TOXICOLOGA ALIMENTARIA

Micotoxinas

Integrantes:
Carlos Acosta
Pamela Alfaro
Walther Choquehuanca
Jos Cuya
Alex Dreyfus
Abelardo Garca
Flavia Guerrero
Lucero Gutirrez
Sara Miranda
Jess Rueda
 Las micotoxinas, que deriva de las palabras griegas
mikes y toxina, que significan hongo y veneno
respectivamente.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios txicos
que se forman al principio de la fase estacionaria o en
la etapa final del crecimiento de algunos mohos.
Sustancias no proteicas (difciles de detectar por el
sistema inmune).
Las micotoxinas pueden contaminar los alimentos,
piensos o las materias primas utilizadas para su
elaboracin, originando un grupo de enfermedades y
trastornos (micotoxicosis), que resultan txicos para el
hombre o los animales.
 Se han identificado ms de 200 micotoxinas , sin
embargo las que pueden representar riesgos de
micotoxicosis en algunas especies animales y humanos,
son las micotoxinas de Aspergillus (aflatoxinas y
ocratoxinas) y de Fusarium (zearalenona, toxina T-2 , y
fumonisinas).
Las elevadas temperaturas, la humedad y el dao fsico
en las cosechas, son condiciones para el crecimiento
de hongos y produccin de micotoxinas.
Efectos txicos de las micotoxinas:
Enfermedades infecciosas: suprimen la inmunidad
interfiriendo en la produccin de anticuerpos e
incrementando el riesgo de padecer infecciones.
Enfermedades del hgado: en altas dosis o a largo
plazo, las aflatoxinas producen dao heptico, hgado
graso, cirrosis, necrosis heptica y cncer de hgado.
Trastornos nerviosos: parlisis, convulsiones
(fumonisinas).
 Daos renales: ciertos tipos de aflatoxinas y la
ocratoxina A , producen nefrotoxicidad, produciendo
graves daos en las estructuras del rin.
Hemorragias: los tricotecenos (toxina T2) hemorragias
nasales, en las encas, garganta, etc.
Infertilidad: la zearalenona produce infertilidad y daos
en el sistema reproductor
AFLATOXINAS
Producidas esecialmente por Aspergillus
flavus y por Aspergillus parasiticus.
Existen 18 tipos de aflatoxinas de las
cuales la ms txica es la B1 y la M1
(metabolito hidroxilado de la B1,
producto del metabolismo de algunos
animales, se encuentra en leche y orina).
Todas las aflatoxinas son carcinognicas,
mutagnicas y teratognicas.
Tiene efectos hepatotxicos
principalmente.
Fuentes de contaminacin:

Pueden entrar en la cadena alimentaria:

Directamente a travs del consumo de cereales, frutos secos
y frutas, y subproductos elaborados.
Indirectamente a travs del consumo de leche y derivados
lcteos.

Los alimentos ms susceptibles a ser contaminados con

aflatoxinas son:
Cereales: esencialmente en el maz, trigo, sorgo y arroz.
Oleaginosas: girasol, coco, man y algodn.
Frutos secos: man, pistachos, nueces, almendras e higos
secos.
Productos lcteos.
Especias.
Mecanismo de accin:

La aflatoxina B1 (AFB1) est entre los ms potentes

carcingenos conocidos.
Accin carcinognica por biotransformacin en el
sistema heptico microsomal P450 a AFB1-8,9-epxido
o M1 (un metabolito capaz de unirse a las protenas, al
ADN y ARN).
El M1 puede causar mutaciones en el codn 249 del
gen p53 supresor de tumores. Esta alteracin es
caracterstica de varios carcinomas, especialmente del
carcinoma heptico en el hombre.
Sintomatologa:

Toxicidad aguda: se puede observar:

anafagia, depresin, ataxia, disnea,
epistaxis y melena. En ocasiones el
animal muere sin la presencia de signos
clnicos evidentes (muerte sbita).

