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Revista de medicina de Nueva Inglaterra

artículo de revisión

Medicina de cuidados críticos

Dr. Simon R. Finfer y Dr. Jean­Louis Vincent, Ph.D., editores

Choque circulatorio
Jean­Louis Vincent, MD, Ph.D. y Daniel De Backer, MD, Ph.D.

Del Departamento de Cuidados Intensivos,

Hospital Erasme, Université Libre de Brux­ El shock produce una utilización inadecuada del oxígeno celular. El shock es
elles, Bruselas. Las solicitudes de reimpresiones El shock
una es la expresión
afección clínica
común en de la insuficiencia
los cuidados críticos, quecirculatoria que
afecta a aproximadamente un
se dirigirán al Dr. Vincent, al Departamento de
Cuidados Intensivos, Hospital Universitario tercio de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI).1 El diagnóstico de
Erasme, Rte. de Lennik 808, B­1070 Bruselas, shock se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que pueden resumirse
Bélgica, o a jlvincen@[Link].
en tres componentes. En primer lugar, suele haber hipotensión arterial sistémica, pero
N Engl J Med 2013;369:1726­34. la magnitud de la hipotensión puede ser solo moderada, especialmente en pacientes
Documento de la investigación: 10.1056/NEJMra1208943
con hipertensión crónica. Por lo general, en los adultos, la presión arterial sistólica es
Derechos de autor © 2013 Sociedad Médica de Massachusetts.
inferior a 90 mm Hg o la presión arterial media es inferior a 70 mm Hg, con taquicardia
asociada. En segundo lugar, hay signos clínicos de hipoperfusión tisular, que son
evidentes a través de las tres "ventanas" del cuerpo2: cutánea (piel fría y húmeda, con
vasoconstricción y cianosis, hallazgos que son más evidentes en estados de bajo flujo),
renal (diuresis de <0,5 ml por kilogramo de peso corporal por hora) y neurológica
(estado mental alterado, que típicamente incluye obnubilación, desorientación y
confusión). En tercer lugar, típicamente hay hiperlactatemia, lo que indica un
metabolismo anormal del oxígeno celular. El nivel normal de lactato en sangre es de
aproximadamente 1 mmol por litro, pero el nivel aumenta (>1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulat

Mecanismos fisiopatológicos

El shock es resultado de cuatro mecanismos fisiopatológicos potenciales, y no

necesariamente exclusivos3: hipovolemia (por pérdida de líquido interna o externa),
factores cardiogénicos (p. ej., infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal,
enfermedad cardíaca valvular avanzada, miocarditis o arritmias cardíacas),
obstrucción (p. ej., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión)
o factores distributivos (p. ej., sepsis grave o anafilaxia por la liberación de mediadores inflamatorios)
Un interactivo (Fig. 1A y gráfico interactivo, disponible en [Link]). Los tres primeros mecanismos se
El gráfico que caracterizan por un bajo gasto cardíaco y, por lo tanto, un transporte de oxígeno inadecuado.
muestra la evaluación En el shock distributivo, el principal déficit se encuentra en la periferia, con una disminución
inicial del shock está
de la resistencia vascular sistémica y una extracción de oxígeno alterada. Por lo general, en
disponible en [Link]
estos casos el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo como resultado de una
depresión miocárdica asociada. Los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda a menudo
presentan una combinación de estos mecanismos. Por ejemplo, un paciente con shock
distributivo por pancreatitis grave, anafilaxia o sepsis también puede tener hipovolemia y
shock cardiogénico por depresión miocárdica.

Diagnóstico diferencial

El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de shock
entre los pacientes en la UCI, seguido del shock cardiogénico e hipovolémico; el
shock obstructivo es relativamente raro (Fig. 1B y 1C). En un ensayo que involucró a más de

