TEMA

BECIBAN PATIO RENTERIA R1 MF.

DEFINICION:

Diatesis Hemorragica: Sangrados o discrasias sanguineas sistmicas. Es la predisposicin orgnica a padecer hemorragias por la deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia o en su caso mediado por toxinas en el torrente sanguineo.

DEFINICION.

Uremia se define como el sndrome txico polisistmico que se produce como resultado de la funcin renal anormal y no slo el incremento de urea, en esta etapa se producen diferentes signos clnicos derivados de alteraciones fisiolgicas o metablicas provocadas por la acumulacin de mltiples toxinas urmicas que generan alteraciones en diferentes rganos o sistemas.

GENERALIDADES.
Los enfermos urmicos presentan con frecuencia complicaciones hemorrgicas que condicionan una importante morbi-mortalidad multisistemica. La primera descripcin que se conoce de una complicacin hemorrgica severa en la uremia fue realizada en 1764 por Giovanni Battista Morgagni en su Epstola AnatmicoMdica XLI de la Opera Omnia.

GENERALIDADES.
En 1827, Richard Bright destac que los pacientes con insuficiencia renal presentaban frecuentemente prpuras cutneas. Esta asociacin fue confirmada por Riesmann en 1907, quien concluy que las complicaciones hemorrgicas en pacientes urmicos eran probablemente debidas a la accin de una toxina que adems de actuar sobre las paredes vasculares, tambin poda afectar la integridad de la sangre.

EPIDEMIOLOGIA.
Si la IRC es frecuente en nuestro medio se considera la aparicin de dicho trastorno. Las ltimas observaciones indican que lo sistemas orgnicos mas afectados en hemorragia por uremia son: Gastrointestinal (93%). Cardiovascular (80%), Respiratorio (52%). Hematolgico (40%). Neurolgico (36%).

ETIOLOGIA.

COMPUESTOS POTENCIALMENTE TXICOS QUE SE ACUMULAN EN LA IRC

Urea Fenoles Indoles

Derivados de piridina Compuestos guandicos B2 microglobulinas Aminas alifticas Esteres de hipurato

Eskatoles

Hormonas

Poliaminas Elementos marcadores Proteinasas del suero

Molculas medias
Aminas aromticas

Principales mecanismos implicados en la fisiopatologa del sangrado urmico. ----------------------------------------------------------------------------- Hematocrito disminuido. Alteraciones intrnsecas del funcionalismo plaquetario. Efecto txico de factores plasmticos (toxinas urmicas). Disminucin de la generacin de tromboxano A2 plaquetario. Aumento de la sntesis de prostaciclina vascular. Alteraciones cuantitativas y/o cualitativas del factor von

TRASTORNOS DEL HEMATOCRITO.

Hematocrito.

ALTERACION PLAQUETARIA.

EFECTO TXICO DE FACTORES PLASMTICOS (TOXINAS URMICAS).

DISMINUCIN DE LA GENERACIN DE TROMBOXANO A2 PLAQUETARIO.

AUMENTO DE LA SNTESIS DE PROSTACICLINA VASCULAR.

 ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y/O CUALITATIVAS DEL FACTOR VON WILLEBRAND.

AUMENTOS DEL OXIDO NITRICO

ALTERACIONES EL CALCIO.

EFECTO DELETEREO DE LA HEMODIALISIS SOBRE LAS PLAQUETAS.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DEL SINDROME UREMICO.

1.- ACUMULACION DE TOXINAS.

2.- ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS. 3.-INFLAMACION SISTEMICA (PROBLEMAS VASCULARES Y NUTRICIONALES.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

El sangrado urmico se manifiesta frecuentemente con:

En forma de prpura, equimosis, sangrado en zonas de puncin o de mucosas (epistaxis, gingivorragias,etc.). Ms raramente puede manifestarse en forma de hemorragias graves o, incluso potencialmente letales, como:

Sangrado gastrointestinal. Hemopericardio, Hemotrax. Hematoma subdural. Sangrado Retroperitoneal.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Adems, las hemorragias graves raramente ocurren de forma espontnea. As el sangrado gastrointestinal, especialmente frecuente en pacientes con insuficiencia renal, es debido a ulceraciones en la mucosa o a la presencia de angiodisplasia a nivel digestivo.

