UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA

DE NICARAGUA - LEÓN
DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA

SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO

Dra. Lourdes Somarriba

Ginecoobstetra.
 DEFINICIÓN

Perturbación metabólica compleja debido a una

disminución de los intercambios fetomaternos, de
evolución rápida, que llevan a una alteración de la
homeostasis fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables, o la muerte fetal.
 FISIOPATOLOGIA
REDUCCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETOMATERNOS

CO2 O2 HIDROGENIONES

HIPERCAPNIA HIPOXIA

GLUCOLISIS
ANAEROBIA

ACIDOSIS ACIDOSIS METABÓLICA

GASEOSA
 Agresión producida Puede Desprendimiento de
en el feto por efecto presentarse sin placenta, prolapso de Sufrimiento
fetal agudo
del trabajo en si trabajo de parto cordón y hemorragias

120-100
Se hace aparente por moderada Arritmia y
bradicardia extrasístoles en
cambios en la
frecuencia cardiaca FCF
SI LA Se valora cuanto
HIPOXIA Lesión en
miocardio durara el
Como mecanismo PERSISTE embarazo para
de adaptación para saber si el
proteger al feto 160-180 corazón fetal
taquicardia moderada podrá compensar
este esfuerzo
Máxima intensidad
Circulación Estimulación
de sufrimiento fetal
simpática
Órganos mas Trata de ajustar Se observa con el
aumento de la
sensibles adrenalina las demandas de
contractilidad
CO2 con el déficit uterina y cuando
de O2 disminuye mejora
Cerebro y miocardio
Activa depósitos aumentando el la oxigenación
sanguíneos volumen cardiaco fetal
 La bradicardia

tipo reflejo
origen hipoxico

Se reduce el consumo de
oxigeno del corazón y al De origen placentario o
Brusca y breve prolongar la diástole se irriga funicular.
mejor el miocardio

Se produce un corto circuito de

der-izq en el agujero oval y VI
Por compresión del cordón
umbilical o del cráneo regulada
por el vago
Vasodilatacion coronaria
RESPUESTA FETAL A LA Progresiva
bradicardia por
HIPOXIA aumento del
tono vagal y por
La respuesta cardiovascular del el efecto de la
hipoxia sobre el
feto a la asfixia es la que dicta el
miocardio
efecto de la asfixia sobre el
cerebro fetal.
Incremento en +
flujo cerebral, Acidosis
suprarrenal y provocada por
de TA por cardíaco. aumento del
de resist + ácido láctico
Menor por glicólisis
periférica. anaerobia
consumo
de O2

SI LA
Redistribución del flujo HIPOXIA
PERSISTE
sanguíneo
¡FETO SEVERAMENTE
DAÑADO!

¡FETO MUERTO!
 ETIOLOGIA
1. Disminución del aporte de sangre al útero en
cantidad y calidad:
a. Hipotensión materna. (Shock, anestésicos)
b. Efecto Poseiro.
c. Preeclampsia.
d. HTA crónica.
e. Diabetes mellitus.
f. Anemia.
g. Contracciones uterinas excesivas.
2. Alteración del aporte sanguíneo al espacio
intervelloso:
a. Vasoconstricción y esclerosis vascular.
b. Presión extrínseca.

3. Modificaciones de los intercambios fetomaternos por

alteraciones de la placenta:
a. Preeclampsia.
b. Incompatibilidad Rh.
c. Diabetes mellitus.
d. DPPNI.
e. Placenta previa.
f. Infartos placentarios.
4. Alteraciones de la circulación del feto o
composición de su sangre:
a. Circulares del cordón del cuello.
b. Nudos verdaderos.
c. Prolapsos de cordón.
d. Anemia fetal.
e. Hemorragia placentaria.
 Desprendimiento de placenta
Hiperpolisistolia
Analgesia o anestesia
Brevedad de cordón
En trabajo Placenta previa
de parto Prolapso de cordón
Eclampsia
Paro respiratorio
Edema pulmonar

Sufrimiento
fetal agudo
Circular de cordón (muerte anteparto)
Prolapso de cordón
Placenta previa (hipovolemia)
Insuficiencia respiratoria
Edema pulmonar
Sin trabajo
Disnea paroxística
de parto

