Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Desafíos en el tratamiento de la cetoacidosis

diabética canina

Ortiz, Pamela Romina; Romero, Agustín; Cavilla, Verónica

Diciembre, 2018

Tandil
Desafíos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética canina

Tesina de la Orientación en Sanidad de Pequeños Animales, presentada

como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante
Ortiz, Pamela Romina.

Tutora: Vet. Romero, Agustín

Directora: Dra. Cavilla, Verónica

Evaluador: Vet. Bianchi, Carolina

Resumen

La Diabetes Mellitus (DM) es una de las endocrinopatías más frecuentes que

afectan a caninos de mediana y avanzada edad, y se ha reportado que su
prevalencia se encuentra en aumento. El tratamiento de la enfermedad
representa un importante desafío para el médico clínico ya que requiere de una
adecuada comunicación con el propietario, la implementación y cumplimiento
de una adecuada insulinoterapia, el reconocimiento de factores complicantes o
predisponentes, dietoterapia y ejercicio. El objetivo de la presente tesina es
reportar los hallazgos clínicos en un canino hembra con cetoacidosis diabética
y resaltar los desafíos que pueden presentarse durante su tratamiento. Para
ello, se reporta un caso clínico de una hembra canina, raza Pointer, hembra
que se presentó a consulta con decaimiento, poliuria, polidipsia y
adelgazamiento. En base a los resultados del análisis de orina, de sangre y
bioquímica sérica se arribó al diagnóstico de cetoacidosis diabética.
Transcurridos 25 días de iniciado el tratamiento y, con deficiente respuesta, se
detecta que la paciente se encontraba en la fase de diestro del ciclo estral ya
que presento signos de pseudogestación que estaban generando una marcada
resistencia a la insulina. En conclusión, los signos clínicos junto con los
resultados del análisis de orina y de la bioquímica sérica permiten arribar al
diagnóstico de cetoacidosis diabética. El control de la hiperglucemia en estos
pacientes suele presentar grandes desafíos para el médico clínico. Así, el éxito
del tratamiento requiere una buena interacción entre el propietario y el
veterinario para lograr un esquema terapéutico y de control del perro
individualizado y estricto. Finalmente, resulta de importancia resaltar que la
detección precoz de los factores que pueden generar insulino-resistencia para
lograr el éxito terapéutico.

Palabras claves: cetoacidosis diabética, caninos, insulino-resistencia, diestro

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Índice

Introducción………………………………………………………………………......1
Definición….…………….….……………………………………………......…...1
Clasificación…...……………...…….…………………………………………….1
Factores predisponentes..…….…………………...………………………..…..3
Principales signos clínicos de la diabetes.….…………….……...……………4
Evolución de la diabetes….…...……….……..…...……..…………….............5
Cetoacidosis diabética..…………….……..…….………………......................5
Diagnóstico diferencial….…….………………….…..………………………….6
Diagnóstico……..……..……………….…….……………………….…………..6
Terapéutica…….…..…..……………….….….………………………………….8
Monitorización del perro diabético….…….…….……………………………..11
Pronóstico……..…….……………….……..……………………….…………..14

Descripción del caso…………...…….………………….………………………......15

Reseña………………..……………..……..…………………………………..15
Anamnesis…………………………..……..…………………………..………15
Examen clínico………………….…..…….…………………………...………15
Estudios complementarios..….………….…………………………………...16
Tratamiento y seguimiento..………..…….………………………………..…17

Discusión……………..……………………………………………………………….21
Conclusión…………..……………………………………….……………………….24
Bibliografía………..…………………………………………………………………..25
Introducción
De las endocrinopatías en perros, la diabetes mellitus (DM), es una de las más
frecuentes. Se estima que su prevalencia es de 14,8% del total de las
endocrinopatías y del 83,5% de las enfermedades de los islotes β pancreáticos
(Castillo et al 2005). Un 15-40% de los pacientes con DM presentan cetoacidosis
diabética (CAD), que constituye una complicación grave de la enfermedad. Cuando
el médico se enfrenta a un paciente con DM debe establecer una comunicación
fluida con el propietario y brindarle información precisa y sencilla, ya que, el éxito del
tratamiento dependerá de ello. En este sentido, una buena interacción propietario-
veterinario permitirá lograr un esquema terapéutico y un control apropiado del
paciente. En este sentido, la identificación y control de los factores de riesgo
(obesidad, infecciones crónicas, diestro en hembras) que producen resistencia a la
insulina, resulta fundamental y constituye un pilar esencial en el tratamiento exitoso
del paciente (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014; Greco y Davidson, 2018). Por lo
mencionado previamente, el objetivo de la presente tesina es reportar los hallazgos
clínicos en un canino hembra con cetoacidosis diabética y resaltar los desafíos que
pueden presentarse durante su tratamiento.

Diabetes mellitus: definición y clasificación

La DM representa en el perro un síndrome de características heterogéneas, más
que una entidad patológica bien definida. Se caracteriza por una deficiencia relativa
o absoluta en la secreción de insulina por parte de las células β de los islotes de
Langerhans del páncreas (Schaer, 2006).

En medicina veterinaria, no se ha establecido un consenso internacional para

clasificarla DM en el perro. No obstante, la clasificación más reconocida se ha
extrapolado de la correspondiente a la diabetes humana puesto que, ambas
enfermedades, aunque tienen algunas diferencias, presentan muchas similitudes
(Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014):

1
DM Tipo 1: es de aparición rápida, se caracteriza por una combinación de
susceptibilidad genética y destrucción inmunológica de las células β, con deficiencia
de insulina progresiva y finalmente completa (Feldman y Nelson, 2007).

