FISIOPATOLOGÍA INFLAMACIÓN AGUDA
Primero genera marginación y rodamient, Caracterizada por exudado de líquido y
después adherencia y transmigración de proteínas plasmáticas (edema) y migración
células endoteliales, para que al final de leucocitos (neutrófilos).
CICATRIZACIÓN migren a los intersticios hídricos, para -Duración
producir un estímulo quimiotáctico
Comienza de forma súbita al hacerse la lesión. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Leucocitos + plaquetas (coágulo)> irán al sitio de la Mediadores en RIA
herida. *Histamina y serotonina Proliferación de vasos sanguíneos,
*Bradicinina
*Prostaglandinas
fibrosis y necrosis tisular.
+ Duración
Mediadores en RIC
*Citosinas
RESPUESTA *Eicosanoides
*Moléculas de
adhesión
INFLAMATORIA * Linfocitos B y T
REPARACIÓN TISULAR FASE VASCULAR
Se presenta como una respuesta a la FAGOCITOSIS Vasoconstricción en las arteriolas que lo
nutren, seguida de una vasodilatación
herida y/o lesión que se genera para Inflamación de leucocitos + monocitos
mantener el equilibrio corporal. activados=fagosoma (vesícula
FASE CELULAR local.
Presenta diferentes fases:
intracelular) Quimiotaxis y la migración de leucocitos
Unión de leucocitos a las paredes
vasculares
Diapédesis
DE LORENZO Y MATEOS, A. G., MARTÍNEZ, J. L., & CASTILLA, M. S. (2000). RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES. MEDICINA INTENSIVA, 24(8), 353-360.
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