Se presenta en el embarazo sin antecedente de

disfunción placentaria o SFP. Se presenta en el trabajo
de parto o antes de que inicie.
 SINTOMATOLOGÍA
 Signos de Sufrimiento
fetal: Caldeyro Hon
a. Taquicardia: FCF basal > -barcia
160 lpm.
b. Bradicardia: FCF basal <
120 lpm. DIP tipo I Desaceleración
 Además del la FCF basal temprana
puede existir caídas
transitorias de la misma
DIP tipo II Desaceleración
 La escuela de Montevideo tardía
las ha llamado DIPs
 Hon desaceleraciones
DIP de Desaceleración
periódicas cordón variable
 Caldeyro-barcia clasifica
los dips en tipos
 Entendemos por DIP la caída transitoria de la frecuencia cardiaca causada
por las contracciones uterinas. Entre contracción y DIP existe una relación
cronológica llamada “decalage” intervalo entre el vértice de la contracción
y el fondo del DIP

•Amplitud del DIP= FCF/valor mínimo registrado en el DIP

DIP tipo I
• Caída de la frecuencia simultanea a la contracción cuyo
punto mas bajo coincide con el acmé de la contracción.
•No necesariamente hay sufrimiento fetal
DIP tipo II
• Caída transitoria de la FCF que coincide con el acmé de la contracción
o durante el período de relajación.
•Decalaje largo mayor de 18 seg.
•Se relaciona con estado asfíctico del feto al nacer
•Por insuficiencia circulatoria del miocardio fetal

•Las arritmias así como las bradicardias

constantes se deben a repetición del DIP II
ya que cuando el latido se esta recuperando
de un DIP se presenta el otro
DIP de cordón
Cuando el numero de latidos es normal
pero hay arritmia (compresión)
Cuando se asocia a bradicardia es
grave o terminal
 DIAGNOSTICO
Sufrimiento fetal
agudo
 Auscultación y microanálisis de sangre
– La auscultación se debe de hacer:
– Entre dos contracciones
– Inmediatamente después de la contracción
contando por 3 métodos diferentes
 Periodos de 15 segundos •Taquicardia arriba de 160
•Presencia de DIP II
 Periodos de 10 segundos y •Bradicardia bajo de 120
•Arritmia
 Periodos de 5 segundos
•DIPS umbilical grave
MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO

Bradicardia
leve.

Bradicardia
grave por
rotura de
vaso previo.
Taquicardia grave
DIPS variables
DIPS II
 Pérdida de meconio:
SIGNO DE ALARMA, sin embargo si se
asocia a modificaciones de la FCF
existe SFA.

 Oximetría de pulso fetal:

Mide el porcentaje de saturación de
oxígeno (SPO2), varía entre 30 – 70
%.
•Microanálisis de la sangre fetal
Desarrollado por Salling.
Evalúa el estado acidosis fetal.
Obtener micromuestras del cuero cabelludo
60 microlitros.
El ph se mide en microelectrodo de Astrup normal es de
7.25
7.20-7.25 iniciación de sufrimiento
Menor de 7.10 franco edo. Patológico
PO2 menor a 17 mmHg
PCO2 mayor a 50 mmHg
 MANEJO
 Corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno.
 Reanimación intraútero (Se realiza máximo por 1 hora):
a. Drogas úteroinhibidoras: Orciprenalina, medicamento de
elección para el tratamiento del SFA intraparto.
b. Administración de oxígeno a la madre: Oxígeno puro al
100% de 7 – 8 Lts por15 minutos.
 Decúbito lateral izquierdo.
 Soluciones coloides.

Cuando la reanimación intraútero es insatisfactoria, el

parto debe realizarse en forma inmediata.
 Administración de Decúbito lateral
oxigeno a la madre

Manejo del sufrimiento

fetal
Mejora las condiciones Cesárea
de la paciente; puede
ser útil en hipoglucemia Inducir orciprenalina de
fetal 20-40mcg

Administración de Inhibición de las

soluciones glucosadas contracciones uterinas
hipertónicas a la madre