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PANCREAS ENDOCRINO

DR SALVADOR AGUILAR
FERNANDEZ DE LARA
PANCREAS
DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL
A) PANCREA EXOCRINO

-principal glndula digestiva
-interviene en procesamiento de alimentos ingeridos

B) PANCREAS ENDOCRINO

-fuente de insulina, glucagn, somatostatina y polipptido
pancretico
-interviene en absorcin de nutrientes hasta su almacenamiento y
/o metabolismo celular
PANCREAS ENDOCRINO
SE ENCUENTRA CONSTITUIDO POR LOS ISLOTES DE
LANGERHANS

EN ELLOS SE HAN IDENTIFICADO 4 TIPOS
CELULARES: A (alfa), B (beta), D (delta) y PP (f).

El 70 80% SON CELULAS BETA (SECRETORAS
DE INSULINA); EL 20% SON CELULAS A
(SECRETORAS DE GLUCAGON) Y EL 3 A 5% SON
CELULAS D (SECRETORAS DE SOMATOSTATINA).
INSULINA
SU PRECURSOR ES LA PREPROINSULINA,
SINTETIZADA EN EL RETICULO ENDOPLASMICO
RUGOSO

ESTA SE DEGRADA A PROINSULINA, ALMACENADA
Y TRASFORMADA A INSULINA Y PEPTIDO C EN EL
APARATO DE GOLGI

LA INSULINA SE ALMACENA EN LOS GRANULOS
SECRETORES MADUROS
PROINSULINA
BIOQUIMICA
LA PROINSULINA SE FORMA DE UNA CADENA DE 86
AMINOACIDOS (un segmento de 35 aminocidos ms las cadenas
A y B de la insulina).

POR ACCION DE LA CARBOXIPEPTIDASA E SE PRODUCE LA
MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C.

UNA PEQUEA CANTIDAD ES SECRETADA A LA CIRCULACION

SU VIDA MEDIA ES 3 A 4 VECES MAS PROLONGADA QUE LA
INSULINA.

CONSTITUYE 12 A 20% DE LA INSULINA INMUNOREACTIVA
CIRCULANTE.

TIENE CERCA DEL 7 A 8% DE ACTIVIDAD BIOLOGICA.
PEPTIDO C
BIOQUIMICA
ES EL RESIDUO DE 31 AMINOACIDOS EN LA
TRANSFORMACION DE PROINSULINA A
INSULINA.

NO TIENE ACTIVIDAD BIOLOGICA.

SE EXCRETA A TRAVES DEL RION.

SU VIDA MEDIA ES 3 A 4 VECES MAS
PROLONGADA QUE LA INSULINA.
INSULINA
BIOQUIMICA
ES UNA PROTEINA FORMADA POR 51 AMINOACIDOS.

CONTIENE 2 CADENAS PEPTIDICAS: A con 21
aminocidos y B con 30 aminocidos conectadas con
puentes disulfuro.

SU PESO MOLECULAR ES 5808.

SU VIDA MEDIA CIRCULANTE ES DE 3 A 5 MINUTOS.

SE CATABOLIZA POR HIGADO, RION Y PLACENTA.
INSULINA
SECRECION
SE SECRETAN CERCA DE 40 A 50 UNIDADES DE
INSULINA POR DIA.

SU CONCENTRACION EN AYUNO PROMEDIO ES
10 U/ML.

RARA VEZ SE ELEVA POR ARRIBA DE 100.

SE INICIA 8 A 10 MINUTOS DESPUES DE COMER
Y ALCANZA CONCENTRACIONES MAXIMAS EN 30
A 45 MINUTOS.

INSULINA
SECRECION - CONCEPTOS
A) SECRECION BASAL DE INSULINA:
-CANTIDAD DE INSULINA SECRETADA EN ESTADO DE AYUNO.

B) SECRECION ESTIMULADA DE INSULINA:
-ES LA QUE OCURRE COMO RESPUESTA A ESTIMULOS EXOGENOS.

-esta es la respuesta de las clulas beta a los alimentos ingeridos.

-la glucosa es el estimulo ms potente.

-su incremento es sbito y de corta duracin (primera fase); si se
mantiene (segunda fase).
REGULACION DE LA
INSULINA EN HUMANOS
ESTIMULANTES DE LA LIBERACION DE INSULINA:
Glucosa, manosa
Leucina
Estimulacin vagal
Sulfonilureas

AMPLIFICADORES DE LA LIBERACION DE INSULINA INDUCIDA POR
GLUCOSA:
1.Hormonas entricas:
Pptido similar a glucagn
Pptido inhibidor gstrico
Secretina, gstrica
2.Amplificadores neurales: estimulacin beta adrenergica
3.Aminocidos: arginina

INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE INSULINA:
Neural: efecto alfa adrenergico de las catecolamina
Humoral: somatostatina
Frmacos: diaxzido, fenitona, vinblastina, colchicina
RECEPTORES Y ACCION DE
LA INSULINA
LA INSULINA INICIA SU ACCION CON LA UNION DE
LA HORMONA CON SUS RECEPTORES, QUE SE
ENCUENTRAN SOBRE LA SUPERFICIE DE LA
MEMBRANA DE LAS CELULAS BLANCO.

LA MAYOR PARTE DE LAS CELULAS CORPORALES
TIENE SUPERFICIES RECEPTORAS ESPECIFICAS
PARA INSULINA.

LAS ANOMALIAS DE LOS RECEPTORES DE INSULINA
(CONCENTRACION, AFINIDAD O AMBOS),
AFECTARAN LA ACCION DE ESTA.
EFECTOS METABOLICOS DE
LA INSULINA
EFECTOS PARACRINOS

SON LOS EFECTOS DE LOS PRODUCTOS DE CELULAS
ENDOCRINAS SOBRE LAS CELULAS CIRCUNDANTES.

SOBRE LAS CELULAS A, LA INSULINA REDUCE LA SECRECION DE
GLUCAGON.

EN LAS CELULAS D, LA INSULINA LIBERA SOMATOSTATINA QUE
INHIBE LA SECRECION DE GLUCAGON.
EFECTOS ENDOCRINOS DE LA
INSULINA
EFECTOS SOBRE EL HIGADO

Correccin de las caractersticas catablicas de la deficiencia de
insulina

-Inhibe la glucgeno lisis
-Inhibe la conversin de cidos grasos y aminocidos a cetocidos.
-Inhibe la conversin de aminocidos a glucosa

Accin anablica

-Promueve el almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno
-Incrementa sntesis de triglicridos y la formacin de lipoprotenas de
muy baja densidad
EFECTOS ENDOCRINOS DE LA
INSULINA
EFECTOS SOBRE EL MUSCULO

Incremento en la sntesis de protenas

- AUMENTO EN TRANSPORTE DE AMINOACIDOS
- INCREMENTO A LA SINTESIS DE PROTEINAS RIBOSOMALES

Acrecenta la sntesis de glucgeno

- AUMENTA EL TRANSPORTE DE GLUCOSA
- INDUCE A LA GLUCOGENO SINTETASA E INHIBE LA FOSFORILASA
EFECTOS ENDOCRINOS DE LA
INSULINA
EFECTOS SOBRE EL TEJIDO ADIPOSO

Incremento en el almacenamiento de triglicridos

- LA LIPOPROTEINLIPASA ES INDUCIDA Y ACTIVADA POR LA INSULINA
PARA HIDROLIZAR TRIGLICERIDOS A PARTIR DE LIPOPROTEINAS

- EL TRANSPORTE DE GLUCOSA AL INTERIOR DE LAS CELULAS
PROPORCIONA FOSFATO DE GLICEROL, EL CUAL PERMITE LA
ESTERIFICACION DE ACIDOS GRASOS OBTENIDOS POR EL
TRANSPORTE DE LIPOPROTEINAS

La lipasa intracelular es inhibida por accin de la insulina
DIABETES MELLITUS
CONCEPTO

COMPRENDE UN GRUPO DE TRASTORNOS
METABOLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN
EL FENOTIPO DE LA HIPERGLUCEMIA.

PUEDE SER POR DEFICIENCIA ABSOLUTA EN LA
SECRECION DE INSULINA, O BIEN, POR
REDUCCION EN LA EFICACIA BIOLOGICA DE
DICHA HORMONA (O AMBOS DEFECTOS).
DIABETES MELLITUS
EPIDEMIOLOGIA

LA DM SE INCREMENTA CON LA EDAD

EN EL AO 2000 SU PREVALENCIA ERA DE 0.19% EN MENORES DE 20
AOS Y DE 8.6% EN MAYORES DE ESA EDAD

EN MAYORES DE 65 AOS ES DE 20.1%

LA PREVALENCIA ES SEMEJANTE EN HOMBRES Y MUJERES, AUNQUE
MAS ELEVADA EN HOMBRES MAYORES DE 60 AOS

EXISTE CONSIDERABLE VARIABILIDAD GEOGRAFICA ASI COMO POR
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES

EN EU. LA PREVALENCIA ES DE 13% EN AFROESTADOUNIDENES,
10.2% EN HISPANOESTADOUNIDENSES, 15.5% EN NATIVOS (indios y
esquimales) Y 7.8% EN BLANCOS NO HISPANOS.
DIABETES MELLITUS
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

MEXICO PRESENTA UNA ELEVADA PREVALENCIA DE DM TIPO 2

EN MAYORES DE 20 AOS FLUCTUA ENTRE 8 Y 10%

LOS PACIENTES CON DM TIENEN HOSPITALIZACIONES MAS
PROLONGADAS Y ES LA SEGUNDA CAUSA DE MORTALIDAD EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS

ES RESPONSABLE POR LO MENOS EN 40% DE LOS CASOS DE I.R.C.