DM Tipo 2: Es de aparición lenta e insidiosa, se produce cuando la secreción

endógena de insulina es incapaz de compensar la resistencia que el organismo
presenta a esta hormona. Está demostrado que tal resistencia conduce a un estado
de hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa. El 60% de las perras con DM tipo 2
se asocia a obesidad y ovario poliquístico (Castillo et al, 2005; Pérez Alenza y
Arenas Bermejo, 2014).

Diabetes de otros tipos

La DM en el perro se puede desarrollar debido a la presencia de hormonas que
producen resistencia a la insulina o puede ser secundaria a enfermedades como
pancreatitis o insuficiencia pancreática exocrina.

 Diestro o gestación
Se define como una intolerancia a la glucosa que aparece o se reconoce por primera
vez durante el diestro o la gestación. Hacia el día 30-35 de la gestación las perras
sanas presentan una menor sensibilidad a la insulina. Durante el diestro, los niveles
de glucosa y hemoglobina glucosilada son más elevados que durante el resto de las
fases del ciclo estral. Los primeros signos clínicos de intolerancia a la glucosa se
observan unos 30 días después del estro, y el diagnóstico de la diabetes suele
establecerse 15 días más tarde. En muchas ocasiones, la intolerancia a la glucosa
pasa inadvertida, y puede desaparecer cuando la perra entra en anestro y los
niveles de progesterona se normalizan, si no se ha desarrollado una verdadera
diabetes durante el diestro. En estos casos, la diabetes que se desarrolla en el
siguiente ciclo estral suele ser permanente (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014;
Santamarina Perna y Suarez Rey, 2014).

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  Hiperadrenocorticismo
El cortisol es una hormona hiperglucemiante, pues favorece la gluconeogénesis y
disminuye la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Los animales con
hiperadrenocorticismo desarrollan hiperinsulinemia, lo cual puede conducir al
agotamiento de las células β pancreáticas. Entre un 5-10% de los perros con
hiperadrenocorticismo padecen DM. Se ha reportado que cuando la enfermedad es
secundaria al exceso de corticoides posiblemente coexiste otra causa (un proceso
inmunomediado o una pancreatitis) que provoca una reducción de la funcionalidad
de las células β pancreáticas (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).

 Pancreatitis
En aproximadamente el 28% de los perros diabéticos, la diabetes se desarrolla por
un daño pancreático importante, probablemente, secundario a una pancreatitis
crónica. La prueba de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina (cPLI)
del suero es un buen indicador de la inflamación pancreática en los perros. A su vez
la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de pancreatitis y, por tanto, de
diabetes. De este modo, una dieta alta en grasa puede alterar el metabolismo
lipídico y favorecer la aparición de pancreatitis y diabetes en el perro (Naranjo
Español et al, 2014).

 Insuficiencia pancreática exocrina

En otras ocasiones, aunque con menos frecuencia, la diabetes está acompañada de
insuficiencia pancreática exocrina, en este caso la patología suele manifestarse en
animales jóvenes (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).

Factores predisponentes
En la mayoría de los pacientes caninos con DM, la edad en el momento del
diagnóstico se sitúa entre los 4 y los 14 años, con un pico de prevalencia entre los 7
y los 9. Por otro lado, las hembras no castradas tienen una mayor predisposición
que los machos (9:2), debido a la influencia periódica de la progesterona sobre la
insulina en cada ciclo estral. En muchos casos la DM se asocia a obesidad, ya que
es causa de resistencia a la insulina y también suele ser frecuente en hembras con

3
ovarios poliquísticos. Finalmente, las razas caninas con mayor posibilidad de riesgo
de padecer DM, incluyen: Samoyedo, Pinscher miniatura, Caniche, Schnauzer
miniatura, Maltés, Yorkshire terrier y Pug (Castillo et al 2005; Webb, 2008; Nelson
y Couto, 2010).

Principales manifestaciones clínicas de la diabetes

El comienzo de la DM es con frecuencia insidioso y su curso clínico es crónico. Los
signos clínicos más frecuentes son los siguientes:

Poliuria y polidipsia. El aumento de glucosa en el filtrado glomerular atrae

osmóticamente agua, lo que aumenta la producción de orina. Por este motivo, los
perros diabéticos tienen poliuria y tienden a presentar deshidratación, aunque
aumenten la ingesta de agua.
Pérdida de peso. Los perros diabéticos tienen deficiencia absoluta o relativa de
insulina, lo que impide que la glucosa ingrese a las células dependientes de insulina
y provoca un aumento de la glucosa plasmática. La falta de glucosa intracelular lleva
al organismo a continuar obteniendo energía de las reservas de grasa y del músculo,
lo que conlleva a pérdida de peso.
Polifagia. La deficiencia intracelular de glucosa produce un aumento de apetito por lo
que estos animales pueden presentar polifagia. Sin embargo, si la diabetes
evoluciona hacia una cetoacidosis puede terminar en anorexia.
Otros signos. La mayoría de los perros con diabetes van a presentar:
Hepatomegalia: debido a la movilización de reservas que hace que se acumule
grasa en el hígado y produce lipidósis hepática.
Cataratas: son la complicación más frecuente asociada a la diabetes de los perros.
Son irreversibles y pueden evolucionar con bastante rapidez. El riesgo de desarrollar
cataratas parece no tener relación con el nivel de hiperglucemia. Sin embargo,
aumenta con la edad (Naranjo Español et al, 2014).

