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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e

CAPÍTULO 6: Infecciones quirúrgicas

INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

Infecciones del sitio quirúrgico

Las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) son infecciones de los tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la realización de
un procedimiento invasivo. Las SSI se clasifican en infecciones incisionales y de órganos/espacio, y las primeras se subclasifican en las categorías
superficiales (limitadas a la piel y tejido subcutáneo) y de incisión profunda.37,38 El desarrollo de las SSI se relaciona con tres factores: a) el grado de
contaminación microbiana de la herida durante la cirugía; b) la duración del procedimiento, y c) factores del hospedador tales como diabetes,
desnutrición, obesidad, supresión inmune, y una serie de otros estados de enfermedad subyacentes. El cuadro 6–7 enumera los factores de riesgo
para el desarrollo de las SSI. Por definición, una SSI incisional se ha producido si una herida quirúrgica drena material purulento o si el cirujano
considera que está infectada y la abre.

Cuadro 6–7
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico

Factores del paciente

Edad avanzada
Inmunosupresión
Obesidad
Diabetes mellitus
Proceso inflamatorio crónico
Desnutrición
Hábito de fumar
Insuficiencia renal
Enfermedad vascular periférica
Anemia
Radiación
Enfermedad crónica de la piel
Estado portador (p. ej., portador crónico de estafilococos)
Operación reciente
Factores locales
Abierto comparado con cirugía laparoscópica
Mala preparación de la piel
Contaminación de instrumentos
Profilaxis antibiótica inadecuada
Procedimiento prolongado
Necrosis del tejido local
Transfusión de sangre
Hipoxia, hipotermia
Factores microbianos
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(que conduce a infección por microorganismos intrahospitalarios)
INFECCIONES IMPORTANTES
Secreción de toxinas
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Resistencia a la eliminación (p. ej., formación de cápsulas)
contaminación microbiana de la herida durante la cirugía; b) la duración del procedimiento, y c) factores del hospedador tales como diabetes,
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desnutrición, obesidad, supresión inmune, y una serie de otros estados de enfermedad subyacentes. El cuadro 6–7 enumera los factores de riesgo
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para el desarrollo de las SSI. Por definición, una SSI incisional se ha producido si una herida quirúrgica drena material purulento o si el cirujano
considera que está infectada y la abre.

Cuadro 6–7
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico

Factores del paciente

Edad avanzada
Inmunosupresión
Obesidad
Diabetes mellitus
Proceso inflamatorio crónico
Desnutrición
Hábito de fumar
Insuficiencia renal
Enfermedad vascular periférica
Anemia
Radiación
Enfermedad crónica de la piel
Estado portador (p. ej., portador crónico de estafilococos)
Operación reciente
Factores locales
Abierto comparado con cirugía laparoscópica
Mala preparación de la piel
Contaminación de instrumentos
Profilaxis antibiótica inadecuada
Procedimiento prolongado
Necrosis del tejido local
Transfusión de sangre
Hipoxia, hipotermia
Factores microbianos
Hospitalización prolongada (que conduce a infección por microorganismos intrahospitalarios)
Secreción de toxinas
Resistencia a la eliminación (p. ej., formación de cápsulas)

Las heridas quirúrgicas se clasifican según la magnitud de la carga bacteriana en el momento de la cirugía (cuadro 6–8).39 Las heridas limpias (clase I)
incluyen aquellas en las que no hay infección; sólo la microbiota de la piel puede potencialmente contaminar la herida y no se ingresa a las vísceras
huecas que contienen microbios. Las heridas de clase I D son similares, salvo que en estas se inserta un dispositivo protésico (p. ej., una malla o una
válvula). Las heridas limpias/contaminadas (clase II) incluyen aquellas en las que se abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, alimentarias o
genitourinarias, con flora bacteriana autóctona en circunstancias controladas sin derrames significativos de contenido.

Cuadro 6–8
Clasificaciones de herida, procedimientos representativos y tasas de infección esperadas

TASAS DE INFECCIÓN
CLASES DE HERIDAS EJEMPLOS DE CASOS
ESPERADAS

Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%

Limpia/contaminada Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

(clase II)
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Limpia/contaminada EN colorrectal
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Contaminada (clase III) Traumatismo con penetración abdominal, lesión grande de tejido, enterotomía durante la 3.4–13.2%
incluyen aquellas en las que no hay infección; sólo la microbiota de la piel puede potencialmente contaminar la herida y no se ingresa a las vísceras
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huecas que contienen microbios. Las heridas de clase I D son similares, salvo que en estas se inserta un dispositivo protésico (p. ej., una malla o una
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válvula). Las heridas limpias/contaminadas (clase II) incluyen aquellas en las que se abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, alimentarias o
genitourinarias, con flora bacteriana autóctona en circunstancias controladas sin derrames significativos de contenido.

Cuadro 6–8
Clasificaciones de herida, procedimientos representativos y tasas de infección esperadas

TASAS DE INFECCIÓN
CLASES DE HERIDAS EJEMPLOS DE CASOS
ESPERADAS

Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%

Limpia/contaminada Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

(clase II)

Limpia/contaminada Cirugía colorrectal 4–14%

(clase II)

Contaminada (clase III) Traumatismo con penetración abdominal, lesión grande de tejido, enterotomía durante la 3.4–13.2%
obstrucción intestinal

Sucia (clase IV) Diverticulitis perforada, infecciones necrotizantes de tejidos blandos 3.1–12.8%

Si bien los casos colorrectales electivos se han incluido de forma clásica como de clase II, varios estudios en la última década han documentado tasas
más altas de SSI (9–25%). Un estudio los identificó con dos tercios de las infecciones que se presentaron después del alta hospitalaria, destacando la
necesidad de un seguimiento cuidadoso de estos pacientes.40 La infección también es más común en los casos que involucran la entrada al espacio
rectal.41 En un estudio reciente de mejora en la calidad de un solo centro que utilizó una estrategia multidisciplinaria, un grupo de médicos demostró
la capacidad para reducir las SSI de 9.8 a 4%.42

Las heridas contaminadas (clase III) incluyen heridas abiertas accidentales recientes después de la lesión, aquellas con una introducción extensa de
bacterias en un área normalmente estéril del cuerpo debido a faltas importantes en la técnica estéril (p. ej., masaje cardiaco abierto), gran derrame de
contenidos viscerales como los del intestino, o incisión a través de tejido inflamado, aunque no purulentos. Las heridas sucias (clase IV) incluyen
heridas traumáticas en las que se ha producido un retraso significativo en el tratamiento y en el que hay tejido necrótico, aquellas creadas en
presencia de una infección manifiesta como lo demuestra la presencia de material purulento, y aquellas creadas para acceder a una víscera perforada
acompañada de un alto grado de contaminación. La microbiología de las SSI es un reflejo de la microbiota del hospedador inicial, de modo que las SSI
que siguen a la creación de una herida de clase I son causadas invariablemente por microbios de la piel que se encuentran en esa parte del cuerpo,
mientras que las SSI posteriores a una herida de clase II que se produjo para realizar una resección de colon electiva puede ser causada por microbios
de la piel o por microbiota colónica o por ambos.

El manejo quirúrgico de la herida es un factor determinante de la propensión a desarrollar una SSI. En individuos sanos, las heridas de clases I y II
pueden cerrarse principalmente, mientras que el cierre de la piel de las heridas de clases III y IV se asocia con altas tasas de SSI incisional (−25–50%).
Las partes superficiales de estos últimos tipos de heridas deben dejarse taponadas y abiertas, y curarse por segunda intención, aunque el uso
selectivo del cierre primario retardado se ha asociado con una reducción en las tasas de SSI incisionables.43 Un ejemplo claro basado en datos de
ensayos clínicos son que las heridas de clase III en pacientes sanos sometidos a apendicectomía por apendicitis perforada o gangrenosa pueden
cerrarse desde el inicio siempre que se administre un tratamiento antibiótico dirigido contra aerobios y anaerobios. Esta práctica lleva a tasas de SSI
de aproximadamente 3 a 4%.44

Investigaciones recientes han estudiado el efecto de maniobras adicionales en un intento de reducir aún más la tasa de SSI. Los efectos adversos de la
hiperglucemia en la función de los glóbulos blancos se han descrito bien.45 Varios estudios en pacientes sometidos a diferentes tipos de cirugía
describen un mayor riesgo de SSI en pacientes con hiperglucemia, y las pautas de 2017 de los CDC para la prevención de infecciones en el sitio
quirúrgico recomiendan mantener la glucosa en sangre <200 mg/dL (11.1 mM/L) en todos los pacientes durante el periodo perioperatorio.46,47,48