1726 n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013

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En 1600 pacientes con shock que fueron asignados fusible (reanimación con líquidos) y bomba (administración
aleatoriamente para recibir dopamina o norepinefrina, se de agentes vasoactivos).
produjo shock séptico en el 62% de los pacientes, shock
cardiogénico en el 16%, shock hipovolémico en el 16%, Soporte ventilatorio

otros tipos de shock distributivo en el 4% y shock obstructivo La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente
en el 2%.4 para aumentar el aporte de oxígeno y prevenir la
El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes a hipertensión pulmonar. La oximetría de pulso suele ser
partir de la historia clínica, el examen físico o las poco fiable como resultado de la vasoconstricción
investigaciones clínicas. Por ejemplo, es probable que el periférica, y la determinación precisa de los requerimientos
shock después de una lesión traumática sea hipovolémico de oxígeno a menudo requerirá la monitorización de los gases en sangre.
(debido a la pérdida de sangre), pero también puede ocurrir La ventilación mecánica mediante mascarilla en lugar
un shock cardiogénico o un shock distributivo, solos o en de intubación endotraqueal tiene un lugar limitado en el
combinación, causados por afecciones como taponamiento tratamiento del shock, ya que una falla técnica puede
cardíaco o lesión de la médula espinal. Un examen clínico provocar rápidamente un paro respiratorio y cardíaco. Por
completo debe incluir la evaluación del color y la temperatura lo tanto, se debe realizar una intubación endotraqueal para
de la piel, la distensión venosa yugular y el edema proporcionar ventilación mecánica invasiva en casi todos
periférico. El diagnóstico se puede refinar con una los pacientes con disnea grave, hipoxemia o acidemia
evaluación ecocardiográfica en el punto de atención, que persistente o que empeora (pH <7,30). La ventilación
incluye la evaluación del derrame pericárdico, la medición mecánica invasiva tiene los beneficios adicionales de
del tamaño y la función de los ventrículos izquierdo y reducir la demanda de oxígeno de los músculos
derecho, la evaluación de las variaciones respiratorias en respiratorios y disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo
las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la integral al aumentar la presión intratorácica. Una disminución
de velocidad­tiempo aórtica, una medida del volumen abrupta de la presión arterial después del inicio de la
sistólico. Siempre que sea posible, se debe realizar una ventilación mecánica invasiva sugiere fuertemente
ecocardiografía focalizada lo antes posible en cualquier hipovolemia y una disminución del retorno venoso.
paciente que presente shock (Fig. 1A).5,6
El uso de agentes sedantes debe reducirse al mínimo para
evitar mayores disminuciones de la presión arterial y del

Abordaje inicial del paciente en shock

gasto cardíaco.

Reanimación con líquidos

El apoyo hemodinámico temprano y adecuado de los La fluidoterapia para mejorar el flujo sanguíneo microvascular
pacientes en estado de shock es crucial para prevenir el y aumentar el gasto cardíaco es una parte esencial del
empeoramiento de la disfunción y la insuficiencia orgánica. tratamiento de cualquier forma de shock. Incluso los
La reanimación debe iniciarse incluso mientras se investiga pacientes con shock cardiogénico pueden beneficiarse de
la causa. Una vez identificada, la causa debe corregirse la administración de líquidos, ya que el edema agudo
rápidamente (por ejemplo, control del sangrado, puede provocar una disminución del volumen intravascular efectivo.
intervención coronaria percutánea para síndromes Sin embargo, la administración de líquidos debe controlarse
coronarios, trombólisis o embolectomía para embolia de cerca, ya que un exceso de líquido conlleva el riesgo de
pulmonar masiva y administración de antibióticos y control edema con sus consecuencias no deseadas.
de la fuente para shock séptico). Los puntos finales pragmáticos para la reanimación con
A menos que la afección se revierta rápidamente, se líquidos son difíciles de definir. En general, el objetivo es
debe insertar un catéter arterial para controlar la presión que el gasto cardíaco se vuelva independiente de la
arterial y tomar muestras de sangre, además de un catéter precarga (es decir, en la porción de meseta de la escala de Frank­
venoso central para la infusión de líquidos y agentes Curva de Starling), pero esto es difícil de evaluar
vasoactivos y para guiar la fluidoterapia. El manejo inicial clínicamente. En pacientes que reciben ventilación
del shock está orientado al problema y, por lo tanto, los mecánica, los signos de respuesta a los líquidos se
objetivos son los mismos, independientemente de la causa, pueden identificar directamente a partir de mediciones del
aunque los tratamientos exactos que se utilizan para volumen sistólico latido a latido con el uso de monitores de
alcanzar esos objetivos pueden diferir. Una regla gasto cardíaco o indirectamente a partir de variaciones
mnemotécnica útil para describir los componentes observadas en la presión del pulso en el trazado de presión
importantes de la reanimación es la regla VIP7: ventilar arterial durante el ciclo del respirador. Sin embargo, estas
(administración de oxígeno), inferencias en la cama del paciente tienen algunas limitaciones8 , en particular,

