FARMACODINAMIA

Juan Manuel Sánchez Valencia Enfermero U de C Especialista Cuidado Crítico U de A Docente UdeA

Conceptos de farmacodinamia
Mecanismo de acción de los fármacos. Receptores en farmacología: bases moleculares de la acción de los fármacos. Factores que farmacológico. modifican el efecto

Interacciones fármaco-receptor. Relaciones dosis-efecto.

DEFINICION
“Rama de la farmacología que se ocupa de los mecanismos de acción del fármaco y de la relación entre su concentración y la respuesta en el organismo”.

Adams, Michael Patrick. (2009). Farmacología para enfermería [En línea]. Pearson Educación.

farmacodinamia
Describe los organismo. efectos del fármaco en el

Estudia sus efectos bioquímicos y fisiológicos.
Proporciona bases para un uso racional de estos. Los efectos de un fármaco son consecuencia de su interacción con componentes macromoleculares del organismo (receptor u objetivo farmacológico - DIANA).
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 edición.

“A menudo, los profesionales inician los tratamientos aplicando las dosis estándar recogidas de una guía farmacéutica, la experiencia y la intuición suelen convertirse en la práctica empleada para determinar la dosis eficaz en un paciente concreto”

Adams, Michael Patrick. (2009). Farmacología para enfermería [En línea]. Pearson Educación.

Mecanismo de acción de los fármacos

Selectividad del efecto farmacológico

Efecto terapéutico deseado

RAM

AINES

Fármacos poco selectivos
Su acción se dirige a muchos tejidos u órganos.

Ej: Atropina Administrada para tratar bradicardia.
Relajar los músculos del tracto gastrointestinal, los músculos del ojo y de la tráquea Disminuye el sudor y la secreción mucosa de ciertas glándulas.

Fármacos altamente selectivos
Afectan principalmente a un único órgano o sistema.
Ej: Digital Insuficiencia cardiaca. Actúa principalmente sobre el corazón para incrementar la eficacia de los latidos.

Los fármacos relativamente selectivos
Ej. Antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina y el ibuprofeno.

Actúan en cualquier punto donde haya inflamación.

Fármacos de acción inespecífica
Mecanismo de características: acción se basa en sus
 Físicas: Absorbentes, protectores, etc.  Químicas: Antiácidos, oxidantes, reductores, etc.

No actúan frente a una molécula proteica diana

Cómo saben los fármacos dónde MOLECULAS DIANA tienen que hacer efecto?
SEÑALIZACION La respuesta está enQUIMICA su interacción con las células •RECEPTORES •CANALES IONICOS

•ENZIMAS
•MOLECULAS TRANSPORTADORAS

RECEPTOR FARMACOLOGICO
El receptor es una molécula proteínica que permite que se le una otra molécula.
Cuando el ligando (o fármaco) se une a un receptor, causa una alteración en la respuesta biológica. La unión del fármaco con su receptor se denomina Complejo Fármaco-receptor. Esta unión suele ser débil y reversible.

Receptor – ligando
Proteínas de membrana. Enzimas. Canales iónicos. Transportadores de membrana. Hormonas. Neurotransmisores. Fármacos.

Localización del receptor

Zona de reconocimiento ó unión del fármaco

2 M

Respuesta generada
Modificación del movimiento de iones: receptores ionotrópicos y metabotrópicos

Cambios en la actividad enzimática: receptores metabotrópicos y ligados a cinasas.

Modificación en la producción o estructura de alguna proteína: receptores nucleares.

FARMACO

COMPLEJO FARMACO RECEPTOR

EFECTO TERAPEUTICO

RECEPTOR

Tipos de receptores
Receptor Caract. Localización Tipo 1 Ionotrópicos Membrana Tipo 2 Tipo 3 ligado a metabotrópico cinasas Membrana Membrana Tipo 4 internos Citosol/núcleo

Efector
Acoplamiento Tiempo de aparición del efecto Ejemplos

Canal iónico
Directo milisegundos

Canal iónico o Enz. enzimas tirosincinasa
Proteína G segundos Directo minutos

Transcripción de genes
Vía ADN horas

nAchR

mAchR

Insulina

Esteroides

Receptores ionotrópicos (ligados a canales iónicos) ó tipo 1.
La unión del complejo F-R activa directamente el canal y causa un PAT. El PAT activa otros canales asociados generando la respuesta veloz (ms).

