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Infección del sitio quirúrgico

La piel es el órgano más grande, y dependiendo del sitio será su grosor. Ejemplo: palmas
de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo es más gruesa. Y en los parpados
tiene un menor grosor.

Dermis: tenemos vasos capilares que llegan a la piel,


y son los encargados de mantener el calor (hipertermia)
el frio (hipotermia), su vasodilatación y
vasoconstricción. También se encuentra la raíz de los
folículos pilosos. En si aquí se transmiten la sensación
externa.

Hipodermis: esta es prácticamente grasa y se


encarga del mantenimiento de la temperatura corporal.
Y hay depósitos de dermis que son más abundantes en
determinadas partes del cuerpo y también de acuerdo al sexo tiene una distribución diferente
para el sexo masculino y femenino. En algunos sitos esta se encuentra distribuida en capas
(pisos) y estas son las fascias de scarpa y escampa.
Herida quirúrgica.
Se divide en 2 tipos.
1. Herida traumática (Accidentales). - son heridas sucias. Se hizo con un objeto que
no estaba estéril. (caídas, mordedura de perro.) si hay infección (nunca se sutura lo
máximo son puntos de aproximación. Ya que se llena de anaerobios y se infecta)
2. Herida quirúrgica. - es hecha bajo normas se asepsia y antisepsia. Aquí no hay
infección
Definición de sitio quirúrgico
Sitio quirúrgico no es solamente la piel sino todo el lugar anatómico donde se opera. Ejemplo
se opera una vesícula; el sitio quirúrgico está constituido por la piel el tejido celular
subcutáneo, la aponeurosis, el musculo, el peritoneo, la cavidad peritoneal, y la vesícula.
Cirugía abdominal es sitio quirúrgico que va desde la piel hasta la cavidad peritoneal.
Infección del sitio quirúrgico.
Es la contaminación del área donde se operó, generalmente la infección es inmediata al
proceso quirúrgico por lo general se presenta a los 5 días posoperatorio. Cuando se presenta
fiebre al 5to día se piensa en infección de la herida o infección del sitio quirúrgico (infección
peritoneal), en casos especiales la infección se puede presentar 30 días después de la cirugía.
Y en otros casos más especiales se presenta la infección 1 año después de la cirugía.
Cirugía en la que se coloca prótesis (cirugía plástica, prótesis de mama o glúteo): la
infección puede presentarse 1 año después de la cirugía. Ya que seguramente la carga
bacteriana fue baja.
Tipos de infección
Superficial: La infección puede estar a nivel de la piel (epidermis, dermis, tejido celular
subcutáneo)
Profunda: corresponde a la fascia y musculo
Órgano: corresponde a la cavidad peritoneal
Carga bacteriana:
Factor principal: tipo de cirugía:
Cirugía limpia (ejemp. Una hernia) no hay bacterias: la posibilidad de infección es baja
Cirugía sucia. peritonitis, perforada con pus en la cavidad, la carga bacteriana es muy
elevada y el riesgo que se infecte tanto en la cavidad peritoneal, musculo, fascia o en la piel
es mucho más alta.
Otros factores: La carga bacteriana también va depender de que el cirujano no se lavara bien
las manos, que el instrumental este mal esterilizado, que los hilos estén caducados y ya no
estén bien esterilizados. Entre otros factores.
Agentes
Herida esta entre la piel y celular subcutáneo: Gram positivos, estafilococos
en cirugías como una peritonitis: Anaerobias (bacteroides fragilis), klebsiella, Clostridium
Cirugía traumática (infección del sitio quirúrgico)
Edema: es una causa para que se infecte. (facilidad de desarrollo de gérmenes).
Herirá abierta: sitio por donde pueden entrar las bacterias exógenas y se produzca la
infección desde la herida traumática hasta el interior y le puede llevar hasta la osteomielitis.

Asepsia y antisepsia
Son todos los procesos que tenemos que cumplir con el paciente y en el ambiente quirúrgico.
Para disminuir la carga bacteriana que este en el área de la operación. Así para que las paredes
del quirófano estén limpias, para que el piso no tenga bacterias, un correcto lavado de manos,
correcta preparación del paciente, correcta esterilización del instrumental, para los que entren
a operar entren con la menor carga bacteriana.
Pero si todo esto falla ya es un factor exógeno que ya no depende del paciente.
Causas exógenas de infección del sitio quirúrgico: las normas de asepsia y antisepsia, no
se respetaron. Son aquéllas que se originan por el contacto de la herida con el ambiente, el
personal del quirófano, el aire que circula en la sala de operaciones, los instrumentos
quirúrgicos.
Causas hematógenas de infección del sitio quirúrgico: un foco distante de infección puede
diseminarse en forma hematógena o linfática semanas o meses después de la cirugía. Se
puede deber por la malla en una cirugía abdominal, prótesis mamaria, tornillos y clavos son
la causa para que se infecte.
Sitios con mayor porcentaje de infección.
1. Hospitales (quirófanos, unidades de cuidados, emergencia)-Pseudomonas
aeruginosas, candida albicans
• Staphylococcus aureus (20%) = piel
• Staphylococcus coagulasa negativo (14%)
• Escherichia coli (8%) = aparato digestivo bacteroides
• Pseudomonas aeruginosa (8%) = gérmenes nosocomiales
• Proteus mirabilis (3%)
• Klebsiella pneumoniae (3%) = en el organismo
• Streptococcus spp (3%)
• Candida albicans (3%) = germen nosocomial

FACTORES DE RIESGO
a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación
b) la duración del procedimiento
c) factores del hospedador como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria y
varios otros estados patológicos subyacentes.
Factores dependientes del paciente:
son las comorbilidades que tiene un
paciente, (edad avanzada, obesidad,
VIH) estos tienen mayor riesgo de
infección del sitio quirúrgico.
Cirugía de emergencia tiene mayor
riesgo que una cirugía programa tiene
menos riesgo.
Factores locales: Esto tienen que ser
con asepsia y antisepsia. Ejemplo si el
instrumental está mal esterilizado
mayor riesgo de infección.
CLASIFICACIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO
El sitio quirúrgico se clasifica
dependiendo de las capas que se vean
afectadas:
Infección Superficial de la Incisión:
 Piel y tejido celular subcutáneo
 Se produce hasta los 30 días, por
lo general la infección parece a
los 5 días. Si se tiene fiebre al
periodo posoperatorio se tiene
que revisar la herida para ver si
no está infectada.
Síntomas de la infección: al 3 día dolor
de la herida, presenta rubor calor esta
hermetizado. Se ya se ve la herida con
inicio de infección se puede sacar un
punto y divulsionar.
Criterios:
1. Drenaje purulento esto se ve al 5 día
Se saca el líquido purulento se lava la herida y se deja abierto para seguir curando hasta que
salga tejido de granulación. Además, se toma una muestra del líquido purulento para hacer
cultivo y antibiograma y dar el antibiótico de acuerdo al resultado.
2. Microorganismo aislado de un cultivo
3. Incisión superficial que es abierta deliberadamente por el cirujano o médico
responsable ante la sospecha de infección y no realización de cultivo u otra prueba
microbiológica.
4. Diagnóstico de ISQ incisional
superficial por el médico
responsable

Infección Profunda de la Incisión:


parece más tarde hasta los 30 días.
 No se ve infección de la herida,
sino que alrededor de la herida
sigue creciendo un cambio de
coloración se va haciendo
morada la piel y crece rápidamente en forma circunferencial. En paciente empieza
con signos de respuesta inflamatoria sistémica y un dolor terrible
 Afecta a la Fascia o aponeurosis, músculos.
 En casos se tiene que hacer una fasiectomia para sacar el musculo necrosado,
 Se presenta en cirugías contaminadas o sucias
 Esta es más grave que la superficial y más difícil de tratar.
Criterios
1. Drenaje purulento de la zona profunda de la incisión
2. Deshicencia espontánea de la incisión profunda o que es abierta deliberadamente por
el cirujano cuando el paciente tiene al menos uno de los siguientes signos o síntomas,
a no ser que el cultivo sea negativo: a. Fiebre mayor de 38ºC. b. Dolor localizado. c.
Hipersensibilidad al tacto o tirantez
3. Hallazgo de un absceso u otra evidencia de infección que afecte a la incisión profunda
4. 4. Diagnóstico médico de infección profunda de la incisión

Infección de Órgano o Espacio:


 Cavidad peritoneal.
 Peritonitis
 se coloca un dren

Criterios:
1. Drenaje purulento a partir de un tubo de drenaje que se coloca en un órgano o espacio a
través de una incisión (si el área que rodea la salida del drenaje se infecta, no se considera
una ISQ, sino que se considera como una infección de la piel o tejidos blandos).
2. Aislamiento de organismos de un cultivo obtenido asépticamente de fluidos o tejidos del
órgano o espacio.
3. Absceso u otra evidencia de infección que involucren al órgano o espacio, hallado por
examen directo, durante una reintervención, o mediante examen histológico o radiológico.
4. Diagnóstico de infección de órgano o espacio por un cirujano ó médico generalista.