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A B Tipos de choque
Hipotensión arterial
62%
Distributivo (séptico)

Ausente Signos de hipoperfusión tisular Presente

Cerebro

Trastorno mental alterado

Crónico
estado
¿hipotensión?
Síncope Choque
circulatorio 4% 2%
(si es transitorio)
Distributiva Obstructivo
Taquicardia (no séptica)
16% 16%
Elevado Estimación cardíaca
Piel Cardiogénico Hipovolémico
sangre salida o SvO2
Moteado,
lactato
húmedo

Normal Bajo

o alto
Riñón
CVP
Oliguria

Bajo Alto

Ecocardiografía En taponamiento: derrame

pericárdico, ventrículos
Cardíaco normal Pequeño cardíaco derecho e izquierdo
Ventrículos grandes y
Cámaras y contractilidad cámaras y normales pequeños, vena cava
mala contractilidad
(generalmente) conservada o alta contractilidad inferior dilatada; en embolia
pulmonar o neumotórax: ventrículo
derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño

Choque distributivo Choque hipovolémico Choque cardiogénico Choque obstructivo

do

Choque distributivo Choque hipovolémico Choque cardiogénico Choque obstructivo

Pérdida
Obstrucción
Vasodilatación de plasma o
volumen
sanguíneo

Ventricular Taponamiento
falla pericárdico

Figura 1. Evaluación inicial de los estados de choque.

FIGURA EN COLOR

Se muestra un algoritmo para la evaluación inicial de un paciente en estado de shock (Panel A), frecuencias relativas de los principales tipos de shock (Panel B),
Borrador 9 10/10/13
y representaciones esquemáticas de los cuatro tipos principales de shock (Panel C). El algoritmo comienza con la presentación más común (es decir,
Autor Vicente
hipotensión arterial), pero la hipotensión a veces es mínima o está ausente. La PVC denota la presión venosa central y la SvO2 la saturación de 1 oxígeno
Higo #
venoso mixto. Título

A MÍ

Delaware Drazen
Artista Perno
NOTA DEL AUTOR:
La figura ha sido rediseñada y el tipo ha sido restablecido.
Por favor revise cuidadosamente
1728 n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013 Fecha de asunto
31/10/13

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que el paciente debe recibir ventilación con un vasopresor temporalmente mientras se realiza la reanimación con
líquidos; volúmenes corrientes relativamente grandes, no hay espontaneidad en curso, con el objetivo de discontinuarla,
si es posible, después de que se haya corregido la hipovolemia.
administración de sedantes o incluso relajantes musculares. Los agonistas adrenérgicos son los vasodilatadores de
primera línea), y estar libre de arritmias mayores y disfunción ventricular derecha debido a su rápido inicio de acción.
Una prueba de elevación pasiva de piernas de alta potencia y vida media corta, que permite un ajuste rápido y sencillo
de la dosis, es un método alternativo9 pero requiere un ajuste rápido de la dosis. La estimulación de cada tipo de
dispositivo de respuesta, ya que el efecto es transitorio. Independientemente de la prueba utilizada, sigue habiendo
una zona gris en la que es difícil predecir la estimulación de un paciente puede aumentar el flujo sanguíneo, pero
también en respuesta a los líquidos intravenosos.
aumenta el riesgo de isquemia miocárdica como resultado
de un aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Por lo tanto, el uso de isoproterenol, un agente β­
adrenérgico puro, se limita al tratamiento de pacientes con bradicardia. En el otro extremo, los α­adrenérgicos deben
definirse de antemano.10 En primer lugar, el tipo de estimulación con líquidos aumentará el tono vascular y la presión
sanguínea, pero también pueden disminuir el gasto cardíaco y perjudicar el flujo sanguíneo tisular, especialmente en
la región hepatoesplácnica. Por esta razón, la fenilalbuminemia puede ser razonable en algunos pacientes con pa­
efrina, un agente α­adrenérgico casi puro.11 (Un examen detallado de la elección de raramente está indicado.

