PÁNCREAS ENDÓCRINO

PÁNCREAS:

 Páncreas exócrino: Glándula digestiva corporal.

 Páncreas endócrino: fuente de insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido
pancreático.
Consta de .7-1 000 000 de glándula endocrinas pequeñas (islotes de largerhans) dispersos
en la sustancia glandular del páncreas exocrino. El volumen de los islotes comprende de
1-1.5% de la masa total del páncreas.
Los islotes tienen una vascularización rica, y reciben de 5 a 10 veces el flujo sanguíneo de
una porción comparable de los tejidos pancreáticos exocrinos.

INSULINA:
La insulina (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos.
Es segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
Interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el
anabolismo de los hidratos de carbono. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso
provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
Permite el aporte de glucosa para la glucólisis. Su acción es activada cuando el nivel de
glucosa en sangre es elevado. Es liberada por las células beta del páncreas, fabricada en
los islotes de Langerhans.
El páncreas fabrica: Insulina, glucagón, y la Somatostatina.
La insulina estimula:

 La conversión de glucosa en glucógeno.

 La síntesis de ácidos grasos en el hígado.
 El depósito de grasas en el tejido adiposo.
 La entrada de aminoácidos en las células, promoviendo de esta forma el
anabolismo.

BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LA INSULINA:

1- La insulina es sintetizada en el RER.
2- Se traslada al Aparato de Golgi en donde se forman los gránulos B.
3- Fusión de los gránulos con la Membrana Celular.
4- Liberación de insulina por exocitosis.
5- Atraviesa la MB de la célula B, MB del capilar y el endotelio fenestrado del capilar.
6- Ingreso a la corriente sanguínea.

BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA:
1- El péptido señal guía la cadena polipeptídica dentro del RER y después se separa.
2- Se forman enlaces de disulfuro y la molécula se envuelve.
3- El péptido C se separa por enzimas convertidoras en el gránulo secretor.
SECRECIÓN DE LA INSULINA:
La insulina es secretada por las células β mediante exocitosis en cantidades equimolares
con el péptido C, para ello los gránulos tienen que ser transportados a través del
citoesqueleto de microfilamentos y microtúbulos existentes en ella hasta la superficie de
la célula β.
El proceso de secreción de insulina está regulado mediante señales generadas por
nutrientes, neurotransmisores y hormonas. La glucosa penetra en la célula β mediante un
transportador tipo GLUT 2, que permite la entrada rápida de la misma a concentraciones
fisiológicas. En el interior de la célula sufre una fosforilación a glucosa-6-P mediante una
glucoquinasa. La glucosa-6-P es el paso inicial del metabolismo de la glucosa, cuyo fin es la
producción de ATP. El incremento ATP/ADP cierra los canales de potasio dependientes de
ATP, de forma que el potasio se acumula en el interior de la célula, lo que produce la
despolarización de la membrana celular con lo que se abren sus canales de calcio y la
entrada de dicho catión en la célula, que es esencial para la secreción de insulina.
RECEPTOR DE INSULINA:
1- La insulina se une a la subunidad alfa.
2- Autofosforilación de la subunidad beta.
3- Se activa la enzima tirosinacinas.
4- Fosforilación de enzimas que participan en el metabolismo intermediario de los
CHO, lípidos y proteínas.
5- Los transportadores de glucosa se desplazan a la membrana celular.
TIPOS DE INSULINA:
Por su acción:

 Insulinas de acción rápida.

 Insulinas de acción corta.
 Insulinas de acción intermedia.
 Insulinas de acción prolongada.
Por zonas de inyección:

 Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada.

 Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen
retardantes.
Por retardantes:

 Insulinas que utilizan zinc como retardante.

 Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes.
Nuevos tipos: Insulina inhalada.

 No recomendable en ancianos y niños. No excluye de usar otros tipos como la

inyectable. Mejora la calidad de vida. Ya no se comercializa en España.
Últimas noticias:

 Células madre del cordón umbilical para asemejarlas a células beta.

PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA:

Rápidas (segundos):

 Transporte aumentado de Glucosa, AA y K+.

Intermedias (minutos):

 Estimulación de la síntesis proteica.