Los efectos respectivos de la temperatura corporal y el nivel de oxígeno inhalado durante la cirugía sobre las tasas de SSI también se han estudiado, y
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tanto la hipotermia como1:52 P Your
la hipoxia IP is [Link]
durante la cirugía se asocian con una mayor tasa de SSI. Existe evidencia contradictoria con respecto a si el
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suministro de niveles más altos de oxígeno inhaladoQUIRÚRGICOS,
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estudio inicial proporcionó pruebas
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de que los pacientes que recibieron altos niveles de oxígeno inhalado durante la cirugía colorrectal desarrollaron menos SSI, un metaanálisis
posterior sugirió que el beneficio general es pequeño y puede que no justifique su uso.50 Sin embargo, las pautas de 2017 de los CDC recomiendan la
Investigaciones recientes han estudiado el efecto de maniobras adicionales en un intento de reducir aún más la tasa de SSI. Los efectos adversos de la
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hiperglucemia en la función de los glóbulos blancos se han descrito bien.45 Varios estudios en pacientes sometidos a diferentes tipos de cirugía
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describen un mayor riesgo de SSI en pacientes con hiperglucemia, y las pautas de 2017 de los CDC para la prevención de infecciones en el sitio
quirúrgico recomiendan mantener la glucosa en sangre <200 mg/dL (11.1 mM/L) en todos los pacientes durante el periodo perioperatorio.46,47,48

Los efectos respectivos de la temperatura corporal y el nivel de oxígeno inhalado durante la cirugía sobre las tasas de SSI también se han estudiado, y
tanto la hipotermia como la hipoxia durante la cirugía se asocian con una mayor tasa de SSI. Existe evidencia contradictoria con respecto a si el
suministro de niveles más altos de oxígeno inhalado a pacientes perioperatorios reduce la tasa de SSI. Aunque un estudio inicial proporcionó pruebas
de que los pacientes que recibieron altos niveles de oxígeno inhalado durante la cirugía colorrectal desarrollaron menos SSI,49 un metaanálisis
posterior sugirió que el beneficio general es pequeño y puede que no justifique su uso.50 Sin embargo, las pautas de 2017 de los CDC recomiendan la
administración de un aumento de la FiO2 durante la cirugía y después de la extubación en pacientes con función pulmonar normal que reciben

anestesia general, ya que ha habido algunas evidencias de beneficios.20,51 Se necesita una evaluación adicional a través de estudios multicéntricos
antes de la implementación de la hiperoxia como un tratamiento estándar, pero está claro que la hipotermia y la hipoxia intraoperatorias deben
prevenirse.

La terapia eficaz para las SSI incisionales consiste únicamente en incisión y drenaje sin el uso adicional de antibióticos. La terapia con antibióticos se
reserva para pacientes en los que hay evidencia de celulitis significativa o que simultáneamente manifiestan un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica. La herida abierta a menudo se deja curar por segunda intención, y los apósitos se cambian según lo considere apropiado el equipo clínico.
El uso de antibióticos y antisépticos tópicos para mejorar la cicatrización de heridas aún no se ha comprobado, aunque los estudios anecdóticos
indican su utilidad potencial en heridas complejas que no se curan con medidas de rutina.52 A pesar de la escasez de estudios prospectivos, el cierre
asistido por vacío se utiliza cada vez más en el tratamiento de heridas abiertas grandes y complejas, y pueden aplicarse a heridas en lugares difíciles de
manejar con apósitos (fig. 6–1).53,54 También se debe considerar la obtención de cultivos de heridas en pacientes que desarrollan SSI y que han sido
hospitalizados o residen en instalaciones de cuidados a largo plazo debido a la creciente incidencia de infecciones causadas por organismos
resistentes a múltiples fármacos.

Figura 6–1.

Tratamiento con presión negativa en la herida de un paciente después de la amputación por gangrena húmeda (A) y en un paciente con fístula
enterocutánea (B). Es posible adaptar estos apósitos para acomodarse a la anatomía difícil y brindar un cuidado adecuado de las heridas, al tiempo
que reduce la frecuencia del cambio de apósitos. Es importante evaluar la herida bajo estos apósitos si el paciente muestra signos de sepsis con una
fuente no identificada, ya que el aparato de succión oculta pistas típicas de la sepsis en la herida, como el olor y el drenaje.

En Estados Unidos los hospitales deben realizar una vigilancia para el desarrollo de las SSI durante un periodo de 30 días después del procedimiento
operatorio.55 Dicha vigilancia se ha asociado con una mayor conciencia y una reducción en las tasas de SSI, probablemente debido en gran medida al
impacto de la observación y la promoción de la adhesión a normas de atención adecuadas. A partir de 2012 todos los hospitales que reciben
reembolsos de los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS, Centers for Medicare & Medicaid Services) están obligados a informar las SSI.

Un reciente refinamiento de los índices de riesgo se ha implementado a través de la Red Nacional de Seguridad y Salud (National Healthcare Safety
Network), un sistema de vigilancia seguro y basado en la web, utilizado por los CDC para la vigilancia de infecciones asociadas con la atención médica.
Este refinamiento utilizó datos reportados desde 847 hospitales que abarcaron casi un millón de pacientes durante un periodo de 2 años para
desarrollar índices de riesgo de procedimientos específicos para SSI.56

Las SSI se asocian con una morbilidad considerable y con letalidad ocasional, así como con costos sustanciales de atención de la salud e
inconvenientes e insatisfacción para el paciente.57 Varias organizaciones de atención de salud en Estados Unidos están interesadas en evaluar el
desempeño de los hospitales y médicos con respecto a la implementación de procesos que apoyan la entrega de normas de cuidado. Un proceso
importante de interés es la reducción de las SSI, ya que la morbilidad (y el costo subsecuente) de esta complicación es alta. Varias de estas
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se mencionan en Your IP is6–9.
el cuadro [Link]
En esta área se han desarrollado y difundido pautas apropiadas que incorporan los principios
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analizados anteriormente.
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expertos cree que una mejor adherencia a las recomendaciones de prácticas basadas en evidencia y la implementación de sistemas de atención con
salvaguardias redundantes resultará en una reducción de las complicaciones quirúrgicas y mejores resultados para el paciente. Más importante aún,
desarrollar índices de riesgo de procedimientos específicos para SSI.56
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Las SSI se asocian con una morbilidad considerable y con letalidad ocasional, así como con costos sustanciales
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inconvenientes e insatisfacción para el paciente.57 Varias organizaciones de atención de salud en Estados Unidos están interesadas en evaluar el
desempeño de los hospitales y médicos con respecto a la implementación de procesos que apoyan la entrega de normas de cuidado. Un proceso
importante de interés es la reducción de las SSI, ya que la morbilidad (y el costo subsecuente) de esta complicación es alta. Varias de estas
organizaciones se mencionan en el cuadro 6–9. En esta área se han desarrollado y difundido pautas apropiadas que incorporan los principios
analizados anteriormente.58 Sin embargo, los observadores han notado que la adherencia a estas guías ha sido deficiente.59 La mayoría de los
expertos cree que una mejor adherencia a las recomendaciones de prácticas basadas en evidencia y la implementación de sistemas de atención con
salvaguardias redundantes resultará en una reducción de las complicaciones quirúrgicas y mejores resultados para el paciente. Más importante aún,
el CMS, el mayor pagador de seguros a terceros en Estados Unidos ha requerido que los hospitales informen sobre muchos procesos relacionados
con la reducción de infecciones quirúrgicas, incluido el uso adecuado de antibióticos perioperatorios. Esta información, que es reportada
públicamente por los hospitales, ha conducido a una mejora significativa en las tasas informadas de estas medidas de procesos. Sin embargo, el
efecto de este enfoque en la incidencia de SSI no se conoce en este momento.

