Odontopediatría 27-09

Protección de salud pulpar

Diagnóstico pulpar en dentición temporal

Complejo pulpo dentinario

El complejo pulpo dentinario no existe por sí solo, ambos vienen de la misma capa
dentinaria, y adquiere más importancia porque ni la pulpa vive sin la dentina, ni la dentina
vive sin la pulpa.

Funciones de la pulpa

Las funciones pulpares son las mismas que tiene la pulpa de una pieza permanente.

- Formativa (formando dentina).

- Defensiva (primera respuesta a noxa inicia la actividad OB).

- Inductora (amelogénesis).

- Reacción sensitiva o neurológica (dientes duelen).

- Nutritivas (a través de las prolongaciones de odontoblastos ayuda a la difusión del

metabolismo vascular pulpar).

Función formativa

La amelogénesis o formación de esmalte se va a producir una vez que se ha formado la

primera capa de dentina, donde las células progenitoras recién ahí se diferencian en
ameloblastos. (importante) porque pueden ocurrir alteraciones que van a repercutir en
dentina y/o esmalte.

Los OB van a formar dentina mientras dura su vitalidad, ósea mientras existan células o
tejido vivo dentro de la pulpa nosotros vamos a tener la posibilidad de formar dentina. Con
la nueva llegada de materiales bioactivos esta promesa se hace realidad, porque antes al
hacer algo los materiales mataban la pulpa.

Función nutritiva

Se nutre la dentina por las prolongaciones odontoblásticas y también ayudan a la difusión

de los metabolitos del sistema vascular a través del líquido dentinario.

La dentina no tiene células propiamente tal, las células se encuentran embebidas en el

líquido dentinario, esas prolongaciones son donde se produce el intercambio de nutrientes.
Función sensitiva

Sensitiva que ante un estímulo se produce dolor. Mecanismo torpe, porque no distingue
entre calor, frío, presión, etc. Todo responde como dolor. Hay de dos tipos:

- Dentinal: agudo y de corta duración.

- Pulpar: sordo y pulsátil, más intenso.

Función defensiva

Defensiva se relaciona con la formativa, se forma dentina durante toda la vida, pero además
si se ve expuesto a una noxa va a producir dentina para proteger a los odontoblastos, sus
células (dentina terciaria o reparativa).

¿Cómo se organiza la pulpa temporal a diferencia

de la permanente? Organización histológica

La histología de la pulpa temporal es igual a la de la

pulpa permanente, lo que varía son los tiempos de
vida.

Zona de predentina (tejido duro) e inmediatamente

después de eso la zona odontoblástica, la zona sub
odontoblástica, zona rica en células, zona central.

Antiguamente se teorizaba que la respuesta en esta

zona de la pulpa temporal era más grave o más
exagerada que en las piezas permanentes. Se
pensaba esto porque la reacción de los niños es más exagerada, se hacen más
endodoncias en temporales que permanentes (avance de la carie es mayor), más tejido laxo
que mineralizado, etc.

Efectivamente en la zona rica en células hay más células inmunes, pero en general con o
sin caries esto no es muy variado.

La respuesta inflamatoria en una pulpa temporal es igual a una pulpa permanente.

Inervación

Más fácil identificar en piezas temporales la comunicación arteria con venas.

Cuando se habla de envejecimiento y agresión en diente temporal pueden existir casi un

30% de casos de Molares comunicación pulpo periodóntica en la zona de la furca.

O sea, la pulpa no solo tiene mayor inervación, sino que envejece más rápido, además
puede haber conexión directa con el periodonto en la furca lo que hace que cualquier
infección pase más rápido al periodonto.
Algo que se ve bastante, y causa gran confusión, es que la diseminación de la respuesta
inflamatoria es mucho más rápida. Esto refiere a que si tengo 10 días para tratar una carie
antes que se vuelva peor, en una pieza permanente, en una pieza temporal es más rápido,
hay que anteponerse a eso.

Desde un punto de vista clínico, si la caries es de larga data lo más probable es que esa
pulpa esté necrosada.

