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Patología general de la

secreción gástrica.
Fisiopatología de las enfermedades por exceso
de ácido y de los trastornos de la barrera
gástrica. Ulcus y dispepsias.

Tema 34
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C
Prof. José Mª Cruz Fernández
Dr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Bibliografía recomendada y
comentarios sobre los textos
• Sisinio de Castro. Capítulo 37:
Fisiopatología de la secreción del tubo
digestivo.

• F.J. Laso. Capítulo 13:


Introducción a la patología del estómago y
del intestino. Patología gastroduodenal.

• J. Gª-Conde. Capítulo 25:


PATOLOGÍA GENERAL
Fisiopatología del estómago.
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Recuerdo anatómico del
estómago

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Recuerdo de la histología del
estómago

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Tres tipos de células exocrinas en las
glándulas gástricas y sus funciones
• Células mucosas
– Producen moco y bicarbonato
– Se localizan en la parte superior
o luminal de las glándulas

• Células parietales u
oxínticas
– Secretan ácido clorhídrico y
factor intrínseco

• Células principales,
cimógenas o pépticas
PATOLOGÍA GENERAL – Secretan pepsinógeno, que se
Aparato Digestivo convierte en pepsina en
presencia del HCl
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Células endocrinas y paracrinas en las
glándulas gástricas y sus funciones

• Células G del antro


– Secretan gastrina

• Células D (fundus y
antro)
– Secretan somatostatina

• Células
enterocromafines,
(células SEC ó APUD)
– Secretan histamina
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¿Qué regula la secreción de
ácido gástrico?
• ESTÍMULOS • INHIBICIÓN
– Gastrina – Prostaglandinas
– Histamina – Somatostatina
– Acetilcolina (estimulación vagal) – Secretina
– Péptido YY

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Teoría de la modulación de la
secreción oxíntica por la histamina
• La histamina sería la vía final
común de la secreción
gástrica, actuando sobre los
receptores H2 de las células
parietales.
– El bloqueo de los
receptores H2 suprime la
secreción basal y la
inducida por alimento, la
gastrina, la histamina, la
hipoglucemia o los agentes
colinérgicos

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Fases de la secreción gástrica

• Relacionadas con la
ingesta alimentaria

– Fase cefálica

– Fase gástrica

– Fase intestinal

• No relacionadas con la
ingesta alimentaria

PATOLOGÍA GENERAL – Secreción basal o


Aparato Digestivo interdigestiva
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Fases de la secreción gástrica:
1. Fase cefálica

Las áreas del SNC importantes como


centros reguladores de la fase cefálica de
la secreción gástrica son el AREA
POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR
PATOLOGÍA GENERAL DORSAL.
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Fases de la secreción gástrica:
2. Fase gástrica

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Fases de la secreción gástrica:
3. Fase entérica

–El más potente factor


estimulante en esta fase son los
aminoácidos presentes en el
intestino (duodeno-yeyuno)
PATOLOGÍA GENERAL –El más potente inhibidor es la
Aparato Digestivo secretina procedente de la
mucosa duodenal
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Pruebas para evaluar la secreción
gástrica (1)
• Secreción de ácido HCl
– Se coloca una sonda en la curvatura
mayor, después de haber permanecido
toda la noche en ayunas, y se aspira el
contenido residual
– Se obtiene el contenido gástrico
durante una hora, a intervalos de 15’, y
se mide la cantidad de ácido (BAO,
basal acid output)
– Se estimula la secreción con un
secretagogo (pentagastrina) y se
–Un BAO > 15 mEq/l
obtiene el jugo gástrico durante una
indica hipersecreción
hora, a intervalos de 15’, y se mide
–Un PAO < 10 mEq/L • Secreción máxima ó MAO (maximal
PATOLOGÍA GENERAL indica hiposecreción acid output)
Aparato Digestivo • Secreción punta ó PAO (peek acid
Grupo C output)
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Pruebas para evaluar la secreción
gástrica (2)
• Secreción de Factor
intrínseco (Prueba de
Schilling)
– Se administra vitamina B12
marcada y se mide la
eliminación urinaria
• Una eliminación normal
asegura que todas las fases
del metabolismo digestivo de
la Vitamina B12 son
normales
– Si la eliminación es baja se
repite la prueba administrando
vit. B12 unida a factor
intrínseco
– Si persiste eliminación urinaria
PATOLOGÍA GENERAL baja se repite la prueba
Aparato Digestivo anterior después de
Grupo C tratamiento antibiótico
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Trastornos de la secreción
gástrica: clasificación

• Hiperclorhidria

• Hipergastrinemia
– Con hiperclorhidria
– Con hipoclorhidria

• Hiposecreción
gástrica

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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Hiperclorhidria: definición

• Es un incremento de ácido gástrico


secretado por unidad de tiempo

• Se debe al aumento en la producción


de ácido por las células parietales
gástricas

• En la práctica se usan indistintamente


los términos hipersecreción e
PATOLOGÍA GENERAL hiperclorhidria
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Grupo C – Aunque estrictamente no son sinónimos
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Hiperclorhidrias:
mecanismos y causas
• Por incremento de los
factores estimulantes de
la secreción de HCl • Por disminución de los
factores inhibidores de
– ↑ liberación acetilcolina la secreción de HCl

