UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CARRERA: MDICO CIRUJANO

ENDOCRINO NOMBRE: ESPINOSA GARCA ANA PAOLA GRUPO:1253

TRH O TSHRH HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA

Cromosoma Estructura Qumica Peso Molecular Sntesis

3 Tripptido 26 kDa Hipotlamo (clulas parvicelulares)

Mecanismo de Accin
rgano Blanco Concentracin Vida Media

2 mensajero : Calcio
Clulas tirotropas (adenohipofisis) 5-60 pg/Ml 6 minutos

FACTORES MODULADORES DE SU LIBERACIN

Accin Estimula la sntesis TSH y PRL
Estimula Disminucin de T3 y T4 Ciclo circadiano Frio Leptina Catecolaminas Agonistas Alfa adrenrgicos Inhibe Aumento de T3 y T4 Dopamina Serotonina Bromocriptina (agonista sinttico de la dopamina ) Neuropptido Y Glucocorticoides

TRH

Es un triptido cclico con grupo amino terminal.

Las neuronas secretoras de TRH estn ubicadas en las porciones mediales de los ncleos

paraventriculares
La TSHRH es sintetizada en un principio como un precursor de 242 aminocidos, que contiene 6 copias

de la secuencia Gln-His-Pro-Gly, las que posteriormente son procesadas para formar la hormona madura

 Puede encontrarse adems en: Otras reas del sistema nervioso central (corteza cerebral) hipfisis anterior y posterior Tracto gastrointestinal Islotes pancreticos

Aparato reproductor.

MECANISMO DE ACCIN
TRH

Efecto: Regula la secrecin y liberacin de tirotropina (TSH ) Por su unin con los receptores especficos en la membrana plasmtica de la clula

hipofisaria

Esta unin con el receptor, que est acoplado a la protena G, desencadena la estimulacin de la hidrlisis de los polifosfatidil-inositoles y activan la protein-quinasa C. Secrecin estimulante del tiroides y la liberacin de la misma. Transcripci
n de TSH

inicial de Por ltimo, la hormona liberadora de tirotropina estimula la sntesis de hormona

TSH

Secrecin sostenida den TSH y Glicosilacin de TSH

 Existe un receptor hipofisario

especifico para TRH cuya activacin involucra al sistema AMPc

TSH HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES, TIROTROPINA, HORMONA TIROTRPICA.

Cromosoma Estructura Qumica Peso Molecular Sntesis

Cr. 6 = y Cr. 1= Glucoprotena con 2 subunidades ( :92 y :112) 28, 000 a 30, 000 daltons Adenohipofisis (Clulas tirotropas)

Mecanismo de Accin
rgano Blanco Concentracin Vida Media Secrecin

2 mensajero: AMPc
Tiroides (clulas foliculares) 0.5 a 4.7 U/ml (0.5 a 4.0 mU/l) 35 a 60 minutos Pulstil (8 a 14 pulsos/24hrs) 110 g/da

Factores que la estimula Disminucin de T3 y T4 Ciclo circadiano (presenta un pico mximo de secrecin hacia la medianoche)

Inhibe Aumento de T3 y T4 Dopamina Serotonina Bromocriptina

Efectos Ejerce su accin principal como hormona trfica de tiroides, estimulando el crecimiento glandular Sntesis y liberacin de hormonas tiroideas Aumento de aminocidos al interior de la clula folicular Aumento de sntesis de cidos nucleicos Aumento de proteognesis Mantiene el tamao de la clula Metabolismo de yodo

OTROS EFECTOS
Aumento de la transcripcin de ARNm que codifican para tiroglobulina

y peroxidasa tiroidea (TPO)

Aumento de la incorporacin de yoduro hacia MIT, DIT Incremento de la actividad lisosomica Secrecin aumentada de T4 Y T3 Aumenta la actividad de 5-desyodasa

Estimulacin de la captacin de glucosa y consumo de oxgeno en la

glndula

BIOSNTESIS
Compuesta de 2 subunidades alfa y beta enlazadas de manera no

covalente.
Su subunidad beta le da especificidad biolgica e inmunitaria. Los pptidos se sintetizan por separado antes de unirse a los grupos

carbohidrato
La glucosilacin tiene lugar en el RER y el aparato de Golgi Se secreta la molcula intacta y cantidades pequeas de subunidades no

enlazadas.

COMPLEJO TSH- TSHR

TSH subunidad B

Membrana

TSHR(receptor)

FUNCIN Y MECANISMO DE ACCIN

Estimulacin de : captacin de yodo, hormonognesis y Liberacin de T3 y T4

Subunidad beta se fija a receptores en tiroides

Activacin de sistema AMPc

Aumento de tamao y vascularidad de tiroides

Promueve la sntesis de RNAm y protena

RECEPTOR DE LA TSH

 La TSH circula no unida en la sangre En el 80% de los sujetos normales puede detectarse la subunidad alfa con

un rango de 0.5 a 2 ng/ml

Aumenta Despus de la administracin de TRH Hipotiroidismo primario Hipogonadismo primario Adenomas hipofisiarios secretores de TSH.

MODULACIN DE SU SECRECIN

Administracin de TRH

Aumento de TSH

Aumento de hormonas tiroideas (T3 y T4)

Retroalimentaci n negativa

Administracin

Suprime la respuesta de TSH a la TRH

El valor establecido de TSH esta determinado por la TRH

Inhiben el ARNm para TRH

Disminucin de TSH

Hipotlamo TRH

T4 y T3 T4

Hipfisis TSH

+
Glndula tiroidea T3 T4 y T3

Tejidos perifricos T4T3

Somatostatina

Aumenta el efecto inhibidor de la hormona tiroidea

Su administracin suprime las concentraciones altas de TSH en el hipotiroidismo primario.

Control neural

Dopamina: Inhibe su secrecin

Agonistas Dopaminrgicos: Bromocriptina

Efectos de cortisol y Estrgenos

Exceso de glucocorticoide Estrgenos

Disminuye la sensibilidad de la hipfisis a TRH

Aumenta la sensibilidad de la hipfisis a TRH

Disminuye TSH

Mayor respuesta de TSH

BIBLIOGRAFA

Flores Lozano Fernando, Endocrinologa, Mndez editores, Mxico, DF,

2012, pp. 563-567

Gardner David G, Shoback Dolores. Greenspan, Edocrinologa bsica y

Clnica 9 edicin.Mc.Graw-Hill. 2012. pp. 82 y 83 .173- 178

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neur

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http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/tsh.htm