 Inhibición de la degradación proteica.
 Activación de la Glucógeno sintasa y enzimas de la glucólisis.
 Inhibición de las Fosforilasas y enzimas gluconeogénicas.
Retardadas(horas):

 Incremento del ARNm para enzimas lipogénicas.

EFECTOS DE LA INSULINA EN VARIOS TEJIDOS:
Tejido Adiposo:

 Incremento de la entrada de Glucosa.

 Aumenta la síntesis de AG y Fosfatos de Glicerol.
 Aumenta el depósito de grasas como TG (lipogénesis).
 Activa la Lipoproteinlipasa.
 Inhibe la Lipasa sensible a hormonas (se inhibe la lipólisis).
 Aumenta la captación de K+.
Músculo:

 Aumenta la entrada de Glucosa.

 Aumenta la Glucogénesis.
 Aumento de la síntesis proteica.
 Aumenta la captación de AA y disminuye el catabolismo proteico.
Hígado:

 Aumenta la Glucogénesis.
 Aumento de lipogénesis.
 Disminución de la Cetogénesis.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGÓN:
Aumento del nivel plasmático de glucosa, células beta segregan:
Insulina:

 Acelera el transporte de glucosa a las células.

 Acelera la conversión de glucosa en glucógeno (glucogénesis).
 Aumenta la captación de aa por las células y la síntesis de proteínas.
 Acelera la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis).
 Enlentece la glucogenólisis.
 Enlentece la gluconeogénesis.
Disminución del nivel plasmático de glucosa, células alfa segregan:

Glucagón:

 Acelera la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenólisis) en el hígado.

 Favorece la formación de glucosa a partir de ácido láctico y de ciertos aa
(gluconeogénesis) en el hígado.
 Aumenta la liberación de glucosa a la sangre por el hígado.
 DIABETES
DIABETES MELLITUS:

Es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los

niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la
hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que conducirá
posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Síntomas cardinales: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, algunas veces polifagia y visión
borrosa.
Según OMS:

 Diabetes Mellitus tipo 1.

 Diabetes Mellitus tipo 2.
 Diabetes Gestacional.
Según ADA:

 Diabetes Mellitus tipo 1.

 Diabetes Mellitus tipo 2.
 Otros tipos:
♦ Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
♦ Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
♦ Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
♦ Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
♦ Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.
 Diabetes Gestacional.

DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del
páncreas.
Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más
frecuentemente en jóvenes y niños.
La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia
se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a
contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples,
aunque solo 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios
años antes de que se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque
del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la
insulina. Este proceso parece tener varias etapas:
Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición genética, en la que parece haber
implicados varios genes.
Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección
viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunológico frente a las
propias células beta, que son destruidas.
La causa exacta se desconoce. La genética, los virus y los problemas autoinmunitarios
pueden jugar un papel.
Posibles Síntomas:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

 Dolor abdominal.
 Ausencia de la menstruación.
 Fatiga.
 Náuseas y vómitos.
 Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.
Las complicaciones urgentes abarcan:

 Hipoglucemia.
 Cetoacidosis.
Las complicaciones a largo plazo abarcan, siendo los más comunes:

 Problemas de erección.
 Problemas oculares: incluyendo retinopatía diabética, desprendimiento de retina,
glaucoma y cataratas.
 Problemas en los pies: incluyendo cambios en la piel, insuficiencia arterial,
neuropatía y deformidades específicas en los pies (deformidad en valgo del dedo
gordo, juanete, dedo en martillo y callos).
 Infecciones de la piel, tracto genital femenino y vías urinarias.
 Enfermedad renal (nefropatía diabética).
 Daño neurológico (neuropatía diabética).
 Accidente cerebrovascular.
 Enfermedad vascular: incluyendo bloqueo de arterias y ataques cardíacos.
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre
(hiperglicemia) debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada
con una deficiente secreción de insulina por el páncreas. Un paciente puede tener más
resistencia a la insulina, mientras que otro puede tener un mayor defecto en la secreción
de la hormona y los cuadros clínicos pueden ser severos o bien leves.
Dentro de los factores de riesgos de desarrollar la diabetes tipo 2 tenemos:

 Los antecedentes familiares y la genética, juegan un papel importante.