El hematoma subdural o la hemorragia subaracnoidea, que aparece en el 5-15% de los pacientes hemodializados, se asocia generalmente con traumatismo craneal, hipertensin arterial.
El efecto deletreo de la hemodilisis sobre las plaquetas o la necesidad de anticoagulacin durante el procedimiento.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA UREMIA AGUDA.

Estas son el resultado conjunto del fracaso excretor (agua, potasio, fosforo y productos de desecho nitrogenados), regulador (volumen de lquido, electrolitos, acido-base, cationes divalentes, presin arterial) y endocrino (calcitriol y hormona paratiroidea, eritropoyetina) del rin. Las manifestaciones clnicas son resultado de la base multisistmica del sndrome: Sistema gastrointestinal; la conversin de la urea en amonaco, la disminucin de la produccin de moco, la hipergastrinemia y los efectos centrales de las toxinas urmicas comprenden.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA UREMIA AGUDA.

Anorexia,nuseas, vmitos, respiracin ftida, estomatitis, ulceracin oral,necrosis lingual, xerostoma, esofagitis por reflujo, gastritis,lceras, hematemesis, hemorragias digestivas, diarrea,enterocolitis, invaginacin e leo. La alteracin de las interacciones entre la pared vascular y las plaquetas estimulan las tendencias hemorrgicas inducidas por toxinas.

DIAGNOSTICOS.

El diagnstico del sangrado urmico es eminentemente clnico. Sin embargo, un test de laboratorio sencillo y til, considerado un marcado discriminante de disfuncin hemosttica en estos pacientes pueden ser:

El tiempo de sangra, aunque su valor como predictor clnico de hemorragia es cuestionado. Este test se ha utilizado clsicamente como marcador y para la monitorizacin de la trombopata urmica.

Las pruebas de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibringeno) estn generalmente dentro de la normalidad o pueden estar alargados en estos pacientes.

DIAGNOSTICOS.

Aunque tambin se han descrito alteraciones de la agregacin plaquetaria in vitro frente a diversos agonistas en la uremia, stas son inconstantes. Y no se ha podido demostrar que guarden una correlacin con la clnica hemorrgica de estos pacientes, por lo que su utilidad diagnstica es limitada.

DIAGNOSTICOS.
Otros tests que miden el funcionalismo plaquetario. Como la agregacin plaquetaria inducida por cizallamiento o los estudios de perfusin ex vivo, que son tcnicas ms sensibles, han confirmado la disfuncin plaquetaria, aunque no hay estudios que confirmen su utilidad en el diagnstico de la gravedad de la disfuncin hemosttica en la uremia.

OTROS ESTUDIOS ANALITICOS..

Confirmando por otros estudios BHC, QS6, ES, PFH, EGO. EKG. US, Endoscopias, Colonoscopias. Depuracion de creatina, y cuantificacion de proteinas en orina de 24 hs. Biopsias.

TRATAMIENTOS.
Correccin de la anemia: Es conocido que la anemia juega un papel importante en la alteracin de DIATESIS HEMORRAGICA EN LA UREMIA

Se ha descrito que las transfusiones sanguneas para conseguir un hematocrito > 30% acortan el tiempo de sangra. La reciente introduccin de la eritropoyetina recombinante humana en el tratamiento de la anemia en la insuficiencia renal ha demostrado de forma fehaciente el papel importante del hematocrito bajo en la ditesis hemorrgica del paciente urmico. Por lo tanto, la prevencin o la correccin de la anemia severa en los pacientes con insuficiencia renal constituye una aproximacin racional en el tratamiento y profilaxis del sangrado urmico.

TRATAMIENTO.

Desmopresina: La desmopresina (1-desamino-8-Darginina vasopresina) o DDAVP es un anlogo sinttico de la arginina vasopresina que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las complicaciones hemorrgicas de los pacientes urmicos. Su efecto hemosttico es rpido, apareciendo a los pocos minutos de su administracin, pero la duracin de su accin es corta (4-6 horas), y presenta un agotamiento de la respuesta (taquifilaxia) cuando se administra de forma repetida, de forma que su eficacia hemosttica se va reduciendo despus de la 2 dosis.

