Está en la página 1de 29

EPILEPSIA

HALLAZGOS DE
IMAGEN Y
CORRELACIN
CLINICA
Paula Snchez Lpez, Cecilia Quispe, Esther
Montes, Selena Torga, Elena Santamarta, Antonio
Saiz
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Espaa.

paula_sanchezlopez@hotma

OBJETIVO:

La RM es el mtodo de eleccin en el estudio de


pacientes con epilepsia.

La realizacin de unos protocolos especficos y la


experiencia del neurorradilogo, mejoran la
habilidad de detectar y caracterizar los hallazgos.

Describimos el espectro de las lesiones


encontradas en pacientes con epilepsia, los
clasificamos por grupos etiolgicos y los
correlacionamos con la evolucin clnica.

MATERIAL Y MTODOS:

Estudio retrospectivo de 100 casos de epilepsia de Hospital


Central de Asturias, y los hallazgos de imagen en RM de
1,5T.

El examen consisti en obtencin de secuencias potenciadas


en T2-FSE y FLAIR realizando cortes finos perpendiculares
al hipocampo; y 3D MPRAGE volumtrico coronal potenciado
en T1. Dependiendo de la indicacin clnica se obtuvieron
cortes axiales potenciados en DW y GR-T2.

Clasificamos los hallazgos patolgicos en grupos y revisamos


la evolucin clnico-radiolgica de nuestros pacientes.

TCNICA

Se recomienda la utilizacin de equipos campo


magntico de 1.5 Teslas para los estudios de epilepsia.
El tiempo medio de exploracin es de 45 minutos y en
los casos de falta de colaboracin o movimiento del
paciente es preciso recurrir a la sedacin.

Es imprescindible utilizar protocolos de exploracin


especficos para epilepsia dada la baja sensibilidad del
protocolo de crneo estndar.

Estas secuencias de alta resolucin espacial deben de


ser revisadas cuidadosamente por un neurorradilogo
en la estacin de trabajo en la bsqueda sistemtica de
pequeas lesiones o asimetras.

Secuencias bsicas recomendadas


para un estudio de epilepsia:

Localizadores

Cortes finos coronales-oblicuos en T2 y FLAIR de 3


mm. (perpendiculares al hipocampo)

Secuencia volumtrica 3D Axial potenciado en T1


(FSPGR / MPRAGE) 1-1.5 mm (perpendiculares
al hipocampo)

Cortes axiales oblicuos GE o EPI-GE 4-5 mm


paralelos al hipocampo

Opcionales : Axiales FLAIR, coronal IR, DP/T2 o


axial GR T2 * 3 mm, Difusin, DTI.

RESULTADOS:
Describimos los hallazgos ms comunes, su
relacin con la progresin clnica y la
respuesta al tratamiento.
1. Displasia cortical 20%
2. Esclerosis temporal mesial 12%
3. Heterotopias 8%
4. Lesiones tumorales: Gliomas y DNET 22%
5. Etiologa infecciosa: 6%
6. TCE: 6%
7. Ulegiria: 4%
8. Otros: 22%

DISPLASIA CORTICAL

Alteracin de la organizacin cortical durante


la embriognesis. El 50% presentan
antecedentes familiares y habitualmente son
de difcil diagnstico radiolgico.

Presentacin variable, desde formas leves o


microdisgenesias con disrupcin de la
estructura del cortex sin alteraciones
citolgicas hasta la prdida total de la
laminacin cortical acompaada de neuronas
gigantes y dismrficas(estricta displasia de
Taylor).

Los signos clsicos de displasia tipo II de Taylor


son el engrosamiento del cortex frontal con
prdida de la diferenciacin cortico-medular,
alteracin del patrn giral normal (macro o
microgiria, ensanchamiento o aumento de la
profundidad de los surcos) y alteracin de la
seal, tanto en la corteza como en la sustancia
blanca yuxtacortical.

Entre el 50% al 70 % permanecern libres de


crisis tras la ciruga siendo las displasias de Taylor
de mejor pronstico.