Toxicidad subaguda: estos animales

presentan ictericia, hipoprotrombinemia,
enteritis hemorrgica, deshidratacin,
los animales rechinan las muelas,
postracin y finalmente muerte.
 Toxicidad crnica: baja eficiencia alimentaria,
productividad y ganancia de peso. Se observan signos
como: pelo hirsuto, anemia, abdomen abultado, baja
actividad ruminal, ictericia leve y depresin y anafagia.
Adems debido a la inmunodepresin pueden
aparecer diarreas, mastitis, metritis e incluso infertilidad.

La aflatoxina M1 se elimina por la leche y puede afectar

a los terneros lactantes.
Tambin se han observado cirrosis heptica en terneros
recin nacidos y se debe al paso de la toxina a travs
de la placenta.
Consecuencias en la productividad de los animales
afectados:

Reduce la eficiencia en la conversin alimenticia.

Retraso en el crecimiento y reduccin de peso.
En gallinas reproductoras provocaron problemas de
nacimiento de los pollitos y huevos blandos, adems de
bajas de puesta.
En vacas lecheras la produccin de leche disminuye
(por disminucin de consumo de alimento y por
mastitis).
Muertes por hepatotoxicidad y por infecciones
secundarias (por efecto inmunosupresor de las
aflatoxinas).
Tratamiento:

No hay tratamiento especfico.

Retirar el alimento contaminado.
Se deben administrar dietas bajas en grasas y ricas en
protenas.
Segn trabajos experimentales en cabras pretratadas
con cistena, metionina y tiosulfato de sodio (solos o
combinados) resistieron bastante bien las descargas de
aflatoxinas.
Segn trabajos experimentales en conejos, la
administracin de oxitetraciclina en dieta con
aflatoxinas tendra una accin hepatoprotectora
(mecanismo de competencia).
OCRATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus,
Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium.
Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la ms txica es la
ocratoxina A (OTA).
Tienen efectos inmunosupresores, carcinognicos y
teratognicos.
El principal sndrome que produce es el nefrotxico pero
tambin se producen trastornos en el hgado dando lugar a
una acumulacin de glucgeno en los tejidos heptico y
muscular.
Adems, las ocratoxinas se pueden transferir a travs de la
leche, la sangre y la carne.
Fuentes de contaminacin:

La ocratoxina A se puede encontrar como

contaminante natural en las dietas: alfalfa, maz,
cebada, centeno, trigo, avena, arroz, soja, y productos
elaborados con estas materias primas.
Adems de una serie de alimentos para humanos
(granos de caf, legumbres, quesos, carnes ahumadas).
Mecanismo de accin:

Alteracin sobre la respiracin celular por inhibicin

competitiva con la ATPasa, la succinato deshidrogenasa y la
citocromo C oxidasa lo que genera efectos similares a los
producidos en una lesin celular.

Alteracin de la sntesis de protenas (post- transcripcional)

por inhibicin competitiva de la Phe- ARNt sintetasa por
efecto inductor de la OTA sobre la caspasa y la protein
kinasa que induce a la alteracin de la sntesis de ADN.

Secuestro de calcio microsomal (ligada al fenmeno de

peroxidacin lipdica) por inhibicin en el bombeo y
captacin del calcio a travs del retculo endoplasmtico
del hepatocito.
Sintomatologa:
Toxicidad aguda:
Prdida de peso, poliuria, polidipsia y hemorragias
multifocales en los principales rganos y trombos de fibrina
en los rganos de mayor actividad metablica (bazo,
cerebro, hgado, rin y corazn), as como nefrosis y
necrosis hepticas.

Toxicidad crnica:
Oliguria, anuria, anorexia, deshidratacin, edema
generalizado
Nefropatas (porcinas y aviares).
Tumores en el tracto urinario.
Nefropata endmica de los Balcanes en los humanos.