Cuadro 6–9
Organizaciones dedicadas a la mejoría de la calidad que resultan de interés para los cirujanos en Estados Unidos

ABREVIATURA ORGANIZACIÓN SITIO WEB

NSQIP Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad Quirúrgica (National Surgical Quality Improvement [Link]
Program)

IHI Instituto para el Mejoramiento de la Atención Médica (Institute for Healthcare Improvement) [Link]

CMS Centros para Servicios de Medicare y Medicaid (Centers for Medicare & Medicaid Services) [Link]
[Link]/

NCQA Comité Nacional de Garantía de Calidad (National Committee for Quality Assurance) [Link]

SIS Sociedad contra las Infecciones Quirúrgicas (Surgical Infection Society) [Link]

CDC Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) [Link]/HAI/ssi/[Link]

Infecciones intraabdominales

La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intraabdominal y se clasifica según su etiología. La
peritonitis bacteriana primaria ocurre cuando los microbios invaden los confines normalmente estériles de la cavidad peritoneal a través de la
diseminación hematógena desde una fuente distante de infección o por inoculación directa. Este proceso es más común entre los pacientes que
retienen grandes cantidades de líquido peritoneal debido a la ascitis y entre los individuos que reciben tratamiento para la insuficiencia renal
mediante diálisis peritoneal. Estas infecciones son invariablemente monobacterianas y rara vez requieren intervención quirúrgica. El diagnóstico se
establece basándose en la identificación de los factores de riesgo como se señaló anteriormente, examen físico revela sensibilidad difusa y vigilancia
sin hallazgos localizados, ausencia de una fuente de infección tratable quirúrgicamente en un estudio de imagen, y la presencia de más de 250
neutrófilos/mL en fluido obtenido mediante paracentesis.60 Los cultivos demostrarán típicamente la presencia de organismos grampositivos en
pacientes sometidos a diálisis peritoneal. En pacientes sin este factor de riesgo los organismos etiológicos más comunes son E. coli, K. pneumoniae y
S. pneumoniae. El tratamiento consiste en la administración de un antimicótico al cual el organismo es sensible; a menudo se requieren de 14 a 21 días
de terapia. La eliminación de dispositivos permanentes, si están presentes, puede ser necesaria para una terapia eficaz de infecciones recurrentes.

La peritonitis bacteriana secundaria ocurre después de la contaminación de la cavidad peritoneal debido a la perforación o inflamación extensa e
infección de un órgano intraabdominal. Los ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del tracto gastrointestinal o diverticulitis.
Como se señaló anteriormente, la terapia efectiva requiere control del origen para resecar o reparar el órgano enfermo; desbridamiento de tejido
necrótico o infectado y con restos; y la administración de agentes antimicrobianos dirigidos contra aerobios y anaerobios.61 Este tipo de régimen
antibiótico debe elegirse porque en la mayoría de los pacientes no se puede establecer un diagnóstico preciso hasta que se realiza una laparotomía
exploratoria, y la forma más mórbida de este proceso patológico es la perforación colónica debido a la gran cantidad de microbios presentes. Para
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este propósito se puede utilizar una combinación de agentes o agentes individuales con un amplio espectro de actividad; la conversión de Page un control
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parenteral a uno oral cuando el íleo del paciente se resuelve proporciona resultados similares
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control efectivo del origen y la terapia con antibióticos se asocian con bajas tasas de fracaso y una tasa de mortalidad de aproximadamente 5 a 6%; la
incapacidad para controlar el origen de infección se asocia con una mortalidad superior a 40%.62
La peritonitis bacteriana secundaria ocurre después de la contaminación de la cavidad peritoneal debido a la perforación o inflamación extensa e
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infección de un órgano intraabdominal. Los ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier Autonoma
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o diverticulitis.
Como se señaló anteriormente, la terapia efectiva requiere control del origen para resecar o reparar elProvided
Access órgano by:enfermo; desbridamiento de tejido

necrótico o infectado y con restos; y la administración de agentes antimicrobianos dirigidos contra aerobios y anaerobios.61 Este tipo de régimen
antibiótico debe elegirse porque en la mayoría de los pacientes no se puede establecer un diagnóstico preciso hasta que se realiza una laparotomía
exploratoria, y la forma más mórbida de este proceso patológico es la perforación colónica debido a la gran cantidad de microbios presentes. Para
este propósito se puede utilizar una combinación de agentes o agentes individuales con un amplio espectro de actividad; la conversión de un control
parenteral a uno oral cuando el íleo del paciente se resuelve proporciona resultados similares a los obtenidos con los antibióticos intravenosos. El
control efectivo del origen y la terapia con antibióticos se asocian con bajas tasas de fracaso y una tasa de mortalidad de aproximadamente 5 a 6%; la
incapacidad para controlar el origen de infección se asocia con una mortalidad superior a 40%.62

La tasa de respuesta al control efectivo de la fuente y el uso de antibióticos apropiados se ha mantenido aproximadamente entre 70 a 90% durante las
últimas décadas.63 Los pacientes en quienes falla la terapia estándar desarrollan típicamente uno o más de los siguientes: un absceso intraabdominal,
filtración de una anastomosis gastrointestinal que conduce a peritonitis posoperatoria o peritonitis terciaria (persistente). Esta última es una entidad
poco conocida, que es más común en pacientes inmunodeprimidos en los que las defensas peritoneales del hospedador no eliminan o secuestran de
manera efectiva la infección peritoneal microbiana secundaria inicial. Comúnmente se identifican microbios tales como E. faecalis y faecium, S.
epidermidis, C. albicans y P. aeruginosa, casi siempre combinados, y su presencia puede deberse a su falta de sensibilidad al régimen antibiótico
inicial, junto con una actividad disminuida de las defensas del hospedador. Desafortunadamente, incluso con una terapia eficaz con agentes
antimicrobianos, este proceso patológico se asocia con tasas de mortalidad superiores a 50%.64

Anteriormente, la presencia de un absceso intraabdominal requería la reexploración quirúrgica y el drenaje. Hoy en día, la gran mayoría de estos
abscesos se puede diagnosticar de manera efectiva mediante técnicas de imágenes de tomografía computarizada (TC, computed tomographic)
abdominal y drenar por vía percutánea. La intervención quirúrgica está reservada para aquellos individuos que albergan abscesos múltiples, los que
tienen abscesos cerca de estructuras vitales tales que el drenaje percutáneo sería peligroso, y aquellos en quienes se identifica una fuente de
contaminación en curso (p. ej., fuga entérica). La necesidad de la terapia con agentes antimicrobianos y las pautas precisas que dictan la duración del
drenaje con catéter no se han establecido. Un curso corto (de 3 a 5 días) de antibióticos que posean actividad aeróbica y anaeróbica parece razonable
siempre que el paciente tenga una buena respuesta clínica al tratamiento; la mayoría de los especialistas deja el catéter de drenaje in situ hasta que
esté claro que el colapso de la cavidad ha ocurrido, la salida es inferior a 10–20 mL/d, no hay evidencia de una fuente continua de contaminación y la
condición clínica del paciente ha mejorado.33

Infecciones de órgano específico

Los abscesos hepáticos son raros y actualmente se presentan en aproximadamente 15 por cada 100 000 ingresos hospitalarios en Estados Unidos. Los
abscesos piógenos representan aproximadamente 80% de los casos, y el restante 20% se divide equitativamente entre formas parasitarias y
fúngicas.65 Anteriormente, los abscesos hepáticos piógenos se debían principalmente a la pileflebitis causada por apendicitis descuidada o
diverticulitis. Hoy en día, la manipulación del tracto biliar para tratar una variedad de enfermedades se ha convertido en una causa más común,
aunque en casi 50% de los pacientes no se identifica ninguna causa. Las bacterias aeróbicas más comunes identificadas en series recientes incluyen E.
coli, K. pneumoniae y otros bacilos entéricos, enterococos y Pseudomonas spp., mientras que las bacterias anaeróbicas más comunes son Bacteroides
spp., estreptococos anaeróbicos y Fusobacterium spp. La C. albicans y otras levaduras relacionadas causan la mayoría de los abscesos hepáticos por
hongos. Deben tomarse muestras de los abscesos múltiples (<1 cm) y tratarlos con un ciclo de antibióticos durante 4 a 6 semanas. Los abscesos más
grandes generalmente son susceptibles de drenaje percutáneo, con parámetros para la terapia con antibióticos y para la eliminación de dicho drenaje
similares a los mencionados anteriormente. Los abscesos esplénicos son extremadamente raros y se tratan de manera similar. Los abscesos hepáticos
o esplénicos que recidivan pueden requerir intervención quirúrgica —destapar— y marsupialización o esplenectomía, respectivamente.