Las heridas quirúrgicas


Herida es una solución de continuidad en la piel.
Herida quirúrgica: se hace bajo medidas de asepsia y antisepsia
Herida traumática: esta va ser una herida sucia.
Clasificación de la herida quirúrgica.
Heridas limpias: No hay ninguna infección. No voy a entrar ala tracto digestivo al tracto
respiratorio, tracto genitourinario.
Ejemplos
 colocación de implante mamario.
 Tiredectomia
 Cirugia traumatológica
 Tiroidectomías
 cirugía de corazón
 craneotomías
 laparoscopia o laparotomías diagnóstica
índice normal de infección de cirugías
Máximo de infección 5 % tiene que infectarse, se se pasa puede ser porque no hay una
buena limpieza del quirófano o el cirujano no se está lavando las manos.
Agentes: Gram positivos: estafilococos.
heridas limpias/contaminadas: son cirugías programadas. en las cuales se abre una
víscera hueca, como las vías respiratorias, digestivas o genitourinarias, con flora bacteriana
endógena bajo circunstancias controladas sin fuga notable de contenido.
índice normal de infección de cirugías
hasta 10% que se infecte la herida.
Ejemplos:
 Colecistectomía: se vuelve contaminada cuando cortamos el cístico.
 Apendicectomía grado 1 y 2: se hace contaminada el rato que se corta la apéndice.
 Cirugía de colon: si al colon se lo prepara y hacemos enemas previos a la cirugía y
le damos antibiótico como metronidazol mas eritromicina se baja el grado de
contaminación: esta cirugía es limpia contaminada.
Agentes: son de acuerdo al Aparto o sistema: ejemplo el respiratorio: Virus de la influenza,
estreptococos, neumococos; Urinario: Gram negativas como la Escherichia col.
Las heridas contaminadas: donde tenemos tejido necrótico, la diferencia de la sucia es
que en la cirugía contaminada las paredes se mantuvieron integras es decir que no se
rompieron. No hay fuga de líquido.
índice normal de infección de cirugías
15% que se infecte la herida.
Ejemplo
 Apéndice grado 3
Heridas sucias: aquí hay salida de heces, pus en la cavidad peritoneal.
índice normal de infección de cirugías
tiene riesgo de contaminarse más del 20%,;
ejemplo
 apendicitis perforada;
 Trauma abdominal abierto: con perforación de colon
 Colecistectomía: Piocolecisto se reventó

 Cirugías limpias y contaminadas se consideran cirugías no complicadas o cirugías


programadas en cambio la cirugía contaminada es una cirugía de emergencia.
 En la cirugía limpia y limpia contaminada puedo hacer profilaxis antibiótica para
que no se me infecte la herida. En la cirugía contamina y sucia ya no se hace
profilaxis, sino que se da tratamiento antibiótico.
Profilaxis antibiótica
Es la administración de antibiótico para prevenir la infección de la herida quirúrgica.
Antibióticos
Cirugía limpia
 Cefalosporinas de primera generación
 Dicloxacilina
Ya que estas son buenas drogas contra gérmenes Gram positivos (estafilococos), ya que
estos se encuentran a nivel superficial (piel)
El tiramiento se da 30min antes de la incisión o en el momento de la inducción anestésica.
Si la cirugía demora más de 2 horas: cada dos horas se da un refuerzo.
Profilaxis se tiene quedar de 24,48, a hasta 42h.
Limpia Contaminada
Depende del sistema o aparato
Antibióticos
 Ampicilina más sulbactan
 Amoxicilina más ácido clavulanico
 Por que cubre a Gram positivos y también cubre a escherichia coli y incluso a
bacteroides
Contaminadas – Sucias: no hay profilaxis y solo se da tratamiento antibiótico hasta
72h. luego que desaparezca el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Cicatrización

Fases de cicatrización
La cicatrización se compone de 4 etapas
 Coagulación
 Inflamatoria
 Proliferación
 Maduración
Si estas fases de alteran se presentan los problemas.
Tipos de cicatrización.
Cicatriz de primera intención: Herida limpia y Limpia contaminada. Se Cierra bien la
herida incluso con una sutura subdérmica. Se usa un hilo no absorbible delgado
(Monofilamento o nailon).
Cirugía Limpia: Tiroides, cirugía plástica, hernia, cirugía cardiaca, se puede hacer el
cierre con una sutura subdermica para que no quede huella. O puntos separados, pero cierre
completo de la herida.
Limpia contaminada: no se hace sutura subdermica, se hace con puntos separados, como
ya hay riesgo de infección en el caso de infectarse se saca un punto y ya está curado.

Segunda intención
Estos cierres se emplean en cirugías
contaminadas o cirugías sucias.
En un sucio sobretodo se tiene que dejar
abierta la herida, porque si suturo se va
infectar.
Se deja abierta, el día posterío se cura;
se ve tejido de granulación y se deja de
curar y se deja que se vaya cerrando la
herida de profundidad hacia la
superficie.

Tercera intención
Heridas Sucia-Contaminada: herida
más grande
Cierre primario diferido; se pone puntos a los 3 o 4 días después de la cirugía.
Limpia contaminada que se infectó también se hace este procedimiento, ya que primero
se cerró de primera intención, pero como se contamina toca abrir – quitar los pintos, sacar
pus, curar, hasta que tenga tejido de granulación para volver a cerrar.

Cuarta intensión:
Esta se da cuando hay perdida de sustancia y se hace en heridas traumáticas.

Injerto o colgajo
Ejemplo: accidente de moto: esta sangrado la aponeurosis y no se puede suturar entonces se
pone un injerto, y si es más grande o riesgo que el injerto no pegue se hace un colgajo: que
consiste en cortar la piel que está cerca de la herida (si el espacio es rectangular se corta los
3 lados y el cuarto no para que conserve la vascularidad.)
CLINICA
 Inflamación: Calor, dolor, rubor y tumor.
 Fiebre en picos con escalofrío y que aparece de forma vespertina.
CAUSAS DE FIEBRE POSTQUIRÚRGICA
 24 horas (precoz): neumonía nosocomial y atelectasias.
 48 horas (temprano): relacionado con catéteres, sondas, drenes, etc.
 72 horas: se puede presentar a causa de trombosis profunda, por antibióticos o
secundario a anestesia.
 Cuarto día: se empieza a relacionar con la herida de sitio quirúrgico.
 Quinto día: infección de sitio quirúrgico (fístulas, colecciones).
 Impotencia funcional: dependiendo de donde esté la infección, si está en un
miembro, le costará moverlo.
 Edema -Supuración
 Adenopatías regionales: por ejemplo, hidroxadenitis en las ingles en mujeres.
Todo esto nos da un SIR- y como sumamos al foco séptico que es la herida infectada
está en un cuadro séptico.
DIAGNOSTICO
• Clínica: sugestiva de inflamación e infección
• Analítica: Biometría hemática con presencia de leucocitosis con neutrofilia
• Estudio del exudado: tinción Gram, cultivo y antibiograma
• Hemocultivos: sepsis
• Rx, ecografía infusiones de la fasia – cavidad peritoneal
• y TAC: abcesos profundos