Algunos autores indican que la ochratoxina A puede ser

embriotxica, provocando abortos en vacas lecheras.
Consecuencias en la productividad de los animales
afectados:

Se han detectado residuos en carne y vsceras de aves

y cerdos.
Prdidas en produccin lechera ya que la OCA se
excreta en la leche (bajas cantidades).
Prdida de cras (embriotoxicidad).
Tratamiento:

El tratamiento preventivo con bicarbonato en animales,

disminuira la frecuencia y gravedad de las lesiones por
ocratoxina A.
Como prevencin se podra admnistrar fenilalanina, en
una dosis diez veces mayor que la de ocratoxina (la
OCA inhibe la sintesis proteica, por competir con la
fenilalanina en la reaccin catalizada por la
fenilalanina-ARN sintetasa).
ZEARALENONA
Producida esencialmente por Fusarium roseum, F.
tricinctum, F. moniliforme y F. oxysporum.
El F. roseum es el que produce zearalenona en mayor
concentracin.
Existen 16 derivados de la zearalenona de los cuales
el ms importante es el zearalenona, de actividad
estrognica, causando en cerdas y otras especies,
aumento de la actividad y del peso uterino, y abortos.
Fuentes de contaminacin:

Puede encontrarse como contaminante natural en

maz y sobproductos, cebada, trigo, avena, sorgo,
semilla de ssamo, heno y en ensilados.
La contaminacin en el animal se da por la dieta
diaria.
Mecanismo de accin:

Inhibicin competitiva entre la zearalenona y el 17-

betaestradiol por los receptores especficos (localizados
en los ncleos de las clulas uterinas y hepticas)
Esto determina una accin mimtica de la micotoxina
con respecto a los estrgenos dentro del organismo
animal.
Sintomatologa:

Vulvas dilatadas y enrojecidas (vulvovaginitis y edemas de la

vulva en cerdas jvenes y prepberes).
Tumefaccin e hipertrofia de la vulva, tero, glndula mamaria y
pezones (cerdas inmaduras).
Prolapsos vaginales y rectales.
Disminuye el peso de los testculos (verracos).
Consecuencias en la productividad de los animales
afectados:

Reduccin de cras luego de monta natural por

disminucin de produccin de espermatozoides.
Retrasa el desarrollo reproductivo en cerdas por
reduccin de la concentracin de la FSH (inhibicin de
maduracin folicular y ovulacin).
Intervalo de celos se prolonga.
Fallos en la concepcin.
Anestro y pseudogestacin.
Muerte embrionaria.
Tratamiento:

Suspensin del alimento txico, debe ser

reemplazado por aquel alimento no adulterado.
No hay tratamiento para los animales intoxicados.
TRICOTECENOS (Toxina T-2)
Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.
nivale, F.roseum, F. graminearum, F. sonali, F. oxysporum, F.
lateritium, F. sporotrichioides, F. rigidiusculum, F. episphaeria
y F. poae, entre otros mohos.
Existen mas de 40 derivados de tricotecenos, sin embargo
los que se han encontrado ms significativamente como
contaminantes naturales, son: Toxina T-2,
diacetoxiscirpenol, deoxinivalenol y nivalenol.
Fuentes de contaminacin:

Pueden encontarse como contaminantes naturales en

los cereales (maz, cebada, sorgo, avena, trigo, arroz,
centeno y mijo) y subproductos de cereales.
La contaminacin en el animal se da por la dieta diaria.
Mecanismo de accin:

Inhibicin de la sntesis proteica por una potente accin

inhibitoria de la peptil-transferasa (accin
radiomimtica) que impide la incorporacin de los
aminocidos al comienzo de la cadena polipeptdica.
Accin citotxica ejercindola principalmente en
aquellos tejidos de rpido crecimiento: mdula sea,
epitelio intestinal, gnadas y tejidos linftico.
La toxina T-2 acta sobre las clulas linfoideas a nivel
del ADN (aumenta la actividad de las enzimas
hidrolticas (ADNasas) en las clulas linfoides,
aumentndose la sensibilidad de stas a la micotoxina,
por lo tanto actan como agentes inmunosupresores.
Sintomatologa:

Lesiones por contacto directo con la toxina en la boca y esfago:

inflamacin, exudacin y necrosis.
En la forma aguda presentan gran depresin e intensos vmitos,
puede progresar a diarreas, en muchos casos sanguinolentas.
Hemorragias (hematemesis, melenas, hematomas subcutneos e
intraarticulares).
Los efectos necrticos epiteliales de la T-2 son: salivacin,
estomatitis, lceras y necrosis de boca y esfago.
Fiebre, anemia e incremento de las enfermedades infecciosas
(efectos radiomimticos de la T-2).
Aleucia txica alimentaria (ATA) en humanos.
Consecuencias en la productividad de los
animales afectados:

