñoz Muñoz 25 . Se ha puesto especial énfasis en el efecto nefroprotector de los IECAS. con una tasa menor del molesto efecto colateral que constituye la tos. tales como vida media.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA cardiovasculares de los IECAS. después de su aparición en el mercado. remodelación ventricular y arterial y prevención secundaria de infarto del miocardio. obviamente sin producir aumento de la bradicinina. biodisponibilidad y si requieren o no de metabolismo hepático para su activación. mejorador de la resistencia a la insulina y sus buenos resultados en insuficiencia cardiaca. pero debido a su alto costo. Actualmente se dispone de una gran numero de IECAS en uso clínico y todos ellos comparten sus mismos efectos farmacologicos en lo general y solo difieren en sus propiedades farmacocineticas. probablemente por el concepto que tiene él medico de que se trata de medicamentos con virtudes muy similares a las de los IECA. los IECAS están considerados como vasodilatadores. no tuvo éxito terapéutico.

aseguraría que ni la angiotensina II producto de la ECA ni la extra ECA. por la acción de la catepsina D y CAGE y que la diferente penetración tisular de los IECA no asegura el bloqueo de la enzima en todos los tejidos. sobre todo a nivel cerebral. y crisis de feocromocitoma. en especial en el corazón. hipertensión severa con evidencia de isquemia miocárdica. hipertensión severa con hemorragia intracranial. no está aclarado si sea una ventaja o una desventaja. eclampsia. por lo que existe la necesidad de reducir las cifras tensionales en una forma rapida y efectiva (tratamiento farmacologico parenteral). renal. En la Dr.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Su principal ventaja teórica estriba en el hecho que sabemos que la inhibición de la enzima de conversión de angiotensina. hipertensión severa con disfunción ventricular izquierda aguda. En estos casos deberá reducirse la presión arterial mas lentamente y muy probablemente no se requiera de manejo farmacologico parenteral. hipertrofia del ventrículo izquierdo o retinopatia hipertensiva. por otras enzimas como la quimasa o bien por el paso directo de angiotensinogeno a angiotensina II. por vías diferentes a las de la enzima de conversión. En los casos de hipertensión arterial severa sin existir un sustrato patológico de base que la hipertensión agrave directamente. Rafael Muñoz Muñoz 26 . URGENCIA HIPERTENSIVA E HIPERTENSION ARTERIAL SEVERA. Aquí se incluye la hipertensión maligna o acelerada. CRISIS O EMERGENCIA HIPERTENSIVA. y vasos que indudablemente confieren los IECA. sino de un ajuste a las dosis de los fármacos antihipertensivos vía oral. Ejemplo de lo anterior es el paciente que se presenta con cifras tensionales muy altas y con datos de falla renal. no asegura la eliminación completa de los efectos negativos de la angiotensina II. podría ser ventajoso si algunos efectos negativos como la tos. ejercería su acción negativa. y miocardico. pero no compromete la vida del paciente en forma inmediata o a muy corto plazo. El problema mas grave que podemos generar como consecuencia de un descenso brusco y rápido de la tensión arterial es provocar severa hipoperfusión tisular. hipertensión severa con disección aortica. estuviera mediada por los niveles mayores de bradicinina. Estos son términos que debemos de definir en un contexto de aplicación clínica. crisis o emergencia hipertensiva existe hipertensión arterial sistémica severa que esta agravando un sustrato patológico de base directamente y compromete la vida del paciente a corto plazo. la encefalopatia hipertensiva. fueran efectivamente producidos por la bradicinina y sería desventajoso si por ejemplo la protección tisular del corazón. por lo que un bloqueo directo de los receptores. pues esta es producida. En la urgencia hipertensiva tambien existe un sustrato patológico de base que la hipertensión lo esta agravando directamente. se deberá de ajustar el manejo antihipertensivo vía oral. La no-interferencia de los bloqueadores del receptor de angiotensina a la bradicinina. el riñón.