Asepsia
 Lavado de manos
 Limpieza - desinfeccion
 Rasurado

Antisepsia
 Limpieza de la piel con antiséptico previa a la cirugía
 Alcohol Yodado
 Povidona
KALTOSTAT Y MEBO
Se usa en heridas contaminadas, este es un producto se utiliza en una herida de cierre de
segunda intención. Cada 12 horas se tiene que curar la herida, para evitar una infección, se
deja dentro de la herida por 48 h, se retira y si se e que está limpio y con tejido de
granulación, se hecha suero ya no agua oxigenada, y se deja que se cierre.
Cuando se Cierra una herida contaminada se saca los puntos, se drena el pues y se coloca
igual el Kaltostat y en este caso se deja por una semana. Y luego se cierra o se deja que se
cierre por segunda intensión.
MEBO. Es como una pasta. Se pone dentro de la herida y se tapa con gasas o apósitos y se
ve en 48h, Debrida, limpia y permite la regeneración celular. Favorece el aparecimiento de
tejido de granulación.
El tejido de granulación ayuda al cierre de la herida.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INVASIVO
Se presenta en cualquiera de los sitios quirúrgicos. (limpiar al sitio quirurgico)
Superficial: Drenaje de herida quirúrgica.
Fascia: se hace en quirófano y es un cuadro complejo
En la cavidad: procedimiento quirúrgico o reoperacion.
 Abrirán la herida retirando las grapas o los puntos de sutura
 Harán exámenes a la piel y el tejido en la herida para averiguar si hay una infección.
Esto se realizará mediante cultivos y antibiograma para identificar el
microorganismo.
 Se debe proceder a la extracción del foco séptico mediante drenaje, que puede ser
directo al exterior o a través de cavidades naturales
 Se debe realizar un desbridamiento amplio de los tejidos, extrayendo los tejidos
desvitalizados y demás detritus, destrucción de posibles puentes de fibrina que
puedan formar compartimientos con colecciones purulentas, lavado con abundante
agua oxigenada y suero.
 Por último, se debe dejar la herida abierta para que continúe drenando y evitar los
primeros días su cierre, que se producirá por segunda intención.
 Completar con antibioticoterapia
Curación
 Primera usar agua oxigenada.
 Segunda solo solución salina. Ya que el agua oxigenada saca el tejido de
granuulacion y la herida no se cierra pronto.
PERITONITIS

ANATOMIA DEL PERITONEO

El peritoneo parietal cubre las caras anterior, lateral y posterior de la pared abdominal, así como la cara inferior
del diafragma y de la pelvis.

El peritoneo visceral reviste casi toda la superficie de los órganos intraperitoneales (es decir, estómago, yeyuno,
íleon, colon transverso, hígado y bazo) y la cara anterior de los órganos retroperitoneales (es decir, duodeno, colon
izquierdo y derecho, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales) .

Repliegues del Peritoneo

Mesenterio: Repliegue peritoneal que constituye el soporte de viseras, une el peritoneo parietal posterior con el
peritoneo visceral de vísceras huecas. Tiene 2 hojas una superior e inferior en su interior se encuentran paquetes
vasculonerviosos

Epiplon: Es un repliegue del peritoneo que une dos órganos abdominales entre sí y por donde transcurren
paquetes vasculonerviosos importantes.

• Epiplon Menor: Une el estómago con el hígado. es un pliegue peritoneal más pequeño de dos capas y
conecta con la curvatura menor del estómago y la porción proximal del duodeno con el hígado.
• Epiplon Mayor: es un pliegue peritoneal grande, de cuatro capas, que se cuelga como un delantal desde
la curvatura mayor del estómago y la porción proximal del duodeno. Tras bajar se pliega hacia atrás y se
une a la cara anterior del colon transverso y a su mesenterio.

Ligamentos: Estructuras que carecen de paquetes vasculonerviosos, tienen la función de unir el peritoneo parietal
a una víscera o a su vez dos vísceras entre sí.

Fondos De Saco

• Fondo de saco de Douglas También llamado fondo de saco recto-uterino, solo existe en las mujeres, es el
punto más profundo de la cavidad peritoneal posterior, detrás del útero y delante del recto.
• Fondo de saco útero-vesical situado entre el útero y la vejiga en la mujer.
• En el hombre el fondo de saco que forma el peritoneo en la pelvis es único y se llama fondo de saco
vésico-rectal (entre la vejiga urinaria y el recto).

FISIOLOGIA DEL PERITONEO Y LIQUIDO PERITONEAL

El peritoneo es una membrana semipermeable bidireccional que

• Controla la cantidad de líquido dentro de la cavidad peritoneal


• Propicia el secuestro y la eliminación de las bacterias de la cavidad peritoneal
• Facilita la emigración de las zonas inflamatorias desde la microcirculación hacia la cavidad peritoneal.

Circulación Normal

El líquido peritoneal se forma en toda la serosa, es decir en el peritoneo parietal, en los repliegues peritoneales y
en la serosa que está recubriendo a las vísceras, que es epitelio plano, tiene como característica de producir líquido
y reabsorber. La persona en bipedestación por acción de la gravedad el líquido se dirige hacia abajo a los fondos
de saco.

Líquido no es estático, sino que está en movimiento en sentido ascendente desde la pelvis hacia los flancos y
espacio subfrénico y desde la cavidad anterior hacia la cavidad posterior. El líquido peritoneal circula hacia
ganglios linfáticos subdiafragmáticos, en los cuales se filtran partículas (incluso bacterias hasta de 20/µm de
diámetro), a través de estomas en el mesotelio diafragmático y vasos linfáticos que drenan principalmente en el
conducto del quilo del lado derecho.

Respuesta a la Infección

El peritoneo y la cavidad peritoneal responden a la infección de cinco maneras diferentes:

1. Las bacterias son eliminadas de la cavidad peritoneal a través de las estomas diafragmáticas y de los
linfáticos.
2. Los macrófagos peritoneales liberan mediadores proinflamatorios que favorecen la emigración de los
leucocitos a la cavidad peritoneal de la microcirculación vecina.
3. Los mastocitos peritoneales, con su desgranulación, liberan histamina y otros productos vasoactivos que
provocan una vasodilatación local, así como la extravasación de un líquido rico en proteínas que contiene
complemento e inmunoglobulinas al espacio peritoneal.
4. Las proteínas del líquido peritoneal opsonizan a las bacterias y desencadenan una fagocitosis y
destrucción, mediadas por neutrófilos y los macrófagos.
5. Las bacterias quedan secuestradas dentro de matrices de fibrina, lo que favorece la formación de abscesos
y limita la propagación general de la infección.

PERITONITIS

Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión directa. Puede desarrollarse después de lesiones perforantes, inflamatorias,
infecciosas o isquémicas en los sistemas gastrointestinal y genitourinario.

Etiología
• Gérmenes en la cavidad peritoneal por infecciones agudas
• Presencia de causas química (irritantes)
• Cuerpos extraños como gasas o almidón
• Sustancias raras, endógenas o exógenas, escape anastomótico
• Contaminantes, como sangre, orina

Vías de Invasión

• Directo o local: En donde la contaminación puede tener lugar por:


✓ Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática
✓ Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera
✓ Invasión de la serosa.
• Sanguínea: Diseminación de agentes patógenos de áreas distantes a la cavidad peritoneal desde un
foco primario de infección Ejm: Streptococus pneumoniae (neumonía) a cavidad peritoneal
• Linfática: gram positivos pueden viajar por la linfa (alcanzan el conducto torácico y pueden
diseminarse a vasos linfáticos diafragmáticos y luego a peritoneales).

Clasificación General

Por su extensión

• Localizada: Se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera


abdominal. Ejemplo: plastrón
• Difusa: Se extiende por toda la cavidad peritoneal. Sucede porque mecanismo de defensa como plastrón
fallo y se diseminó contenido purulento.

Por su agente causal

• Séptica: De causa bacteriana, los más comunes bacilos gram negativos (E.coli), anaerobios (B.fargilis) y
de origen ginecológico (clostridium y gonococo)
• Aséptica: causa no bacteriana por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o
liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.

Por su etiología: También llamada clasificación de Hamburgo, clasificación usada para describir las peritonitis
desde el punto de vista quirúrgico y el que se describirá más a profundidad a continuación.

• Primaria: infección del líquido peritoneal sin una fuente intrabdominal evidente, monobacterianos y de
diseminación hematógena
• Secundaria: Forma más frecuente de infección, causada por perforación o disrupción anastomótica del
tracto digestivo, son polimicrobianas.
• Terciaria: Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que no responde al
tratamiento y que presenta fallo multiorgánico y sepsis.

Por su evolución

• Aguda: Se producen en tiempo corto y evolución rápida. Peritonitis secundarias


• Crónica: patologías peritoneales que inflaman al peritoneo, pero cuyo cuadro clínico demora en su
forma de presentación, ejemplo: peritonitis tuberculosa crónica, diálisis peritoneal

PERITONITIS PRIMARIA

Es una infección de la cavidad peritoneal en ausencia de una causa intraabdominal evidente, no se observa ningún
foco intraabdominal.

Características

• Puede presentarte en pacientes inmunocomprometidos, cirrosis hepática, ascitis, insuficiencia cardiaca,


linfedema, nefropatía. En niños por neumococo en la neumonía o bronquitis.
• Es monobacteriana (gram negativos Echericha coli) no se opera
• Se ve en extremos de la vida en niños y adultos mayores.
• Antecedentes de cirrosis, tuberculosis, enfermedades del colágeno VIH, inmunodeprimidos.

