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¿Qué tienen de común los síndromes de sensibilidad central? Robert Cabré i Guixé DUE http://robertcabre.com

¿Qué tienen de común los síndromes de sensibilidad central?

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¿Qué tienen de común los síndromes de sensibilidad central?

Pese al desconocimiento de las causas y motivos por las que una persona está enferma, y de un modo independientemente subjetivo, mediante la sintomatología podremos estructurar una serie de valoraciones objetivas de los problemas y las necesidades que este manifiesta.

¿Qué tienen de común los síndromes de sensibilidad central? Pese al desconocimiento de las causas y

Muhammad B. Yunus, MD 1 , en el año 1994 englobo bajo el nombre de Síndrome disfuncionales” con las siguientes manifestaciones:

Una fatiga que no se resuelve con el reposo y resultante a niveles de ejercicio muy bajos. Problemas por alteraciones cognitivas importantes, como puede ser la falta de concentración, memoria, lentitud de la actividad mental, que no se relacionan por causas de edad, patologías conocidas, etc. Infecciones de repetición Alteraciones gastro-intestinales sin causas aparentes que las justifiquen. Hipersensibilidad a multitud de substancias sin que existan justificaciones alérgicas. Manifestaciones inflamatorias Sueño no reparador.

El conjunto de enfermedades que, actualmente, se corresponden con dicho síndrome con: sus relaciones que se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central. IBS síndrome de colon irritable Dolor de cabeza " t de t ", dolor de cabeza de tipo de tensional TMD trastornos temporomandibular MPS Síndrome de dolor miofascial RSTPS Síndrome de dolor en los tejidos blandos PLMS Síndrome de piernas inquietas MCS Síndrome de Sensibilidad química múltiple. FUS Síndrome femenino uretral IC cistitis intersticial PTSD Desorden,(trastorno), de tensión postraumático, la depresión también puede ser estar contemplado FM Fibromialgia SFC/EM Síndrome de Fatiga Crónica Sus relaciones se superponen y forman un eslabón de pato- fisiología común de sensibilización central.

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En 1999, Simon Wessely y colaboradores incluirían a estas patologías en el término genérico de síndromes somáticos funcionales, insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, teniendo todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término Síndrome de Sensibilidad Central.

¿Qué tienen de común los síndromes de sensibilidad central? Pese al desconocimiento de las causas y

Todas las patologías mencionadas comparten las mismas manifestaciones narradas anteriormente con una prevalencia femenina.

Las últimas publicaciones comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Así los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a

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nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

Existe entonces una sensibilización central, definida como la “hiperemocionabilidad” de

las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que se genera una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal o hiperalgesia, duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar: alodinia.

Los efectos de este bombardeo sensorial después del estimulo primario que se desplaza por los tejidos, o bien por substancias estimulativas que se desplazan por la vía de los vasos sanguíneos:

nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocando una amplificación y generalización

La lesión tisular activa por un lado la cascada del acido araquidonico, siendo sus productos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca la conversión enzimatica del quininógeno en bradicinina. Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la acción de la bradicinina. La activación de los receptores provocara, como resultado de un reflejo antidrómico (3), liberación de SP y CGRP (base de la “inflamación neurógena”) en las terminales nerviosas periféricas. Estos neuropeptidos, principalmente la SP, en acción sinérgica con la bradicinina (4), actúa sobre los vasos sanguíneos y provocan extravasación de plasma, esta extravasación contribuye al edema. (5) También estimulan la liberación de histamina y serotonina al actuar sobre los mastocítos, y liberación de serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a su vez, provoca extravasación de plasma y excita directamente las terminales nerviosas perifericas.

A las sinapsis del asta dorsal medular provocan una información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidad dorsal y central da como resultado final un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocando una amplificación y generalización

Acción directa:

De un modo simplificado, podríamos expresar que por causa de los mecanismos bio-psico- sociales, se provoca una disfunción inmune-endocrina, esta genera una hiperexcitabilidad neuronal en el SNC, dicha excitabilidad, genera una sensibilización central y bien por este motivo o bien por otros factores desconocidos, se genera finalmente una acentuación de la sensibilidad central

Existen múltiples factores que pueden generar una disfunción inmuno-endocrina:

La predisposición genética

Trauma físico/dolores externos

Procesos infecciosos/inflamatorios

Traumas infantiles/neonatales

Ruido ambiental, substancias químicas etc.

Otros factores

Acción bidireccional:

Sueño deficiente

Tensiones y factores psicológicos/estress

Disfunción del sistema nervioso autónomo

nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocando una amplificación y generalización

Las conclusiones que se derivan del estudio son:

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  • 1. Las enfermedades CSS están basadas tanto en factores biológicos como en psicológicos, con implicaciones para el paciente y requiere de la formación de médico y de un cuidado apropiado del paciente. Así el interrogatorio de la veracidad de un paciente con CSS es injustificado.

  • 2. El concepto de SSC promoverá investigaciones más complejas que las implicadas en el SNC.

  • 3. El reconocimiento de la existencia de asociaciones mutuas entre las enfermedades SSC es provechoso para su diagnóstico y evitan tanto investigaciones costosas como cirugías innecesarias.

  • 4. Las patologías asociadas en el SSC, tienen una Fisiopatología con ciertos mecanismos similares (pero no los mismos).