Receptores acoplados a proteína G (metabotrópicos) ó tipo 2
La unión F-R hace que se active la proteína G.

La proteína G a su vez activa ya sea un canal iónico u otras proteínas o segundos mensajeros (enzimas) que desencadenan los efectos celulares.

Receptores ligados a Cinasas o tipo 3
La señal producida por la unión F-R viaja al interior de la célula y produce la activación de proteínas intracelulares o segundos mensajeros, modificando la transcripción génica para originar la respuesta tisular.

(enzima que modifica otras proteínas por fosforilazión).

Receptores nucleares – regulador de transcripcion génica o tipo 4
Tienen una estructura con una zona de unión al ADN.

La unión F-R induce cambios en el receptor éste se fija a secuencias de ADN incrementando la producción de ARN-m para modificar la síntesis de proteínas celulares.
La respuesta tarda horas.

Características del complejo F-R
Especificidad: El fármaco se une a un receptor que sea químicamente similar a él.
Afinidad: Atracción que siente el fármaco por el receptor aunque no cause respuesta. Actividad intrínseca: Capacidad de producir una respuesta celular. Potencia: Cantidad de FO necesario para alcanzar la respuesta máxima

Modelo llave - cerradura

Paul Ehrlich,1854-1915.

Agonista: Tiene afinidad y eficacia (AI).
Agonista parcial: Tiene afinidad y cierta eficacia. Antagonista: Tiene afinidad pero no A.I. Antagonista competitivo: Compite con el agonista por el mismo sitio de unión. Antagonista no competitivo: Se une a un sitio distinto del agonista y esta unión cambia el receptor del agonista impidiendo la efectividad. Agonista inverso: Tiene afinidad y A.I. pero el efecto farmacológico es contrario al agonista.

AMINAS VASOACTIV ALFA AGONIST AGONISTAS B2

B BLOQ

Potencia y eficacia
Potencia
Dosis
necesaria para producir una respuesta. A < dosis > potencia. Afinidad 

Eficacia
Intensidad del efecto máx.
A > efecto o respuesta > eficacia.  A. I.

Regulación de receptores
Al igual que otras proteínas los receptores sufren procesos de: síntesis, ensamble en la membrana y destrucción. Como mecanismo de defensa, la célula los puede “regular” produciendo fenómenos de:  Desensibilización  Hipersensibilización

Desensibilización
Pérdida de respuesta celular ante la acción de un ligando (FO) como protección a una estimulación excesiva ya sea crónica o aguda.

Se clasifica en:

Taquifilaxia: Aguda (horas)
Tolerancia: Crónica (días)

Hipersensibilización
Aumento de la respuesta celular ante un ligando (FO) debido a la ausencia temporal de éste. También puede ser causada por uso crónico de antagonistas que impiden la unión del receptor a su agonista. Ej. El retiro súbito de B-Bloqueadores causa efecto rebote. (ej. Terbutalina para inhibir Trab. de Parto)

Relación dosisrespuesta
Dosis tóxica (DT50): dosis que produce toxicidad en el 50% de los ptes. Dosis Letal (DL50): dosis que causa la muerte en el 50% de los animales.

Variabilidad de respuesta farmacológica

Conceptos
Efecto terapéutico: respuesta fisiológica producida por el fármaco. Dosis eficaz mediana (DE50) Dosis toxica (DT50) Dosis letal mediana (DL50) INDICE TERAPEUTICO = DL50/DE50 Cuanto > sea el valor del IT > margen de seguridad.

FELIZ FIN DE SEMANA!!!!!

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