FISIOPATOLOGIA:

La Translocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, y progresión de
las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico, produce la contaminación de la sangre. El
paso intermitente de productos bacterianos a la circulación sistémica conduce a un estado inflamatorio crónico
caracterizado por una activación persistente de la inmunidad innata y la síntesis de citocinas. Las citocinas
proinflamatorias circulantes como el TNF-α estimulan la producción de óxido nítrico favoreciendo la
vasodilatación periférica. Finalmente, como consecuencia de la vasodilatación arterial se produce la activación
de los sistemas vasoactivos endógenos y, en última instancia, el deterioro de la función renal.

Cuadro clínico de Peritonitis Primaria y Secundaria

• Anamnesis: Dolor abdominal, nausea, vómito, sensación de distención abdominal, sensación de alza
térmica.
• Examen físico:
✓ Signos vitales: Signos de respuesta inflamatoria sistémica
✓ Piel y mucosas: Mucosas orales secas
✓ Abdomen: Inspección: Ausencia o disminución de movimientos respiratorios, distensión abdominal.
Auscultación: ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes. Palpación: hipersensibilidad, dolor a la
palpación, Abdomen en tabla, signo de rebote positivo. Percusión: Matidéz.
✓ Otros: Inquietud, desorientación y al final shock

Diagnóstico

Laboratorio

• Biometría Hemática: Leucocitosis más neutrofilia


• Química sanguínea: Glucosa elevada ante cuadro de estrés de paciente, creatinina elevada por
vasodilatación causada por toxinas bacterianas y mediadores de la inflamación que causan alteración o
fallo renal.
• Gasometría arterial: Acidosis metabólica, el íleo paralítico constituye un hecho trascendental en la
fisiopatología de la peritonitis, pues la falta de reabsorción, unida a la hipersecreción de la mucosa y al
aumento de permeabilidad de la pared intestinal, propicia un importante secuestro de líquidos en el
llamado tercer espacio.
• Electrolitos: disminuidos por perdidas y por secuestros de líquidos al tercer espacio
• PCR: Elevada
• Procalcitonina: refleja en forma más cercana la respuesta del cuerpo a las infecciones graves, marcador
útil para apoyar el diagnóstico de infecciones graves.

Exámenes de imagen

• Radiografía simple de abdomen: Se puede encontrar borramiento de línea de psoas, liquido en hueco
pélvico, grasa parietocolica aumentada, íleo paralitico (estadios avanzados), ausencia de neumoperitoneo
en un estudio de imagen. Otros signos: Signo del ángulo hepático, signo de la banda del flanco, signo de
las orejas de perro, signo de asas centralizadas, abdomen en vidrio deslustrado.
• Ecografía: Presencia de líquido libre, asas intestinales a peristálticas o con peristaltismo disminuido.
líquido ascítico en el receso hepatorenal, el espacio de Morrison y el fondo de saco.
• Paracentesis
Este estudio constituye el estándar de oro para el diagnóstico de peritonitis primaria. Es positivo cuando
existe un recuento mayor o igual a 250cel/mm3 de predominio polimorfonucleares (PMN), cultivos
positivos y el descarte de causas secundarias a peritonitis confirman el diagnóstico de peritonitis bacteriana
espontánea, en casos de líquido hemorrágico, se deberá corregir el líquido ascítico restando 1 PMN por
cada 250 glóbulos rojos en el líquido peritoneal
PERITONITIS SECUNDARIA

Es una infección de la cavidad intraabdominal secundaria a patologías que se presentan como abdomen agudo.
Existe la presencia de un foco intraabdominal, por perforación, inflamación, infección o trauma

Características:

• Presentación más frecuente de la peritonitis


• Producido por ruptura de la barrera anatomofuncional de la pared del tracto gastrointestinal, urogenital, o
de órganos sólidos con paso de contenido séptico o infectado hacia la cavidad peritoneal
• Existe un foco intrabdominal
• La causa más frecuente es la perforación de una víscera hueca
• Produce un cuadro de abdomen agudo que evoluciona a peritonitis
Es polimicrobiana

Aquí se puede encontrar predominio de los organismos anaerobios y aerobios polimicrobianos, que generalmente,
corresponden a la flora normal del tubo digestivo donde, según su localización, puede aumentar o disminuir la
cantidad de microorganismos.

Clasificación etiológica.

Lesiones de tracto Lesión intestinal Lesiones el tracto Lesiones de Post quirúrgica:


gastrointestinal biliar Y del órganos genitales
páncreas femeninos
• Apendicitis • Perforaciones • Colecistitis • Salpingitis • Cuerpos
• Perforación de traumáticas, supurativa, gonorreica, extraños,
úlcera gástrica • Diverticulitis • Necrosis • Aborto • Lesiones
o duodenal • Asa intestinal pancreática, séptico, quirúrgicas de
• Heridas estrangulada • Peritonitis • Sepsis conductos
contusas o • Neoplasia biliar, puerperal. (biliares,
penetrantes. • Perforación de pancreático,
absceso uréteres).
hepático.
Fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico principal es producido por ruptura de la barrera anatomo-funcional de la pared del
tracto gastrointestinal, urogenital, o de órganos sólidos con paso de contenido séptico o infectado hacia la cavidad
peritoneal.
Las bacterias que se derraman en el peritoneo son reconocidas directamente por los receptores de reconocimiento
de patrones del sistema inmunológico innato e indirectamente a través de moléculas liberadas por las células
mesoteliales lesionada

CUADRO CLÍNICO: Es similar al de la peritonitis primaria.

Anamnesis: Antecedentes de abdomen Agudo

Examen Físico: Hallazgos relacionados con la patología de base. Por ejemplo, Mc Burney positivo, Murphy
positivo, o Rovsing positivo.

Diagnóstico

Laboratorio:

• Biometría hemática: glóbulos rojos, hemoglobina, leucocitosis con desviación a la izquierda


• Química sanguínea: amilasa, lipasa, creatinina, urea, glucosa, electrolitos
• Gasometría: determina los niveles de hipoxia o alteración del equilibrio ácido básico, acidosis
metabólica
• Tiempos de coagulación: necesaria debido a que es un paciente quirúrgico
• Tipificación sanguínea: necesaria debido a que es un paciente quirúrgico
• Procalcitonina predictora para comprobar que el paciente está desarrollando una sepsis

Para cualquier grado de peritonitis se usará la escala de APACHE II, en el caso de que esta suba hay que
pasar a un manejo con la escala de evaluación para fallo orgánico SOFA.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografía simple de abdomen

A diferencia de lo que sucede con la peritonitis primaria en la peritonitis secundaria la radiografía de abdomen
permite encontrar hallazgos valiosos. Uno de los más característicos en la presencia de aire libre neumoperitoneo
como signo clásico de la perforación de alguna víscera abdominal.

Ecografía

Los hallazgos clásicos de peritonitis secundaria verificables por ecografía son: presencia de líquido en el espacio
de Morrison, subfrénicos, saco de duglas, saco rectovesical, correderas parietacolicas, supramesocólico, espacios
supramesentericos

Tomografía Computarizada
Este estudio diagnóstico solo se puede realizar en pacientes estables y constituye una limitante considerando el
grado de severidad de la peritonitis secundaria.

Antibioticoterapia

La antibióticoterapia debe ser destinada a Gram negativos y anaerobios la recomendación radica en iniciar con
antibióticos más simples y se utiliza aquellos complejos en caso de complicaciones o fracaso del tratamiento
inicial.

1. Ampicilina más un aminoglucosido (gentamicina, amikacina), en caso de resistencia combinar con


metronidazol o clindamicina.
2. Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima
3. Quinolonas (levofloxacina, ciprofloxacina) asociadas a metronidazol o clindamicina
4. Carbapenémicos

Tratamiento Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico adecuado consiste en laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal,
exéresis del foco séptico, desbridamiento de colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero
salino, drenaje de la cavidad del absceso y cierre seguro de la pared abdominal, con colocación de drenajes
estratégicos.

Tres principios fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:

1. Eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal


2. Reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal
3. Prevenir la infección recurrente mediante la colocación de un drenaje.