Evolución de la DM
Es importante resaltar que al comienzo de la enfermedad la diabetes puede estar en
un estadio asintomático o subclínica, en la cual se encuentra una concentración de

4
glucosa > 125 y < 170 mg/dl. Este aumento de la glucemia pasa desapercibido por el
propietario y ante situaciones que agraven la resistencia insulínica, tales como
infecciones, corticoterapia, diestro o gestación, se manifiestan los signos clínicos de
la enfermedad. Por otro lado, las mediciones de glucosa en sangre > 170 mg/dl en
perros, acompañados de signos clínicos, se considera DM clínica o sintomática
(Castillo et al, 2005).
En la DM no complicada la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato,
betahidroxibutirato y acetona) se mantienen en niveles suficientemente bajos como
para que puedan ser utilizados por los tejidos como fuente de energía adicional sin
causar hipercetonemia. Sin embargo, la deficiencia insulínica persistente o un
tratamiento inadecuado de la DM se acompañará de un incremento de las hormonas
contrareguladoras, que originará la formación y acumulación de cuerpos cetónicos
en el organismo, dando origen a una acidosis metabólica. Este disturbio se conoce
como cetoacidosis diabética (CAD) (Castillo et al 2005; Santamarina Pernas y
Suarez Rey, 2014).

Cetoacidosis diabética (CAD)

En la DM no tratada, inadecuadamente tratada o no diagnosticada, el medio interno
experimenta un estado de inanición. En respuesta ocurre catabolismo proteico,
gluconeogénesis y lipólisis, con el consecuente aumento en la liberación de
aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, respectivamente. El catabolismo de los
ácidos grasos es una fuente energética alternativa que resulta útil a corto plazo. Sin
embargo, cuando persiste por un tiempo prolongado las rutas metabólicas se
saturan y se acumulan cuerpos cetónicos (Castillo et al, 2005). El aumento en la
producción de cuerpos cetónicos origina acidosis metabólica y, la cetonemia genera
cetonuria que conlleva, a su vez, a una diuresis osmótica mayor que la que ya
existía con el estado de hiperglucemia. Esto genera una excesiva pérdida de agua y
electrolitos por la orina y consecuentes deshidratación e hipovolemia.
Adicionalmente, los cuerpos cetónicos estimulan el centro del vómito, lo cual
empeora la deshidratación. En estas condiciones se produce azotemia pre renal e
hiperviscosidad sanguínea, que agravan aún más el proceso.

5
Esta complicación grave de la DM también se puede presentar en aquellos
pacientes con diabetes que sufren alguna enfermedad concurrente, como
insuficiencia renal o cardiaca, infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias o
algún trastorno hormonal que produce resistencia a la insulina. Se estima que
alrededor de un 71% de los perros diabéticos que desarrollan CAD lo hacen como
resultado de alguna enfermedad concurrente. Las condiciones que promueven con
más frecuencia el desarrollo de cetoacidosis en perros con diabetes son las
infecciones del tracto urinario, el hiperadrenocorticismo, el diestro, la pancreatitis
aguda y las neoplasias (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).
Resulta fundamental considerar que, los pacientes diabéticos cetoacidóticos
sintomáticos constituyen urgencias metabólicas críticas que requieren un
seguimiento y plan terapéutico mucho más intenso y agresivo que aquellos
pacientes con DM no complicada o con cetoacidosis diabética asintomática (Ettinger
y Feldman, 2007)

Diagnóstico diferencial
Dentro de los diagnósticos diferenciales en perros con DM se deben considerar otras
enfermedades que cursan con polidipsia y poliuria como la insuficiencia renal
crónica, la piómetra, la glucosuria renal primaria y el hiperadrenocorticismo. Es
importante demostrar la existencia de hiperglucemia y glucosuria persistente para
definir un diagnóstico de DM, ya que la hiperglucemia distingue la DM de la
glucosuria renal primaria, mientras que la glucosuria diferencia la DM de otras
causas de hiperglucemia. Finalmente, debe considerarse que, en ocasiones, dichas
enfermedades pueden presentarse en forma concurrente, como suele ocurrir con la
DM y el hiperadrenocorticismo (Ettinger y Feldman, 2007; Thompson, 2008; Naranjo
Español et al, 2014; Greco y Davidson, 2018).

Diagnóstico
La historia clínica es de gran importancia para el diagnóstico de DM. El examen
físico completo nos permite no sólo sospechar de DM sino también indagar sobre la
existencia de enfermedades concurrentes y factores que pueden producir resistencia

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a la insulina (diestro) y conducir a la producción de cuerpos cetónicos, agravando el
problema (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).
La confirmación del diagnóstico de DM requiere de la comprobación de una
hiperglucemia en ayuno, de glucosuria y, en la DM clínica, de la presencia de los
signos clínicos característicos (es decir, poliuria, polidipsia, polifagia y
adelgazamiento). Así, la detección de hiperglucemia a través de un análisis de
laboratorio o con un dispositivo portátil junto con el análisis de orina, que evidencie
glucosuria permiten la confirmación rápida de un diagnóstico de DM. La
determinación simultánea de cetonuria establece el diagnóstico de cetosis o
cetoacidosis diabética (Ettinger y Feldman, 2007; Hutter, 2010; Naranjo Español et
al, 2014).
Cuando se encuentran cambios en los niveles de glucosa en sangre con respecto a
los valores normales se pueden realizar varias pruebas adicionales de diagnóstico
como las que se mencionan a continuación:
Fructosamina: es una molécula resultado de la unión de la glucosa a las proteínas
plasmáticas, principalmente a la albúmina. Como la albúmina tiene una vida media
de 2 a 3 semanas, la fructosamina informa sobre la glucemia media en ese periodo
de tiempo.
Hemoglobina glicosilada: resulta de la unión de la hemoglobina a la glucosa y refleja
el control de la glucemia de las 10-14 semanas previas. Por lo tanto, es un marcador
que informa sobre la glucemia del animal a más largo plazo, en comparación con
la fructosamina.
Insulina: es una hormona polipeptídica de 51 aminoácidos dispuestos en dos
cadenas unidas por puentes disulfuro. Se recomienda realizar la interpretación de
las concentraciones de insulina junto con los niveles de glucosa a partir de la misma
muestra de sangre en ayunas. De forma general se puede indicar que en un
animal en ayunas con:
 concentraciones de insulina disminuidas acompañada de un aumento de
glucemia indicaría una DM tipo I.
 niveles normales o aumentados de la insulina y junto con una
hiperglucemia sugeriría un estado de IR o DM tipo II.