Consecuentemente. y el paciente deberá ser transferido a la unidad de cuidados intensivos. DIAZOXIDO. la restauración de la presión arterial a niveles normales deberá llevarse a cabo en forma lenta. Las características para definir a un agente farmacologico antihipertensivo como “ideal” en el manejo de estos enfermos en crisis hipertensiva son: Inicio y terminación rápidos. por lo tanto. El diazoxido. La inyección Dr. es un potente vasodilatador relacionado con las tiacidas. El nitroprusiato de sodio es metabolizado a cianatos y tiocianatos.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Los agentes farmacologicos antihipertensivos parenterales deberán ser administrados en la sala de emergencia. Mas aun. La adición de agentes betabloqueadores incrementa la actividad hipotensora del nitroprusiato. se recomienda iniciar con 25 a 50 microgramos/min. con atención cuidadosa al gasto urinario como tambien de otros parámetros de función renal. Por lo tanto no se requiere de monitoreo para su administración. manteniendo un gasto urinario mayor de 20 ml por hora y no comprometiendo el flujo hacia el cerebro. NITROPRUSIATO DE SODIO. TERAPIA FARMACOLOGICA Conforme la presión arterial se reduce. hiperreflexia. Su uso prolongado. Conforme se administra el nitroprusiato de sodio se ajusta la dosis de los fármacos antihipertensivos vía oral y muy probablemente para 48-72hrs podrá retirarse en una forma progresiva lenta (destete). delirio. muchos pacientes en crisis hipertensiva tienen reducción del volumen intravascular y pueden ser muy sensibles a una rapida vasodilatación o diuresis. Su principio de acción es mas lento que el del nitroprusiato de sodio y una ves administrado (bolo) por vía intravenosa no se puede ajustar si ocurre hipotensión excesiva. Rafael Muñoz Muñoz 27 . y ajustar la dosis a intervalos de 5 minutos hasta que se logre reducir a valores adecuados la presión arterial. o intoxicación por tiocianatos. Los parámetros que deberán ser vigilados en una forma muy estrecha incluyen la presión arterial (idealmente con la colocación de una cánula intraarterial). Cuando se dispone de monitoreo continuo. o coma. puede ser notada. que se manifiesta por debilidad muscular. Un problema con la administración de nitroprusiato de sodio es la protección que debe dársele para que los rayos ultravioletas no lo inactiven por lo que debe colocarse papel estaño en toda la línea y frasco de dilución donde este contenido el farmaco. confusión. raramente causa hipotensión disparada a menos que se administre junto con otros agentes antihipertensores. evidencia de disfunción orgánica acelerada. reducción de la presión diastólica a 105 mmHg o menos. gasto urinario. Cuando se desea un efecto inmediato. presión venosa central y en algunos casos la presión de cuña capilar pulmonar. El punto final de la terapéutica es la desaparición de síntomas. puede llevar a toxicidad por cianatos. eficacia o potencia adecuada. que se manifiesta por acidosis metabólica. la administración intravenosa de nitroprusiato de sodio es la más segura y efectiva de las drogas para uso en crisis hipertensivas. particularmente de los riñones. fácil manejo y pobres o pocos efectos colaterales adversos.

y el peligro de crear hipotensión severa. Por esto ultimo el diazoxido puede precipitar angor o infarto agudo al miocardio y esta contraindicado en pacientes con enfermedad arterial coronaria o disección aortica. NITROGLICERINA. Experiencia preliminar con nifedipina en crisis hipertensivas (10 a 20 mg dados sublingualmente) demostraron que reduce efectivamente la presión arterial en minutos. La nifedipina se ha demostrado que mejora el gasto cardiaco en esta población de pacientes. la reserpina y la metildopa no se consideran agentes apropiados para el tratamiento de las crisis hipertensivas. y estimulación refleja de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. RESERPINA Y METILDOPA. NIFEDIPINA. Produce efectos adversos relacionados al bloqueo ganglionar lo que limita su uso. El diazoxido es administrado por una rapida inyección intravenosa (bolo). En pacientes con hipertensión acelerada mas angina y/o disfunción ventricular izquierda. El trimethaphan es un agente bloqueador ganglionar. El verapamil tambien se ha utilizado.HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA intravenosa rapida (bolo) actúa mas rápidamente que con la administración continua por infusión. La dosis inicial usual es de 30mgrs dados en una sola inyección. Debido a una eficacia impredecible. pero no se favorece mucho su utilización porque pueden presentarse tras su administración bradicardia o anormalidades en la conducción atrioventricular. que es contrarrestada con la administración concomitante de un diurético de asa. la nitroglicerina puede ser mucho más efectiva o administrarse en lugar o con nitroprusiato de sodio. L Dr. Los principales efectos adversos del diazoxido incluyen retención de sodio. El nitroprusiato deberá reservarse para los casos de hipertensión persistente. Tambien mejora en forma más significativa el flujo coronario. Rafael Muñoz Muñoz 28 . Tambien incrementa en forma refleja la frecuencia cardiaca. La nitroglicerina produce una reducción mas significativa en la presión de llenado del ventrículo izquierdo a través de la importante venodilatación y reducción de precarga. puede observarse hipotensión severa en pacientes que están hipovolemicos y este es un problema potencial. TRIMETHAPHAN. a administración endovenosa es casi siempre efectiva en reducir tanto la presión arterial y la presión atrial izquierda en pacientes con edema agudo pulmonar e hipertensión. MANEJO DE LAS CRISIS RELACIONADAS CON HIPERTENSION EDEMA AGUDO PULMONAR. Ya que la nifedipina es un vasodilatador. La infusión continua es efectiva hasta los 20 minutos. prolongado comienzo de acción. Esta dosis puede ser repetida a intervalos de 30-60 minutos hasta lograr un valor de presión arterial deseado.