Si tengo un paciente de 8 años, al mes la carie es ocluso distal, la pulpa no va a dar una
buena respuesta inflamatoria en esa situación porque lleva mucho más tiempo inflamada de
lo que puede soportar, ahí el cerebro “colapsa” porque se habla de dientes y pulpas
envejecidas en pacientes infantiles o muy jóvenes, lo normal es que estas pulpas se
encuentren en pacientes mayores. El ciclo vital de una pieza permanente es distinto a una
temporal.

Envejecimiento pulpar

Pacientes muy jóvenes tienen pulpas muy envejecidas.

Es donde la proporción de células y fibras cambia. Un tejido vivo joven tiene muchas células
y pocas fibras, pero a medida que estas células han sido golpeadas o se han ido
defendiendo, formando dentina reparativa la proporción de fibras aumenta y disminuye la de
células, a ese fenómeno se le conoce como envejecimiento pulpar.

Eso siempre tiene que estar presente en el actuar clínico, no solo por el cambio en la
proporción, sino que además al diente permanente le toman muchos más años cambiar, hay
muchas más células, mucho más diente para responder a la noxa.

Diente temporal tiene el odontoblasto que va a ir en la misma estructura histológica en un

espacio más reducido, si se pone una pared de dentina se va a destruir la cámara pulpar
(donde habita la pulpa), vamos a tener reducción del volumen pulpar o dentina secundaria,
no solo volumen sino además disminuye la irrigación e inervación, aumentando las fibras y
esto hace que disminuya aún más las células del tejido conectivo.

Un quinto paso no relacionado con la noxa sino con la fisiología es que los dientes
temporales se reabsorben, tanto la pulpa como la raíz.

Entonces está el ataque externo y el ataque fisiológico donde vamos a tener muerte celular
por reabsorción.

A nivel de los cuernos se forma dentina terciaria.

Reacciones inflamatorias e inmunológicas dentro de la pulpa

La respuesta inflamatoria histológica va a depender de la cantidad de linfocitos, neutrófilos,

macrófagos, que estén actuando en la carie. A más profundidad de la caries más células
inflamatorias. Este proceso inflamatorio no solo se produce por caries sino como respuesta
a procedimientos mecánicos como calor, presión, tamaño de la fresa, etc.
Hay distintas células a nivel de inflamación, ve el tejido más o menos estable e inflamación
moderada o leve, versus, inflamación severa donde se ve el patrón aislado y además se
puede observar incluso tejido calcificado que se llama necrosis por licuefacción.

Estas calcificaciones envejecen más rápido la pulpa. Las células no son capaces de llevarse
los desechos que quedan dentro.

La pulpa se va a intentar defender formando dentina

peritubular que disminuye la permeabilidad del odontoblasto (lo
cual afecta la nutrición de la pulpa).

También se defiende a
nivel pulpar formando
dentina terciaria, al haber
formación de dentina en
los túbulos, que van a alterar la nutrición, condena el
diente a la muerte, una dentina en la pulpa que
disminuye el tamaño de la cámara pulpar.

Además, estudios actuales dicen que hay una

respuesta histológica distinta, probablemente por la conformación de los prismas de
esmalte, cuando tenemos caries oclusales que cuando tenemos de proximales. Es peor en
proximales.

Lo histológico puede ser igual, pero a niveles macro no. Hasta aquí la pieza temporal tiene
todas las de perder.

Microfiltraciones

Algo que pasa más en temporales que en permanentes es

la microfiltración (no en cavidades), existe una
comunicación casi directa del medio externo a la pulpa. Se
define como una serie de túbulos dentinarios que crecieron
tan rápido que quedaron como un tobogán. Los túbulos
dentinarios son finos miden aprox. 1 micrómetro, los micro
canales (que no se sabe bien porque se forman, probablemente por la unión de muchos
túbulos dentinarios) pueden llegar a medir hasta 7 micrones, observables al microscopio
electrónico.

Túbulos dentinarios → micro canales → microfiltración.

Esto es más importante en piezas temporales porque hay menos esmalte. Al haber menos
esmalte dejamos la pulpa mucho más rápido expuesta, además hay desgaste fisiológico de
las piezas, puede haber pieza sin trauma sin nada, pero con la pulpa necrótica.
Diagnóstico pulpar

En piezas permanentes se hace con anamnesis, percusión, etc.