EN EL AO 2005 EL COSTO TOTAL DE LA ATENCION DE PACIENTES
DIABETICOS SE CALCULO EN 317 MILLONES DE DOLARES
CLASIFICACION ETIOLOGICA
DE LA DIABETES MELLITUS
I. DIABETES TIPO 1 (destruccin de las clulas beta, que habitualmente provoca
dficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopatica

II. DIABETES TIPO 2 (vara entre resistencia a la insulina predominante con dficit
relativo de insulina y defecto secretor de insulina con resistencia a la insulina)

III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS
A. Defectos genticos de la funcin de las clulas beta
B. Defectos genticos en la accin de la insulina
C. Enfermedades de pncreas exocrino
D. Endocrinopatas
E. Inducida por frmacos o compuestos qumicos
F. Infecciones
G. Formas poco comunes mediadas por mecanismos inmunitarios
H. Otros sndromes genticos que a veces se asocian a DM

IV. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

DIABETES MELLITUS TIPO 1
PATOGENIA
ES EL RESULTADO DE LOS EFECTOS SINERGICOS DE
FACTORES GENETICOS, AMBIENTALES E INMUNITARIOS

LOS INDIVIDUOS CON PREDISPOSIICION GENETICA
TIENEN UNA MASA NORMAL DE CELULAS BETA EN EL
NACIMIENTO

LA PIERDEN POR REACCION INMUNITARIA (ESTIMULOS
INFECCIOSOS O AMBIENTALES)

DECLINA LA MASA CELULAR Y SE DISMINUYE LA
SECRECION DE INSULINA

LAS CARACTERISTICAS SE HACEN EVIDENTES AL PERDER
EL 80% DE LAS CELULAS BETA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
PATOGENIA
LAS NECESIDADES DE INSULINA AUMENTAN EN
LAS INFECCIONES O PUBERTAD

DESPUES DE LA APARICION DE LA DM, EXISTE
UNA FASE DE LUNA DE MIEL, DURANTE LA
CUAL EL CONTROL DE LA GLUCOSA ES CON
DOSIS BAJAS DE INSULINA O SIN ESTA

AL DESTRUIRSE LAS CELULAS, EL SUJETO SUFRE
DEFICIT COMPLETO DE INSULINA Y REQUIERE
FORZOSAMENTE ESTA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
CONSIDERACIONES GENETICAS
EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION
A LA DM TIPO 1 SE LOCALIZA EN LA
REGION HLA DEL CROMOSOMA 6

LA MAYORIA DE LOS DIABETICOS DE TIPO
1 TIENEN EL HAPLOTIPO HLA DR3, EL HLA
DR4 O AMBOS

ESTAN PRESENTES EN EL 40% DE LOS
NIOS CON DM TIPO 1 A Y SOLO EN EL
2% DE LA POBLACION NORMAL
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FACTORES AUTOINMUNITARIOS
LAS CELULAS SON INFILTRADAS POR LINFOCITOS
(proceso denominado insulitis)

LAS CELULAS SE DESTRUYEN, EL PROCESO REMITE,
QUEDANDO LOS ISLOTES ATROFICOS Y DESAPARECEN
LOS INMUNOMARCADORES

LOS FENOMENOS PRESENTES SON: FORMACION DE
AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULAS DE LOS ISLOTES,
LINFOCITOS ACTIVADOS EN LOS ISLOTES,
PROLIFERACION DE LINFOCITOS T Y LIBERACION DE
CITOCINAS
DIABETES MELLITUS TIPO 1
INMUNOMARCADORES
ESTOS SON LOS AUTOANTICUERPOS CONTRA
LAS CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)

SIRVEN COMO MARCADOR DEL PROCESO
INMUNITARIO DE LA DM TIPO 1 A

SU MEDICION ES UTIL PARA CLASIFICAR EL
TIPO DE DM COMO 1 A E IDENTIFICAR
INDIVIDUOS CON RIESGO

ESTAN PRESENTES EN EL 75% DE LOS CASOS
Y EN UNA MUNORIA DE DM TIPO 2 (5-10%)
DIABETES MELLITUS TIPO 2
CONSIDERACIONES GENETICAS
LA DM TIPO 2 TIENE FUERTE COMPONENTE GENETICO

ES UNA ENFERMEDAD POLIGENICA Y MULTIFACTORIAL

CONTRIBUYEN A ELLO LOS FACTORES AMBIENTALES,
NUTRICION Y ACTIVIDAD FISICA

LA CONCORDANCIA EN GEMELOS IDENTICOS SE SITUA
ENTRE 70-90%

LOS INDIVIDUOS CON UN PROGENITOR CON DM TIENEN
MAS RIESGO DE DIABETES

SI AMBOS PROGENITORES TIEN DM TIPO 2 EL RIESGO EN
LA DECENDESCIA PUEDE ALCANZAR EL 40%
DIABETES MELLITUS TIPO 2
FISIOPATOLOGIA
LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE CARACTERIZA POR:

- TRASTORNO DE LA SECRECION DE INSULINA

- RESISTENCIA PERIFERICA A ESTA

- PRODUCCION HEPATICA EXCESIVA DE GLUCOSA

EL EJEMPLO CLASICO DE ELLO ES LA OBESIDAD:
- LOS ADIPOCITOS MODULAN LA SECRECION DE INSULINA, LA ACCION
DE LA MISMA Y EL PESO CORPORAL
- AL AVANZAR LA RESISTENCIA Y EXISTIR HIPERINSULINEMIA LOS
ISLOTES SE TORNAN INCAPACES
- CUANDO DECLINA LA SECRECION DE INSULINA, AUMENTA LA
PRODUCCION HAPTICA DE GLUCOSA Y APARECE DM

DIABETES MELLITUS TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
INICIALMENTE LA RESISTENCIA ES RELATIVA

SE ALTERA LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS
SENSIBLES A INSULINA Y AUMENTA LA PRODUCCION
HEPATICA DE GLUCOSA

EL FACTOR PREDOMINANTE SON LOS DEFECTOS
POSTERIORES AL RECEPTOR

OTRA TEORIA SON LAS CONCENTRACIONES ELEVADAS DE
ACIDOS GRASOS LIBRES (OBSTACULIZAN EL EMPLEO DE
GLUCOSA, PROMUEVEN FORMACION DE GLUCOSA POR EL
HIGADO Y TRASTORNAN LA FUNCION BETA)
DIABETES MELLITUS TIPO 2
TRASTORNO DE LA SECRECION DE
INSULINA
LA SECRECION DE INSULINA AUMENTA INICIALMENTE EN
RESPUESTA A LA INSULINORESISTENCIA

EN UN INICIO ES LEVE Y AFECTA LA SECRECION
ESTIMULADA POR LA GLUCOSA

FINALMENTE, EL DEFECTO DE LA SECRECION DE INSULINA
AVANZA A UN ESTADO DE SECRECION DE INSULINA
VISIBLEMENTE INADECUADA

TAMBIEN SE PIERDE LA CAPACIDAD DE SUPRIMIR LA
GLUCONEOGENESIS, SE PRODUCE HIPERGLUCEMIA Y
DISMIUYE EL ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA EN EL
HIGADO POSTPRANDIAL
SINDROMES DE
RESISTENCIA A LA INSULINA
LA RESISTENCIA A LA INSULINA CARACTERIZA A UN GRUPO DE TRASTORNOS, EN QUE
LA HIPERGLUCEMIA REPRESENTA UNA CARACTERISTICA QUE SE DIAGNOTICA CON
MAS FACILIDAD

SINDROME METABOLICO, SINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME X
SE HAN EMPLEADO COMO SINONIMOS

SE CARACTERIZA POR RESISTENCIA A LA INSULINA, HIPERTENSION, DISLIPIDEMIA
(concentracin baja de lipoprotenas de alta densidad y aumento de triglicridos),
OBESIDAD CENTRAL O VISCERAL, DIABETES TIPO 2 O TRASTORNO EN AYUNO EN LA
GLUCOSA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ACELERADA

EN ESTADOS UNIDOS SE CONSIDERA QUE LO PRESENTAN 20% DE LOS ADULTOS

OTROS DATOS CLINICOS INCLUYEN: ACANTOSIS NIGRICANS Y SIGNOS DE
HIPERANDROGENISMO (HIRSUTISMO, ACNE Y OLIGOMENORREA)

SE HAN DESCRITO 2 SINDRIOMES: 1) TIPO A QUE AFECTA A MUJERES JOVENES Y SE
CARACTERIZA POR HIPERINSULINEMIA, OBESIDAD Y HERANDROGENISMO; 2) TIPO B
EN MUJERES DE MEDIANA EDAD, HIPERINSULINEMIA, DATOS DE
HIPERANDROGENISMO Y TRASTORNOS AUTOINMUNUITARIOS (auto anticuerpos
contra receptor de insulina)
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
DIABETES AL MOMENTO DEL
DIAGNOSTICO
POLIURIA Y SED
DEBILIDAD O FATIGA
POLIFAGIA CON PERDIDA DE PESO
VISION BORROSA RECURRENTE
VULVOVAGINITIS O PRURITO
NEUROPATIA PERIFERICA
ENURESIS NOCTURNA
A MENUDO ASINTOMATICO
FACTORES DE RIESGO DE
DIABETES MELLITUS DE TIPO 2
ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES (progenitor o hermano)

OBESIDAD (IMC +25 Kg./m2)

INACTIVIDAD FISICA HABITUAL

RAZA O ETNICIDAD

TRASTORNOS DE LA GLUCOSA PREVIAMENTE IDENTIFICADOS

ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS GESTACIONAL O NACIMIENTO DE UN NIO
QUE PESA + 4 Kg.