7
Contrariamente, un aumento de las concentraciones de insulina con un descenso del
nivel de glucosa indicaría la presencia de un insulinoma o sepsis (Cerón Madrigal,
2015).
Finalmente sería de utilidad conocer la concentración de progesterona en suero para
el diagnóstico de DM en perras no castradas, independientemente de su historial del
ciclo estral; para descartar una DM secundaria inducida por progestágenos o se
podría inferir un exceso de secreción de hormonas de crecimiento en el diestro.
También en ocasiones resulta de utilidad realizar una ecografía abdominal para
valorar si existe pancreatitis, adenomegalia, piómetra o anormalidades que afecten
al hígado y tracto urinario (Mooney y Peterson, 2012).

Terapéutica
El objetivo en el tratamiento del paciente con DM es restablecer su calidad de vida,
lo cual implica minimizar las complicaciones propias de la enfermedad sin provocar
una hipoglucemia y controlar los signos clínicos. Según la gravedad se considera a
la DM en no complicada o complicada (CAD) (Santamarina Perna y Suarez Rey,
2014). Es importante conocer la gravedad, ya que, en caso de CAD el primer paso
del tratamiento es iniciar una fluidoterapia adecuada para reponer líquidos y
electrolitos, para luego seguir el tratamiento con insulina (Schaer, 2006). A
continuación, se mencionan algunos puntos importantes a considerar durante el
tratamiento del paciente diabético:
 Fluidoterapia: El objetivo primordial de la fluidoterapia es corregir la acidosis
metabólica, deshidratación y las alteraciones electrolíticas. El volumen a
perfundir se adecuará a cada paciente. La fluidoterapia, contribuye a la
disminución de la glucemia al mejorar la perfusión renal y disminuir la
concentración de hormonas contrareguladoras, por tal motivo, la
administración de insulina debe retrasarse hasta 1-2 h después de la
administración de fluidos.

 Manejo del potasio: Es frecuente la hipokalemia, especialmente tras iniciar la

terapia con fluidos e insulina, por eso la concentración de potasio debe
monitorizarse antes de iniciar la suplementación, ajustando la dosis a las

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 necesidades del paciente. Tener en cuenta no excederse la velocidad de
infusión de 0,5 mEq de potasio/kg/h.

 Manejo del fósforo: En los casos en que el fósforo es menor a 1,0 mg/kg en el
perro se debe suplementar con fosforo potásico. Este se administrará en
infusión continua a una velocidad inicial de 0,01-0,06 mmol/h, monitorizando
el calcio, fosforo y potasio (Santamarina Pernas y Suarez Rey, 2014).

 Insulinoterapia: existen actualmente una gran variedad de insulinas en el

mercado que se diferencian por su rapidez de absorción, duración e
intensidad de acción luego de su administración subcutánea. En la tabla 1 se
describen algunas de ellas (Nelson y Couto, 2010).

Tipo de Ruta de Comienzo de Tiempo de Duración de

insulina administración efecto efecto máximo efecto
Cristalina EV Inmediata 30min - 2 h 1-4h
regular IM 10-30 min 1-4h 3-8h
SC 10-30 min 1-5h 4-10h
NPH SC 30 min-2h 2-10h 6-18h
Lenta SC 30 min-2h 2-10h 8-20h
Ultralenta SC 30 min-8h 4-16h 8-24h
PZI SC 30 min-4h
Tabla 1: Clasificación de las insulinas comerciales (Feldman y Nelson, 2007).

En Argentina la disponibilidad de insulina comerciar se basa en: insulinas de acción

lenta (Lantus®, Levemir®), acción rápida (Novorapid®, Betalin Humana Corriente®) y
acción intermedia-NPH (Betalin Humana NPH®, Caninsulin®).
La insulina de acción intermedia (NPH) es la de elección inicial para establecer el
control de la glucemia en los perros diabéticos, se comienza con una dosis
aproximada de 0.25 UI/kg por día. Dado que más del 90% de los perros diabéticos
requieren de insulina NPH cada 12 h, se recomienda comenzar con dicha frecuencia
(Feldman y Nelson, 2007). Normalmente por decisión del propietario, se administra

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una única dosis, en este caso el animal debe recibir una comida en el momento de la
administración de la insulina, y una segunda ración por la tarde-noche. Los perros
tratados con una dosis de insulina cada 12 h, idealmente deben recibir 4 raciones de
alimento por día (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).

 Dietoterapia y ejercicio: La dieta cumple un papel importante en el manejo

satisfactorio de la DM, lo ideal es administrar la comida y la insulina de forma
que la actividad máxima de insulina exógena se corresponda con el periodo
posprandial. Las dietas con un contenido de fibra elevado son beneficiosas
para el tratamiento de la obesidad y mejoran el control de la glucemia en los
perros diabéticos. La habilidad de la fibra para formar un gel viscoso parece
ser de vital importancia para retrasar la absorción de glucosa en el intestino
(Castillo et al, 2005; Español et al 2014).
El ejercicio ayuda a mantener la glucemia, ya que, al reducir peso elimina la
resistencia a la insulina inducida por la obesidad. También ejerce un efecto
hipoglucemiante ya que aumenta la movilización de la insulina desde el punto
de inoculación, probablemente por el aumento del flujo sanguíneo y linfático
en los músculos en ejercicio. Además, el ejercicio aumenta la expresión de los
transportadores de glucosa (GLUT) en las células musculares. La actividad
física debe ser constante, pero moderada y se aconseja que ejerciten
después de cada comida para minimizar la hiperglucemia posprandial
(Castillo et al, 2005; Pérez Alenza y arenas Bermejo, 2014).