Las infecciones pancreáticas secundarias (p. ej., necrosis pancreática infectada o absceso pancreático) ocurren en aproximadamente 10 a 15% de los
pacientes que desarrollan pancreatitis grave con necrosis. El tratamiento quirúrgico de este trastorno fue introducido por Bradley y Allen, quienes
notaron mejoras significativas en los resultados para los pacientes que se sometieron a un desbridamiento pancreático repetido por necrosis
pancreática infectada.66 El cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda grave incluye estadificación con una exploración mediante CT helicoidal
dinámica intensificada con contraste para evaluar la extensión de la pancreatitis (a menos que exista una disfunción renal significativa, en cuyo caso se
debe evitar el empleo del material de contraste) junto con el uso de uno de varios sistemas de puntuación de pronóstico. Los pacientes que presentan
signos clínicos de inestabilidad (p. ej., oliguria, hipoxemia, reanimación con gran volumen de líquidos) deben ser controlados cuidadosamente en la
ICU y deben someterse a un examen de seguimiento con CT de contraste cuando la función renal se haya estabilizado para evaluar el desarrollo de
complicaciones pancreáticas locales (fig. 6–2). El uso de rutina de antibióticos profilácticos para prevenir la necrosis pancreática infectada no está
indicado. La alimentación enteral temprana con tubos de alimentación nasoyeyunales colocados más allá del ligamento de Treitz se ha asociado con
un menor desarrollo de necrosis pancreática infectada, posiblemente debido a una disminución en la translocación intestinal de bacterias.67,68
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Figura 6–2. IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS, Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman Page 6 / 15
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Tomografía computarizada mejorada por contraste del páncreas 1.5 semanas después de la presentación, que muestra una gran acumulación de
líquido peripancreático central (flecha).
debe evitar el empleo del material de contraste) junto con el uso de uno de varios sistemas de puntuación de pronóstico. Los pacientes que presentan
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signos clínicos de inestabilidad (p. ej., oliguria, hipoxemia, reanimación con gran volumen de líquidos) Autonoma
deben ser de Tamaulipas_123444
controlados cuidadosamente en UAT
la
ICU y deben someterse a un examen de seguimiento con CT de contraste cuando la función renal Access
se haya estabilizado
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complicaciones pancreáticas locales (fig. 6–2). El uso de rutina de antibióticos profilácticos para prevenir la necrosis pancreática infectada no está
indicado. La alimentación enteral temprana con tubos de alimentación nasoyeyunales colocados más allá del ligamento de Treitz se ha asociado con
un menor desarrollo de necrosis pancreática infectada, posiblemente debido a una disminución en la translocación intestinal de bacterias.67,68

Figura 6–2.

Tomografía computarizada mejorada por contraste del páncreas 1.5 semanas después de la presentación, que muestra una gran acumulación de
líquido peripancreático central (flecha).

Se debe sospechar la presencia de infección pancreática secundaria en pacientes cuya respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, conteo elevado de
glóbulos blancos o disfunción orgánica) no se resuelve, o en aquellas personas que se recuperan inicialmente sólo para desarrollar el síndrome de
sepsis de 2 a 3 semanas después. La aspiración guiada por CT de líquido del lecho pancreático para la realización de la tinción de Gram y el análisis del
cultivo puede ser útil. Una tinción de Gram o un cultivo de la aspiración guiada por CT positivos, o la identificación de gas dentro del páncreas en la CT,
requieren intervención quirúrgica.

El enfoque de la necrosectomía abierta con desbridamientos repetidos, aunque salva vidas, se asocia con una morbilidad significativa y una
hospitalización prolongada. Los esfuerzos para reducir la cantidad de lesión quirúrgica, aunque aún conservan los resultados mejorados asociados
con el desbridamiento del secuestro infectado, han llevado a una variedad de enfoques menos invasivos, incluidas las técnicas endoscópicas y
laparoscópicas.69 Hay un número limitado de ensayos aleatorios que informan sobre el uso de estas nuevas técnicas. Sin embargo, un concepto
importante común a todos estos enfoques es el intento de retrasar la intervención quirúrgica, ya que varios ensayos han identificado un aumento de
la mortalidad cuando se produce una intervención durante las primeras 2 semanas de la enfermedad.

Los datos que apoyan el uso de enfoques endoscópicos para la necrosis pancreática infectada incluyen casi una docena de series de casos y un ensayo
aleatorizado.70,71 La tasa de mortalidad informada fue de 5%, con una tasa de complicaciones de 30%. La mayoría de los autores notó el requisito
común para los múltiples desbridamientos endoscópicos (similar al enfoque abierto), con una media de cuatro sesiones requeridas. Menos series
informan la experiencia con el abordaje laparoscópico, sea este transgástrico o transperitoneal, entrando en la necrosis a través del mesocolon
transverso o el ligamento gastrocólico. La intervención laparoscópica está limitada por la dificultad de lograr múltiples desbridamientos y la pericia
técnica requerida para lograr un desbridamiento adecuado. En nueve series de casos, la mortalidad en un total de 65 pacientes fue de 6%.72

Varios autores han recomendado el desbridamiento de la necrosis a través de un abordaje lumbar. Este enfoque, desarrollado con experiencia en un
gran número de pacientes,73 se ha sometido a un ensayo prospectivo, aleatorizado, de un solo centro.74 Este enfoque incluye el retraso de la
intervención cuando sea posible hasta 4 semanas después del inicio de la enfermedad. Los pacientes reciben drenaje transgástrico o preferiblemente
retroperitoneal del secuestro. Si los pacientes no mejoran al cabo de 72 horas se tratan con drenaje retroperitoneal asistido por video (VARD, video­
assisted retroperitoneal drainage), que consiste en dilatación del tracto de drenaje retroperitoneal y desbridamiento del lecho pancreático (fig. 6–3).
Los desbridamientos repetidos se realizan según lo indicado clínicamente, y la mayoría de los pacientes requiere desbridamientos múltiples. En el
ensayo informado, los pacientes asignados al azar a VARD (n = 43) en comparación con los asignados al azar a la necrosectomía abierta estándar (n =
45) tuvieron una incidencia disminuida en la conclusión compuesta de complicaciones y muerte (40 vs. 69%), con tasas comparables de mortalidad,
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Los pacientes asignados al azar a VARD tenían menos hernias incisionales y ocurrencias de diabetes de
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nueva aparición, así como una menor necesidad de QUIRÚRGICOS,
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suplementos de enzimas Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman
pancreáticas. Page 7 / 15
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Figura 6–3.
intervención cuando sea posible hasta 4 semanas después del inicio de la enfermedad. Los pacientes reciben drenaje transgástrico o preferiblemente
Universidad
retroperitoneal del secuestro. Si los pacientes no mejoran al cabo de 72 horas se tratan con drenaje Autonoma
retroperitoneal de por
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video (VARD, video­
assisted retroperitoneal drainage), que consiste en dilatación del tracto de drenaje retroperitoneal y desbridamiento
Access Provided by: del lecho pancreático (fig. 6–3).
Los desbridamientos repetidos se realizan según lo indicado clínicamente, y la mayoría de los pacientes requiere desbridamientos múltiples. En el
ensayo informado, los pacientes asignados al azar a VARD (n = 43) en comparación con los asignados al azar a la necrosectomía abierta estándar (n =
45) tuvieron una incidencia disminuida en la conclusión compuesta de complicaciones y muerte (40 vs. 69%), con tasas comparables de mortalidad,
hospitalización y duración de estadía en la ICU. Los pacientes asignados al azar a VARD tenían menos hernias incisionales y ocurrencias de diabetes de
nueva aparición, así como una menor necesidad de suplementos de enzimas pancreáticas.

Figura 6–3.

Necrosis pancreática infectada. A . Pieza de necrosectomía abierta con endoprótesis pancreática in situ. Es importante desbridar suavemente sólo el
tejido pancreático necrótico, confiando en la operación repetida para asegurar la eliminación completa. B . Para el desbridamiento retroperitoneal
asistido por video (VARD), el acceso retroperitoneal se obtiene a través de la colocación de un drenaje con guía radiográfica, seguido por una
dilatación 2 a 3 días después. C . Cavidad retroperitoneal vista a través del endoscopio durante un VARD.

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 Universidad Autonoma de Tamaulipas_123444 UAT
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Es evidente que los pacientes con necrosis pancreática infectada pueden someterse con seguridad a procedimientos que son más reducidos que el
estándar de oro de la necrosectomía abierta y con buenos resultados. Sin embargo, para obtener buenos resultados estos enfoques requieren un
equipo multidisciplinario experimentado, formado por radiólogos intervencionistas, gastroenterólogos, cirujanos y otros. Los conceptos importantes
para el manejo exitoso incluyen una cuidadosa planificación preoperatoria, retraso (si es posible) para permitir la maduración de la recolección de
líquido y la disposición a repetir los procedimientos según sea necesario hasta que se haya eliminado el tejido no viable.

