En el riñón distinguimos, la corteza y la medula Y las pirámides que
desembocan en la pelvis renal uréteres vejiga uretra.
NEFRONA es la estructura
básica o unidad funcional
del riñón constituida por:
el glomérulo, TCP, el asa
de Henle, TCD y los
túbulos colectores
El ultrafiltrado En el Serie de
se forma Pasa
del plasma glomérulo túbulos
A
s
í
por una gran
líquido Formar
cantidad de Formado Que Es
concentrado la orina
electrolitos
E
L
sodio es el más Transporta el Cl y K+, dado que
También
importante mueve otros electrolitos
A través diferentes mecanismos como
TRANSPORTE ACTIVO y DIFUSIÓN PASIVA.
IMPORTANTE SEÑALAR
TCP se reabsorbe un 65%
Asa de Henle se SODIO QUE ES
reabsorbe un 25% FILTRADO EN EL
GLOMÉRULO
TCD y colectores se
reabsorbe entre el
5 y el 10%
Gran parte del sodio filtrado por el glomérulo
se reabsorbe
Son fármacos capaces de producir un balance negativo de sodio.
(Inhibiendo la reabsorción a la largo de la nefrona), es decir,
promueven la excreción de sodio
Volumen
Líquidos
Usados para regular Corporales
Composición
FeNa 20 - 25%
FeNa 5 – 10%
FeNa menos al 5%
Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también:
“Diuréticos de techo alto”
Fármacos del grupo de las
sulfamidas que actúan a nivel de La
rama ascendente del asa de Henle
FUROSEMIDA
SULFONAMIDAS BUMETAMIDA
TORASEMIDA
NO
SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO
x
Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
Se inhibe la absorción y
se excretan por la orina.
PORCION GRUESA DE LA RAMA
ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE
Estos diuréticos también inhibe la
resorción de Ca y Mg.
EFECTOS RENALES:
Del flujo plasmático renal
Modifican la tasa de filtración glomerular.
Diuresis pico: 25% FeNa.
La producción y reabsorción de agua libre.
Reabsorción de potasio
La excreción de calcio y magnesio
La excreción de ácidos titulares
CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA
BIODISPONIBILIDAD 60-70%
t1/2 45-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
VO: 20-60 min VIV: 5 min
DIURÉTICA
EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar
Hiponatremia Episodios
hipocloremia tromboembólicos
Disminución del
LEC
Encefalopatía Ototoxicidad del
hepática octavo par craneal
Hipokalemia e
hipomagnesemia
Pérdida de
la audición Hiperglicemia
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia Rash, fotosensibilidad
Edema (todo tipo) agudo al pulmón
ICC
Sx nefrótico
ascitis
intoxicación medicamentosa.
“Son los diuréticos de primera línea
para tratar pacientes intoxicados”
Son diuréticos que actúan
directamente sobre el TCD
inhibiendo la reabsorción
de Sodio y Cloro.
Bloquear ese simporte
sodio/cloro a nivel del TCD
Eliminado en la orina
> Volumen Urinario
HIPOCALCEMIA
FARMACO BIODISPONIBILIDAD T1/2 ELIMINACION
HIDROCLOROTIAZIDA 70% 2.5 Renal
Clortalidona 60% 47 65% renal, U, B,
93% 14 Metabolismo
Indapamina
• “Bloquean el
cotransportador sodio-
FARMACODINAMIA cloro a nivel del túbulo
contorneado distal"
EFECTOS
SOBRE LA
FeNa 5-
10%,HCO3/
EFECTOS
SOBRE LA
FSR-
EXCRECIÓN
URINARIA
P/ K+ HEMODINAMIA TASA FG
USOS
• SNC
• GASTROINTESTINAL
• DERMATOLÓGIOS • EDEMAS
• DISFUNCIÓN ERÉCTIL
• TRASTORNOS
• HTA:
HEMODINAMICOS • HIPERCALCIURIA
TOXICIDAD/ EA
CONTRAINDICADO:
Pacientes
Pacientes
Enfermedad Personas > con
es hepáticas
con Diabetes
de 65 años disfunción Embarazo
Mellitus
renal
ESPIRONOLACTONA
CARNENONA
CANRENONA POTASICA
EPLERONONA
Amilorida
Triamtereno
HTA.
Hipokaliemia
Insuficiencia cardiaca (Clase IV NYHA).
Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico.
Hiperaldoteronismo y para el diagnostico de
hiperaldosteronismo primario.