 Farmacoterapia: Los fármacos normoglucemiantes orales se usan en el

tratamiento de la diabetes, ya que son insulinosensibilizantes, es decir,
aumentan el número y sensibilidad de los receptores a la insulina y los
transportadores de glucosa. Normalizan la actividad hepática
(neoglucogénesis) y el metabolismo lipídico. Su efecto máximo se consigue a
los 3 meses de iniciada la terapia, combinados con la insulina se logra reducir
la frecuencia de administración y la dosis de insulina administrada. Se los
suministra con la comida, uno de los más usados es la metformina que suele
administrarse dos veces al día (Castillo et al, 2005; Micelli et al, 2018).

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  Control de enfermedades o procesos concurrentes: Para lograr un buen
control de la DM es importante evitar o controlar factores que produzcan
resistencia a la insulina y, en algunas situaciones, son responsables de la
aparición de la enfermedad. En las perras enteras, ese factor es la
progesterona de la fase de diestro o lútea, por lo que es aconsejable la
castración. Se ha observado que la diabetes que aparece en el diestro remite
en un 46% de las perras a las que se les practica ovariohisterectomía poco
después del diagnóstico.
Otro de los factores que producen una resistencia muy marcada a la insulina
es el exceso de corticoides: si es exógeno, se debe interrumpir la
administración de estos fármacos; si es endógeno y obedece a
hiperadrenocorticismo, esta enfermedad se debe tratar lo antes posible. Al
reducirse la secreción de cortisol, disminuyen las necesidades de insulina y su
dosis debe ajustarse. En general, cualquier enfermedad concurrente
moderada o grave (infecciones, insuficiencia renal, cardiopatías, enfermedad
periodontal) puede descompensar al paciente diabético e incrementar la dosis
de insulina requerida para su estabilización. Entre las enfermedades
concurrentes más frecuentes se encuentran las infecciones urinarias, de
modo que en los perros con diabetes se recomienda realizar un cultivo de
orina cada 6 meses (Naranjo Español et al, 2014; Pérez Alenza y Arenas
Bermejo, 2014).

Monitorización del perro diabético

Los perros diabéticos deben ser revisados periódicamente con el fin de constatar la
resolución de los signos clínicos asociados a la enfermedad y evitar el desarrollo de
complicaciones tales como cataratas, hipoglucemias, infecciones bacterianas,
cetosis o pancreatitis. La monitorización del tratamiento del perro diabético implica
conocer de modo preciso los valores de glucemia (curva de glucosa) dado que esto
permite seleccionar el tratamiento más apropiado (tipo de insulina, dosis y
frecuencia), lograr una educación apropiada del propietario y realizar los ajustes
necesarios durante el tratamiento.

11
Curva de glucemia
Al inicio del tratamiento con insulina se debería hacer una curva de glucosa
sanguínea tomando muestras cada 2 h por al menos 12 h para conocer el nadir de
glucosa (valor más bajo de glucemia). La realización de una curva de glucosa, es
la única manera de distinguir entre una dosis insuficiente, sobredosis o duración
corta de la insulina. Y estaría recomendada al comienzo del tratamiento de DM con
insulina y siempre que se modifique la dosis de insulina durante el tratamiento. Uno
de los inconvenientes que pueden presentarse durante la convección de la curva de
glucemia es que los resultados pueden afectarse por el estrés y la inapetencia.

Un paciente presentará un control de glucemia apropiado cuando:

 El nadir está entre 90-150 mg/dl.
 La glucemia se encuentra por debajo de 250-300 mg/dl en todas las
mediciones.

Los problemas que pueden ocurrir durante el inicio del tratamiento, es que, el nadir
sea inadecuado. Estos inconvenientes determinarán la dosis de insulina a
administrar.
 Nadir por debajo de 90 mg/dl. Aparece por una excesiva cantidad de insulina
y puede producir una hiperglucemia de rebote o efecto Somogyi. Este efecto se
produce porque la excesiva administración de insulina origina una hipoglucemia
inicial, que induce una liberación de catecolaminas y una hiperglucemia posterior.
Si no se hacen tomas iniciales seriadas y se detecta la hiperglucemia de forma
aislada, puede llevar erróneamente a pensar que se necesite suministrar más
insulina cuando en realidad se debe reducir su dosis.
 Nadir por encima de 150 mg/dl. Aquí se debe aumentar la dosis de insulina
hasta conseguir que el nadir este por debajo de este umbral. Si el valor de
glucemia no desciende en ningún momento por debajo de 300 mg/dl y para
conseguirlo hace falta utilizar dosis mayores de 1,5-2 UI/kg de insulina, puede ser
que exista una insulinorresistencia.

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También puede ocurrir que el tiempo de glucemia por debajo de 250-300 mg/dl sea
insuficiente. Esto determinara la frecuencia de administración de insulina y el tipo de
insulina a utilizar. Normalmente para el control de la glucemia se usan las insulinas
de acción lenta. Las insulinas de acción lenta tienen una duración media de 12 h, por
lo que se recomienda su administración dos veces al día. Con esta temporalización
se puede encontrar que si la glucemia está por debajo de 300 mg/dl durante toda la
curva indica que la frecuencia y el tipo de insulina utilizada es la adecuada (Cerón
Madrigal, 2015).

Educación del propietario

Debemos hacer que el propietario se familiarice con los tipos de insulina, jeringas,
con las inyecciones subcutáneas y con la medición de glucosa; involucrándose en el
registro de los resultados de glucemia y cuerpos cetónicos diariamente. Si el
propietario está dispuesto a colaborar, el control de la enfermedad será satisfactorio
(Naranjo Español et al, 2014).