En pacientes infantiles, que no quieren hablar o no saben cómo responder dificultan la

anamnesis, o si la anamnesis va dirigida a un tercero puede saber no responder.

Es importante saber que en niños el dolor no siempre está relacionado con el daño.

Las pruebas de vitalidad pulpar para piezas temporales no son viables porque no entregan
una información confiable.

Se podría deber diferenciar en pulpa vital y no vital, porque el diagnóstico debe apuntar a la
terapéutica.

Se requiere saber que tan vital es la pulpa vital, que tan joven, que tanta capacidad de
respuesta tiene. Si tiene una inflamación reversible o irreversible.

Pulpa no vital: necrosis aséptica o necrosis séptica.

Pulpitis reversible

La vital que tiene capacidad de cicatrizar. Cuando el diente duele o se inflama siempre tiene
un costo para la pulpa. Hay una respuesta rápida a estímulo térmico, de hipersensibilidad, lo
normal es que desaparezca cuando desaparece el estímulo.

No es una enfermedad, es un síntoma.

Pulpitis irreversible

Es una pieza vital que es incapaz de cicatrizar, puede ser aguda o crónica, parcial, total,
infectada o estéril. En la clínica puede haber dolor o no dolor.

Hay un grupo que se ve mas en piezas temporales que es cuando la pulpa reacciona y
crecen muchas células porque los fibroblastos en vez de convertirse en células inflamatorias
se vuelven células epiteliales, y se convierten en una cabeza de mucosa dentro del diente,
pólipo pulpar se llama.

A pesar de estar vivo el tejido este tejido es irrecuperable, es irreversible el proceso.

No se sabe cuán profundo es esta pulpitis, puede ser una capa, todas las capas, etc. Pero
cuando llegó al ligamento periodontal es toda.

Pulpa Necrótica

Hay muerte pulpar. Es el paso siguiente a la pulpitis irreversible, que puede ser por causa
traumática, caries, etc. Cuando los remanente de la pulpa se licuan o se coagular lo vamos
a llamar pulpa necrótica por licuefacción. Esta puede ser parcial o total, y puede presentar
síndromes asociados a la pulpitis irreversible. Esto en la clínica se puede oler para
identificarlo. Es un olor a podrido muy asqueroso que inunda todo el box cuando abre el
diente. Esto es diferente a cuando abrimos un diente con una necrosis aséptica, quizá
provocada por un traumatismo, donde sale como un hilito de líquido sin nada de olor.
Además del olor, también podemos identificar visualmente cuando la pulpitis necrótica
alcanza al ápice, en forma de un absceso, que cuando no se trata se puede convertir en un
flemón o una fístula.

Las radiografías en general no hacen el diagnóstico pulpar, a no ser que sea muy evidente
que haya un daño en el hueso, un granuloma, absceso o una fístula. La Rx me ayuda a
descartar estas cosas grandes, pero no propiamente tal a hacer el diagnóstico.

En los niños, el dolor no está relacionado con el daño, y los umbrales del dolor son
inherentes a cada persona. Los síntomas son transitorios. La necrosis por licuefacción
avanza muy rápido por el hueso blandito. Entonces, de un día a otro al niño le puede dejar
de doler, pero eso no significa que el diente se haya recuperado. A lo mejor la necrosis pasó
muy rápido por el diente y ya se generó una fístula. A Veces la fístula puede salir por el piso
del diente o la furca, puede salir por la encía y juntarse con la reabsorción, y el niño nunca
supo que tuvo una necrosis. A veces, puede ser tan grave que tenemos que hospitalizar al
paciente.

A pesar de que nos encantaría poder usar pruebas térmicas o eléctricas, desgraciadamente
las pruebas son muy subjetivas. Hay una expresión infraneural en los niños que responde
distinto a los adultos. A los niños las cosas les duelen menos. Hablando en términos
científicos, hay una descripción de las sustancias neuropeptidas, que producen el dolor,
distinta en la infancia. Si yo me acerco a una cámara pulpar grande, la respuesta de dolor a
lo termico va a ser mayor, porque voy a tener menos tejido mineralizado. Esa es la relación
en los dientes temporales. Entonces, por un lado tenemos el componente
cognitivo/conductual, donde el solo hecho de mostrar un instrumento a un niño ya le va a
generar una idea de dolor, pero también tenemos el caso de la relación pulpa-esmalte,
donde si hay si muy mucha pulpa y poco esmalte, podemos generar dolor en una pieza
sana. Por lo tanto, las pruebas térmicas o eléctricas no son concluyentes en piezas
temporales o jóvenes.