En un artículo anterior de esta serie12 se proporcionó líquido de reanimación y, por lo tanto, no se incluye en esta
revisión). En segundo lugar, se debe definir la velocidad de administración de líquidos. Los líquidos deben fusionarse
rápidamente para inducir una respuesta rápida, pero no tan rápido que se desarrolla una respuesta de estrés artificial;
se administra durante un período de 20 a 30 minutos. La dosis habitual es de 0,1 a 2,0 µg por kilogramo de peso
corporal por minuto.

En el shock, el objetivo es generalmente un aumento de la presión arterial sistémica, aunque también podría ser una
disminución de la frecuencia cardíaca o un aumento de la producción de orina. Por último, los límites de seguridad
deben definirse. El edema pulmonar es el kilogramo por minuto, administrado por vía intravenosa) puede dilatar
selectivamente las circulaciones hepatoesplácnica y renal, pero los ensayos controlados no han demostrado un efecto
protector sobre la función renal,14 y su uso rutinario para este propósito ya no se recomienda prevenir la sobrecarga
de líquidos.

La estimulación dopaminérgica también puede tener

efectos endocrinos no deseados sobre el sistema hipotálamo­hipofisario, lo que resulta en una prueba
inmunológica. Las pruebas de provocación con líquidos pueden repetirse según sea necesario, principalmente a
través de una reducción de la liberación de prolactina.

respuesta para evitar la sobrecarga de líquidos. En un ensayo reciente, aleatorizado, controlado y

doble ciego, la dopamina no tuvo ninguna ventaja sobre
Agentes vasoactivos
la noradrenalina como agente vasopresor de primera
Vasopresores línea; además, indujo más arritmias y se asoció con una
Si la hipotensión es grave o persiste a pesar de la mayor tasa de muerte a los 28 días entre los pacientes
administración de líquidos, está indicado el uso de con shock cardiogénico.4
vasopresores. Es una práctica aceptable administrar La administración de dopamina, en comparación con

n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013 1729

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La noradrenalina también puede estar asociada con tasas En general, la dobutamina tiene menos probabilidades de
más altas de muerte entre pacientes con shock séptico.15 inducir taquicardia que el isoproterenol. Una dosis inicial de
Por lo tanto, ya no recomendamos la dopamina para el sólo unos pocos microgramos por kilogramo por minuto puede
tratamiento de pacientes con shock. aumentar sustancialmente el gasto cardíaco. Las dosis
La epinefrina, que es un agente más potente, tiene efectos intravenosas superiores a 20 µg por kilogramo por minuto
predominantemente β­adrenérgicos en dosis bajas, y los suelen proporcionar poco beneficio adicional. La dobutamina
efectos α­adrenérgicos se vuelven más significativos tiene efectos limitados sobre la presión arterial, aunque la
clínicamente en dosis más altas. Sin embargo, la presión puede aumentar ligeramente en pacientes con
administración de epinefrina puede estar asociada con un disfunción miocárdica como anomalía primaria o puede
aumento en la tasa de arritmia16,17 y una disminución en el disminuir ligeramente en pacientes con hipovolemia
flujo sanguíneo esplácnico16 y puede aumentar los niveles subyacente. En lugar de la administración rutinaria de una
de lactato en sangre, probablemente al aumentar el dosis fija de dobutamina para aumentar el aporte de oxígeno
metabolismo celular.16,18 Los estudios prospectivos y a niveles predeterminados supranormales, la dosis debe
aleatorizados no han demostrado ningún efecto beneficioso ajustarse de forma individual para lograr una perfusión tisular
de la epinefrina sobre la norepinefrina en el choque adecuada. La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar
séptico.17,18 Reservamos la epinefrina como un agente de en pacientes con shock séptico, independientemente de sus
segunda línea para casos graves.13 efectos sistémicos.23
El uso de otros agentes vasopresores potentes como
infusiones continuas (por ejemplo, angiotensina o Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la
metaraminol) ha sido abandonado en gran medida. No se ha milrinona y la enoximona, combinan propiedades inotrópicas
demostrado que la inhibición no selectiva del óxido nítrico sea y vasodilatadoras. Al disminuir el metabolismo del AMP
beneficiosa en pacientes con shock cardiogénico19 y es cíclico, estos agentes pueden reforzar los efectos de la
perjudicial en pacientes con shock séptico.20 dobutamina. También pueden ser útiles cuando los receptores
β­adrenérgicos están regulados a la baja o en pacientes
La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en tratados recientemente con betabloqueantes. Sin embargo,
pacientes con formas muy hipercinéticas de shock distributivo, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III pueden tener
y la administración de vasopresina en dosis bajas puede efectos adversos inaceptables en pacientes con hipotensión,
resultar en aumentos sustanciales en la presión arterial. En el y las vidas medias prolongadas de estos agentes (4 a 6 horas)
Ensayo de Vasopresina y Shock Séptico (VASST), los impiden un ajuste minuto a minuto. Por lo tanto, las infusiones
investigadores encontraron que la adición de vasopresina en intermitentes a corto plazo de pequeñas dosis de inhibidores
dosis bajas a la norepinefrina en el tratamiento de pacientes de la fosfodiesterasa III pueden ser preferibles a una infusión
con shock séptico era segura21 y puede haber estado continua en estados de shock.
asociada con un beneficio de supervivencia para pacientes
con formas de shock que no eran graves y para aquellos que El levosimendán, un fármaco más caro, actúa
también recibieron glucocorticoides.22 La vasopresina no principalmente uniéndose a la troponina C cardíaca y
debe usarse en dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe aumentando la sensibilidad al calcio de los miocitos, pero
administrarse solo en pacientes con un alto nivel de gasto también actúa como vasodilatador al abrir los canales de
cardíaco. potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular. Sin
embargo, este fármaco tiene una vida media de varios días,
La terlipresina, un análogo de la vasopresina, tiene una lo que limita la viabilidad de su uso en estados de shock
duración de acción de varias horas, en comparación con los agudo.
minutos de la vasopresina. Por este motivo, no creemos que
ofrezca una ventaja sobre la vasopresina en la UCI. Vasodilatadores