PERITONITIS TERCIARIA

La peritonitis terciaria, definida como la persistencia o recurrencia de peritonitis y de respuesta inflamatoria


generalizada en el paciente críticamente enfermo a 48 horas de efectuado un “adecuado” tratamiento quirúrgico
y antimicrobiano de una peritonitis primaria o secundaria.

la etiología está asociada a bacterias de índole hospitalario:

- Hongos: Candida Albicans> 30-40%


- Pseudomona: 50% -> pcts inmunodeprimidos, nosocomial
- Gram + -> Estafilococos

FACTORES DE RIESGO:

- Depende del paciente: inmunodeprimidos, multioperado, edad


- Enfermedad de base: politraumatizados
- Sitio del manejo: asepsia y antisepsia-> < riesgo de complicación

FISIOPATOLOGÍA

Primero ocurre una llamada los polimorfos para atacar a la infección; puede darse un desequilibrio como
respuesta del sistema inmune produciendo un estado de inmunoparalisis como consecuencia existe un estado de
alteración de la inflamación peritoneal que da lugar a la ausencia de colecciones purulentas y abscesos claros.
Esto se traduce en una dificultad en la cicatrización de heridas y en la recuperación orgánica. El grado de
contaminación va a depender de la primera cirugía y del uso del antibiótico adecuado.

Cuadro Clínico

El escenario clínico de la peritonitis terciaria corresponde a:

• Una sepsis oculta, manifestada por un estado hiperdinámico e hipermetabólico .


• El paciente, clínicamente séptico, no presenta un foco infeccioso bien definido por lo que estos enfermos
suelen ser sometidos a múltiples laparotomías, con la esperanza de lograr un drenaje completo de
colecciones residuales infectadas y mejorar su condición clínica .
• La fiebre persistente o leucocitosis por más de siete o 10 días implica sepsis residual, desarrollo de
resistencia bacteriana o perpetuación de la respuesta inflamatoria generalizada, con o sin peritonitis
terciaria
• generalizada, con o sin peritonitis terciaria (23).

Diagnóstico

Usualmente es complicado diferenciar una peritonitis secundaria de una terciaria, aunque se considera terciaria
únicamente en el paciente relaparotomizado, en quien no existe un defecto o disrupción anatómica obvia que
explique la perpetuación de una peritonitis.

Diagnóstico por imagen

La Rx no aporta por el abdomen del paciente se encuentra abierto, la ecografía de igual forma ya que no se tendría
donde colocar el transductor y en el caso de la TC nos podría ayudar para ver las colecciones.

Tratamiento

Se centra en tres aspectos fundamentales:

a) resucitación y soporte fisiológico,

b) administración de un régimen antibiótico.


c) reintervención quirúrgica o drenaje no quirúrgico de posibles colecciones

Antibioticoterapia:

Los regímenes usualmente utilizados son:

• Carbapémico + glucopéptido + anfotericina B o fluconazol


• Cefalosporina de cuarta generación + tigeciclina + Anfotericina B o fluconazol

Metronidazol + aminoglucósido + Anfotericina B o fluconazol

HIPERTENSION INTRAABDOMINAL

La HIA es sólo una medida elevada de la PIA aguda, hiperaguda, subaguda o crónica, de causa multifactorial en
pacientes críticos médico-quirúrgicos.

• Cuando la presión es mayor o igual a 12mmhg.


• Es un criterio para la relaparotomía y dejar el ambiente abierto
• Se da por la relación de los órganos intraabdominal y la cavidad, y por causa patológica que altera la
presión, cuando se distienden los órganos.

Grados de Hipertensión Intrabadominal.

• Grado I: 12-15 mmHg -> Observación


• Grado II: 16-20 mmHg ->Examenes + Observación
• Grado III: 21-25 mmHg->APACHE -SOFA, Reposición hemodinámica
• Grado IV: >25 mmHg-> laparotomía y funda de bogota.

Clasificación de la hipertensión intraabdominal según la duración de los síntomas

• a) Hiperaguda, cuando la elevación de la PIA dura varios segundos o minutos tras un ejercicio físico o
maniobras, como la tos, estornudo, defecación.
• b) Aguda, si se presenta a las pocas horas del postoperatorio inmediato tras un trauma abdominal o una
hemorragia intraabdominal
• c) Subaguda, si tiene lugar tras varios días, sobre todo en pacientes médicos,
• d) Crónica, cuando se desarrolla en períodos de meses o años

Indicaciones:

- cirugía de control de daños


- sepsis intraabdominal severa
- síndrome compartimental abdominal (hipertensión intraabdominal)
- sepsis severa de la pared abdominal como la fascitis
- pérdida masiva de la pared abdominal
SEPSIS ABDOMINAL
SIRS + Foco infeccioso confirmado

Es la respuesta sistémica ante un proceso infeccioso.

Epidemiología:

- 18 millones casos cada año


- En Latinoamérica, Mexico y Costa Rica tienen el mayor porcentaje de sepsis abdominal

Etiología:

- ALTERACION DE JUGOS GÁSTRICOS: Los jugos gástricos normalmente dan un mayor control de
bacterias (109 bacterias / ml normalmente).
- Empieza con peritonitis Aguda
- Aparecen la formación de Abscesos que aumenta la proliferación de bacterias
- 7mo día aparece fiebre, lo que indica la presencia de coleciones

Causas:

- Perforación de Viscera hueca


- Traumas Abdominales
- Daños postoperatorios

Patogenia:

Factores de Riesgo:

- Estados de Inmunosupresión
- Enfermedades crónicas
- Uso de sondas y catéteres endovenosos
- Infección nosocomial
- Cirugía complicada

FISIOPATOLOGÍA

- La inflamación de la membrana serosa que delimita la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella.
- Liberación de endotoxinas al torrente sanguíneo
- Activación de los sistemas de coagulación, fibrinolisis, complemento, prostaglandinas y cininas.
- Coagulación intravascular diseminada
- La activación del complemento conduce a que los leucocitos liberen mediadores de daño al endotelio vascular
y de agregación plaquetaria.
- Activación de la cascada de coagulación y liberación de histaminas por los mastocitos
- La liberación de bradicininas y endorfinas beta también contribuyen a la hipotensión sistémica.
- Las histaminas causan un aumento de la permeabilidad capilar, disminución del volumen plasmático,
vasodilatación e hipotensión.
Hay varios tipos de shock: sépticos, anafilácticos, hipovolémicos (único que responde a líquidos), cardiogénicos

SHOCK DISTRIBUTIVO

Estado en donde se afecta la distribución del flujo sanguíneo, se afecta la perfusión tisular incluso en presencia de
un gasto cardiaco normal o elevado.

Si la perfusión cae, la resistencia


vascular periférica también baja y se
daña la vena, se encharca el líquido por lo
que no se debe dar más líquido al
paciente ya que todo se iría a las venas
(vasos periféricos) y no hay en los
órganos blancos.

SIRS (Criterios para el síndrome de respuesta Inflamatoria


Sistémica)

Foco infeccioso + Sepsis

SHOCK SÉPTICO

- Estado de hipoperfusión.
- Vasos periféricos no tienen presión y se necesitan vasopresores.

ESCALA DE APACHE
Pronostico de Gravedad en base a la puntuación de APACHE

ESCALA DE SOFA

Una puntuación diferente de 0 y menor de 3 se evalua como disfunción


orgánica, mientras que puntuaciones superiores indican fallo orgánico

- Se hace en el paciente intubado en UCI, lo maneja el intensivista


- Hay que dar al paciente plaquetas porque si no hace sangrados espontáneos
- PAM no puede bajar de 65 porque si no entra en shock

q-SOFA

Mayor o igual a 2 puntos indica disfunción orgánica.

EXÁMENES DE LABORATORIO

GASOMETRÍA ARTERIAL --- Acidosis metabólica

PROTEINA C REACTIVA --- 24-48h para su presencia significativa.

- PCR 50 – 200 mg/L (05-2): inflamaciones agudas e infecciones bacterianas.


- PCR > 200 mg/L (>2): infecciones graves
PROCALCITONINA-→

LACTATO

- Ayuda a diferenciar la sepsis de un SIRS no infecciono


- Valor máximo es de 2,5 mmol/lt

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS:

HEMOCULTIVOS:

- Antes del hemocultivo ya dar un tratamiento y con la respuesta del hemocultivo, confirmar el
tratamiento.
- Extraer al menos dos sets de hemocultivos, cada uno de un lugar de venopunción diferente
- Tomar muestras de todo lo que potencialmente puedan ser el origen de la infección

EXAMENES DE IMAGEN

RADIOGRAFIA

- No sirve de mucho porque el paciente generalmente esta con abdomen abierto


- Lo que se encuentra es aire en el espacio subfrénico
- Hacer RX de tórax simple todos los días en busca de complicaciones respiratorias

ECOGRAFÍA

- Ayuda del 85% - 90%


- Busca colecciones
- Si hace fiebre, realizar eco para encontrar el foco primario de la infección

TOMAGRAFIA

- Más sensible 78% – 100%


- Altamente sensible para aire libre, colección de líquidos, abscesos intraabdominales.
- También ayudan como tratamiento

TRATAMIENTO

1. Quitar el foco infeccioso con control de la disfunción orgánica del paciente


2. Estabilizar hemodinamicamente al paciente. Dar líquidos al paciente (Dx) Se sabe hasta donde se puede
administrar líquidos con la presión venosa central y marcar el retorno venoso, ya que si se da de más
puede dar edema agudo del pulmón.
3. Control de la infección con antibioticoterapia (vasopresores - ionotrópicos). Se basa en el cultivo y
antibiograma del líquido de la cavidad peritoneal y correlacionar con hemocultivos.