 Un bajo nivel de actividad (sedentarismo).
 Una dieta deficiente.
 Peso excesivo, especialmente alrededor de la cintura.
Otros factores predisponentes son:

 Raza/etnia (afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas americanos).

 Edad superior a 45 años.
 Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el médico.
 Presión arterial alta (Hipertensión).
 Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a 250
mg/dL (Dislipidemia).
 Antecedentes de diabetes gestacional en las mujeres.
 De la población total de diabéticos, el mayor porcentaje (± 90%) corresponde a la
Diabetes mellitus tipo 2.
Síntomas:

 Visión borrosa o cambios repentinos en la visión.

 Disfunción eréctil.
 Fatiga, sensación de cansancio.
 Infecciones frecuentes, generalmente en las encías u orina.
 Polifagia, polidipsia, poliuria.
 Náuseas y vómitos.
 Hormigueo, entumecimiento en manos y pies.
 Picazón en la piel y genitales.
 Cortaduras y heridas que tardan en cicatrizar.
 Piel seca.
La diabetes tipo 2 (no insulino dependiente), puede pasar inadvertida por muchos años, y
en algunos casos ésta es diagnosticada cuando ya se han producido daños irreversibles en
el organismo.
Por eso es recomendable que todas las personas se realicen un examen de glicemia por lo
menos una vez al año.
INSULINORESISTENCIA:
Ocurre cuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no es captada por las
células.
Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las células, como compensación, inicialmente
se produce más insulina, posteriormente se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglucemia.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece por medio de la medición de glicemias
plasmáticas, de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos:

 Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, baja de peso no explicada o un aumento

de peso, según cada persona) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl.
 Glicemia plasmática en ayunas > 126 ml/dl.
 Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl.
 En ausencia de síntomas, estos resultados deben confirmarse en un segundo
examen.
Categoría de incremento de riesgo para diabetes (Prediabetes):
DIABETES GESTACIONAL:
Es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. No se conoce una causa
específica de este tipo de enfermedad, pero se cree que las hormonas del embarazo
reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina.
El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La incidencia de la
DMG es de un 3-10% de las mujeres embarazadas.
Los factores de riesgo para sufrir DMG son:

 Historia familiar de diabetes tipo 2.

 Edad de la mujer, a mayor edad mayor riesgo.
 Embarazos después de los 30 años.
 Raza, son más propensas las afroamericanas, nativas norteamericanas e hispanas.
 Obesidad.
 Diabetes gestacional en otro embarazo.
 Haber tenido en un embarazo previo un niño con más de 4 kilos.
 Fumar dobla el riesgo de diabetes gestacional.
El tratamiento de DMG, como en otros tipos de diabetes mellitus, se centra en mantener
el nivel de azúcar en sangre en los rangos normales. El tratamiento puede incluir las
siguientes actuaciones:

 Dieta especial.
 Ejercicio.
 Control diario del nivel de azúcar en sangre.
 Inyecciones de insulina.
 A menudo, la diabetes gestacional puede ser tratada con dieta y ejercicio. Si este
tratamiento no resulta, se procederá a la administración de insulina.

TRATAMIENTO:

Objetivos:

 Eliminar manifestaciones/síntomas de la enfermedad.

 Evitar complicaciones agudas.
 Mejorar la calidad de vida.
 Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y neuropatías. Mejoría del
control de glucemia y PA.
 Reducir eventos cardiovasculares. Mejoría del control de glucemia, PA y perfil
lipídico.
 Reducir la mortalidad.
Éxito del tratamiento:

 Motivación del médico.

 Motivación del paciente.
 Educación del paciente y familiares.
 Acceso a la automonitorización, insulina, antidiabéticos orales, etc.
 DIETA.
 EJERCICIO.
Hipoglucemiantes:

 Sulfonilureas.
 Biguanidas.
 Tiazolidinedionas.
 Meglitinidas.
 Inhibidores de la a-glucosidasa.
Indicaciones para uso de insulina en DB2:

 Hiperglucemia severa.
 Gran pérdida de peso.
 Descompensación cetótica y no-cetótica.
 Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado.
 Situaciones intercurrentes con hiperglucemia.
 Embarazo.
 Corticoterapia.