Actualmente se están estudiando derivados de la vasopresina Al reducir la poscarga ventricular, los agentes vasodilatadores
con una actividad más selectiva sobre el receptor V1. pueden aumentar el gasto cardíaco sin aumentar la demanda
de oxígeno del miocardio. La principal limitación de estos
fármacos es el riesgo de reducir la presión arterial hasta un
Agentes inotrópicos nivel que comprometa la perfusión tisular. No obstante, en
Consideramos que la dobutamina es el agente inotrópico de algunos pacientes, el uso prudente de nitratos y posiblemente
elección para aumentar el gasto cardíaco, independientemente otros vasodilatadores puede mejorar la perfusión microvascular
de si también se administra noradrenalina. Con propiedades y la función celular.24
predominantemente β­adrenérgicas

1730 n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013

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Soporte mecánico
A

El soporte mecánico con balón de contrapulsación

intraaórtico (IABC) puede reducir la poscarga ventricular
izquierda y aumentar el flujo sanguíneo coronario.
Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado reciente
no mostró ningún efecto beneficioso del IABC en pacientes
con shock cardiogénico,25 y actualmente no se recomienda
su uso rutinario en casos de shock cardiogénico.
La oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial
(ECMO) se puede utilizar como medida temporal para
salvar vidas en pacientes con shock cardiogénico reversible
o como puente para el trasplante cardíaco.26
B
Objetivos del soporte hemodinámico