CONCENTRACION DE COLESTEROL DE HDL 35 MG/100ml, CONCENTRACION DE
TRIGLICERIDOS + 250 MG/100 ml O AMBAS

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO O ACANTOSIS NIGRICANS

ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD VASCULAR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DE LA DIABETES MELLITUS
SINTOMAS DE DIABETES MAS
CONCENTRACION DE GLUCOSA SANGUINEA AL
AZAR +11.1 mmo/L (200 MG/100 ml) o bien

GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS +7.0
mmo/L (126 MG/100 ml) o bien

GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2 HORAS +11.1
mmol/L (200 MG/100 ml) DURANTE UNA
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

DIABETES MELLITUS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

MEDICION DE GLUCOSA EN PLASMA O SANGRE EN AYUNO Y
DESPUES DE ADMINISTRACION DE GLUCOSA

PRUEBAS DE GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS EN ORINA

DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

MEDICION DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL SERICOS
(INCLUYENDO HDL)

OTRAS EN CASOS ESPECIALES: FRUCTOSAMINA, INSULINA Y
PEPTIDO C
DIABETES MELLITUS
EXAMEN GENERAL DE ORINA

LA GLUCOSA EN ORINA REFLEJA LA GLUCOSA AL MOMENTO DE LA
FORMACION DE ORINA

SE HA SUSTITUIDO POR LA VIGILANCIA DEL PROPIO PACIENTE

ACTUALMENTE SE EMPLEAN TIRAS REACTIVAS

SON SENSIBLES A CONCENTRACIONES TAN BAJAS COMO 0.1% (100
MG/DL)

PUEDE DEMOSTRARSE GLUCOSURIA POR GLUCOSA EN INDIVIDUOS NO
DIABETICOS

PUEDE MEDIRSE GLUCOSURIA EN NO DIABETICOS POR AZUCARES
DIFERENTES A GLUCOSA
DIABETES MELLITUS
CETONURIA

EN AUSENCIA DE INSULINA SE FORMAN Y
EXCRETAN EN ORINA 3 CUERPOS CETONICOS:
ACIDO -HIDROXIBUTIRICO, ACIDO
ACETOACETICO Y ACETONA

OTROS TRASTORNOS QUE PUEDEN CAUSAR
CETONURIA SON: INANICIN, DIETAS CON ALTO
CONTENIDO EN GRASAS, CETOACIDOSIS
ALCOHOLICA, FIEBRE Y PATOLOGIA QUE
INCREMENTE NECESIDADES METABOLICAS
DIABETES MELLITUS
PROTEINURIA

ES LA PRIMERA SEAL DE COMPLICACIONES RENALES

SI SE DETECTA DEBE EFECTUARSE DETERMINACION DE ORINA DE 24
HORAS PARA CUANTIFICARSE

EN INDIVIDUOS SANOS PUEDEN EXCRETARSE -30 MG DE PROTEINAS
POR DIA

LA ALBUMINA PUEDE DETECTARSE EN MICROGRAMOS POR
RADIOINMUNOANALISIS (ms sensible que la tira reactiva)

LAS CIFRAS DE 30 A 300 MG/L INDICAN MICROALBUMINURIA ANORMAL

ES UN INDICADOR PRONOSTICO TEMPRANO DE DESARROLLO DE
NEFROPATIA DIABETICA
DIABETES MELLITUS
PRUEBAS DE GLUCOSA SANGUINEA

EL RANGO DE GLUCOSA PLASMATICA O SERICA EN AYUNO
ES DE 70 A 110 MG

LAS MUESTRAS DE SANGRE VENOSA O SUERO SON
INDEPENDIENTES DEL HEMATOCRITO

LAS MUESTRAS DEBEN RECOLECTARSE EN TUBOS QUE
CONTENGAN FLUORURO DE SODIO PARA EVITAR LA
GLUCOLISIS

PUEDEN EMPLEARSE MUESTRAS DE SANGRE CAPILAR
COMO SISTEMA DE AUTOVIGILANCIA, TENIENDO EN
CUENTA EL CONTROL DE CALIDAD DEL MISMO
DIABETES MELLITUS

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

ES PRODUCIDA POR REACCION ENTRE GLUCOSA Y EL EXTREMO
AMINOTERMINAL DE LOS AMINOACIDOS DE AMBAS CADENAS DE LA
CADENA DE HEMOGLOBINA

LA PRINCIPAL FORMA ES LA HEMOGLOBINA A1c

SE ELEVA DE MANERA ANORMAL EN DIABETICOS CON HIPERGLUCEMIA
CRONICA

SE RELACIONA CON LA VIDA DE LOS ERITROCITOS, O SEA, REFLEJA EL
ESTADO DE LA GLUCEMIA EN LAS ULTIMAS 8 A 12 SEMANAS

ES UN METODO PARA VALORAR CONTROL CRONICO DE LA DIABETES

CIFRAS ALTERADAS SON CAUSADAS POR: ERROR EN TECNICA DE
LABORATORIO, PRESENCIA DE HEMOGLOBINAS ANORMALES
(CARBALAMIDA Y F), HOMOGLOBINOPATIAS (C, D, S)
DIABETES MELLITUS
FRUCTOSAMINA SERICA

SE FORMA MEDIANTE GLUCOSILACION NO ENZIMATICA DE LAS
PROTEINAS DEL SUERO (predominantemente albmina)

EN BASE A A VIDA MEDIA DE LA ALBUMINA REFLEJA EL ESTADO
DE CONTROL GLUCEMICO DURANTE SOLO LAS 2 SEMANAS
PRECEDENTES

LAS REDUCCIONES DE LA ALBUMINA EN SUERO DISMINUYEN
EL VALOR SERICO (enfermedad heptico o sndrome nefrtico)

LOS VALORES NORMALES SON DE 1.5 A 2.4 mmol/L CON NIVEL
SERICO DE ALBUMINA DE 5 GR/Dl.
DIABETES MELLITUS
LIPOPROTEINAS

LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTEINAS CIRCULANTES
DEPENDEN DE CONCENTRACIONES Y ACCION NORMAL DE LA
INSULINA

EL CONTROL DEFICIENTE DE HIPERGLUCEMIA SE RELACIONA
CON ELEVACION DE COLESTEROL LDL, TRIGLICERIDOS SERICOS
Y POCO O NINGUN CAMBIO EN COLESTEROL HDL

AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA LAS CONCENTRACIONES DE
LIPOPROTEINAS TIENDEN A LA NORMALIDAD

EN LA DM TIPO 2 EXISTE EEVACION DE TRIGLICERIDOS,
CONCENTRACION DE HDL BAJA Y EFECTO EN LAS LDL
(cantidades supranormales de colesterol libre)
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES

1) ELIMINAR LOS SINTOMAS RELACIONADOS CON
LA HIPERGLUCEMIA

2) REDUCIR O ELIMINAR LAS COMPLICACIONES DE
MICROANGIOPATIA O MACROANGIOPATIA A
LARGO PLAZO

3) PERMITIR UN MODO DE VIDA TAN NORMAL
COMO SEA POSIBLE
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
OBJETIVOS A LOGRAR

IDENTIFICAR UNA META
CONTROL GLUCEMICO

EDUACCION Y FARMACOS PARA
LOGRAR ESTE NIVEL

VIGILAR Y TRATARLAS
COMPLICACIONES
DIABETES MELLITUS
EDUCACION

OFRECER EDUCACION SOBRE NUTRICION, EJERCICIO,
PATOLOGIAS AGREGADAS Y MEDICACION

RESPONSABILIDAD DE AUTOCUIDADO

MANTENER UN PROCESO CONTINUO

HINCAPIE EN: AUTOVIGILANCIA DE LA GLUCOSA,
VIGILANCIA DE CETONAS URINARIAS, ADMINISTRACION DE
MEDICAMENTOS, ENFERMEDADES CONCURRENTES,
HIPOGLUCEMIA, CUIDADOS DE PIEL Y PIES, EJERCICIO Y
FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
NUTRICION