Los efectos secundarios ms frecuentes despus de su administracin endovenosa son debidas a su efecto vasodilatador: hipotensin arterial, rubor facial o cefalea.
Su mecanismo de accin no est claramente establecido, aunque se ha relacionado con la liberacin de multmeros de alto peso molecular de FVW por la clula endotelial, y con el aumento de los Niveles plasmticos de catecolaminas.

TRATAMIENTO.

Crioprecipitados: El crioprecipitado es un derivado rico en factor VIII, factor von Willebrand, fibringeno y fibronectina. Su administracin en pacientes urmicos acorta el tiempo de sangra y mejora las complicaciones hemorrgicas en estos pacientes. Su efecto hemosttico mximo se consigue a las cuatro horas y su duracin es de 24 horas, y no presenta fenmeno de taquifilaxia. Aunque su mecanismo de accin es desconocido, se ha postulado que estara mediado por el aporte de multmeros de alto peso molecular del FVW, aunque otros componentes del crioprecipitado podran contribuir tambin a la mejora, ya que la adicin de anticuerpos frente al FVW no bloquea totalmente el efecto hemosttico del crioprecipitado.

TRATAMIENTO.

Estrgenos conjugados: Se

ha descrito que la administracin de estrgenos conjugados, tanto por va oral como endovenosa, a dosis elevadas (superiores a las utilizadas en anticoncepcin, tratamiento sustitutivo postmenopusico o tratamiento del carcinoma de prstata metasttico), o de zeronal (un compuesto con una estructura similar a los estrgenos, pero con una menor actividad estrognica) acorta el tiempo de sangra y reducen el sangrado urmico.

Se ha postulado que podra ser debido a una inhibicin de la sntesis de xido ntrico, un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria. Su efecto hemosttico no empieza a observarse hasta las 24 horas, alcanzando su mximo efecto a partir del 7 da de administracin y su duracin es de dos semanas cuando se administran por va endovenosa, aunque su efecto parece menor cuando se administran por va oral

TRATAMIENTO.
Por ello son de utilidad cuando se requiere un efecto hemosttico prolongado o en la profilaxis de intervenciones quirrgicas mayores programadas. Ms recientemente, se ha descrito que el componente activo de los estrgenos conjugados en el sangrado urmico es el 17b-estradiol Un reciente estudio con seis pacientes ha demostrado que la aplicacin de parches transdrmicos de 17b-estradiol a dosis de 50-100 g/24 horas fue capaz de acortar el tiempo de sangra en seis pacientes urmicos. Aunque este estudio debe ser considerado como preliminar, sus resultados son esperanzadores para poder utilizar estrgenos a dosis bajas y reducir los posibles efectos secundarios de este tratamiento.

Tratamiento del sangrado urmico 1. Sangrado leve. Desmopresina. 2. Sangrado grave. Mantener hematocrito > 30% (transfusiones de concentrados de hemates). Desmopresina. Crioprecipitados (si no responde a desmopresina). Estrgenos conjugados (si se prev prolongado, duracin superior a 24 horas).

TRATAMIENTO.
Mas peso el efecto de la dilisis que la hemodilisis. Aplicacin de vitamina K. Transfusin de plasma fresco congelado. IBPs, Citoprotectores, Antagosnistas H2. en algunos casos procinetico.

BIBLIOGRAFIA.

Ditesis hemorrgica en la uremia articulo original. A. Cases y G. Escolar Servei de Nefrologa. Hospital Clnic i Provincial. Barcelona. NEFROLOGIA. Vol. XVIII. Nm. 4. 2010. Revista de Gastroenterologa de Mxico 2010;Supl.2(75):31-34. Hemorragia de tubo digestivo alto no variceal Dr. Sergio Zepeda Gmez, Mdico adscrito al Departamento de Endoscopia Gastrointestinal Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva- dor Zubirn. Mxico D.F. Caracterizacin del paciente anciano con hemorragia digestiva alta, MEDISAN 2009;13(2) Hospital Provincial Clnicoquirrgico Docente Dr. Ambrosio Grillo Portuondo. MEDISAN 2010; 14(5):591 ARTCULO ORIGINAL Sangrado digestivo alto: consideraciones actuales acerca de su diagnstico y tratamiento MsC. Ernesto Casamayor Callejas, 1 Dr. Zenn Rodrguez Fernndez 2 y Dr. Jos M. Goderich Laln