Presión arterial

El objetivo principal de la reanimación no debe ser sólo

restablecer la presión arterial sino también proporcionar un
metabolismo celular adecuado, para lo cual la corrección
de la hipotensión arterial es un requisito previo.
Restablecer una presión arterial sistémica media de 65 a
70 mmHg es un buen objetivo inicial, pero el nivel debe
ajustarse para restablecer la perfusión tisular, evaluada
en función del estado mental, el aspecto de la piel y la
producción de orina, como se describió anteriormente.
Figura 2. Imágenes de campo oscuro de flujo lateral de la
En particular, en pacientes con oliguria, se deben evaluar microcirculación sublingual en un voluntario sano y un
periódicamente los efectos de un aumento adicional de la paciente con shock séptico.
presión arterial sobre la diuresis, a menos que ya se haya La microcirculación en el voluntario sano se caracteriza por
establecido una insuficiencia renal aguda. Por el contrario, capilares densos que están constantemente perfundidos
(Panel A, flechas), mientras que en el paciente con shock
una presión arterial media inferior a 65 a 70 mmHg puede
séptico, la densidad de los capilares está disminuida y
ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que
muchos de los capilares tienen flujo detenido o intermitente
no tenga problemas neurológicos importantes, con el (Panel B, flechas).
objetivo de limitar la pérdida de sangre y la coagulopatía
asociada, hasta que se controle la hemorragia.
La dosis necesaria variará entre pacientes y en el mismo
Gasto cardíaco y aporte de oxígeno paciente a lo largo del tiempo.
Dado que el shock circulatorio representa un desequilibrio Las mediciones de la saturación venosa mixta de
entre el aporte y los requerimientos de oxígeno, es esencial oxígeno (SvO2) pueden ser útiles para evaluar la
mantener un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos, adecuación del equilibrio entre la demanda y el suministro
pero todas las estrategias para lograr este objetivo tienen de oxígeno; las mediciones de SvO2 también son muy
limitaciones. Después de la corrección de la hipoxemia y útiles para la interpretación del gasto cardíaco.27 La SvO2
la anemia grave, el gasto cardíaco es el principal suele estar disminuida en pacientes con estados de bajo
determinante del aporte de oxígeno, pero el gasto cardíaco flujo o anemia, pero es normal o alta en aquellos con shock
óptimo es difícil de definir. El gasto cardíaco se puede distributivo. Su sustituto, la saturación venosa central de
medir mediante diversas técnicas, cada una de las cuales oxígeno (ScvO2), que se mide en la vena cava superior
tiene sus propios beneficios y desventajas.6 Las mediciones mediante un catéter venoso central, refleja la saturación
absolutas del gasto cardíaco son menos importantes que de oxígeno de la sangre venosa de la mitad superior del
el seguimiento de las tendencias en respuesta a cuerpo únicamente. En circunstancias normales, la ScvO2
intervenciones como la administración de líquidos. No es es ligeramente menor que la SvO2, pero en pacientes en
aconsejable fijar un gasto cardíaco predefinido, ya que el estado crítico suele ser mayor. Rivers et al.28 encontraron
gasto cardíaco que se obtiene es el que se obtiene de la circulación.

n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013 1731

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Variables microcirculatorias

Salvar Mejoramiento Estabilización Desescalada El desarrollo de dispositivos portátiles para imágenes

espectrales de polarización ortogonal (OPS) y su sucesor,
Obtener una Proporcionar órgano Destetar de las imágenes de campo oscuro de flujo lateral (SDF), está
mínimo vasoactivo
Proporcionar apoyo proporcionando nuevos medios para visualizar directamente
aceptable oxígeno adecuado agentes
la microcirculación y evaluar los efectos de las
presión arterial disponibilidad
Enfoque

intervenciones en el flujo microcirculatorio en superficies

fase
de

Realizar Minimizar Lograr un

Optimizar de fácil acceso, como el área sublingual.30
salvamentos gasto cardíaco, Complicaciones balance
medidas hídrico negativo Se han identificado cambios microcirculatorios, incluyendo
SvO2, lactato
una densidad capilar reducida, una proporción reducida

Figura 3. Cuatro fases en el tratamiento del shock.

de capilares perfundidos y una mayor heterogeneidad del
flujo sanguíneo, en varios tipos de shock circulatorio (Fig.
FIGURA EN COLOR

La fase de rescate se centra en lograr una presión arterial y unBorrador

paro6 cardíaco estables.
15/10/13
La fase de optimización se centra en promover la disponibilidad
Autor
deVicente
oxígeno celular y 2), y la persistencia de estas alteraciones se asocia con
controlar el gasto cardíaco, la saturación venosa mixta de oxígeno
Higo # 3 (SvO2) y los niveles peores resultados.31
de lactato. La fase de estabilización se centra en prevenir la disfunción orgánica, incluso
Título
La espectroscopia de infrarrojo cercano es una técnica
después de haber alcanzado la estabilidad hemodinámica.A La fase de desescalada se
MÍ
que utiliza luz de infrarrojo cercano para determinar la
centra en retirar gradualmente los agentes vasoactivos del paciente y proporcionar
Drazen Delaware

tratamientos para ayudar a lograr un balance hídrico negativo.