LA TERAPIA NUTRICIONAL DEBE ADAPTARSE A CADA PACIENTE

EN LA DM TIPO 1 EL APORTE CALORICO DEBE SER ACORDE EN TIEMPO
Y CANTIDAD CON LA DOSIFICACION DE INSULINA

DEBE PERMITIR EL EJERCICIO Y REDUCIR EL AUMENTO DE PESO

EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE DEBE EVALUAR LOS FACTORES
DE RIESGO Y ALTERACIONES ASOCIADAS

SE BUSCARA MANTENER PESO IDEAL (reduccin de caloras,
decremento en el consumo de grasas, aumento de actividad fsica y
descenso de hiperlipidemias e hipertensin)
DIABETES MELLITUS
NUTRICION
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Protenas para proporcionar casi 15 a 20% de Kcal./da
Grasas saturadas para proporcionar 10% de Kcal./da
Grasas poliinsaturadas para proporcionar casi 10% de las
Kcal.
60 A 70% de las caloras repartidas entre carbohidratos y
grasas monoinsaturadas, con base a las necesidades medicas
y tolerancia
Es aceptable emplear endulzantes calricos, incluso sacarosa
Fibra (25 a 35 g/da ) y sodio (-3000 mg/ da)
Ingestin de colesterol -300 mg/da
Precaucin con el consumo de alcohol
DIABETES MELLITUS
EJERCICIO
TIENE MULTIPLES BENEFICIOS: descenso del riesgo cardiovascular, decremento de
la presin arterial, conservacin de masa muscular, reduccin de grasa corporal y
prdida de peso

DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMATICA (durante el ejercicio y despus de el) Y
AUMENTA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA

DEBE EVALUARSE CADA PACIENTE EN PARTICULAR

CONTROL DE GLUCOSA ANTES, DURANTE Y DESPUES DEL EJERCICIO

RETRASASR EL EJERCICIO CON GLUCEMIA DE +250 MG, Y MENOS DE 100 MG O SI
EXISTEN CUERPOS CETONICOS

VIGILAR GLUCOSA DURANTE EL EJERCICIO Y EVITAR HIPOGLUCEMIA

INYECTARSE INSULINA EN ZONAS QUE NO REALICEN EJERCICIO Y EVITAR
HIPOGLUCEMIA

APRENDER A CONOCER LA RESPUESTA INDIVIDUAL A LOS DIFERENTES TIPOS DE
EJERCICIO

TOMAR EN CONSIDERACION PATOLOGIAS AGREGADAS
DIABETES MELLITUS
FIJACION DE OBJETIVOS DE CONTROL
GLUCEMICO

LA NORMOGLUCEMIA O UNA GLUCEMIA CASI NORMAL ES LA
CIFRA OBJETIVO

MEJORAR EL CONTROL GLUCEMICO DISMINUIRA EL RIESGO
DE COMPLICACIONES

TENER EN CUENTA LA EDAD DEL PACIENTE, CAPACIDAD DE
COMPRENSION, PRACTICA DE TRATAMIENTO, PRESENCIA
DE ENFERMEDAD O TRATAMIENTOS QUE ALTEREN LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO, MODO DE VIDA, OCUPACION
Y APOYO FAMILIAR
DIABETES MELLITUS
INDICE

GLUCOSA PLASMATICA
PREPRANDIAL

GLUCOSA PLASMATICA
POSPRANDIAL MAXIMA


HEMOGLOBINA A1c
OBJETIVO

90 130 MG/100 ML


- 180 MG /100 ML


- 7 %
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
INSULINA

ESTA INDICADA PARA PACIENTES DIABETICOS TIPO 1 Y TIPO 2 CON INSULINOPENIA,
EN QUIENES LA HIPERGLUCEMIA NO RESPONDE A TERAPEUTICA DIETETICA O
COMBINADA CON HIPOGLUCEMIANTES ORALES

SUS PREPARACIONES COMERCIALES DIFIEREN RESPECTO A LA ESPECIE ANIMAL DE LA
CUAL SE OBTIENEN, SU PUREZA, SOLUBILIDAD Y DEL TIEMPO DE INICIO Y DURACION
DE SU ACCION BIOLOGICA

LA INSULINA HUMANA SE PRODUCE POR TECNICAS DEL DNA RECOMBINANTE

LA INSULINA PURIFICADA SE DEFINE COMO LA QUE PRESENTA UN GRADO DE PUREZA
EN EL CUAL LA CONTAMINACION POR LA PROINSULINA ES MENOR DE 10 ppm
(EXTRAIDA DE PANCREAS ANIMAL O PRODUCIDA A PARTIR DE PROINSULINA
BIOSINTETICA)

EN ESTAS SU REFRIGERACION ES RECOMENDABLE, AUNQUE PUEDEN USARSE
PROTEGIENDOLA DEL CALOR O FRIOS EXTREMOS

SU CONCENTRACION COMERCIAL ES 100 UNIDADES/ ML (U100) EN FRASCOS DE 10 ML
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
TIPOS DISPONIBLES DE INSULINA

SE ENCUENTRAN DISPONIBLES 4 TIPOS PRINCIPALES DE INSULINA:

A) ACCION ULTRALENTA
(inicio muy rpido y duracin breve)

ACCION CORTA CON INICIO RAPIDO

ACCION INTERMEDIA

ACCION LARGA CON INICIO LENTO
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
INSULINAS DE ACCION ULTRACORTA

REPRESENTADAS POR LA INSULINA LISPRO Y ASPART

SE ABSORVEN CON MUCHA RAPIDEZ

SU INICIO DE ACCION ES DE 5 A 15 MINUTOS

ALCANZAN VALORES MAXIMOS EN SUERO EN UNA HORA

DURACION MAXIMA DE 3 A 4 HORAS

SU MOMENTO OPTIMO DE APLICACIN CORRESPONDE A
20 Y 60 MINUTOS ANTES DE LA COMIDA
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
INSULINAS DE ACCION CORTA

REPRESENTADA POR LA INSULINA REGULAR

SU EFECTO APARECE 15 A 30 MINUTOS DESPUES DE
INYECCION SUBCUTANEA Y DURA DE 5 A 7 HORAS
DESPUES DE SU ADMINISTRACION

SU ACCION MAXIMA ES DE 1 A 3 HORAS

PRACTICAMENTE UTIL EN EL TRATAMIENTO DE LA
CETOACIDOSIS DIABETICA Y TRATAMIENTO
PERIOPERATORIO, ASI COMO URGENCIAS
HIPERGLUCEMICAS
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA

CONSTITUIDAS POR LA INSULINA LENTA Y NPH

LA LENTA CONSISTE EN UNA MEZCLA 30% DE INSULINA SEMILENTA CON 70% DE
INSULINA ULTRALENTA

SU INICIO DE ACCION ES DE 2 A 4 HORAS CON DURACION DE 18 A 24 HORAS

SU ACCION MAXIMA ES DE 8 A 10 HORAS

LA MAYORIA DE PACIENTES REQUIERE 2 APLICACIONES AL DIA

LA NPH (protamina neutra de Hagedorm o isofnica) TIENE ACCION INTERMEDIA

EL INICIO Y DURACION DE LA ACCION SON COMPARABLES A LA LENTA

SE ACOSTUMBRA MEZCLARLA CON INSULINA REGULAR Y ADMINISTRARSE 2 VECES
AL DIA

PUEDE FORMAR GRUMOS EN SU CONTENIDO AL CONGELAMIENTO CON PERDIDA DE
SU BIOACTIVIDAD
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
INSULINAS DE ACCION PROLONGADA

REPRESENTADAS POR LA INSULINA ULTRALENTA Y LA INSULINA GLARGINA

LA INSULINA ULTRALENTA ES UN INSULINA CRISTALINA

SE RECOMIENDA QUE LA DOSIS DIARIA SE DIVIDA EN 2 DOSIS IGUALES
ADMINISTRADAS CON INTERVALOS DE 12 HORAS (SU DURACION ES DE 25 A 36
HORAS)

A MENUDO SE EMPLEA PARA PROPORCIONAR COBERTURA BASAL MIENTRAS SE
USAN INSULINAS DE ACCION CORTA PARA CUBRIR LOS AUMENTOS DE GLUCOSA
ASOCIADOS CON LAS COMIDAS

LA INSULINA GLARDINA ES UNA INSULINA QUE FORMA MICROPRECIPITADOS QUE
LIBERAN LENTAMENTE LA INSULINA A LA CIRCULACION

DURA 24 HORAS SIN PICOS PRONUNCIADOS Y SE APLICA UNA VEZ AL DIA

NO SE PUEDE MEZCLRAR CON OTRAS INSULINAS DEBIDO A SU PH

SE HA OBSERVADO MENOS HIPOGLUCEMIA CON ESTA INSULINA COMPARADA CON
OTRAS
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
MEZCLAS DE INSULINA