ESTABILIZACION HEMODINÁMICA

1. DOPAMINA
- Produce vasoconstricion
- 0,5pg x kg x min
- <5 --- Diuréticos no suben la presión solo evitan el fallo renal
- >5 (dosis ionotrópica)--- se puede llegar hasta 20 si no sube la presión cambiar
2. DOBUTAMINA
- Vasopresor que aumenta el flujo urinario
- Dosis inicial 0,5pg x kg x min e incrementar cada 30 min
- Llegar hasta los 20 pg si no vale pasar al siguiente

3. NORADRENALINA
- Receptores de Antagonistas Alfa 1 y Beta 2
- Dosis inicial 0,04 og x kg x min
- Cuidado con que cause vasoconstricción, se usa cuando estamos en la parte fría del paciente.

ANTIBIOTICOTERAPIA

Cuando le recibimos al paciente dar:

- Anpigentametro
- Ciclofloxacina – metro y si hay hongos fluconazol
- Cefalosporinas de 3ra generación mas metro
- Carbapenemicos e imepenem

CONTROL DE LA DISFUNCION ORGANICA QUE


PRESENTA EL PACIENTE

- Transfución de hematíes – hb sea menor de 7g/dl


- Objetivo es de 7y9 g/dl en adultos

en pacientes con sepsis severa administrar plaquetas de forma profiláctica

- Es necesario mantener un recuento mayor a 50 mil mm3 en caso de evidencia de sangrado y previo a una
cirugía o procedimiento invasivo
- El recuento es menor a 10 mil mm3 en ausencia de sangrado

VENTILACION MECANICA

- Objetivo un volumen total de 6mL/kg de peso en pacientes con SDRA incluido por sepsis
- Mantener el respaldo de la cama a 30 o 45° para broncorespiracion y prevenir el desarrollo de neumonía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

- Laparotomia Exploratoria

CRITERIOS DE REINTERVENCION QUIRURGICA:


Concepto: colección bien definida de secreción purulenta aislada del resto de la cavidad peritoneal por
adherencias inflamatorias en asas de intestino y mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales

FACTORES DE RIESGO Y PATOGENIA

A) Cirugía abdominal complicada.


B) Los gérmenes causantes también pueden llegar por un mecanismo conocido como traslocación de
gérmenes como ocurre en los abscesos pancreáticos con flora intestinal sin que en éste exista un
proceso inflamatorio ni perforación. Este mecanismo también se observa en los abscesos formados
a partir de cuerpos extraños intraperitoneales (cálculos, gasas). El proceso comienza con una
contaminación que continua como una infección pese a los mecanismos normales de defensa del
peritoneo.
C) El sinergismo bacteriano se da frecuentemente dado que la mayor parte de las infecciones
intraabdominales son polimicrobianas en donde grupos de bacterias favorecen el desarrollo de otros
más virulentos. En los primeros días predominan fenómenos provocados por endotoxinas de
gérmenes Gram negativos como la Escherichia coli.

ETIOLOGÍA
- E.coli en los primeros días de infección (ampi-metro)
- Por la persistencia de una zona de infección localizada, después de una peritonitis difusa.
- Por perforación de una víscera o una dehiscencia anastomótica bien delimitada por mecanismos peritoneales
de defensa.

¿¿¿Porque se dio absceso y no peritonitis???.... porque es una respuesta del organismo que se da por un plastrón
que es una encapsulación de la formación de una barrera el epiplón mayor.

Los abscesos intraabdominales tienen dos orígenes:

• Adquiridos en la comunidad o postoperatorios: Que el paciente viene ya con el absceso antes de que le hayan
operado, los primeros, corresponden a infecciones intraabdominales evolucionadas que se presentan ya como abscesos
intraabdominales en el momento del diagnóstico inicial.

• Los abscesos postoperatorios: después de una cirugía por fugas anastomóticas, es decir cuando ya hay una
intervención quirúrgica; si hay Fiebre hay que tener en cuenta:

- 24 h por problemas respiratorios.


- 48 h por catéteres ( si es por el suero o si la sonda se infectó)
- 3 días por infección de vías urinarias.
- 4-5 días es e sitio quirúrgico.

CLASIFICACIÓN
Según su origen

• Adquirido en la comunidad: ya está evolucionado al momento del ingreso.

• Posoperatorio: formado después de la operación por dehiscencia de la sutura intestinal, por cuerpo extraño
olvidado en la operación y por un control ineficaz del foco primario de infección.

Según su localización

A) Intraperitoneal
• Visceral: hepático, esplénico, vesícula biliar, ovario, trompas y útero.

• De los espacios anatómicos existentes (supramesocólicos: subfrénico, subhepático y transcavidad de los


epiplones e inframesocólicos: interasas, parietocólico derecho e izquierdo y del Douglas).

• Del espacio de un órgano extirpado.

B) Retroperitoneal

• Visceral: riñón, páncreas.

• De los espacios anatómicos preexistentes (retro cecal, perirrenal y retro fascial o del psoas).

• Del espacio de un órgano extirpado, por ejemplo, un paciente que este con pielonefritis

TIPOS DE ABSCESOS

- SUBFRÉNICOS

55% la derecha

25% la izquierda

20% múltiples

- DEL EPIPLON MENOR

La causa más frecuente es la pancreatitis aguda complicada y la perforación gastroduodenal


evolucionada.

- SUBHEPÁTICO
- ENTRE ASAS

Aquí hay que abrir lavar y secar una y otra vez.

- PÉLVICOS

Generalmente se da en las mujeres- complicación de una diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria,


peritonitis apendicular o secundaria a una dehiscencia de una anastomosis colorrectal

CLÍNICA

En síntomas; malestar general, dolor abdominal

En signos: Presentan dolor abdominal moderado y localizado a la palpación en el sitio de la infección.


Debido a la presencia de adherencias de epiplón, intestino o vísceras adyacentes, con frecuencia se palpa
una tumoración difusa más que una tumoración delimitada.

Los pacientes suelen presentar fiebre, anorexia y leucocitosis con desviación a la izquierda. La presencia
de fiebre y leucocitosis persistente es muy sugestiva de infección.

Varían mucho de la localización y la fuente del absceso

Abscesos subfrénicos: afectación pulmonar y o pleural

Absceso subhepático: Clínica abdominal (patologías de la vía biliar)y poca pulmonar

Absceso en el fondo de saco de Douglas: adyacentes a la unión rectosigmoidea: diarrea, urgencia


miccional.

- Absceso adquirido en la comunidad: gran tiempo de evolución:


Fiebre leucocitosis, historia de dolor abdominal localizado, el plastrón apendicular es el más
frecuente, aquí la TC lo confirma. Al examen físico hay que evalúa los signos vitales porque nos da
los criterios de SIRS, incluso se puede palpar una masa
- Abscesos postoperatorios: dolor abdominal, antecedente de cirugía y fiebre. SIRS y se comprueba
con el foco infeccioso una sepsis.

Biometría hemática

• Glóbulos rojos.

• Hemoglobina (anemia).

• Leucocitos (leucocitosis >15.0000, desviación a la izquierda, formas toxicas), estos nos indica si es
un cuadro agudo, formas jóvenes nos indica la infección, también es importante una leucopenia

• Hematocrito: alto (se está concentrando).

Química sanguínea

• Amilasa o lipasa, dependiendo del cuadro que tenga el paciente.

• Creatinina: función renal.

• Urea

• Glucosa: estado metabólico

Electrolitos

Gasometría: hipoxia, alteración del equilibrio acido-básico, nos guía acidosis metabólica (intestino
necrótico que posiblemente está perforado)

Proteína C reactiva: medidas por las interleucinas, se eleva tras 6 a 8 horas después de la infección y
puede tardar 24 horas para ser significativa.