Seguimiento y ajustes durante el tratamiento

Si la evaluación de la curva de glucemia corrobora que la enfermedad está bien
controlada, se recomienda continuar con la misma dosis. En caso contrario, será
necesario aumentar la dosis en aproximadamente un 20% cada vez. Se debe tener
cuidado de cambiar de un tipo de insulina a otro. Cualquier cambio de insulina debe
hacerse con precaución y solo bajo supervisión veterinaria. Si los signos clínicos y
glucemia alta siguen presentes indican un mal control, si se necesita una dosis alta
de insulina mayor a 1.5 UI/kg, se debe pensar en la existencia de una enfermedad
concurrente u otra condición fisiológica (diestro) que este provocando resistencia a
la insulina. Además, es fundamental comprobar el cumplimiento de la dieta alta en
fibra y la rutina de ejercicio. Por último, se debe revisar el tratamiento con insulina: la
dosis empleada, manipulación de la ampolla, uso de jeringas adecuadas, técnica de
inyección, etc. Todas esas cuestiones pueden no haber sido bien comprendidas por
el propietario (Fleeman y Rand, 2005; Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).

13
Pronóstico
Los perros diabéticos no complicados y bien controlados tienen una sobrevida
similar a la de los perros no diabéticos de la misma edad. Sin embargo, la muerte es
más frecuente durante los primeros 6 meses después del diagnóstico (Greco y
Davidson, 2018). En los pacientes caninos diabéticos con CAD el pronóstico
depende de la presencia y reversibilidad de las enfermedades concurrentes, de la
facilidad para regular la diabetes con la insulina y del compromiso del dueño durante
el tratamiento de la enfermedad. Así, en casos de cetoacidosis no controlada el
pronóstico es malo (Nelson y Couto 2010).

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Descripción del caso

Reseña
ESPECIE: Canino
RAZA: Pointer
SEXO: Hembra
EDAD: 12 años
TALLA / PESO: Mediana / 22 Kilogramos
PELAJE: Blanco y Marrón

Anamnesis

“Tina” es traída a consulta porque su propietario menciona que hace una semana la
ve decaída, esta todo el día acostada y con poco apetito. También nota que está
tomando más agua y orina más que otros días. El propietario reporta que era una
perra activa y con buen apetito aunque, ha notado que la ve más delgada que antes.
“Tina” come un alimento balanceado desconocido y comida casera.

Examen clínico
Inspección general
Durante la consulta se observa que la paciente se encuentra deprimida, con un
marcado deterioro del estado general y una condición corporal de 3/5.

Inspección particular
Mucosas: Conjuntivales y oral: hiperémicas
Tiempo de llenado capilar: 2 segundos.
Temperatura: 39°C (normal: 38- 39ºC).
Frecuencia respiratoria: 35 respiracionespor minutos (valor normal: 10- 30 rpm).

Auscultación
A la auscultación, los sonidos cardíacos y respiratorios no presentan anomalías. La
frecuencia cardíaca es de 120 latidos por minuto (valor normal: 80-120 lpm).

15
Luego de realizar la evaluación clínica de la paciente, a través de las maniobras
semiológicas básicas y la anamnesis, los signos más relevantes incluyeron: letárgia,
depresión, pelaje deslucido, anorexia, polidipsia, poliuria, pérdida de masa muscular
y pérdida progresiva de peso. Ante estos signos clínicos los diagnósticos presuntivos
fueron: insuficiencia renal crónica, DM, piómetra e hiperadrenocorticismo.

A partir de estas observaciones, se decide realizar un análisis de orina

(Tabla1) y un análisis de sangre en ayunas (Tabla 2):

Análisis de Orina
La muestra de orina se obtuvo por chorro medio. Los resultados se muestran en la
Tabla 1.
Parámetros Resultado
Color Ambar oscuro
Densidad 1015
Proteína ++
Pigmentos biliares +
Sangre -
Cetona ++
Glucosa ++++
Leucocitos -
Tabla 1: Parámetros obtenidos en el análisis de orina, mediante el uso de
refractómetro, tiras reactivas y reacción de Heller.

Hemograma Completoy Bioquímica Sérica

SERIE ROJA RESULTADO VALORES NORMALES CANINOS

HEMATIES 6.140.000 5.5-8.5 X 10 6/ul

HEMATOCRITO 34 37-55%
HEMOGLOBINA 12 12-18 g/dl
VCM 55 60-75 fl
CHCM 35 32-36 g/dl
HCM 19 19-24.5 pg

16
 PROTEINA PLASMATICA 7.2 5-7 g/dl
LEUCOCITOS 9.050 6-17 x 103 /ul
EN BANDA 181 2% 0-300/ul
NEUTROFILOS 6.697 74% 3.000.12.000/ul
EOSINOFILOS 181 2% 100-1250/ul
BASOFILOS 0 0% 0-200/ul
LINFOCITOS 17 17% 1.000-5.000/ul
MONOCITOS 5 5% 150-1350/ul

PARÁMETROS RESULTADOS VALOR DE REFERENCIA

UREMIA 65 mg/dl VR: Canino 15- 45 mg/dl

FOSFATASA ALCALINA 853 UI/l VR: Canino hasta 300 UI/l
GPT (Alanino-aminotransferasa) 21UI/l VR: Canino 10-60 UI/l
GLUCEMIA 334 mg/dl VR: Canino 70-110 mg/dl
CREATININA 0,98mg/dl VR: 0,6-1,4 mg/dl
Tabla 2: Parámetros obtenidos en el hemograma y Bioquímica sanguínea.

En base a los signos que presentó la paciente durante la evaluación clínica junto con
la presencia de glucosuria, cetonuria e hiperglucemia se arriba al diagnóstico de:
Diabetes mellitus cetoacidótica.