SURGE DE LA NECESIDAD DE ALCANZAR CONCENTRACIONES TERAPEUTICAS
ADECUADAS Y COMPLEMENTOS PREPRANDIALES DE INSULINA REGULAR O LISPRO

PUEDEN MEZCLARSE EN LA MISMA JERINGA E INYECTARSE DE MANERA
SUBCUTANEA EN DOSIS FRACCIONADAS ANTES Y DESPUES DEL DESAYUNO

NO DEBEN REALIZARSE INTENTOS PARA MEZCLAR LAS INSULINAS EN UNA JERINGA

DE PREFERENCIA ADMINISTRAR INMEDIATAMENTE DESPUES DE CARGAR LA
JERINGA

SE DISPONE COMERCIALMENTE DE INSULINAS PREMEZCLADAS ESTABLES COMO
CONVENIENCIA PARA EL PACIENTE

LA INSULINA LISPRO Y NPH SON INESTABLES

LA MEZCLA DE INSULINA LISPRO E INSULINA INTERMEDIA CON PROTAMINA SE
LLAMA NPL. OTRAS COMBINACIONES SON NPH Y REGULAR Y INSULINA ASPARTALO
PROTAMICA CON INSULINA ASPARTALO
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON INSULINA
METODOS DE ADMINISTRACION

SE UTILIZAN JERINGAS DE 1, 0.5 Y 0.3 ML

AGUJAS: CORTA (8 MM) Y LARGA 12 (12.7 MM)

SE ADMINISTRA EN ABDOMEN, MUSLOS, PARTE SUPERIOR DE
LOS BRAZOS, FLANCOS Y PARTE SUPERIOR DE LAS NALGAS

SE DEBEN ROTAR LOS SITIOS DE ADMINISTRACION

LAS PLUMAS DE INSULINA ELIMINAN LA NECESIDAD DE
TRANSPORTAR FRASCOS DE INSULINA Y JERINGAS

BOMBA DE INSULINA: PERMITE ESTABLECER UN PERFIL BASAL
ASJUSTADO A LAS NECESIDADES DEL PACIENTE (PERMITE
COMER SIN PREOCUPARSE DEL HORARIO)
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
FARMACOS ORALES

SE DIVIDEN EN 3 CATEGORIAS:

A) FARMACOS QUE BASICAMENTE ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA

- SULFONILUREAS
- ANALOGOS DE MEGLITINIDA
- DERIVADOS DE LA D-FENIALANINA

B) FARMACOS QUE ALTERAN LA ACCION DE LA INSULINA

- BIGUANIDAS
- TIAZOLIDINADIONAS

C) FARMACOS QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE LA ABSORCION DE GLUCOSA

- INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
ORALES
SECRETAGOGOS DE INSULINA

ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA A TRAVES DE SU
INTERACCION CON LOS CANALES DE LA CELULA BETA

SON MAS EFECTIVOS EN LOS DIABETICOS DE TIPO 2 DE COMIENZO
RECIENTE (PRODUCCION ENDOGENA RESIDUAL DE INSULINA Y
OBESIDAD)

LAS DE PRIMERA GENERACION TIENEN POTENCIA SIMILAR A LAS DE
SEGUNDA GENERACION PERO VIDA MEDIA MAS PROLONGADA, MAYOR
INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA E INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
FRECUENTES

REDUCEN GLUCOSA EN AYUNAS COMO POSTPRANDIAL

SE INICIA A DOSIS BAJAS CON AUMENTO CADA UNA A 2 SEMANAS

DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
ORALES
SECRETAGOGOS DE INSULINA

SE DEBEN INGERIR ANTES DE COMIDAS CON INGESTA
DEPENDIENDO DE SU VIDA MEDIA

POTENCIALMENTE PUEDEN PROVOCAR HIPOGLUCEMIA
PROFUNDA Y PERSISTENTE

DEBE EVITARSE RETRASO EN LAS COMIDAS, INGESTION DE
ALCOHOL O USO EN INSUFICIENCIA RENAL

PUEDEN PROVOCAR INCREMENTO DE PESO

TIENEN INTERACCION IMPORTANTE CON ALCOHOL,
WARFARINA, ASPIRINA, KETOCONAZOL, INHIBIDORES DE LA
ALFA-GLUCOSIDASA Y FLUCONAZOL
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
BIGUANIDAS

LA METFORMINA ES LA SAL REPRESENTATIVA

REDUCE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA Y
MEJORA LA UTILIZACION PERIFERICA DE LA MISMA

DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMATICA Y LA INSULINA EN
AYUNAS, MEJORA EL PERFIL LIPIDICO Y PROMUEVE
DISCRETA PERDIDA DE PESO

LA DOSIS SE DEBE INCREMENTAR CADA 2 A 3 SEMANAS

SU PRINCIPAL EFECTO TOXICO ES LA ACIDOSIS
METABOLICA
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
BIGUANIDAS

NO DEBE EMPLEARSE EN INSUFICIENCIA RENAL,
CUALQUIER FORMA DE ACIDOSIS, INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA, HEPATOPATIA O HIPOXIA GRAVE

DEBE SUSPENDERSE EN PACIENTES GRAVEMENTE
ENFERMOS, EN QUIENES NO TOLERAN VIA ORAL Y/O
RECIBEN MATERIAL DE CONTRASTE RADIOGRAFICO

TIENE EFECTOS SECUNDARIOS DIGESTIVOS: DIARREA,
ANOREXIA, NAUSEA, SABOR METALICO
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
TIAZOLIDINADIONAS

REDUCEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

INCREMENTAN LA CAPTACION Y EL ALMACENAMIENTO DE
ACIDOS GRASOS (DISMINUYEN TRIGLICERIDOS)

DISMINUYE CONCENTRACION DE INSULINA CIRCULANTE
(REDUCCION DE RESISTENCIA A LA INSULINA)

LA ROSIGLITAZONA Y LA PIOGLITAZONA PARECEN TENER
EFICACIA SIMILAR

DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
TIAZOLIDINADIONAS

SE RECOMIENDA EFECTUAR PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
(antes del inicio e intervalos regulares)

ELEVAN LOS VALORES DE LDL Y HDL Y DISMINUYEN
TRIGLICERIDOS EN 10 A 15 %

PUEDE ACOMPAARSE DE AUMENTO DE PESO (1 a 2 KG)

CONTRAINDICADA EN INSUFICIENCIA HEPATICA O
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PUEDE INDUCIR OVULACION EN MUJERES PREMENOPAUSICAS
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA

REPRESENTADOS POR LA ACARBOSA Y MIGLITOL

REDUCEN LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL
RETRASANDO LA ABSORCION DE GLUCOSA

NO AFECTA UTILIZACION DE GLUCOSA NI SECRECION DE
INSULINA

SE INICIA CON DOSIS BAJA CON LA COMIDA
AUMENTANDOLO A LO LARGO DE SEMANAS O MESES
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON FARMACOS
INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA

SUS PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS SON DIARREA,
FLATULENCIA, DISTENCION ABDOMINAL

PUEDEN AUMENTAR NIVELES DE SULFONILUREA

SE DEBE EVITAR EL TRATAMIENTO SIMULTANEO CON
RESINAS FIJADORAS DE ACIDOS BILIARES Y ANTIACIDOS

NO DEBE USARSE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL, GASTROPARESIA O
CREATININA SUPERIOR A 2 MG
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO COMBINADO CON ANTIDIABETICOS

SON UTILES EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

SU DOSIFICACION ES LA MISMA QUE CUANDO SE EMPLEAN POR
SEPARADO

SU EFECTO PUEDE SER ADITIVO (grupos diferentes)

SI NO SE LOGRA ADECUADAMENTE SE PUEDE AADIR EN PASOS
INSULINA O UN TERCER FARMACO

LA INSULINA PUEDE EMPLEARSE CON CUALQUIER
ANTIDIABETICO ORAL
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO COMBINADO CON
ANTIDIABETICOS

SE PUEDEN REALIZAR INCREMENTOS DE INSULINA DEL 10 %
CADA 2 A 3 DIAS

LAS PAUTAS SON:

-UN SECRETAGOGO CON METFORMINA O
TIAZOLIDINADIONA
-SULFONILUREA CON UN INHIBIDOR DE LA GLUCOSIDASA
ALFA
-INSULINA CON METFORMINA O UNA TIAZOLIDINADIONA
DIABETES MELLITUS
ELECCION DE HIPOGLUCEMIANTES

SE DEFINE EN BASE AL VALOR DE LA HIPERGLUCEMIA

INICIALMENTE DEBE UTILIZARSE LA TERAPIA NUTRICIONAL Y
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA

CON HIPERGLUCEMIA LEVE A MODERADA (200 A 250 MG/100
ML) INICIAR CON UN SOLO HIPOGLUCEMIANTE

EN CIFRAS MAYORES VALORAR UN CRITERIO ESCALONADO

SECRETAGOGOS, BIGUANIDAS, INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA ALFA, TIAZOLIDINADIONAS E INSULINA ESTAN
APROBADOS COMO MONOTERAPIA
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
CONCLUSIONES