Fotos displasia

ESCLEROSIS TEMPORAL
MESIAL

Prdida neuronal (asta de Amn) y gliosis.El


cuerpo del hipocampo es la zona ms
frecuentemente afectada seguido de la cola, la
cabeza y la amgdala.

Hasta en un 20 % va a coexistir una segunda


lesin (lesin dual). Entre ellas son
frecuentes las disgenesias corticales, tumores,
facomatosis y gliosis postraumtica o
isqumica

Los hallazgos en RM ms importantes son la


hiperintensidad en T2 por gliosis del girus dentado y la
atrofia por prdida axonal habitualmente ms tarda.
La medida ms sensible de atrofia es el volumen de la
cabeza del hipocampo
Las secuencias FLAIR e IR son las ms sensibles al
cambio de seal del hipocampo que el signo ms
especfico de ETM.
La prdida o borrosidad de la arquitectura interna
(laminada) o de las interdigitacines de la cabeza
hipocampal se consideran hallazgos menores no
especficos de EMT cuando se presentan aisladamente.
Otros signos inespecficos son la atrofia del cuerpo
mamilar y del fornix ipsilaterales, la dilatacin del asta
temporal y de la cisura coroidea

TUMORAL

La mayor parte de los tumores eplileptgenos


se van a localizar en el lbulo temporal en
proximidad a la corteza cerebral.
Generalmente van a ser tumores de bajo grado
y lento crecimiento, pudiendo causar un
remodelado o adelgazamiento de la calota
adyacente.

La RM habitualmente permite hacer una


aproximacin histolgica en un alto porcentaje
de los casos.

Los astrocitomas de bajo grado de tipo


astrocitoma fibrilar son lesiones infiltrativas
cortico-subcorticales con ausencia de realce
generalmente hiperintensos en T2 y FLAIR .

Los tumores neuroepiteliales


disembrioplsticos (TNED) son habituales
en nios y adultos jvenes.
Caractersticamente se presentan como
lesiones corticales multiqusticas o
multinodulares que pueden remodelar el
hueso de la calota adyacente. Habitualmente
el grado de realce es escaso o nulo

DNET

ETIOLOGA INFECCIOSA

Las infecciones con afectacin cortical como la


tuberculosis, neurocisticercosis o las encefalitis
virales pueden ser causa de epilepsia tanto en fase
aguda, por la respuesta inflamatoria local, como en
las fases crnicas por la atrofia-gliosis secundaria .

Encefalitis de Rasmunssen. En la infancia,


afectando a un hemisferio y habitualmente inicio en
la regin fronto-parietal (hiperintensidad corticosubcortical en las secuencias T2 y FLAIR).

Neurocisticercosis: la RM permite identificar las


fases vesicular, qustica y granulomatosa del parsito
siendo la TC la tcnica de eleccin en la fase
calcificada.

Cisticercosi

Encefalitis

OTROS:

Cavernoma

Heterotopi
as

CONCLUSIN:

Un protocolo especfico y el uso de


tcnicas avanzadas de RM son esenciales
par la caracterizacin de lesiones
cerebrale asociadas a epilepsia. La
esclerosis temporal mesial y la displasia
cortical son las etiologas ms frecuentes.

BIBLIOGRAFA

Alvarez-Linera Prado J, Bargall Alabart N, Escribano Vera J, y


col. Imagen en Epilepsia. Gua editada por laboratorios
Juste.2004.

Friedland R, Bronen R. Magnetic resonance imaging of


neoplastic, vascular, and indeterminate substrates. In: Cascino
G, Jack CJ, editors. Neuroimaging in epilepsy: principles and
practice. Newton (MA): Butterworth-Heinemann; 1996. p. 2950

Alvarez-Linera Prado J. RM y epilepsia. Monografa. Fronteras


actuales en epilepsia. 2007; 3: 47-66

Vattipally VR, Bronen RA. MR imaging of epilepsy: strategies for


successful interpretation. Neuroimag Clin N Am 14 (2004) 349
372

John S Duncan. Imaging and epilepsy. Brain. 1997; 120: 339-77.

También podría gustarte