Tratamiento y seguimiento

Ante el diagnóstico de cetoacidosis diabética se plantean los siguientes objetivos

terapéuticos: estabilizar al paciente, normalizar la glucemia, controlar los signos
clínicos y mejorar la calidad de vida.

Para ello, se indicó al propietario la hospitalización de la paciente para comenzar el

tratamiento con insulina, evaluar la glucemia y en base a ello realizar los ajustes de
dosis correspondientes. Para monitorizar la glucemia se utilizó un glucómetro marca
Freestyle Optimum® (Imagen 1). Este medidor determina, con una pequeña muestra
de sangre, los niveles de glucemia y cetonemia.

17
 Imagen 1: glucómetro portátil

Se decide iniciar el tratamiento de Tina con fluidoterapia, y comenzar con la

administración de insulina (Caninsulin®) por vía subcutánea (SC) a una dosis de 8 UI
totales (0,36 UI/Kg) cada 24 h; dieta rica en fibra y ejercicio regular una vez
estabilizada la paciente. Al mismo tiempo se conversa con el propietario sobre la
enfermedad, sus posibles complicaciones, las dificultades terapéuticas, la
importancia de su estricto cumplimiento y, se hace hincapié en la realización de
controles estrictos que deben ser más frecuentes hasta la estabilización del
paciente.
Dado que el propietario decide no dejar hospitalizada a Tina se le indica que regrese
2 h luego de la administración de la dosis inicial de insulina. Sin embargo, el
propietario regresó el día siguiente (Día 2) y el glucómetro arrojó como resultado
“Hi” que corresponde con una glucemia > 600 mg/dl y la existencia de cuerpos
cetónicos. Al obtener estos resultados, se decide incrementar la dosis de insulina a
12 UI totales (0,54 UI/Kg) cada 24 h por vía SC.

La paciente regresa a las 24 h (Día 3) y al medir la glucemia se obtiene el mismo

resultado que el día previo (“Hi” > 600 mg/dl y cetonemia) por lo que se decide
incrementar la dosis a 16 UI totales (0,72 UI/Kg) cada 24 h por vía SC.

18
Al día siguiente (Día 4) la glucosa dio como resultado una glucemia de 379mg/dl sin
cuerpos cetónicos. Por lo tanto, se decide continuar con la misma dosis que el día
anterior una vez al día por vía SC.

El Día 5 de iniciado el tratamiento el glucómetro registró nuevamente un resultado

Hi, por lo cual se decide incrementar la dosis de insulina a 20 UI totales (0,9 UI/kg)
cada 24 h por vía SC.

Se realizó la aplicación ambulatoria de insulina por parte del propietario los

siguientes 2 días con una dosis de 20 UI kg (0.9 UI/kg) cada 24 h, por vía SC. El
propietario regresa con “Tina” el Día 8 y el test de glucemia rápido nos da “Hi” y
cetonemia. Al no obtener la respuesta deseada, se decide agregar Metformina al
tratamiento, a una dosis de 10 mg/kg cada 12 h por vía oral. Por otro lado, aunque
no presentaba evidencia alguna de tener una infección concomitante, se decide,
comenzar con la administración de un antibiótico de amplio espectro para prevenir
cualquier infección que interfiera con la eficacia de la insulina. Se administró una
dosis de 2ml, de Dipenisol® Retard (Laboratorio Bayer; Bencilpenicilina procainica
10.000.00 UI, Bencilpenicilina Benzatinica 10.000.000 UI y Dihidroestreptomicina,
sulfato 20g cada 100ml) por vía subcutánea cada 48h. Simultáneamente se modificó
la frecuencia de administración de insulina a 2 inyecciones diarias a una dosis de 20
UI totales (0,90 UI/kg) cada 12 h por vía SC.

El Día 9 del tratamiento la paciente presenta una glucemia de 291 mg/dl sin cuerpos
cetónicos. Al observar una respuesta positiva al tratamiento, se continuó con el
mismo tratamiento de manera ambulatoria, ya que el propietario se ausentaba unos
días y era imposible la visita a la veterinaria. Luego de 5 días (Día 13), la glucemia
era de 291 mg/dl, sin cuerpos cetónicos y se continuó con el mismo régimen de
tratamiento. El día siguiente (Día 14) el resultado de fue superior a 600 mg/dl (“Hi”)
con cetonemia.

Ante la falta de respuesta al tratamiento implementado se indicó una ecografía

abdominal para descartar una enfermedad concurrente o la presencia de quistes
ováricos, que pudieran estar generando resistencia a la insulina.

19
Sin embargo, en la Ultrasonografía de la cavidad abdominal no se observó
ninguna particularidad. Por ello, se decidió continuar con el mismo tratamiento y
realizar un seguimiento diario de la paciente.
El Día 15 del tratamiento, la glucemia fue de 435 mg/dl, con cetonemia y se decide
continuar con el mismo tratamiento (insulina, metformina y antibiótico de amplio
espectro). El día siguiente (Día 16), “Tina” presentó una glucemia de 349 mg/dl con
presencia de cuerpos cetónicos. El propietario menciona que continuará con la
administración de insulina y metformina de forma ambulatoria ya que tiene que
viajar.
El Día 19, vuelve al control, la glucemia fue de 205 mg/dl, sin cuerpos cetónicos. Se
decide no hacer cambios en el tratamiento y el propietario decide continuar en forma
ambulatoria. Se hace hincapié en continuar con los controles diarios.
El propietario trae a “Tina” el Día 25, y se registró una glucemia de 217 mg/dl, sin
cetonemia. En este control, el propietario comenta que ha notado cambios en el
comportamiento de “Tina” en estos días, con un incremento del apetito, menciona
que hace pozos en el jardín y la nota inquieta. A la inspección se observa presencia
de leche en sus mamas, se sospecha de falsa preñez y se realiza un tratamiento con
cabergolina (Dostinex®, Laboratorio Pfizer) a dosis de 5 µg/kg vía oral, cada 24h,
durante 5 días. Al controlar el peso de Tina se registra un marcado descenso a 18kg.
Se decide no realizar modificaciones en el tratamiento de la DM y continuar
estrictamente con los controles diarios de la paciente.
Cuatro días después (Día 29) traen a Tina a control, la glucemia fue de 168 mg/dl sin
presencia de cuerpos cetónicos. El propietario sigue con la misma dosis de insulina
y metformina de forma ambulatoria. Setenta y dos horas posteriores al control (Día
32) Tina es llevada al servicio de urgencias de un colega y la paciente fallece por
shock hipoglucémico.