1) SECRETAGOGOS, BIGUANIDAS Y TIAZOLIDINADIONAS
MEJORAN EL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN UN GRADO SIMILAR

2) NO SE HA DEMOSTRADO QUE UN GRUPO DE FARMACOS
CONCRETOS TENGA VENTAJAS Y CUALQUIER TRATAMIENTO QUE
MEJORE EL CONTROL DE LA GLUCOSA ES BENEFICIOSO

3) LOS SECRETAGOGOS Y LOS INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDAS
ALFA COMIENZAN SU ACCION HIPOGLUCEMIANTE DE
INMEDIATO, MIENTRAS QUE LAS BIGUANIDAS Y
TIAZOLIDINADIONAAS SE RETRASAN VARIAS SEMANAS O
MESES
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO CON
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
CONCLUSIONES

4) NO TODOS LOS FARMACOS SON EFICACES EN LOS PACIENTES
CON DIABETES TIPO 2 (fracaso primario)

5) BIGUANIDAS, INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA Y
TIAZOLIDINADIONAS NO PROVOCAN HIPOGLUCEMIA
DIRECTAMENTE

6) LA MAYORIA DE LOS PACIENTES TERMINA POR NECESITAR
MAS DE UN GRUPO DE ANTIDIABETICOS

7) NO PERDER DE VISTA LA INDIVIDUALIDAD DEL PACIENTE
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES CRONICAS

LA DM PUEDE AFECTAR MUCHOS SISTEMAS
ORGANICOS Y ESTAS SON RESPONSABLE DE GRAN
PARTE DE LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD

SE DIVIDEN EN: VASCULARES (microangiopata:
retinopata, neuropata y nefropata y
macroangiopata: cardiopata isquemica, enfermedad
vascular perifrica y enfermedad cerebro vascular) Y
NO VASCULARES (gastroparesia, disfuncin sexual,
infecciones y afecciones de la piel)
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES CONICAS

EL RIESGO AUMENTA CON LA DURACION DE LA
HIPERGLUCEMIA

SUELEN HACERSE EVIDENTES EN EL SEGUNDO
DECENIO DE LA HIPERGLUCEMIA

LA REDUCCION DE LA HIPERGLUCEMIA
CRONICA EVITA O REDUCE LA RETINOPATIA,
NEUROPATIA Y NEFROAPTAIA
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES OCULARES
CONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE CEGUERA

ES EL RESULTADO DE LA RETINOPATIA DIABETICA
PROGRESIVA Y DEL EDEMA MACULAR

LA RETINOPATIA SE DIVIDE EN PROLIFERATIVA Y
NO PROLIFERATIVA

LA NO PROLIFERATIVA OCURRE AL FINAL DEL
PRIMER DECENIO DE LA ENFERMEDAD Y SE
CARACTERIZA POR MICROANEURISMAS
VASCULARES, RETINIANOS, MANCHAS
HEMORRAGICAS Y EXUDADOS ALGODONOSOS
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES OCULARES
LA PROLIFERATIVA SE CARACTERIZA POR
NEOVASCULARIZACION EN RESPUESTA A LA HIPOXIA
RETINIANA

PUEDE APARECER EN EL NERVIO OPTICO, MACULA O
AMBOS, PROVOCANDO HEMORRAGIA VITREA, FIBROSIS Y
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

LA ANGIOGRAFIA CON FLUORESCEINA ES UTIL PARA
DETECTAR EL EDEMA MACULAR Y LAS LESIONES
EXISTENTES

SON FACTORES DE PREDICCION DEL DESARROLLO DE
RETINOPATIA LA DURACION DE LA DM Y EL CONTROL DE
LA GLUCEMIA; ASIMISMO EL CONTROL DE LA
HIPERTENSION
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES OCULARES
TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO MAS EFICAZ ES LA
PREVENCION

EL CONTROL GLUCEMICO INTENSIVO
RETRASARA O FRENARA EL AVANCE DE LA
RETINOPATIA

LA FOTOCOAGLACION CON LASER TIENE
MUCHO XITO EN PRESENCIA DE VISION Y ES
EL TRATAMIENTO DE ELECCION
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES RENALES
ES LA PRIMERA CAUSA DE NEFROPATIA TERMINAL (I.R.C.) Y DE
LAS PRIMERAS CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD RELACIONADAS
CON DM

CASI SIEMPRE SE ACOMPAA DE RETINOPATIA

ESTA EN INTIMA RELACION CON LA HIPERGLUCEMIA CRONICA

SE PRODUCE POR INTERACCION DE FACTORES SOLUBLES (factor
de crecimiento, angiotensina II, endotelina); ALTERACIONES
HEMODINAMICAS EN LA MICROCIRCULACION RENAL
(hiperfiltracin glomerular y aumento de la presin capilar
glomerular) Y ALTERACIONES EN EL GLOMERULO (aumento de
matriz, engrosamiento de la membrana, expansin mesangial y
fibrosis)

DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES RENALES
INICIALMENTE EXISTE HIPOPERFUSION GLOMERULAR E HIPERTROFIA
RENAL E INCREMENTO DE LA FILTRACION GLOMERULAR

POSTERIORMENTE ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL,
HIPERTROFIA GLOMERULAR Y AMPLIACION DEL VOLUMEN MESANGIAL

DESPUES DE 5 A 10 AOS SE EXCRETAN PEQUEAS CANTIDADES DE
ALBUMINA EN ORINA

LA OLIGOALBUMINEMIA (microproteinura) ES LA ELIMINACION DE 30 A
300 MG/DIA DE ALBUMINA

ES UN PREDICTOR DE AVANCE DE LA NEFROPATIA

CON LA PROTEINURIA FRANCA EXISTE DISMINUCION DE FILTRACION
GLOMERULAR Y SE INICIA LA NEFROPATIA TERMINAL

LOS PACIENTES CON DM ESTAN PREDISPUESTOS A SITUACIONES DE
NEFROTOXICIDAD
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA
EL TRATAMIENTO OPTIMO ES LA PREVENCION

DEBE IDENTIFICARSE TEMPRANAMENTE LA
MICROALBUMINURIA E INSTITUIRSE MEDIDAS

ES FUNDAMENTAL: NORMALIZACION DE GLUCOSA,
CONTROL ESTRICTO DE HIPERTENSION ARTERIAL,
AMDMINISTRACION DE INHIBIDORES DE ECA O ARB Y EL
TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

TOMAR EN CUENTA QUE EN EL DECLIVE DE LA FUNCION
RENAL PUEDEN DISMINUIR LAS NECESIDADES DE
INSULINA (se degrada en el rin)
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA
TOMAR EN CUENTA QUE LOS MEDICAMENTOS PUEDEN
ACUMULARSE (sulfonilurea y metformina)

EN LOS DIABETICOS SIN PROTEINURIA LA TA DEBE SER
DEBAJO DE 130 80 Y CON MICROALBUMINURIA DEBE
SER ALGO MAS BAJO

LOS INHIBIDORES DE ECA Y LOS ARB REDUCEN EL
AVANCE DE LA NEFROPATIA

SE SUGIERE RESTRICCIN DEL CONSUMO DE
PROTEINAS (0.8 gr./Kg./da)

ESTABLECIDA LA NEFROPATIA SE EFECTUARA
PROCEDIMIENTO DIALITICO
DIABETES MELLITUS
NEUROPATIA DIABETICA
ALREDEDOR DEL 50% DE LOS SUJETOS CON DM DE
LARGA EVOLUCION PRESENTARAN NEUROPATIA
DIABETICA

SE MANIFIESTA EN FORMA DE POLINEUROPATIA,
MONONEUROPATIA, NEUROPATIA VEGETATIVA
(autnoma) O COMBINACION DE ELLAS

TAMBIEN SE CORRELACIONA CON LA DURACION DE LA
DIABETES Y EL CONTROL DE LA GLUCEMIA

SU ASPECTO CLINICO ES SIMILAR AL DE OTRAS
NEUROPATIAS, POR LO QUE SE DEBE DESCARTAR OTRAS
ETIOLOGIAS
DIABETES MELLITUS
POLINEUROPATIA Y
MONONEUROPATIA
LA FORMAS DE AFECTACION MAS FRECUENTE ES LA
POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL

LA CARACTERISTICA ES LA PERDIDA DE
SENSIBILIDAD DISTAL; TAMBIEN OCURREN
HIPERESTESIAS, PARESTESIAS Y DISESTESIAS

LOS SINTOMAS SON SENSACION DE
ADORMECIMIENTO, HORMIGUEO, PINCHAZOS O
ARDOR QUEMANTE (se inicia en los pies y se
extiende en sentido proximal)

EN ALGUNOS PACIENTES SE ASOCIA DOLOR
NEUROPATICO
DIABETES MELLITUS
POLINEUROPATIA Y
MONONEUROPATIA
ESTE PREDOMINA EN EXTREMIDADES INFERIORES, SE PERCIBE
EN REPOSO Y EMPEORA EN LA NOCHE