Lo que nosotros hacemos es usar la escala de augef (no se como se escribe), donde
preguntamos al paciente cuánto le duele. Por fortuna, ahora existe evidencia para trabajar
con la remoción parcial de caries. Pero, en general, no existe herramienta fiable para el
diagnóstico y seguimiento de la inflamación pulpar. Porque los síntomas y las pruebas de
sensibilidad pulpar son subjetivas, y porque la Rx solo sirve para descartar el daño a nivel
apical.

Aquí preguntaron qué se debía hacer cuando llega un niño a la consulta con estas
características, y la profe respondió: Nuestro esfuerzo se canaliza en que el binomio
Consultante(paciente)-Tutor(apoderado) pueda responder a través de sus propias
motivaciones a sanar. Ellos fueron los que vinieron a nosotros porque identificaron que
requieren de acompañamiento odontológico. Nosotros realizamos 3 acciones

- Tratar de limitar el daño

- Prevenir
- Motivar (en lo que se sabe)

Nosotros nunca debemos juzgar, ya que no tenemos idea del contexto.

Terapia pulpar para piezas temporales y piezas permanentes jóvenes

El diagnóstico lo hacemos siempre valorando cada diente y su relación en el desarrollo

integral del niño. Por ejemplo, si para hacer una pulpotomía, necesito sujetar al niño con
todo un equipo de clínicos y gritarle al paciente; lo perdimos todo. Los dientes no son todo
en comparación a la salud bucal del paciente. La salud mental es más importante. El 99%
de la ansiedad dental es por culpa de los odontólogos.

Para ayudarnos en el diagnóstico y poder llegar a la terapia en pulpa vital reversible (que es
donde actuamos) , deberíamos poder diferenciar entre el dolor dentinario del pulpar.
Cuando hay dolor dentinario tenemos más posibilidades de acercarnos a la pulpitis
reversible. Presenta un dolor agudo, punzante, penetrante, constante y reversible, que
responde a la restauración cavitaria, con dolor localizado, probablemente provocado por un
estímulo. Actuamos con las bifar A y B (no se le entiende, ver del ppt), que son fibras
sensoriales mielínicas en donde las conexiones neuronales nos cuentan que estamos en un
estado de vitalidad. Presentan un umbral de (NO SE ENTIENDE), siendo su vitalidad de
conducción de 13mm por segundo.

Por otro lado, el dolor pulpar es más sordo e intermitente. Responde al daño tisular, pero es
irreversible e irradiado. Es muy difícil de describir para el paciente infantil. Puede ser que
nos llegue el caso de una mamá que relata que su hijo lloró y lloró toda la noche. Entonces
ya podemos ir descartando la idea de que sea un dolor dentinario.

Diagnóstico Clínico

Es lo más importante. Conjuga la historia médica, dental, el examen (mediante observación

y un poco de palpación, percusión y evaluación de movilidad). La Rx es sólo para descartar.

Caries Profundas

En el libro nos dice que tiene una capa necrótica, una infectada y una capa interna. Pero
esto es muy dinámico. Ahora sabemos que queremos eliminar la capa externa o cochina, y
podemos dejar colágeno necrótico gracias a los nuevos materiales y el sellado de la
cavidad. Eso sí, hay que tener cuidado en donde. Si mis materiales dentales no se unen
químicamente al esmalte, necesito dejar un esmalte limpio. Por eso debemos preocuparnos
de no dejar caries en el LAD. Igual que en piezas permanentes. Si soy capaz de mantener
un estado de vitalidad pulpar, puedo poner lo que yo quiera. No necesito un diagnostico de
color, dureza o remanente.