Infecciones de la piel y de tejidos blandos

Estas infecciones pueden clasificarse de acuerdo a si requieren o no intervención quirúrgica. Por ejemplo, las infecciones superficiales de la piel y de la
estructura de la piel, como celulitis, erisipela y linfangitis, se tratan de manera efectiva sólo con antibióticos, aunque se debe realizar la búsqueda de
una fuente local subyacente de infección. En general se seleccionan los medicamentos que poseen actividad contra la microbiota cutánea
grampositiva causante. Los forúnculos o diviesos pueden drenar espontáneamente o requerir incisión quirúrgica y drenaje. Se prescriben antibióticos
si hay celulitis significativa o si la celulitis no se resuelve rápidamente después del drenaje quirúrgico. Debe sospecharse una infección por S. aureus
resistente a la meticilina adquirida en la comunidad (MRSA) si la infección persiste después del tratamiento con un drenaje adecuado y administración
de antibióticos de primera línea. Estas infecciones pueden requerir un drenaje más agresivo y una terapia antimicrobiana reajustada.75

Las infecciones agresivas de tejidos blandos son raras, difíciles de diagnosticar, y requieren una intervención quirúrgica inmediata más la

administración de agentes antimicrobianos. La falta de reconocimiento y tratamiento rápidos de estas infecciones da como resultado una tasa
de mortalidad extremadamente alta (aproximadamente 80–100%), e incluso con una terapia expedita las tasas de mortalidad son altas (16–24%).76
Tiempo atrás varios epónimos y clasificaciones diferentes dieron lugar a una mezcla de terminologías —como la gangrena sinérgica de Meleney, la
gangrena de Fournier, la celulitis de propagación rápida, la gangrena gaseosa y la fascitis necrotizante—, en relación con estas graves infecciones.
Actualmente parece mejor delinearlas en función de la capa o capas de tejido blando involucradas (p. ej., piel y tejido blando superficial, tejido blando
profundo y músculo) y el o los patógenos que las causan.

El grupo de pacientes con riesgo ante este tipo de infecciones incluye ancianos, inmunodeprimidos o diabéticos y/o que padecen enfermedad
vascular periférica, aunque se han descrito infecciones necrotizantes extremadamente agresivas en tejidos blandos (a menudo causadas por
estreptococos) en individuos sanos también. La amenaza común entre estos factores del hospedador es quizá la alteración de la perfusión fascial en
cierto grado, y si esto se combina con la introducción de microbios exógenos el resultado puede ser devastador.

En un principio el diagnóstico se establece únicamente a partir de una constelación de hallazgos clínicos, y no todos están presentes en todos los
pacientes. No es sorprendente que los pacientes desarrollen a menudo síndrome de sepsis o choque séptico sin una causa obvia. Las extremidades, el
perineo, el tronco y el dorso son las partes más comúnmente afectadas en ese orden. Se debe realizar un examen cuidadoso para hallar un sitio de
entrada, como una pequeña rotura o seno en la piel desde el cual se pueda exprimir material semipurulento turbio y grisáceo (“pus de agua sucia”),
así como por la presencia de cambios en la piel (tono bronceado o induración leñosa), vesículas o crepitaciones. El paciente a menudo desarrolla un
dolor en el sitio de la infección que parece estar fuera de proporción con cualquiera de las manifestaciones físicas. Cualquiera de estos hallazgos
implica una intervención quirúrgica inmediata, que debe consistir en incisión y visualización directa del tejido potencialmente infectado (incluyendo
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tejido blando profundo,
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confusa. Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica de tejido infectado con frecuencia conlleva procedimientos de amputación y/o
procedimientos deformantes; el cirujano debe tener en cuenta que los procedimientos incompletos se asocian con tasas más altas de morbilidad y
pacientes. No es sorprendente que los pacientes desarrollen a menudo síndrome de sepsis o choque séptico sin una causa obvia. Las extremidades, el
Universidad
perineo, el tronco y el dorso son las partes más comúnmente afectadas en ese orden. Se debe realizar Autonoma
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cuidadoso para hallar un sitio deUAT
entrada, como una pequeña rotura o seno en la piel desde el cual se pueda exprimir material semipurulento
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así como por la presencia de cambios en la piel (tono bronceado o induración leñosa), vesículas o crepitaciones. El paciente a menudo desarrolla un
dolor en el sitio de la infección que parece estar fuera de proporción con cualquiera de las manifestaciones físicas. Cualquiera de estos hallazgos
implica una intervención quirúrgica inmediata, que debe consistir en incisión y visualización directa del tejido potencialmente infectado (incluyendo
tejido blando profundo, fascia y músculo subyacente) y resección radical de las áreas afectadas. No se deben realizar estudios radiológicos en
pacientes en los que se considere seriamente el diagnóstico, ya que retrasan la intervención quirúrgica y con frecuencia proporcionan información
confusa. Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica de tejido infectado con frecuencia conlleva procedimientos de amputación y/o
procedimientos deformantes; el cirujano debe tener en cuenta que los procedimientos incompletos se asocian con tasas más altas de morbilidad y
mortalidad y desbridan todo el tejido no viable (fig. 6–4).

FIGURA 6–4.

Infección necrotizante de tejidos blandos. A . Este paciente presentó hipotensión debida a fascitis necrotizante tardía grave y miositis debida a
infección por estreptococo β­hemolítico. El paciente sucumbió a su enfermedad después de 16 horas a pesar del desbridamiento agresivo. B . Este
paciente se presentó con celulitis y dolor por movimiento en su cadera derecha 2 semanas después de la colectomía total. Se describe celulitis en el
muslo anterior derecho. C . Edema clásico de agua sucia en tejidos con fascia necrótica. D . Extremidad inferior derecha después de desbridamiento de
la fascia hacia el músculo viable.

Durante el procedimiento se debe realizar una tinción de Gram en líquido tisular. Deben administrarse agentes antimicrobianos dirigidos contra
grampositivos y gramnegativos aerobios y anaerobios (p. ej., vancomicina más un carbapenémico), así como penicilina G acuosa en dosis altas (16–20
millones U/día), esta última para tratar patógenos clostridiales. Aproximadamente 50% de estas infecciones son polimicrobianas, y el resto son
causadas por un solo organismo, como S. pyogenes, P. aeruginosa o C. perfringens. La microbiología de estas infecciones polimicrobianas es similar a
la de la peritonitis microbiana secundaria, con la excepción de que los cocos grampositivos son más comunes. La mayoría de los pacientes debe volver
al quirófano de forma programada para determinar si se ha producido una progresión de la enfermedad. Si es así se debe realizar una resección
adicional del tejido infectado y desbridamiento. La terapia con antibióticos se puede refinar según los resultados de cultivo y sensibilidad,
particularmente en el caso de infecciones monomicrobianas de tejidos blandos. La terapia con oxígeno hiperbárico puede ser útil en pacientes con
infección causada por organismos formadores de gases (p. ej., C. perfringens), aunque la evidencia para respaldar su eficacia se limita a estudios de
poco alcance e informes de casos. Salvo en este tipo de infecciones, no se ha demostrado que la terapia hiperbárica con oxígeno sea efectiva.77

Infecciones hospitalarias posoperatorias

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Los pacientes quirúrgicos
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arterial, respectivamente.
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particularmente en el caso de infecciones monomicrobianas de tejidos blandos. La terapia con oxígeno Autonoma
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útil en pacientes conUAT
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infección causada por organismos formadores de gases (p. ej., C. perfringens), aunque la evidencia para respaldar su eficacia se limita a estudios de
poco alcance e informes de casos. Salvo en este tipo de infecciones, no se ha demostrado que la terapia hiperbárica con oxígeno sea efectiva.77

Infecciones hospitalarias posoperatorias

Los pacientes quirúrgicos son propensos a desarrollar una amplia variedad de infecciones hospitalarias durante el periodo posoperatorio, que
incluyen SSI, infecciones del tracto urinario (UTI), neumonía y bacteriemia. Los SSI se analizaron antes, y el resto de estos tipos de infecciones
hospitalarias se relacionan con el uso prolongado de tubos y catéteres permanentes para el drenaje urinario, la ventilación y el acceso venoso y
arterial, respectivamente.

La presencia de una UTI posoperatoria debe considerarse en base a un análisis de orina que muestre leucocitos o bacterias, una prueba positiva de
esterasa de leucocitos, o una combinación de ambos elementos. El diagnóstico se establece después de identificar >104 CFU/mL de microbios
mediante técnicas de cultivo de pacientes sintomáticos, o >105 CFU/mL en individuos asintomáticos. Es apropiado un tratamiento durante 3 a 5 días de
un solo antibiótico dirigido contra los organismos más comunes (p. ej., E. coli, K. pneumoniae) que alcance niveles altos en la orina. La terapia inicial
está dirigida por los resultados de la tinción de Gram y se refina a medida que los resultados de los cultivos están disponibles. A los pacientes
quirúrgicos posoperatorios se les deben retirar los catéteres urinarios permanentes lo más rápido posible para evitar el desarrollo de una UTI.