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. Después de un adecuado bloqueo alfa. Hematomas en el putamen. La severa hipertensión asociada con el feocromocitoma. La terapéutica se dirige a contener la progresión del hematoma reduciendo la presión arterial y disminuyendo la contractilidad miocárdica. hipertensión aguda es casi siempre vista en su presentación. mas recientemente. hiperglicemia materna. DISECCION AORTICA. Una combinación de propranolol y nitroprusiato es lo más efectivo e utilizado. Sin embargo. nitroglicerina. El diazoxido se ha recomendado por algunos autores para el tratamiento de crisis hipertensivas durante el parto. se ha reportado la interrupción de las contracciones uterinas con el empleo del diazoxido. ENFERMEDAD CEREBRAL. agravar este sindrome. La hipertensión secundaria a hemorragia cerebral generalmente no puede ser tratada efectivamente con fármacos. casos de severa hipotensión. La hipertensión deberá ser tratada urgentemente con agentes farmacologicos si el valor de la presión diastólica alcanza los 110 mmHg. y la hipertensión de rebote que puede ocurrir después de suspensión abrupta de clonidina. La toxemia del embarazo es mejor prevenida por un adecuado control prenatal. se han reportado. El tratamiento de la toxemia establecida es insatisfactorio. La administración intravenosa de hidralazina es la terapia más preferida. Reducción muy rapida de la presión arterial en un paciente que presente trombosis cerebral puede agravar el déficit neurológico. y por lo tanto. Rafael Muñoz Muñoz 29 . La rapida corrección de hipertensión extrema en la paciente con eclampsia puede comprometer el flujo placentario. TOXEMIA DEL EMBARAZO. Mas aun. la presión arterial del paciente con un accidente trombotico o embolico que al mismo tiempo presente hipertensión arterial deberá ser reducida esta con mucho cuidado con agentes vía oral. El paciente hipertenso con hemorragia subaracnoidea es usualmente manejado con reposo en cama y. betabloqueadores son agentes que se han utilizado efectivamente en estos casos. y el sindrome es resuelto definitivamente solo después del parto. mientras que los situados en el tálamo son manejados en forma conservadora. Mas aun. que puede producir aisladamente el nitroprusiato de sodio en respuesta a la vasodilatación inducida por este. Del mismo modo. si se emplea terapia vasodilatadora en cualquiera de las Dr. subcorticales y en el cerebelo son tratados con evacuación quirúrgica. La hidralazina y. La reserpina se utilizaba en este contexto debido a la capacidad de reducir el espasmo arterial. especialmente cuando este considerada la anticoagulación. la causada por ingestión de tiramina en pacientes que están recibiendo inhibidores de monoaminooxidasa. El nitroprusiato esta contraindicado en estos casos debido a la posible intoxicación fetal con cianatos. El trimethaphan puede sustituir a la combinación de propranolol y nitroprusiato cuando esta no se puede utilizar. agentes bloqueadores beta deberán administrarse. cuando es necesario. el diazoxido se han utilizado exitosamente. especialmente en disecciones que envuelven la aorta descendente. reducción suave de la presión arterial con el empleo de agentes orales. Nitroprusiato. La mayoría de los pacientes con disección aortica tienen una historia previa de hipertensión. El propranolol disminuye la contractilidad y tambien previene la taquicardia refleja y el incremento en el gasto cardiaco. e hipoglicemia fetal con el empleo del diazoxido. El tratamiento mas adecuado para estas condiciones es la administración de agentes bloqueadores alfa adrenergicos como la fentolamina. En general. CRISIS CATECOLAMINICA.

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA circunstancias mencionadas. Dr. Rafael Muñoz Muñoz 30 . la administración concomitante de un agente betabloqueador se recomienda. El nitroprusiato se ha recomendado por varios neurocirujanos para el manejo de las crisis hipertensivas que se presentan en algunas catástrofes cerebrales.

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