Antes hablábamos mucho de las diferencias de dureza entre la dentina temporal y

permanente. Pero a estas alturas de la vida no tiene ninguna importancia, porque yo no me
baso en la dureza para saber si dejó o no dejó caries. Ya sabemos que podemos dejar
caries y no pasa nada. Antiguamente se escuchaba el grito dentinario, que no es más que
un sonido que se produce al pasar la sonda por la dentina más dura, donde ahí recién
podíamos poner una restauración.
Aquí lo importante es lo que pasa en las caries severas. Una vez que tenemos un
diagnóstico. Recordar que toda preparación cavitaria interviene en el compromiso
pulpodentinario. Hay que considerar permeabilidad dentinaria, la mayor densidad tubular,
medidores de espesor dentina permanente y la dentina expuesta (que es más vulnerable a
agentes químicos y físicos). En el fondo, el envejecimiento pulpar. Entre las acciones que
podemos hacer para tratar Caries Profundas, tenemos:

a) Recubrimientos, desde el punto de vista de lining (poner adhesivo simplemente)

b) Recubrimientos indirectos, que es poner algo entre la restauración y el fondo de la
cavidad
c) Pulpotomías
d) Recubrimientos directos
e) Pulpectomias

Esto depende si la preparación es superficial, donde simplemente ponemos el lining. La

intermedia, donde puedo poner un vidrio ionómero (pero me va a dejar menos espesor para
la restauración) o simplemente solo dejar el lining. Y la profunda, para dejar estas
microexposiciones, lo que más se utilizaba en como en la década de los 2010’ era vidrio
ionómero. Pero ahora, cuando tenemos estas caries muy profundas, estamos trabajando
con materiales bioactivos.

Aquí la profe hace un ejemplo con un caso clínico (no tengo las imagenes :p), donde
vamos a limpiar una caries con una cuchareta y pregunta dónde tenemos más riesgo de
perforar. La respuesta es donde hay dentina amarilla, ya que indica que es una lesión
activa. En comparación con la más negrita que ya está remineralizada.

Desde el punto de vista de los materiales, tenemos los bioinertes (no generan respuesta
tóxica) (antes hubo una pelea entre los que querían seguir con amalgama y otros que
querían pasar a composite, pero con esta definición ya sabemos que las amalgamas
generan respuesta tóxica. Gracias a la convención de Namatarga???, se prohíbe hacer
amalgamas, ya que es un material que no cumple con ser bioinerte. Ser biocompatible es lo
mínimo (ej: un ionómero). No hace daño y permite que se genere el puente dentinario. Los
materiales que salen el dia de hoy apuntan a la estimulación de formación de tejidos (pero
tienen que haber células, por ende un buen Dx)

En la década de los 90’ - 00 ‘ aparece el MTA, que era buenísimo, difícil utilización y
bioactivo. Después de esto, aparece en Francia el sustituto de la dentina biodentine que
cambió algunos metales pesados del MTA y facilitó la manipulación. A fines de los años
2015- 2016 se liberaron todas las patentes de silicatos de calcio que son
fotopolimerizables. Así, cavidades que podrían ir a pulpotomías, les podríamos poner un
material fotopolimerizable y bioactivo. Hasta el año 98’, la actividad más realizada en odp
era la pulpotomía. En los 2000’ cambió a recubrimientos indirectos. Si se hiciera un estudio
en este momento puede ser que haya bajado esta proporción por materiales bioactivos.

Recordar:

- Pulpa vital: Inflamación reversible - inflamación irreversible

- Pulpa no vital: Necrosis aséptica - necrosis aséptica
Las recomendaciones de la asociación de pediatría bucal americana nos dice que, frente al
diagnóstico pulpar, nos dice que si la pulpa es vital reversible da lo mismo lo que hagamos
(recubrimiento indirecto o pulpotomía) (prox sesión es ver cuándo tomar la decisión entre
una y otra)

→ Siempre tener en mente los conceptos contemporáneos de recubrimiento en piezas

temporales, eliminación selectiva de la dentina. Ya no vamos a eliminar nunca la caries
piedra. Para esto recordar que el tejido pulpar tolera una gran variedad de materiales
restauradores sin bacterias, hasta cierto punto. La inflamación reduce la capacidad de
responder a la infección bacteriana.

Estudiar para el test formativo de esta clase*** (miércoles)