La ventilación mecánica prolongada se asocia con neumonía intrahospitalaria. Estos pacientes presentan una enfermedad más grave, tienen más
probabilidades de infectarse con patógenos resistentes a los medicamentos y sufren un aumento de la mortalidad en comparación con los pacientes
que desarrollan neumonía adquirida en la comunidad. El diagnóstico de neumonía se establece por la presencia de esputo purulento, aumento del
conteo de leucocitos, fiebre, y nuevas anomalías en las radiografías de tórax, como la consolidación. La presencia de dos de los hallazgos clínicos, más
los hallazgos de la radiografía de tórax, aumenta significativamente la probabilidad de neumonía.78 Se debe considerar realizar un lavado
broncoalveolar con el fin de obtener muestras para la tinción de Gram y cultivo. Algunos autores abogan por cultivos cuantitativos como un medio
para identificar umbrales para el diagnóstico.79 Los pacientes quirúrgicos deben ser desconectados de la ventilación mecánica tan pronto como sea
posible teniendo en cuenta la oxigenación y el esfuerzo inspiratorio, ya que el riesgo de neumonía aumenta a medida que lo hace el tiempo de
ventilación mecánica.

La infección asociada con catéteres intravasculares permanentes es un problema común entre los pacientes hospitalizados. Debido a la complejidad
de muchos procedimientos quirúrgicos estos dispositivos se utilizan cada vez más para la monitorización fisiológica, el acceso vascular, la
administración de fármacos y la hiperalimentación. De los millones de catéteres que se insertan cada año en Estados Unidos, aproximadamente 25%
se colonizará y cerca de 5% se asociará con bacteriemia. La duración de la cateterización, la inserción o la manipulación en condiciones de emergencia
o no estériles, el uso para la hiperalimentación, y el uso de catéteres multilumen aumentan el riesgo de infección. Se ha demostrado que el uso de un
protocolo para inserción de catéter central que incluye precauciones de barrera completa y preparación de la piel con clorhexidina disminuye la
incidencia de infecciones.80 Aunque no se han realizado ensayos aleatorizados, los catéteres venosos centrales de inserción periférica tienen una tasa
de infección relacionada con el catéter similar a los insertados en las venas subclavia o yugular.81

Muchos pacientes que desarrollan infecciones por catéteres intravasculares son asintomáticos y a menudo presentan únicamente una elevación en el
conteo de glóbulos blancos en sangre. Los hemocultivos obtenidos de un sitio periférico, y extraídos a través del catéter lo cual revela la presencia del
mismo organismo, aumentan el índice de sospecha de la presencia de una infección por catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida del túnel de la
piel, el síndrome de sepsis grave debido a cualquier tipo de organismo cuando se han excluido otras causas potenciales, o la bacteriemia debida a
aerobios u hongos gramnegativos, debe guiar a la extracción del catéter. Las infecciones microbianas del catéter, seleccionadas y de virulencia baja,
como S. epidermidis pueden tratarse de manera efectiva en aproximadamente 50 a 60% de los pacientes mediante un tratamiento de 14 a 21 días con
antibióticos, lo que debe considerarse cuando no existe otro sitio de acceso vascular.82 El uso de catéteres con enlaces antibióticos y esponjas de
clorhexidina en el lugar de inserción se ha asociado con tasas más bajas de colonización.83 El uso de “cierres” de etanol o antibacterianos en el catéter
ha demostrado ser una práctica prometedora en la reducción de la incidencia de infecciones en los catéteres de diálisis.84 El cirujano debe considerar
cuidadosamente la necesidad de cualquier tipo de dispositivo de acceso vascular, prestar atención rigurosa a su mantenimiento para prevenir
infecciones y eliminarlos lo más rápido posible. El uso de agentes antibacterianos o antimicóticos sistémicos para prevenir la infección por catéter no
tiene utilidad y está contraindicado.

Sepsis

Como se analizó anteriormente la sepsis está aumentando su incidencia, con más de 1.1 millones de casos al año estimados en Estados Unidos, con un
costo anual de $24 mil millones. Se espera que esta tasa aumente a medida que aumenta la población de personas de edad avanzada en Estados
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tratamiento de la sepsis ha mejorado en la última década, con tasas de Robert E. Bulander;
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factores
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que contribuyen a esta mejora se
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relacionan tanto con los ensayos prospectivos aleatorizados recientes que demuestran resultados mejorados con nuevas terapias, como con las
mejoras en el proceso de prestación de atención al paciente con sepsis. La “Campaña Sobrevivir a la Sepsis”, un grupo multidisciplinario que
tiene utilidad y está contraindicado.
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Sepsis Access Provided by:

Como se analizó anteriormente la sepsis está aumentando su incidencia, con más de 1.1 millones de casos al año estimados en Estados Unidos, con un
costo anual de $24 mil millones. Se espera que esta tasa aumente a medida que aumenta la población de personas de edad avanzada en Estados
Unidos. Un tercio de los casos de sepsis se produce en poblaciones quirúrgicas y la sepsis es una causa importante de morbilidad y mortalidad.85 El
tratamiento de la sepsis ha mejorado en la última década, con tasas de mortalidad por debajo de 30%. Los factores que contribuyen a esta mejora se
relacionan tanto con los ensayos prospectivos aleatorizados recientes que demuestran resultados mejorados con nuevas terapias, como con las
mejoras en el proceso de prestación de atención al paciente con sepsis. La “Campaña Sobrevivir a la Sepsis”, un grupo multidisciplinario que
desarrolla recomendaciones de tratamiento, publicó en 2016 guías que incorporan estrategias de tratamiento de sepsis basadas en evidencia más
recientes.15,86 Estas pautas se resumen en el cuadro 6–10.

Cuadro 6–10
Resumen de las guías de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis

Evaluación inicial y problemas de infección

Reanimación inicial: comience la reanimación de inmediato en pacientes con hipotensión o con lactato sérico elevado, con el objetivo de administrar al
menos 30 mL/kg de cristaloide intravenoso en las primeras 3 horas.
La administración continua de líquidos debe guiarse por la respuesta fisiológica medida mediante variables clínicas (p. ej., frecuencia cardiaca, presión
arterial, gasto de orina) y/o algún otro monitoreo invasivo o no invasivo.
Los objetivos de la reanimación incluyen presión arterial media >65 mm Hg, gasto de orina >0.5 mL/kg por hora y saturación venosa mixta de oxígeno
>65%.
La reanimación dirigida a normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados.
Diagnóstico: obtenga cultivos apropiados antes de los antibióticos, pero no demore la terapia con antibióticos. Los estudios de imagen deben realizarse
con prontitud para confirmar una fuente de infección.
Terapia antibiótica: comience el tratamiento con antibióticos por vía intravenosa lo antes posible y dentro de la primera hora después del reconocimiento
de sepsis grave/choque séptico. Use un régimen de antibióticos de amplio espectro con penetración en la fuente presumida, reevalúe el régimen
diariamente con una reducción progresiva según convenga, suspenda los antibióticos en 7 a 10 días para la mayoría de las infecciones, suspenda los
antibióticos por problemas no infecciosos. Considere el uso de niveles seriados de procalcitonina, que pueden permitir el cese temprano de la terapia con
antibióticos.
Control de la fuente: establezca el sitio anatómico de la infección lo más rápido posible; implemente medidas de control de la fuente tan pronto como sea
posible después de la reanimación inicial. Retire los dispositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados.

Apoyo hemodinámico y terapia complementaria

Terapia de líquidos: reanimar con líquidos cristaloides, con pruebas de líquidos continuos mientras los parámetros hemodinámicos continúen mejorando
(es decir, mientras el paciente permanezca sensible a los líquidos). La albúmina se puede usar como complemento si se requieren grandes volúmenes de
cristaloides, pero no se deben usar hidroxietil almidón ni líquidos a base de gelatina.
Terapia con vasopresores/inotrópicos: mantener una MAP >65 mm Hg. La norepinefrina administrada centralmente es la opción de primera línea. Agregue
vasopresina si es necesario para aumentar la MAP o para reducir el requerimiento de norepinefrina. La epinefrina es una alternativa a la vasopresina, pero
tiene mayor riesgo de reducir el flujo sanguíneo esplácnico. La dopamina es una alternativa adecuada sólo en pacientes seleccionados (bradicardia, bajo
riesgo de arritmia), y no hay ninguna función de “protección renal” para dopamina en dosis bajas. No se recomienda la fenilefrina. Inserte catéteres
arteriales para pacientes que requieran vasopresores. Considere la infusión de dobutamina para la hipotensión persistente después de la reanimación
adecuada y el uso de agentes vasopresores.
Esteroides: considere la hidrocortisona intravenosa (dosis <300 mg/día) para el choque séptico en adultos cuando la hipotensión responde pobremente a
líquidos y vasopresores.