LA EF REVELA PERDIDA DE SENSIBILIDAD, PERDIDA DEL
REFLEJO DEL TOBILLO Y SENTIDO DE POSICION ANORMAL

EN SU FORMA DE POLIRADICULOPATIA AFECTA EL TERRITORIO
DE DISTRIBUCION DE UNA O MAS RAICES NERVIOSAS

LA MONONEUROPATIA (disfuncin de nervios craneales o
perifricos aislados) ES MENOS FRECUENTE Y SE PRESENTA
COMO DOLOR O DEBILIDAD MOTORA EN EL TERRITORIO DE UN
SOLO NERVIO

LA AFECCION MAS FRECUENTE ES EL III PAR (diplopa). TAMBIEN
SE AFECTAN IV, VI O VII. PUEDE PROVOCARSE
MONONEUROPATIA MULTIPLE
DIABETES MELLITUS
NEUROPATIA VEGETATIVA O
AUTONOMA
LOS SIGNOS DE DISFUNCION VEGETATIVA AFECTAN LOS
SISTEMAS COLINERGICOS, NORADRENERGICOS Y
PEPTIDERGICOS

PUEDE AFECTAR NUMEROSOS APARATOS Y SISTEMAS
(cardiovascular, digestivo, genitourinario, seudo motor y
metablico)

SUS MANIFESTACIONES SON: TAQUICARDIA DE REPOSO E
HIPOTENSION ORTOSTATICA; GASTROPARESIA Y DIFICULTAD
DE VACIAMIENTO DE VEJIGA; HIPERHIDROSIS DE
EXTREMIDADES SUPERIORES Y ANHIDROSIS DE LAS
INFERIORES

SE PUEDEN PRESENTAR TAMBIEN REDUCCION DE LA
LIBERACION DE HORMONAS DE LA CONTRAREGULACION
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA
EL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA NO ES
SATISFACTORIO

LO IDEAL ES MANTENER EL CONTROL DE LA
GLUCEMIA

SE DEBEN EVITAR NEUROTOXINAS (alcohol),
ADMINISTRAR SUPLEMENTOS VITAMINICOS CONTRA
POSIBLES DEFICIENCIAS (B12, B6, FOLATOS) Y DAR
APOYO SINTOMATICO

EN EL CASO DE DOLOR NEUROPATICO SE HAN
EMPLEADO: ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS,
GABAPENTINA, ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS Y OTROS AGENTES (carbamazepina,
fenitona, capscicina, etc.)
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
LA DM ES LA PRIMERA CAUSA DE AMPUTACION NO TRAUMATICA
DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

LAS ULCERAS E INFECCIONES DEL PIE SON TAMBIEN
IMPORTANTE CAUSA DE MORBILIDAD

INTERVIENEN DIVERSOS FACTORES: NEUROPATIA,
BIOMECANICA ANORMAL DEL PIE, ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA Y CICATRIZACION DEFICIENTE DE HERIDAS

ALREDEDOR DEL 15 % DE LOS DIABETICOS PRESENTA UNA
ULCERA EN EL PIE

EXISTEN FACTORES DE RIESGO COMO SON: SEXO MASCULINO,
DIABETES DE MAS DE 10 AOS, NEUROPATIA PERIFERICA,
ESTRUCTURA ANORMAL DEL PIE, ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA, TABAQUISMO, ANTECEDENTES DE ULCERA O
AMPUTACION Y CONTROL DE GLUCEMIA DEFICIENTE

DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
TRATAMIENTO

SE DEBE PREVENIR POR DETECCION DE PACIENTES DE
ALTO RIESGO, EDUCAR AL PACIENTE E INSTALAR MEDIDAS
PARA PREVENIR ULCERACION

EDUCAR AL PACIENTE SOBRE SELECCIN DE CALZADO,
INSPECCION DIARIA DE PIES, HIGIENE DE PIES, EVITAR
AUTO-TRATAMIENTOS Y CONSULTA MEDICA PRECOZ

SE DEBERAN ATENDER Y EVITAR FACTORES DE RIESGO

TOMAR EN CONSIDERACION QUE LA PLANTA DEL PIE ES LA
MAS FRECUENTEMENTE AFECTADA
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
TRATAMIENTO

LAS ULCERAS PUEDEN SER NEUROPATICAS,
CURSAR CON CELULITIS Y/O OSTEOMIELITIS

EL DIAGNOSTICO INICIALMENTE ES CLINICO Y
HAY QUE CONSIDERAR QUE ES DEBIDA A
FLORA MICROBIANA MIXTA

EL MANEJO ES NECESARIAMENTE
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO PROLONGADO
MS MANEJO QUIRURGICO
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO
PASOS A SEGUIR EN LAS HERIDAS DEL PIE DIABETICO:

- DESCARGA-DESBRIDAMIENTO
- DESBRIDAMIENTO
- APOSITO DE HERIDAS
- EMPLEO ADECUADO DE ANTIBIOTICOS
- REVASCULARIZACION
- AMPUTACION LIMITADA

EVITAR ANTISEPTICOS Y ANTIBIOTICOS TOPICOS

INFECCIONES LEVES: CEFALOSPORINAS, CLINDAMICINA,
AMOXACILINA/ACIDO CLAVULONICO Y FLUOROQUINOLONAS

INFECCIONES MAS GRAVES: ANTIBIOTICOS POR VIA
INTRAVENOSA (cobertura contra estafilococo, estreptococo y
gram negativos aerobios y anaerobios)
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE LA DM
TIPO 1

SE PRESENTA EN LA EVOLUCION DE PROCESOS
INFECCIOSOS, TRAUMATISMOS, INFARTO AL
MIOCARDIO Y CIRUGIA EN AMBOS TIPOS DE DIABETES

ES POTENCIALMENTE LETAL ( 5 % en individuos
menores de 40 aos y 20 % en ancianos)

SE HA OBSERVADO COMO UNA DE LAS
COMPLICACIONES GRAVES DEL TRATAMIENTO CON
BOMBA DE INSULINA
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA: PATOGENIA

LA DEFICIENCIA DE INSULINA PRODUCE MOVILIZACION DE
FUENTES DE ENERGIA EN MUSCULO Y DEPOSITOS DE GRASA

SE INCREMENTA EL FLUJO DE AMINOACIDOS PARA SU
CONVERSION DE GLUCOSA Y DE ACIDOS GRASOS A CETONAS

EL GLUCAGON PROMUEVE TAMBIEN EL AUMENTO DE
PRODUCCION DE CETONAS Y GLUCOSA

SE ELEVAN LAS HORMONAS ANTAGONISTAS DE LA INSULINA Y
SE REDUCE LA UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA Y
CETONAS
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA: PATOGENIA

LA GLUCEMIA ALCANZA CIFRAS DE 500 MG/DL O MAS Y LAS
CETONAS PLASMATICAS ALCANZAN CONCENTRACIONES DE 8 A
15 MMOL / L

LA HIPERGLUCEMIA CAUSA DIURESIS OSMOTICA CON
REDUCCION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Y AUMENTA LA
OSMOLARIDAD

LA EXCRECION RENAL DE IONES HIDROGENO AGRAVA LA
ACIDOSIS Y FAVORECE EL ACUMULO DE CETONAS

PUEDE HABER COLAPSO CARDIOVASCULAR CON PRODUCCION
DE ACIDO LACTICO Y AGRAVAR LA ACIDOSIS
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA: CUADRO CLINICO

GENERALMENTE VA PRECEDIDO POR POLIURIA, POLIDIPSIA, FATIGA,
NAUSEA Y VOMITO

SE ASOCIA A ESTUPOR QUE PROGRESA A COMA

EN LA EF HAY DATOS DE ESTUPOR, DESHIDRATACION, RESPIRACION
RAPIDA Y PROFUNDA Y ALIENTO AFRUTADO

PUEDE HABER DOLOR ABDOMINAL (sin causa), HIPOTERMIA,
HIPOTENSION POSTURAL Y TAQUICARDIA

EL LABORATORIO REVELA GLUCOSURIA Y CETONURIA INTENSAS,
HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y PH ARTERIAL BAJO

TAMBIEN SE ENCUENTRA DISMINUCION DE CONCENTRACION DE
BICARBONATO, POTASIO NORMAL O ALTO Y SODIO BAJO
DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
ADMINISTRACION DE LIQUIDOS PARA RESTABLECER VOLUMEN
PLASMATICO (estabilizar TA, restablecer capacidad renal y aminorar
acidosis)

SE ADMINISTRA SOLUCION SALINA ISOTONICA (sol. Salina al 0.9 %)

SE INICIA INSULINA EN BOLOS (0.3 Us x Kg.). POSTERIORMENTE 0.1
Us / Kg. CADA HORA

SI LA GLUCOSA NO DISMINUYE SE REPITE DOSIS DE CARGA

SE DEBE UTILIZAR INSULINA HASTA NORMALIZAR pH ARTERIAL

POSTERIOR A LA CARGA RAPIDA DE AGUA SE ADMINISTRA
SOLUCION SALINA AL 0.45 % ( 300 A 400 ML / hora )
DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
SE DEBERA EVITAR SOBRECARGA HIDRICA (riesgo de edema
cerebral y/o insuficiencia respiratoria)