– ↑ secreción de gastrina
(hipergastrinemia)
• Combinación de
factores
– ↑ concentración de
histamina
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo – ↑ concentración de
Grupo C calcio
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Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (1)
• Debidos al aumento de • Debidos a
la liberación de hiperestimulación vagal
acetilcolina de forma – En traumatismos
refleja – En cirugía del SNC
– Estenosis pilórica • Úlcera de Curling
– En situación de
stress agudo
• Úlcera de Cushing

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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (2)
• Por aumento en la • Por hipersecreción
concentración de primaria de gastrina
gastrina secundario a (hipergastrinemia)
la falta de inhibición – Síndrome de
ácida Zollinger-Ellison
– Síndrome del antro (gastrinoma)
excluido (en – Hiperplasia de
gastrectomía Billroth II) células G antrales

• Por disminución en la
degradación renal de
gastrina
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Aparato Digestivo – Insuficiencia renal
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Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (3)
• Por aumento de la • Por aumento de la
concentración de concentración de calcio
histamina circulante – Hiperparatiroidismo
– Mastocitosis
sistémica • Por disminución de los
– Hepatopatías factores inhibidores
crónicas con
– Resecciones
circuito
intestinales amplias
portosistémico

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Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (4)
• Úlcera péptica • Infección crónica de la
duodenal mucosa gástrica por
– Incremento de células Helicobacter pylori
parietales gástricas – Disminuye el número de
– Hipersensibilidad de las células D (↓ somatostatina)
células parietales a la – Interfiere la inhibición de las
gastrina
células G por la somatostatina
– Autonomía de las células G – Estimula directamente a las
antrales (dejan de inhibirse
células G (↑ gastrina)
ante el descenso del pH
intragástrico) – Estimula indirectamente la
producción de gastrina, por
– Aumento del tono vagal
citocinas inflamatorias
– Factores genéticos inducidas por la infección
– Presencia de Helicobacter
pylori en la mucosa
PATOLOGÍA GENERAL gástrica
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Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie
de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
PATOLOGÍA GENERAL 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
Aparato Digestivo 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa,
Grupo C inflamación y muerte de las células mucosas.
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Hiperclorhidrias:
manifestaciones y consecuencias
• Dispepsia

• Ulceras pépticas
– Tipo I
• Cardias, fundus y cuerpo
– Tipo II
• Región prepilórica y duodeno

• RGE

• Diarrea
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Grupo C • Alcalosis metabólica
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Patogénesis de las úlceras pépticas

• Factores protectores • Factores agresores


– Cantidad y calidad del – Secreción clorhídrica
moco – Infección por H. pylori
– Bicarbonato – Fármacos AINEs
– Perfusión sanguínea
– Producción local de
prostaglandinas

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Hipergastrinemia: definición

• Es el aumento de la producción y
secreción de gastrina (y por tanto, de
su concentración en sangre)

• Se clasifican en:
– Con hiperclorhidria
• El ↑ gastrina → ↑ HCl
– Con hipoclorhidria
• Las células G antrales no se inhiben por la
acidez gástrica normal
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El síndrome de Zollinger-Ellison

• Aparece por un tumor


secretor de gastrina
• Localización más
frecuente: el páncreas
• Se eleva el BAO y alcanza
niveles cercanos al MAO
• Datos clínicos:
– Úlceras múltiples y
recidivantes,
duodenales y yeyunales
– SMM Triángulo del gastrinoma
– Diarrea
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Hipergastrinemias
hiperclorhídricas: diferenciación

Respuesta de la Gastrinoma Hiperplasia de


concentración sérica (Sindrome de células G
de gastrina ante… Zollinger-Ellison) antrales

Comida de prueba No se afecta Aumenta

Administración de Incremento
Disminuye
secretina paradójico
Funcionamiento Hiperplasia
COMENTARIO
autónomo funcional
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Hipergastrinemias con
hipoclorhidria
• Gastritis atróficas tipo A
• Vagotomía
• Tratamiento crónico con inhibidores de
la secreción de ácido clorhídrico

En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la


hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque
finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células
parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)
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Hiposecreción gástrica:
definición
• Es una disminución de la secreción de
jugo gástrico, especialmente del
producto de las células parietales
– Ácido clorhídrico
– Factor intrínseco

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Hiposecreción gástrica:
mecanismos patogénicos
• Alteración global de • Ausencia de
la mucosa gástrica estímulos
– Gastritis atrófica tipo específicos
A (autoinmune) – Vagotomía
– Resección quirúrgica
del fundus y/o • Presencia de
cuerpo
factores
– Infección por H. inhibidores
pylori – gastritis
– Toma crónica de
antral (tipo B)
fármacos
– Estados carenciales antisecretores
– Cáncer gástrico – Tumores
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo productores de
Grupo C VIP
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Gastritis crónica atrófica

• GASTRITIS • GASTRITIS ANTRAL


ATRÓFICA TIPO A (TIPO B)
B
(fúndica o – No es inmunológica
autoinmune) – Parece estar relacionada
– Aparece intensa atrofia con la infección de
con desaparición de múltiples zonas gástricas
glándulas fúndicas por H. Pylori o reflujo
duodeno-gástrico
– Cursan con Ak anti-
células parietales y anti- – No hay hipoclorhidria,
FI (→ anemia perniciosa) sino pérdida de H+ por
retrodifusión, que
– Hay aquilia verdadera e
ocasiona lesión
hipergastrinemia
inflamatoria de la lámina
secundaria
propia y liberación de
PATOLOGÍA GENERAL histamina (circulo vicioso
Aparato Digestivo de Davenport)
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