• Agudas: PCR 50-200 mg/L inflamaciones agudas e infecciones bacterianas

• Graves: >200 mg/L infecciones graves

Procalcitonina: es un predictor que nos va a indicar si va a desarrollar sepsis, lo normas de la PC es


hasta 0.5 ng /ml

• Elevación leve: 0.5- 2

• Elevación moderada: 2-5

• Niveles altos: >5

Con niveles altos pone en alerta al médico, hay que tratar de drenar el absceso.

Tiempo de coagulación: TP, TTP, INR: porque es un paciente que se va a operar Tipificación sanguínea
(este si es quirúrgico) porque estos pacientes son potencialmente quirúrgicos.

Plaquetas: alistar paquetes globulares

- La muestra se obtiene mediante punción y drenaje percutáneo guiado por imagen


- En el examen microbiológico: por lo general nos reporta E.coli, pero todo depende de lo que salga en
el cultivo y antibiograma
- Por lo general hay gram – y anaerobios
- Porque hay tanto Staphylococus en los postoperatorios ¿? Porque estos se encuentran en la piel
y como se hace una entrada para lo quirúrgico por eso puede colonizar, esto es normal encontrar
en una peritonitis terciara.
- E.coli 30-40-50% de esta en los adquiridos en la comunidad.

EXÁMENES DE IMAGEN

- Si hay un subhepático o subfrénico derecho observamos una elevación del diafragma


- Si esq es un paciente operado y hay aire es por la cirugía, pero si es un pcte sin operar y llega con
neumoperitoneo, encontramos además un íleo, los niveles hidroaéreos, niveles a desnivel en el área
donde este el absceso

ECO

Mas en los postquirúrgicos , ya que se aprecian colecciones de ecogenicidad heterogénea, o puede tener
las colecciones paredes gruesa

Reporte

Tamaño – de 5 cm y -50 cc de líquido= tto antibiótico

Tamaño + de 5 cm y + de 50 cc de líquido= drenaje (percutáneo o quirúrgico con abdomen abierto)

TC

Al igual que el eco en relación con reporte

TRATAMIENTO

El principal tratamiento para cualquier absceso intraperitoneal es el drenaje

PACIENTE NO OPERADO

En los abscesos comunitarios que no ha sido operado: por ejemplo, plastrón apendicular se tiene que
operar, limpiar y drenar; tres conceptos en la cirugía:

- Eliminación del foco séptico,


- Limpieza del contenido
- Colocación del dren al finalizar la cirugía

PACIENTE OPERADO

Drenaje percutáneo: El drenaje de un absceso percutáneo utiliza la guía por imágenes para colocar una
aguja o catéter a través de la piel dentro del absceso, para eliminar o drenar el líquido infectado, si esto
no funciona hay que irse a una laparotomía

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Adquiridos en la comunidad: contra gram negativos

- Aminoglucósidos.
- Ciprofloxacino+ metro
- Ceftriaxona+metro
- Ceftriaxona+clindamicina

Postquirúrgicos: guiarse con lo que salió en el cultivo

- Ampi - genta – metro


TRATAMIENTO INVASIVO

Si hay un adecuado drenaje: los signos clínicos de infección deben desaparecer con retirada de la fiebre de
24-48h

TÉCNICA DE SELDINGER

Todos los procedimientos invasivos guiados por imagen que incluyan la aspiración de colecciones liquidas.

Utilizan una guía en el sitio donde se debe trabajar, mandamos la sonda y sacamos la guía.

El procedimiento consiste en colocar un catéter de drenaje en el interior de una colección para obtener
muestras para cultivo y diagnóstico o vaciarla para conseguir su curación evitando la cirugía. El guiado
del catéter o la aguja se realiza monitorizándolo de forma continua con la técnica radiológica
FISTULA ENTEROCUTANEA
Fistula: es una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, que puede ser
entre dos órganos huecos o un órgano y la piel.
Fistula enterocutánea: comunicación anormal entre el tracto intestinal y la piel, con
contenido intestinal a través de esta.
Partes de la fistula: orificio fistulo (interno), trayecto intermedio y orificio de descarga
(externo).
Si la fistula es larga y delgada → se cierra
Si la fistula tiene un diámetro >2cm y no es tan larga→ no se cierra
EPIDEMIOLOGIA
Del 85-90% son fistulas postoperatorias, de este porcentaje del 0,5-2% son de origen
abdominal y 20% presentan una mortalidad alta.
CLASIFICACIONES
1. Clasificación
Interna: son más graves y pueden ser:

• Intestinales: entre dos partes del TGI (entero-cólica)


• Extraintestinales: entre el TGI y órganos adyacentes (vesicointestinal, biliar)
Externa: como las enterocutáneas, perineales
2. Clasificación
Congénitas: falla en la obliteración del conducto onfalomesenterico.
Adquiridas: con un componente infección que las origina o las mantiene, pueden ser:

• Espontaneas:
o Fistulas traumáticas
o Fistulas inflamatorias
o Fistulas neoplásicas
o Post-radioterapia→px con cáncer ce próstata, útero, que se someten a
braquiterapia y esta no solo ataca al órgano especifico, si no también a
estructuras vecinas, como el intestino, perdiendo su elasticidad, movilidad y
se acartona.
• Secundarias
o Fistulas postoperatorias→ dehiscencia de suturas, anastomosis mal
realizadas. También pueden aparecer por haber dejado un drenaje.
3. De acuerdo con su ubicación en relación con el ángulo de Treitz:
• Proximales: hasta el ángulo de Treitz. El orificio de fuga se localiza en esófago,
estómago o duodeno.
• Distales: después del ángulo de Treitz. El orificio de fuga se localiza en yeyuno, íleon,
colon o recto.

4. Por su trayecto:

• Simples: existe solo un trayecto entre el orificio de fuga en el intestino y el de


descarga en la piel

• Complejas: el trayecto puede estar interrumpido por una cavidad, absceso o presentar
trayectos secundarios por orificios fistulares múltiples

• Sin trayecto: enteroatmosféricas.


5. Por su profundidad con respecto a la piel
• Superficiales: < 2cm de longitud
• Profundas: > 2cm de longitud.

6. Desde el punto de vista anatomopatológico:


• Aguda: No tiene tejido propio y las paredes están compuestas por los órganos. <6
semanas
• Crónica: Poseen pared propia fibrosa, de mayor solidez. >6 semanas

7. De acuerdo con su ubicación topográfica


Puede estar en las distintas partes del tubo digestivo y se puede diferenciar el tipo de fístula
por la secreción que presente:

• Esofágica: salival
• Gástrica, si presenta salida de material claro, blanquecino, irritación de piel
• Duodenal: material bilioso, dorado o amarillo verdoso
• Yeyuno alto: verdoso con grumos
• Íleon terminal: semilíquido color mostaza o marrón
• Colon: material fecal.
FACTORES DE RIESGO
Factores del paciente
• Nutrición deficiente
• Medicamento, como esteroides
Factores etiológicos
• Fistula maligna
• Fistula por radiación
• Fístula relacionada con enfermedad de Crohn
Factores locales
• Persistencia de inflamación local y septicemia
• Presencia de cuerpo extraño (p. ej., mallas o suturas)
• Trayecto fistuloso > 2 cm
• Obstrucción distal
FISIOPATOLOGIA
Por medio de la fistula va a haber salida de líquido que contienen electrolitos y proteínas.
Los líquidos intestinales como la saliva, ácido gástrico van a promover el trayecto de la
fistula, por ende, van a permitir que la fistula se abra. La composición de los líquidos va a
ser el problema más grave ya que se riegan alrededor de la fistula y van a afectar creando
un foco se sepsis. En vez de que el contenido del intestino pase distalmente coge el trayecto
de la fistula. Por tanto, el paciente tendrá desnutrición, estará en catabolismo. El consumo
de líquidos hace que el proceso de fistulación sea más rápido. Es más complicado cuando el
paciente presenta una obstrucción por masa tumoral o que tenga íleo ya que no existe
tránsito intestinal y la fistula va a producir mayor cantidad de líquido.
Si la fistula es de duodeno, yeyuno, íleon→ va a ser más difícil que se cierre
Si la fistula es del colon→ va a ser más fácil que se cierre.
Primero va a haber una peritonitis irritativa con proliferación bacteriana, la serosa va a
producir liquido por el cual se pierde proteínas y electrolitos, va a ver un secuestro a nivel
intestinal y a nivel vascular que puede llevar a un shock séptico con alteración del estado
hemodinámico y estado de shock séptico. La alteración hemodinámica también se da por un
estado hipovolémico por el líquido que se pierde por la fistula. Si presenta un shock séptico
e hipovolémico el pronóstico es muy pobre.
CLASIFICACION
Por la pérdida de líquidos:

• Bajo debido→ cuando se pierde <200ml/d, mejor pronostico


• Medio debito→ 200-500ml/d
• Alto debito→ >500ml/d
Otra clasificación:
• Fistula larga, diámetro pequeño→ mejor pronostico
• Fistula que tienen un trayecto con cavidad dentro de la cavidad peritoneal→
pronostico espontaneo
• Fistula labiada, tiene un orificio fistuloso que se prolonga en forma de labios,
aparecen en los postoperatorios de peritonitis→mal pronostico
• Fistula con orifico fistuloso en el fondo de una dehiscencia laparotomica→ muy mal
pronóstico.
CUADRO CLINICO

• Desnutrición por perdida de más del 3% del peso.