Artista Perno
saturación de oxígeno tisular a partir de las fracciones de
NOTA DEL AUTOR: oxihemoglobina y desoxihemoglobina. El análisis de los
La figura ha sido rediseñada y el tipo ha sido restablecido.
Por favor revise cuidadosamente
cambios en la saturación de oxígeno tisular durante un
Fecha de asunto
31/10/13
breve episodio de isquemia del antebrazo se puede utilizar
para cuantificar la disfunción microvascular32; dichas
En pacientes que acuden al servicio de urgencias con alteraciones se asocian con peores resultados.33 Se ha
shock séptico, un algoritmo de tratamiento que tenga demostrado que diversas intervenciones terapéuticas
como objetivo una ScvO2 de al menos el 70 % durante las tienen un efecto sobre estas variables microcirculatorias,
primeras 6 horas se asoció con una disminución de las pero se requieren más estudios para determinar si la
tasas de mortalidad. La solidez de este hallazgo se está terapia guiada por la monitorización o dirigida a la
evaluando actualmente en tres ensayos multicéntricos. microcirculación puede mejorar los resultados y no se
(Números de [Link], NCT00975793 y puede recomendar en este momento.
NCT00510835; y número de Current Controlled Trials,
ISRCTN36307479).
Prioridades y objetivos terapéuticos

Nivel de lactato en sangre

Un aumento del nivel de lactato en sangre refleja una El tratamiento del shock consta básicamente de cuatro
función celular anormal. En estados de bajo flujo, el fases, y los objetivos terapéuticos y la monitorización
mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular deben adaptarse a cada una de ellas (fig. 3). En la primera
con desarrollo de metabolismo anaeróbico, pero en el fase (de rescate), el objetivo del tratamiento es conseguir
shock distributivo, la fisiopatología es más compleja y una presión arterial y un gasto cardíaco mínimos
también puede implicar un aumento de la glucólisis y la compatibles con la supervivencia inmediata. Se necesita
inhibición de la piruvato deshidrogenasa. En todos los una monitorización mínima; en la mayoría de los casos, la
casos, las alteraciones en el aclaramiento pueden deberse monitorización invasiva puede limitarse a los catéteres
a una función hepática alterada. arteriales y venosos centrales. Se necesitan procedimientos
El valor de las mediciones seriadas de lactato en el que salven la vida (p. ej., cirugía para traumatismos,
tratamiento del shock se reconoce desde hace 30 años.29 drenaje pericárdico, revascularización para infarto agudo
Aunque los cambios en el lactato se producen más de miocardio y antibióticos para sepsis) para tratar la
lentamente que los cambios en la presión arterial causa subyacente. En la segunda fase (optimización), el
sistémica o el gasto cardíaco, el nivel de lactato en sangre objetivo es aumentar la disponibilidad de oxígeno celular,
debería disminuir en un período de horas con una terapia y existe una estrecha ventana de oportunidad para
eficaz. En pacientes con shock y un nivel de lactato en intervenciones dirigidas al estado hemodinámico.28 Una
sangre de más de 3 mmol por litro, Jansen et al.24 reanimación hemodinámica adecuada reduce la
encontraron que el objetivo de una disminución de al inflamación, la disfunción mitocondrial y la activación de la
menos el 20% en el nivel de lactato en sangre durante un caspasa.34,35 Las mediciones de los niveles de SvO2 y
período de 2 horas parecía estar asociado con una lactato pueden ayudar a guiar la terapia, y se debe
mortalidad hospitalaria reducida. considerar la monitorización del gasto cardíaco. En el tercero

1732 n engl j med 369;18 [Link] 31 de octubre de 2013

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En la fase de estabilización, el objetivo es prevenir la Es esencial iniciar un tratamiento agresivo. El tratamiento

disfunción orgánica, incluso después de haber alcanzado adecuado se basa en una buena comprensión de los
la estabilidad hemodinámica. El suministro de oxígeno a mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento
los tejidos ya no es el problema clave y el soporte debe incluir la corrección de la causa del shock y la
orgánico se vuelve más relevante. Finalmente, en la estabilización hemodinámica, principalmente mediante la
cuarta fase (de desescalada), el objetivo es destetar al infusión de líquidos y la administración de agentes
paciente de los agentes vasoactivos y promover la poliuria vasoactivos. La respuesta del paciente se puede controlar
espontánea o provocar la eliminación de líquidos mediante mediante una evaluación clínica cuidadosa y mediciones
el uso de diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance del lactato sanguíneo; la evaluación microvascular puede
hídrico negativo. ser factible en el futuro.

Conclusiones
No se informó de ningún potencial conflicto de intereses relevante para este
artículo.
El shock circulatorio se asocia a una alta morbilidad y Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles en
mortalidad. La identificación temprana es esencial. El texto completo de este artículo en [Link].

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