CON GLUCEMIA DE 250 MG/L SE INICIARA ADMINISTRACION DE
GLUCOSA AL 5 % Y SE DEBERA CONTNUAR LA INSULINA

SE ADMINISTRARA BICARBONATO SI EL pH ARTERIAL ES DE 7.0
O MENOR (evitar correccin excesiva)

SE CONTINUARA HASTA QUE EL Ph sea de 7.1 (vigilar alcalosis
metablica)

CONTRAVERSIA EN SU ADMINISTRACION: riesgo de desarrollo de
hipocalemia por desplazamiento de potasio; anoxia de tejidos por
reduccin de disociacin de oxgeno; acidosis cerebral por
reduccin del pH del lquido cefalorraqudeo

DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
LAS PERDIDAS DE POTASIO PUEDEN SER HASTA DE 200 mEq; SIN
EMBARGO SE OBSERVA HIPERKALEMIA COMO CONSECUENCIA DE
LA ACIDOSIS

AL CORREGIR LA ACIDOSIS SE REGRESA AL INTERIOR DE LA
CELULA Y SE DESARROLLA HIPOKALEMIA (dosis de 10 a 30 mEq/L
con gasto urinario adecuado)

EL EKG PUEDE UTILIZARSE COMO PARAMETRO DE VIGILANCIA
DE SU ADMINISTRACION

LA SUSTITUCION DE FOSFATO RARA VEZ ES NECESARIA Y
PERMANECE CONTRAVERTIDA

NO OLVIDAR EL TRATAMIENTO DE FONDO DEL FACTOR
DESENCADENANTE
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

SE CARACTERIZA POR HIPERGLUCEMIA GRAVE,
HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION EN AUSENCIA DE
CETOSIS DE IMPORTANCIA

MAS FRECUENTE EN PACIENTES GERIATRICOS O DE EDAD MEDIA
CON DM NO DEPENDIENTE DE INSULINA

A MAYOR OSMOLARIDAD MAYOR LETARGO Y ESTADO COMATOSO

LOS EVENTOS PRECIPITANTES SON: PROCESOS INFECCIOSOS,
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, INFARTO AL MIOCARDIO,
QUEMADURAS O INTERVENCIONES QUIRURGICAS

ALGUNOS FARMACOS SE HAN IMPLICADO EN SU APARICION:
FENITOINA, DIAZOXIDO, GLUCOCORTICOIDES Y DIURETICOS
TIAZIDICOS
DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
PATOGENIA

SE INICIA AL REDUCIR LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR
MUSCULO, TEJIDO ADIPOSO E HIGADO POR DEFICIENCIA
PARCIAL O RELATIVA DE INSULINA

AL MISMO TIEMPO HIEPRGLUCAGONEMIA Y AUMENTO EN LA
PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

SE PRODUCE HIPERGLUCEMIA, GLUCOSURIA Y DIURESIS
OSMOTICA CON PERDIDA OBLIGADA DE AGUA

SE PUEDE AGRAVAR POR EL FACTOR CAUSAL

CONFORME AUMENTA LA OSMOLARIDAD SERICA (320 A 330
mosm/Kg.) EL AGUA SALE DE LAS NEURONAS CEREBRALES (lo que
produce obnubilacin y coma)
DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
CUADRO CLINICO

INICIO INSIDIOSO POR DIAS O SEMANAS

EXISTE DEBILIDAD, POLIURIA, POLIDIPSIY ANTECEDENTES
DE REDUCCION EN EL CONSUMO DE LIQUIDOS

EXISTE AUSENCIA DE LAS CARACTERISTICAS TOXICAS DE
LA CETOACIDOSIS

A LA EF SE OBSERVA DESHIDRATACION INTENSA
(reduccin de la TA, aumento de pulso, taquicardia, incluso
estado de choque, mucosas secas, disminucin de turgencia
cutnea)

PUEDE ESTAR LETARGICO, CONFUSO O COMATOSO
DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
LABORATORIO

LA GLUCEMIA VARIA DE 800 A 2,400 MG/Dl.

EN LOS CASOS LEVES HAY HIPONATREMIA DILUCIONAL

AL PROGRESRA LA DESHIDRATACION ESTE SE ELEVA
AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD SERICA (330 A 440
mosm/Kg.)

LA ACIDOSIS NO ES PARTE DEL ESTADO
HIPERGLUCEMICO-HIPEROSMOLAR, PERO PUEDE ESTAR
PRESENTE EN LOS TRASTORNOS AGUDOS SUBYACENTES

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
TRATAMIENTO
ES ESENCIAL LA VIGILANCIA CUIDADOSA DE LA
RESPUESTA CLINICA Y DE LOS PARAMETROS DE
LABORATORIO DEL PACIENTE

LA REPOSICION DE LIQUIDOS ES PRIMORDIAL

SE INICIA CON SOLUCION SALINA ISOTONICA Y
POSTERIORMENTE HIPOTONICA

PUEDEN NECESITARSE DE 4 A 6 LITROS EN LAS
PRIMERAS 8 A 10 HORAS
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
TRATAMIENTO
LA PERDIDA DE POTASIO ES MENOS GRAVE, PERO DEBE
VIGILARSE SU REPOSICION EN FORMA ADECUADA

LA REPOSICION DE INSULINA PROBABLEMENTE SEA A
REQUERIMIENTO MENOR QUE EN LA CETOSIS, SIN
EMBARGO SE INICIARA ESTA EN FORMA ENDOVENOSA Y
SIMILAR A LA CETOSIS

SE DEBE TRATAR CONJUNTAMENTE EL FACTOR
DESENCADENANTE

LA TASA DE MORTALIDAD ES 10 VECES MAS ELEVADA QUE
EN LA CETOACIDOSIS (probablemente por su mayor
frecuencia en ancianos)
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLUCEMIA

ES LA COMPLICACION MAS COMUN EN PACIENTES
TRATADOS CON INSULINA

TAMBIEN SE PRESENTA EN PACIENTES TRATADOS
CON SULFONILUREAS (pacientes ancianos o
aquellos con mala funcin heptica o renal)

PUEDE SER OCASIONADA POR RETRASO EN LA
INGESTA DE ALIMENTOS O POR EJERCICIO NO
HABITUAL SIN CALORIAS COMPLEMENTARIAS
DIABETES MELLITUS
HIPOGLUCEMIA
CUADRO CLINICO

LOS SIGNOS Y SINTOMAS SON OCASIONADOS POR LA
NEUROGLUCOPENIA (glucosa insuficiente para la funcin
normal del SNC) Y AQUELLOS PROVOCADOS POR EL
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

VARIA DE UN PACIENTE A OTRO Y EN AQUELLOS CON
EPISODIOS FRECUENTES Y NEUROPATIA LAS
RESPUESTAS AUTONOMICAS PUEDEN DISMINUIR O
ESTAR AUSENTES

LA NEUROGLUCOPENIA SE CARACTERIZA POR
CONFUSION MENTAL, ALTERACION DEL PENSAMIENTO Y
CONDUCTAS ANORMALES. AL PROFUNDIZARSE SE
OBSERVA ESTUPOR, COMA E INCLUSO MUERTE
DIABETES MELLITUS
HIPOGLUCEMIA
CUADRO CLINICO

LA HIPERACTIVIDAD AUTONOMA PUEDE SER ADRENERGICA
(taquicardia, palpitaciones, diaforesis, temblor) Y
PARASIMPATICA ( nauseas, apetito )

LA RESPUESTA CONTRAREGULADORA SE CARACTERIZA POR
ELEVACION DEL GLUCAGON Y EPINEFRINA

CASI SIEMPRE SE INICIA CUANDO LA GLUCOSA PLASMATICA
DISMINUYE POR DEBAJO DE 70 MG/DL

EN LA DM TIPO 1 SE PIERDE LA RESPUESTA DEL GLUCAGON ASI
COMO SE DISMINUYE O PIERDE LA RESPUESTA ADRENERGIOCA
POR DAO NEURAL POR EDAD AVANZADA O NEUROPATIA
AUTONOMA Y DISFUNCION NEURAL (iatrognica) POR
HIPOGLUCEMIA FRECUENTE
DIABETES MELLITUS
HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO

LAS MANIFESTACIONES SE ALIVIAN CON RAPIDEZ MEDIANTE
ADMINISTRACION DE GLUCOSA

EL PACIENTE DEBE LLEVAR SIEMPRE AZUCAR O DULCES

SI ES FACTIBLE PROPORCIONAR EQUIPO DE URGENCIA DE GLUCAGON (1
ampolleta de 1 mg de glucagon para aplicacion IM)

EN EL PACIENTE CONSCIENTE PROPORCIONAR ALIMENTOS; EN EL
INCONSCIENTE GLUCOSA AL 50 %

SE DEBERA REVISAR LA CAUSA JUNTO CON EL PACIENTE Y EVITARSE
JUNTO CON LAS RECOMENDACIONES PERTINENTES

SE DEBERA MANTENER VIGILANCIA CUIDADOSA DE LA GLUCEMIA