Otras terapias de apoyo

Administración de productos sanguíneos: transfundir glóbulos rojos cuando la hemoglobina disminuye a <7.0 g/dL en ausencia de circunstancias
atenuantes (p. ej., isquemia de miocardio, hemorragia). No es necesario usar plasma fresco congelado para corregir las anomalías del INR en ausencia de
sangrado. Considere la transfusión profiláctica de plaquetas cuando los conteos sean menores de 10 000/mL en ausencia de sangrado, <20 000/mL si existe
un riesgo de sangrado, y <50 000 en el contexto de sangrado activo o necesidad de un procedimiento.
Ventilación mecánica: el objetivo es un volumen tidal inicial de 6 mL/kg de peso corporal y una presión de meseta <30 cm H2O en pacientes con lesión
pulmonar aguda. Utilice PEEP para evitar el colapso pulmonar. Adopte una estrategia cuidadosa con respecto a los líquidos. En condiciones de ARDS
inducido por sepsis con una relación PaO2/FiO2 <150, use ventilación prona sobre posición supina continua o ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Use
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un protocolo de desconexión para evaluar la posibilidad de interrumpir la ventilación mecánica. La colocación del catéter en la arteria pulmonar noPage
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indicada para el monitoreo de rutina.
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Sedación: minimice la sedación utilizando ajustes de las dosis específicos.
Control de la glucosa: utilice un enfoque protocolizado para el manejo de la glucosa en la sangre, dirigido a alcanzar un objetivo de glucosa en la sangre
 atenuantes (p. ej., isquemia de miocardio, hemorragia). No es necesario usar plasma fresco congelado para corregir las anomalías del INR en ausencia de
sangrado. Considere la transfusión profiláctica de plaquetas cuando los conteos sean menores de 10 000/mL en ausencia
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un riesgo de sangrado, y <50 000 en el contexto de sangrado activo o necesidad de un procedimiento. Access Provided by:
Ventilación mecánica: el objetivo es un volumen tidal inicial de 6 mL/kg de peso corporal y una presión de meseta <30 cm H2O en pacientes con lesión
pulmonar aguda. Utilice PEEP para evitar el colapso pulmonar. Adopte una estrategia cuidadosa con respecto a los líquidos. En condiciones de ARDS
inducido por sepsis con una relación PaO2/FiO2 <150, use ventilación prona sobre posición supina continua o ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Use
un protocolo de desconexión para evaluar la posibilidad de interrumpir la ventilación mecánica. La colocación del catéter en la arteria pulmonar no está
indicada para el monitoreo de rutina.
Sedación: minimice la sedación utilizando ajustes de las dosis específicos.
Control de la glucosa: utilice un enfoque protocolizado para el manejo de la glucosa en la sangre, dirigido a alcanzar un objetivo de glucosa en la sangre
superior a 180 mg/dL.
Profilaxis: use profilaxis para la úlcera por estrés (inhibidor de la bomba de protones o bloqueador de H2) y para la trombosis venosa profunda (dosis bajas
de heparina no fraccionada o heparina fraccionada).
Limitación del apoyo: valore los planes avanzados de la atención con el paciente y los familiares, y establezca expectativas realistas.

Tomado de Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive
Care Med. 2017 Mar;43(3):304–377.

Los pacientes que se presentan con sepsis deben recibir líquidos de reanimación en una etapa temprana del tratamiento. Mientras que las pautas
anteriores recomendaban los fluidos cuando la presión venosa central del paciente era de 8–12 mm Hg, las pautas más recientes recomiendan el uso
de sistemas de monitoreo dinámico (como el ultrasonido) así como la evaluación de la respuesta fisiológica a los líquidos mediante la evaluación de
variables como la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto de la orina para determinar los volúmenes de reanimación adecuados. Los fines de
la reanimación incluyen lograr una presión arterial media ≥65 mm Hg, una producción de orina ≥0.5 mL/kg por hora, y la normalización de lactato
sérico. Se ha demostrado que retrasar este paso de reanimación durante tan sólo 3 horas produce peores resultados.87 La reanimación puede
requerir la colocación de un catéter venoso central.

Varios estudios han demostrado la importancia del tratamiento antibiótico empírico temprano en pacientes que desarrollan septicemia o infección
intrahospitalaria; las pautas de Sobrevivir a la Sepsis abogan por el inicio del tratamiento dentro de la primera hora de atención del paciente. Esta
terapia debe iniciarse tan pronto como sea posible con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los organismos más probables. El uso de
patrones de sensibilidad específicos de la institución y la unidad es fundamental para seleccionar un agente apropiado para pacientes con infección
intrahospitalaria. Deben lograrse cultivos apropiados antes de comenzar con los antibióticos para que se pueda llevar a cabo una reducción gradual
de la terapia cuando se obtengan los resultados, pero sólo si esto no retrasa el inicio del tratamiento.

En pacientes que requieren tratamiento con vasopresores, el agente de primera línea debe ser norepinefrina. Esto puede aumentarse con
vasopresina, si es necesario, para lograr una MAP ≥65 mm Hg. Es importante valorar la terapia según otros parámetros, como la saturación venosa
mixta de oxígeno y niveles plasmáticos de lactato, para reducir el riesgo de déficit de perfusión inducida por vasopresores. Los pacientes que tienen
una perfusión persistentemente deficiente a pesar de una adecuada reanimación con líquidos pueden requerir la adición de agentes inotrópicos
(epinefrina, dobutamina) o terapia complementaria con corticosteroides en dosis bajas (hidrocortisona 200 mg/día).86

Los pacientes con lesión pulmonar aguda asociada a sepsis deben recibir ventilación mecánica con volumen tidal de 6 mL/kg y presiones de meseta de
las vías respiratorias pulmonares ≤30 cm H2O. Finalmente, la transfusión de glóbulos rojos debe reservarse para pacientes con hemoglobina <7 g/dL,
con una estrategia de transfusión más liberal reservada para aquellos pacientes con enfermedad arterial coronaria grave, pérdida de sangre en curso,
o hipoxemia grave.86

Organismos resistentes

La penicilina estuvo disponible por primera vez para uso clínico generalizado en la década de 1940, y apenas en un año surgieron cepas resistentes de
S. aureus. Hay dos factores principales responsables de la resistencia a los antibióticos. Primero, puede haber un componente genético innato en un
organismo que previene el efecto de un antibiótico en particular. Por ejemplo, si un organismo no tiene un receptor específico para el mecanismo de
acción de un antibiótico en particular, el antibiótico no será efectivo contra este organismo. Un buen ejemplo es la penicilina y los organismos
gramnegativos, ya que estos microbios carecen de proteínas de unión a la penicilina. El segundo componente inductor de la resistencia está
relacionado con la selección natural. Durante generaciones de exposición a un antibiótico particular, la presión de la selección conducirá a la
proliferación de más organismos resistentes a dicho antibiótico. Esta resistencia antibiótica adquirida puede ser en forma de mutación, lo que lleva a
cambios en la composición cromosómica del microbio, o puede ser extracromosómica, inducida por la transferencia de material genético exógeno en
forma de un plásmido o transposón. En cualquier caso, los mecanismos celulares de resistencia que se desarrollan incluyen modificación del sitio de
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en la permeabilidad IP is [Link]
o en la captación de antibióticos, activación de los sistemas de salida de fármacos y desactivación de
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fármacos. Dado que millones de kilogramos de antibióticos
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selección ambiental son altas, y la resistencia a los antibióticos se ha descrito para todas las clases de antibióticos de uso común. La resistencia a los
antibióticos tiene un alto costo, con un aumento significativo en la mortalidad asociada con la infección por organismos resistentes, y un costo
acción de un antibiótico en particular, el antibiótico no será efectivo contra este organismo. Un buen ejemplo es la penicilina y los organismos
Universidad Autonoma
gramnegativos, ya que estos microbios carecen de proteínas de unión a la penicilina. El segundo componente inductor dede
la Tamaulipas_123444
resistencia está UAT
relacionado con la selección natural. Durante generaciones de exposición a un antibiótico particular, la presión de la selección conducirá a la
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proliferación de más organismos resistentes a dicho antibiótico. Esta resistencia antibiótica adquirida puede ser en forma de mutación, lo que lleva a
cambios en la composición cromosómica del microbio, o puede ser extracromosómica, inducida por la transferencia de material genético exógeno en
forma de un plásmido o transposón. En cualquier caso, los mecanismos celulares de resistencia que se desarrollan incluyen modificación del sitio de
acción, cambios en la permeabilidad bacteriana o en la captación de antibióticos, activación de los sistemas de salida de fármacos y desactivación de
fármacos. Dado que millones de kilogramos de antibióticos se usan anualmente en las personas, en la agricultura y en los animales, las presiones de la
selección ambiental son altas, y la resistencia a los antibióticos se ha descrito para todas las clases de antibióticos de uso común. La resistencia a los
antibióticos tiene un alto costo, con un aumento significativo en la mortalidad asociada con la infección por organismos resistentes, y un costo
económico de miles de millones de dólares por año.