20
Discusión

En el presente trabajo de tesis se describen los hallazgos clínicos en una paciente

canina con cetoacidosis diabética. Se ha descripto que la DM se presenta con mayor
frecuencia entre los 4 y 14 años con un pico entre los 7 y 9 años y las hembras son
más predispuestas que los machos. La edad adulta de la paciente y el sexo
concuerdan con lo reportado en la literatura (Castillo et al, 2005; Webb, 2008;
Nelson y Couto, 2010).

Las manifestaciones clínicas más frecuentes en caninos con DM incluyen polidipsia

y poliuria, pérdida de peso y, polifagia en estadios iniciales o anorexia cuando la
enfermedad evoluciona a CAD. El análisis de orina y la medición de glucemia son
métodos complementarios sencillos y rápidos que permiten la confirmación
diagnóstica al poner en evidencia la existencia de glucosuria, cetonuria e
hiperglucemia (Castillo et al, 2005; Hutter, 2010; Nelson y Couto, 2010; Naranjo
Español et al, 2014). Estos hallazgos concuerdan con lo observado en la paciente
del presente caso clínico que se presentó con disminución de apetito, polidipsia,
poliuria, pérdida de peso y el resultado del análisis de orina y la determinación de los
niveles de glucemia permitió confirmar el diagnóstico de cetoacidosis diabética.

En el manejo del paciente diabético, es importante identificar y tratar la causa que

origina resistencia a la insulina, ya que el tratamiento de la enfermedad concurrente
siempre conlleva a una menor necesidad de administración de insulina (Pérez
Alenza y Arenas Bermejo, 2014). En este sentido, la paciente de la presente tesina
presentaba resistencia a la insulina posiblemente por encontrarse en fase de diestro
con altos niveles de progesterona dado que aproximadamente a los 15 días de
iniciado el tratamiento presentó signos de falsa preñez. En estos casos en que se
presenta una insulino-resistencia, sin encontrarse una enfermedad concurrente
evidente, resulta de vital importancia realizar una reseña, anamnesis y, en casos de
no conocer el estado reproductivo de la paciente, realizar una citología vaginal para
conocer la fase del ciclo en que se encuentra y realizar un plan de tratamiento
efectivo.

21
El éxito del tratamiento requiere una buena interacción-comunicación entre el
veterinario y el propietario y el compromiso de este último de cumplir con el
esquema terapéutico implementado y los controles estrictos del paciente
individualizado sugeridos por el veterinario (Greco y Davidson, 2018). En aquellos
casos de cetoacidosis diabética en los que se detecta una causa de insulino-
resistencia como el diestro lo ideal es emplear insulinas de acción corta (cada 8
horas), controlar la glucemia por lo menos 2 veces al día y, en algunos casos
realizar una adecuada fluidoterapia antes de comenzar con el tratamiento con
insulina. El monitoreo de la glucemia, fluidoterapia y la aplicación de insulina cada 8h
requiere del tiempo y predisposición del propietario del animal, y en estos casos se
recomienda que el paciente sea hospitalizarlo unos días para realizar su
estabilización (Feldman y Nelson, 2007; Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). Por
este motivo, se sugirió al dueño de la paciente de nuestro caso clínico, que Tina sea
hospitalizada. Sin embargo, el propietario no estuvo de acuerdo. Así, el esquema
terapéutico empleado en Tina y el seguimiento de la paciente no pudo realizarse con
la rigurosidad correspondiente.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación frecuente y grave en pacientes

con DM. En muchas oportunidades esta complicación se presenta debido a un
diagnóstico tardío de la DM o la falta de identificación y tratamiento de las causas
que pueden estar originando resistencia a la insulina. La identificación de dichos
factores resulta fundamental en el tratamiento exitoso de la enfermedad ya que
permite entre otras cosas una menor variabilidad en la necesidad de insulina. De
este modo, se evita el empleo de dosis elevadas de insulina y la presentación de
una hiperglucemia por rebote secundaria a hipoglucemia (Efecto Somogyi) o bien,
evitar la aparición de hipoglucemia. En este último caso, es preferible intentar
encontrar una dosis mínima, que controle los signos clínicos, antes que esforzarse
por conseguir una normoglucemia (Fleeman y Rand, 2005; Cerón Madrigal, 2015;
Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). En el caso de “Tina” el reconocimiento tardío
del diestro como factor responsable de la insulino-resistencia junto a la falta del

22
cumplimiento, por parte del propietario, de controles estrictos sugeridos por el
veterinario no permitieron anticipar el shock hipoglucémico que sufrió la paciente.

23
Conclusión

El caso clínico reportado en la presente tesina expone los hallazgos clínicos más
relevantes en un canino con diabetes mellitus cetoacidótica y resalta los potenciales
desafíos que pueden presentarse en el manejo de la hiperglucemia durante el
tratamiento insulínico, el manejo dietario y del ejercicio. Además, resalta la
importancia de identificar de manera precoz aquellos factores que pueden
desencadenar insulino-resistencia dado que su tratamiento apropiado es un requisito
para estabilizar al paciente y lograr una buena calidad de vida.

24
Bibliografía

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