La disminucin de la produccin de huevos y

leche.
Disminucin de la ganancia media diaria.
Muerte en vacas por micotoxicosis (20% de los
casos, sensibilidad).
Tratamiento:

Interrumpir el suministro del pienso contaminado

sustituyndolo por otro de fcil digestibilidad a base de maz,
soja, harina de pescado y a ser posible leche polvo.
Es aconsejable suministrar probiticos y un complejo
vitamnico con alto contenido en vitamina A, vitamina K y
grupo vitamnico B.
Suministro de silicato aluminico-sodico-calcico hidratado y
un producto conservante cido lquido (evitar proliferacin
de Clostridium, E.coli y Salmonella en los epitelios
necrosados).
Transfusiones.
FUMONISINAS
Producidas esencialmente por Fusarium
moniliforme.
Existen 6 tipos de fumonisinas (B1, B2, B3, A1 y A2).
Sin embargo las que suelen encontrarse con ms
frecuencia y las ms importantes por su toxicidad
son la B1 y B2.
Fuentes de contaminacin:

La FB1 y la FB2 pueden

encontrarse como
contaminantes naturales en los
cereales (de preferencia el maz
y subproductos de maz).
La contaminacin en el animal
se da por la dieta diaria.
Mecanismo de accin:

Alteracin en el metabolismo de los esfingolpidos

(constituyentes del hgado y de las lipoprotenas) y en
el metabolismo de la esgingosina y esfinganina por
inhibicin de la biosntesis de los esfingolpidos.
Alteracin del crecimiento celular, diferenciacin y
muerte celular.
Sintomatologa:

Incoordinacin.
Fiebre.
Edema cerebral.
Leucoencefalomalacia (neurotoxicidad)
Disnea, debilidad y cianosis (edema pulmonar).
Hiperplasia heptica nodular, necrosis heptica
y colestasis (hepatotoxicidad).
Consecuencias en la productividad de los animales
afectados:

Disminucin de ganancia media diaria.

Muertes por la toxicidad.
Disminucin de produccin de leche.
Tratamiento:
Lavado gstrico
Tratamiento de soporte: flunixn meglumina
(efecto antiinflamatorio , ayuda a contrarrestar
la toxemia).
Manitol cada 6 horas (disminuir el edema
cerebral).
La metionina al 10% (protector heptico) cada
24 horas por lo menos durante tres semanas.
MANEJO DE SUSTANCIAS ANTIFNGICAS Y

SECUESTRANTES DE MICOTOXINAS

El uso de sustancias qumicas para la eliminacin de

hongos del alimento del animal es costoso y no es
efectivo para la eliminacin las micotoxinas.
Los antifngicos ms utilizados son cidos orgnicos de
cadena corta y sus sales.
Al ser cidos dbiles, los antifngicos tienen adems un
efecto positivo sobre la digestibilidad de las protenas y
sobre la flora intestinal.
 La tcnica ms utilizada hoy en da para reducir los
efectos txicos de las micotoxinas es la adicin de
secuestrantes.
Los secuestrantes son unos compuestos que se unen a
la micotoxinas y de esta manera impiden que ejerzan
su accin txica en el organismo del animal.
Las desventajas de estos secuestrantes es que no todos
son efectivos para todas las micotoxinas y que, a veces,
pueden unirse a los nutrientes e impedir que el animal lo
absorba.
 Zeolitas,
Bentonitas,
Inorgnicos. Arcillas.
Polmeros o
base de silice Aluminosilicatos,
Carbn activado,
Tierra diatomcea.

secuestrante Salvado de trigo,

Fibra de alfalfa,
Extractos de la
pared celular de
Orgnicos. levadura.
Fuentes de
plantas fibrosas Celulosa,
Hemicelulosa,
Pectina.
Caractersticas de un buen secuestrante de
micotoxinas:

Alta capacidad de absorcin para la micotoxina en

cuestin.
Amplio espectro de absorcin para cubrir el mayor
numero de microtoxinas posibles.
Biodegradable tras la excrecin.
Inocuidad para el ser humano y los animales.
Adecuada palatabilidad.