1. Las enfermedades CSS están basadas tanto en factores biológicos como en psicológicos, con implicaciones para
  • 5. La existencia de SC en un individuo asintomático puede predecir en un futuro el desarrollo sintomático de una enfermedad asociada al CSS

  • 6. La presencia de SC en una enfermedad con patología estructural, por ejemplo artritis reumatoide AR, osteoartritis, y Lupus Eritematosus Sistémico LES , podrían alertar al médico para la evaluación de un fenómeno concomitante al SSC . Por ejemplo en el síndrome de fibromialgia mediante la historia y un análisis simple de TP (trastorno de personalidad se evaluaría CS).

  • 7. La co-presencia de una condición de SSC con una enfermedad que tiene la patología estructural necesitaría, requiere de un tratamiento diferente con la finalidad de evitar medicaciones innecesarias y dañosas siendo acertado un tratamiento más holística del paciente.

  • 8. El conjunto de síntomas que contempla el SSC es probablemente la causa médico más común para el cual los pacientes consultan a un médico, de modo que el mayor interés del médico, la investigación académica, y el financiamiento adecuado para la investigación sean una necesidad imperativa.

  • 9. La presencia de múltiples desórdenes (trastornos) en el mismo paciente que

padece el SSC probablemente aumenta la carga del SC y la carga de angustia (28). Por lo que un médico debería ayudar a centrar no sólo los síntomas que siente, si no también aquellos asociados y que le condiciona, como pueden ser en un paciente afecto de FM, la presencia de un síndrome de colon irritable, un síndrome de piernas inquietas. 10. Los efectos de determinadas medicinas sobre el SC y los síntomas que presenta el paciente puedes ser evaluados en el laboratorio de la unidad de dolor mediante exploraciones del SC, clasificación de los síntomas de fondo manifestados y posteriormente a los ensayos clínicos y pruebas más extensas. También se puede recurrir a terapias no farmacológicas como son la higiene del sueño, terapia del ejercicio, cognitivas conductuales, relajación y meditación.

1. Las enfermedades CSS están basadas tanto en factores biológicos como en psicológicos, con implicaciones para

Otro estudio 2, metacéntrico, realizado en el año 2007 que buscaron el aspecto Psico- Neuro-Inmuno-Endocrinología asociado a estas enfermedades concluyeron:

Desde un punto de vista PNIE, se evidencia una clara alteración del eje CLHHA, con una hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, al igual que DHEA-S y SOMATOMEDINA C.

Se evidencia en

muchos

de

los

pacientes estudiados la presencia de

comorbilidad con depresión mayor, que se revela en una disfunción de la vía

serotoninérgica, con niveles elevados del

precursor

de

la

serotonina,

el

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tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indol acético plasmático, como indicando un freno en esta vía de síntesis Fueron coincidentes los valores de FEA urinaria disminuidos sobre todo en los

pacientes más melancólicos y más depresivos. Encontramos un elevado porcentaje de pacientes que presentó MOPEG urinario

elevado, pacientes con características ansiosas. Sistema inmune: Il 6 elevada, como marcador de cronicidad, con disminución de población linfocitaria de Células Natural Killer, y aumento de CD 5, CD 28, CD 26 coincidente con la bibliografía internacional.

Fue relevante el hallazgo de la presencia en seis pacientes de elevados valores de los Anticuerpos a-Citrulina, marcador precoz de Artritis Reumatoidea (AR), sin presentar alteraciones en la prueba del látex ni elevación del factor reumatoideo Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somática

 tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indol acético plasmático, como indicando un

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan.

No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

 tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indol acético plasmático, como indicando un

Concluye el trabajo con:

La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivo.

“Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es

interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y

perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.

Tratamiento médico genérico como atenuantes de la sintomatología:

Las medicinas (drogas) que pueden atenuar el SNC son los antagonistas de los receptores NMDA, esto es entre otras, la Ketamina (es un agente anestésico no volátil),

la amitriptilina (Elavil, Tryptizol, Laroxyl) es un antidepresivo tricíclico (TCA), y la Gabapentina (nombre comercial Neurontin®) es un medicamento que originalmente fue desarrollado para el tratamiento de epilepsia. No obstante las medicinas (drogas) más

eficaces y más seguras probablemente serán desarrolladas en un futuro.

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Los estudios mediante imágenes funcionales del cerebro también pueden ser usados para visualizar los cambios relacionados con SNC después del tratamiento tanto mediante medicinas como con terapias no farmacológicas.

Cabe destacar que la Buprenorfina (un semi-opiaceo sintético con acciones agonistas

parciales de los receptores opioides), no sólo tiene un efecto analgésico, también posee un efecto anti-hiperalgésico al dolor eléctricamente evocado, Simonet comentó que las medicinas que inhiben el SNC pueden ser un modo nuevo y beneficioso para tratar el dolor crónico.

Es necesario realizar muchos trabajos para explorar otros aspectos del SNC y su importante relación con el SSC y otras enfermedades.

través
través

Sobre la terapia conductual cognitiva TCC, no existen estudios con evidencia científica que demuestren su eficacia, en este grupo de enfermos.

Finalmente hay que destacar que existe una gran desavenencia entre los profesionales de la medicina, justificada por la falta de biomarcadores, por lo que sigue prevaleciendo, en estas enfermedades, el falso concepto de histeria colectiva, formulada ya en el año 1955 cuando se produjo la afectación masiva de manifestaciones de SSC en el hospital Royal Free, tema que se está elaborando y del que próximamente aparecerá un post en este blog

1 Yunus M B. Central sensitivity syndromes: a unified concept for fibromyalgia and other similar maladies. J Indian Rheumatism Assoc. 2001; 8(1), 27-33.2 INFORME ALAC. CIENCIA Y

ÉTICA

2

2009

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