Hay varios organismos resistentes a los medicamentos que resultan de interés para el cirujano. El MRSA ocurre con más frecuencia como una
infección asociada con el hospital en pacientes con enfermedades crónicas que han recibido múltiples tratamientos con antibióticos. Sin embargo,
cepas de MRSA han emergido en la comunidad entre pacientes sin factores de riesgo preexistentes para la enfermedad.75 Estas cepas, que producen
una toxina conocida como leucocidina Panton­Valentine, constituyen un porcentaje cada vez mayor de infecciones en el sitio quirúrgico ya que son
resistentes a agentes antimicrobianos profilácticos empleados de manera común.88 Las cepas de Enterobacteriaceae, productoras de β­lactamasa de
espectro extendido (ESBL, extended spectrum β­lactamase), infrecuentes de modo original y localizadas geográficamente, se han vuelto mucho más
extendidas y comunes en la última década.89 Estas cepas, en especial las especies de Klebsiella o E. coli, producen una β­lactamasa inducible mediada
por plásmidos. Los plásmidos comunes también confieren resistencia a muchas otras clases de antibióticos. Un hallazgo común de laboratorio con
ESBL es la sensibilidad a las cefalosporinas de primera, segunda o tercera generación, con resistencia a otros agentes. Desafortunadamente, el uso de
este agente aparentemente activo conduce a una rápida inducción de la resistencia y al fracaso de la terapia con antibióticos. La elección adecuada de
antibióticos en este contexto es un carbapenema.

Si bien el Enterococcus fue considerado un organismo de baja virulencia en el pasado, las infecciones causadas por E. faecium y faecalis son cada vez
más graves, especialmente en el hospedador inmunocomprometido. La última década ha visto un aumento en el aislamiento de una cepa de
Enterococcus resistente a la vancomicina. Esta resistencia está mediada por transposones a través del gen vanA y se observa típicamente en las cepas
de E. faecium. Una preocupación real sobre el control de la infección es la posibilidad de transferir material genético a S. aureus en un hospedador
coinfectado con ambos organismos. Se cree que este es el mecanismo detrás de los casos emergentes de resistencia a la vancomicina en S. aureus.90

Patógenos transmitidos por la sangre

El riesgo de transmisión del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) del paciente al cirujano es bajo. Hasta mayo de 2011 había seis casos de
cirujanos con seroconversión del VIH debido a una posible exposición laboral, sin que se hubieran registrado nuevos casos desde 1999. Del número
de trabajadores de la salud con una posible infección por VIH adquirida en el trabajo (n = 200), los cirujanos eran uno de los grupos de menor riesgo
(en comparación con los 60 casos de enfermeras y los 19 casos de médicos no cirujanos).91 El riesgo estimado de transmisión de un pinchazo de una
fuente con sangre infectada por el VIH se estima en 0.3%. La transmisión del VIH (y otras infecciones transmitidas por la sangre y los fluidos corporales)
del paciente al personal sanitario se puede minimizar mediante la observación de precauciones universales, que incluyen: a) el uso rutinario de

barreras (guantes, bata, máscara, protección ocular) cuando se prevé contacto con sangre o fluidos corporales, b) lavarse las manos y otras
superficies de la piel inmediatamente después del contacto con sangre o fluidos corporales y c) manipular y desechar cuidadosamente los
instrumentos afilados durante y después del uso.

La profilaxis posterior a la exposición al VIH ha reducido significativamente el riesgo de seroconversión para los trabajadores de la salud con
exposición laboral al VIH. Los pasos para iniciar la profilaxis posterior a la exposición deben iniciarse en cuestión de horas para lograr una terapia
preventiva más eficaz. Se debe iniciar la profilaxis posterior a la exposición con un régimen de tres medicamentos para los trabajadores de la salud
con una exposición significativa a pacientes con un estado VIH positivo. Si se desconoce el estado de VIH de un paciente puede ser recomendable
comenzar la profilaxis después de la exposición mientras se realiza la prueba, especialmente si el paciente tiene un alto riesgo de infección por VIH (p.
ej., si tiene un historial de uso de drogas por vía intravenosa). En general, la profilaxis posterior al empleo no está justificada para la exposición a
fuentes con un estado desconocido, como personas fallecidas o agujas de un contenedor de objetos afilados.92

Los riesgos de contraer infección por VIH para los cirujanos están relacionados con la prevalencia de la infección por VIH en la población del paciente,
la probabilidad de transmisión de una lesión percutánea sufrida al atender a un paciente infectado, el número de lesiones sufridas y el uso de la
profilaxis posterior a la exposición. El riesgo promedio de seroconversión por VIH es de 0.3% por exposición percutánea y del 0.09% por exposición de
una membrana mucosa. El riesgo general está influenciado por el grado de inóculo viral transmitido de paciente a cirujano, con un mayor riesgo de
serotransferencia asociada a lesiones con aguja hueca, a transmisión de sangre de mayor volumen, a introducción directa de sangre infectada en una
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carga viral. Un estudio en Glasgow, Escocia, calculó los riesgos anuales y encontró un rango en las
INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS, Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman Page 14 / 15
tasas de seroconversión de 1 en 200 000 para los cirujanos generales que no utilizaban la profilaxis posterior a la exposición, y tan sólo 1 en 10
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millones con el uso de la profilaxis rutinaria posterior a la exposición después de exposiciones significativas.92,93
Los riesgos de contraer infección por VIH para los cirujanos están relacionados con la prevalenciaUniversidad
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población del paciente,
la probabilidad de transmisión de una lesión percutánea sufrida al atender a un paciente infectado, el número de lesiones sufridas y el uso de la
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profilaxis posterior a la exposición. El riesgo promedio de seroconversión por VIH es de 0.3% por exposición percutánea y del 0.09% por exposición de
una membrana mucosa. El riesgo general está influenciado por el grado de inóculo viral transmitido de paciente a cirujano, con un mayor riesgo de
serotransferencia asociada a lesiones con aguja hueca, a transmisión de sangre de mayor volumen, a introducción directa de sangre infectada en una
arteria o vena, y a exposición a sangre con mayor carga viral. Un estudio en Glasgow, Escocia, calculó los riesgos anuales y encontró un rango en las
tasas de seroconversión de 1 en 200 000 para los cirujanos generales que no utilizaban la profilaxis posterior a la exposición, y tan sólo 1 en 10
millones con el uso de la profilaxis rutinaria posterior a la exposición después de exposiciones significativas.92,93

El virus de la hepatitis B (HBV, Hepatitis B virus) es un virus de ADN que afecta sólo a los humanos. La infección primaria con el HBV generalmente es
autolimitada, pero puede causar hepatitis fulminante o progresar a un estado de cáncer crónico. La muerte por enfermedad hepática crónica o cáncer
hepatocelular ocurre en aproximadamente 30% de las personas con infección crónica. Los cirujanos y otros trabajadores de la salud corren un alto
riesgo de contraer esta infección transmitida por la sangre y deben recibir la vacuna contra el HBV; los niños son vacunados rutinariamente en Estados
Unidos.94 Esta vacuna ha contribuido a una disminución significativa en el número de nuevos casos de HBV por año en Estados Unidos, de
aproximadamente 250 000 al año en la década de 1980, a 3 350 en 2010.95,96

El virus de la hepatitis C (HCV), anteriormente conocido como hepatitis no A, no B, es un flavivirus de RNA identificado por primera vez a fines de la
década de 1980. Este virus se limita a los humanos y los chimpancés. El estado de portador crónico se desarrolla en 75 a 80% de los pacientes
infectados, la enfermedad hepática crónica ocurre en las tres cuartas partes de este subgrupo. La cantidad de nuevas infecciones por año ha
disminuido desde la década de 1980 debido a las pruebas de rutina realizadas a los donantes de sangre para detectar el virus. Afortunadamente, el
HCV no se transmite de manera eficiente a través de la exposición ocupacional a la sangre, con una tasa de seroconversión después de un pinchazo
accidental de aproximadamente 1.8%.97 Hasta la fecha no se ha desarrollado una vacuna para prevenir la infección por HVC. Los estudios
experimentales con inmunoglobulina contra HVC en chimpancés que utilizan un modelo de lesión por pinchazo con aguja no han demostrado un
efecto protector, y no se dispone de agentes antivirales eficaces para la profilaxis posterior a la exposición. El tratamiento de los pacientes con
infección por HVC incluyó históricamente ribavirina e interferón gamma pegilado; el desarrollo de nuevos agentes antivirales de acción directa, como
el sofosbuvir, el boceprevir y el telaprevir, ha llevado a cambios en esta estrategia.98,99

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