• Destrucción parietal
• Infecciones de la piel
• Infección general por colonización bacteriana
• Px posoperatorios. Se observa el escape de líquido a través de del drenaje
• Deshidratación
• Distención y dolor abdominal
• Malestar general
CAUSAS DE FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEA PERSISTENTES
• F: Cuerpo extraño (Foreign) dentro del trayecto de la fístula
• R: Enteritis por Radiación
• I: Infección/inflamación en el origen de la fístula
• E: Epitelización del trayecto fistuloso
• N: Neoplasia en el origen de la fístula
• D: Obstrucción Distal del intestino
• S: Sepsis
FACTORES FAVORABLES DE CIERRE

• Debito <500ml/d
• Paciente menor de 40 años
• Que tenga solución de continuidad parcial
• Que tenga trayecto fistuloso
• Tracto intestinal conservado
• Paciente bien nutrido
FACTORES DESFAVORABLES

• Debito >500ml/d
• Edad avanzada mas de 40 años
• Etiología neoplásica o inflamatoria
• Solución de continuidad completa
• Fistula labiada o con cavidad intermedia
• Paciente con desnutrición
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de aparición de una fístula intestinal externa es en principio esencialmente
semiológico.
Anamnesis:

• Antecedentes: antecedentes de cirugía previa.


Examen Físico:
Podemos observar la salida del contenido a través de la fistula en pacientes postquirúrgicos,
o en fistulas internas tener en cuenta a las personas con trauma, gastritis ulcerativa, que fue
sometido a radioterapia.
También se puede encontrar signos de SIRS→ fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis, ya
que el paciente esta entrando a sepsis.
Disminución de la diuresis, dolor a la palpación en el sitio quirúrgico, distención abdominal
y fuga de líquido intestinal a través del drenaje o herida.
Las fistulas aparecen al quinto día postoperatorio.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El manejo de este paciente se debe realizar con APACHE II

• Biometría hemática: Leucocitosis, GR, Hcto, Hb disminuidos


• Química Sanguínea: Urea y Creatinina aumentados, Glucosa Disminuidos
• Electrolitos: Na, K, Cl disminuidos
• Proteínas totales y parciales: disminuidas. No hacer albumina ya que su vida media
es de 21 días.
• Prealbúmina se encuentra disminuida indica que el paciente esta desnutrido.
• Transferrina <2.5mg/dl indica desnutrición
• Gasometría: acidosis metabólica
• PCR: >100 mg/dl
• Procalcitonina: elevada
Cultivo y antibiograma: para saber cual es el patógeno causal.
EXÁMENES DE IMAGEN
➢ Fistulografía:
Introducción de contraste de yodo dentro de la fístula con el posterior fistuloso campo de
fluoroscopio. Nos marca el trayecto de la fistula. Nos ayuda a saber cuánto mide, el diámetro
y el trayecto de la fístula. Se la realiza cuando la fistula ya está madura a los 9 días. Se manda
el medio de contraste por el orificio externo.
➢ Seriada esófago-gastroduodenal
Puede verse el trayecto, la dirección del efluente hacia piel o el drenaje, la existencia de
colecciones intermedias y el pasaje endoluminal del contraste hacia el estómago distal o el
yeyuno.
➢ Colon por enema
Consiste en la aplicación por vía rectal de un medio de contraste. Tiene indicación cuando se
sospecha una fístula rectal o colónica En caso de que la fistulografía no ofrezca una
información completa acerca de las longitudes del colon proximal y distal al orificio de fuga
o se desconozca la magnitud de resecciones colónicas realizadas durante cirugías previas.
➢ Ecosonografía
Para detectar cavidades abscedadas. Es un método no invasivo, poco costoso y fácil de
repetir. Puede ser útil para punción y drenaje de absceso.
➢ Resonancia magnética
Exploración “de primera línea” para estudiar a los pacientes con Enfermedad de Crohn.
Resulta de mucha utilidad y fácil realización haciendo que el paciente ingiera azul de
metileno, el mismo que sale por el agujero de la fistula. (esófago, estomago duodeno y
yeyuno) (íleo y colon no porque se pierde con las heces)
TRATAMIENTO
Existen dos tipos de tratamiento este puede ser conservador o quirúrgico, se sabe que el
tratamiento conservador es de primera elección, pero si este no es resolutivo es decir si la
fistula no cierra espontáneamente hasta la 6 semana se debe optar por el tratamiento
quirúrgico.
Tratamiento conservador
1. Paciente en NPO
2. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico:
Electrolitos: (30 – 50 cc/Kg/peso) Reposición volumen por volumen perdido (fístulas
gástricas: Solución Salina, fístulas entéricas: Lactato de Ringer).
3. Combatir la sepsis:
• Ciprofloxacina (400 mg C/12h) + Metronidazol (500 mg C/12h)
• Ampicilina (1,5 0 3 gr C/6h) + Gentamicina (3mg/kg C/8h) + Metronidazol (500 mg
C/12h)
• Cefitriaxona (1gr C/12h) + Metronidazol (500 mg C/12h)
• Y en casos muy graves:
• Cefepime (1-2gr C/12h)
• Imipenem (500 mg C/6-8h)
4. Mejorar el estado nutricional:
Nutrición Parenteral: 35-40 cal/Kg peso, teniendo en cuenta que la reposición de proteínas
será de 2-3 gr/Kg.
5. Controlar el flujo de la fístula
Administración de drogas antiexócrinas (somatostatina, octreótide).
Somatostatina u Octreotide: inhibe las secreciones gastrointestinal, biliar y pancreática, pero
tiene una vida media corta. Disminuye el gasto del material a través de la fístula.
6. Proteger la piel:
En cuanto a cuidados de la piel se debe proteger de excoriaciones y erosiones. Adherir una
bolsa de ileostomía con anillo de karaya alrededor de la fístula. La fistula se cierra de externo
a interno.
Fistula tipo 1→ cuidar la piel circulante con aspiración.
Tipo 2→ aspirar para que no se concentren los líquidos, succionar el líquido y cuantificar.
Tipo 3→ colocar un catéter que aspire el líquido.
Tipo 4→ aspiración al vacío.
Tratamiento con vacío y compactación: consta de una de vacío y un potente sistema de
aspiración ambos conectados por tubuladuras de longitud variable. La cámara se dispone
para cada caso de acuerdo con las características de la pared y el orificio externo de la
fístula. El método ofrece distintos niveles de resultados.
Curativo: cierre de la fístula sin cirugía.
Temporizador: mejoría del estado general del paciente para afrontar en mejores condiciones
la cirugía reconstructiva.
Paliativo: brindando una mejor calidad de vida a aquellos con patología neoplásica avanzada.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO-
Fistulectomia por laparotomía
Los principios fundamentales de la cirugía que son la resección del segmento intestinal
involucrado en la fístula, el restablecimiento de la continuidad intestinal y la reconstrucción
de la pared abdominal. Se realiza una incisión redonda en el orificio externo, se va disecando
hasta llegar al intestino y se resecciona todo.
Del mismo modo, es fundamental durante la cirugía realizar una adhesiolisis muy cuidadosa
que evite nuevas lesiones intestinales iatrogénicas. Tras la incisión, debemos de estar
preparados para una extensa adhesiolisis que en ocasiones dura horas y que normalmente
requiere la liberación de todo el paquete intestinal desde el ligamento de Treitz hasta la
válvula ileocecal.
Tratamiento endoscópico
Se realiza a través del endoscopio y se inyecta un liquido sellante en la fistula, lo cual va a
taponar toda la fistula. Obtiene el 60% de buenos resultados

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