Ascitis asociada a cirrosis hepática.
Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo.
Hiperpotasemia gastrointestinal
GENÉRICO NOMBRE FORMAS PRESENTACIÓN DOSIS
FARMACÉUTICAS
COMERCIAL
Adulto:
25-50-100-200mg admr.
ALDACTACINE Comprimido:
ALDACTONE. COMPRIMIDO Niño:
ESPIRONOLACTONA ALDACTONEA 25-100mg 1.5 a 3.3mg/kg/día admr.
ALDOLEO.
Neonatos:
1-3mg/kg/día
CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA
BIODISPONIBILIDAD El 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto
digestivo después de una administración oral.
T1/2 1.2 a 3 h. después de una dosis única.
INICIO DE LA El comienzo de la diuresis es gradual.
ACCIÓN DIURÉTICA
EFECTO MÁXIMO A los 3 días
DURACIÓN DE LA Después de dosis múltiples el efecto se mantiene
ACCIÓN durante 2 o 3 días
Se unen extensamente a las proteínas del plasma
EXCRECIÓN (> 90%).
-Sin metabolizar (< 10%).
-Los metabolitos se eliminan a través de la orina.
-Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.
VÍAS DE V.O
ADMINISTRACIÓN
DERIVADOS SULFAMÍDICOS
QUE INHIBEN LA TÚBULO
CONTORNEADO
ANHIDRASA CARBÓNICA PROXIMAL
ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA Baja
eficiencia.
METAZOLAMIDA FeNa menos
BRINZOLAMIDA Y 5%
DORZOLAMIDA
H2CO3
ENZIMA ACIDO
ANHIDRASA CARBONICO
CARBÓNICA
ENZIMA
ANHIDRASA
H2O CO2 Plasma
CARBÓNICA
Interior HCO3
celular
H+ CO2 H2O
Túbulos
H2CO3 renales Interior
ACIDO celular
CARBONICO
DIURÉTICOS
INHIBIDORES
ENZIMA ENZIMA
ANHIDRASA
ANHIDRASA CARBÓNICA
CARBÓNICA
HCO3
H2O CO2 Plasma
Interior HCO3 H+
celular
H+
Túbulos NA+
H2CO3 renales
ACIDO
CARBONICO
NaHCO3
Incrementa la
INHIBICIÓN excreción de
ENZIMA BICARBONATO,
SODIO, POTASIO
ANHIDRASA y AGUA.
CARBÓNICA
SITIO DE ACCIÓN: Actúan a nivel de los túbulos renales (TCP).
Extrarenalmente: Ojos, SNC, mucosas, páncreas y
eritrocitos.
EFECTOS RENALES:
Excreción de NaHCO3
pH urinario > 7 (intoxicación por ácidos débiles)
Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato)
Diuresis pico: 5% o menos.
Excreción de K+ 70%
CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD 90% 90% 90%
t1/2 6 – 9 hs. 6 – 9 hs. 14 hs.
DURACIÓN DE LA VO: 8 -12 hs VO: 8 -12 hs VO: 8 -12 hs
ACCIÓN VIV: 4 – 5 hs VIV: 4 – 5 hs VIV: 4 – 5 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Renal y Biliar
Acidosis metabólica
hiperclorémica
Fosfaturia
Hipercalciuria con producción de
cálculos renales
Aplicación tópica ocular: brinzolamida y la dorzolamida
pueden ocasionar alteración del gusto y reacciones locales
oculares.
Alcalinización de orina
Glaucoma. reduce la producción del humor acuoso y
humor vítreo.
Mal de alturas. Por la pérdida de bicarbonato (acidosis a
nivel central): hace posible que el paciente no tenga los
trastornos que están relacionados a alturas elevadas
(nauseas, taquicardia, cefalea, temblores musculares,
sensación de muerte inminente). Adm.: 48-78 horas antes
del viaje.
Hipertensión endocraneana
•Hipersensibilidad a la droga
•Insuficiencia hepática
•Insuficiencia suprarrenal
•EPOC
•Acidosis metabólica.
Producen > Volumen urinario
NO actuan Moleculas Por su alta Se filtran
sobre una osmolarida Llegan
osmóticas a través
enzima ni arrastran
del a la luz
a la luz
sobre un tubular agua glomérulo tubular
cotranspo- y electrolitos
rtador que se
pierden en
la orina
Altera las concentraciones normales
de Na tubular
Aumento flujo renal .
Disminuye hipertonacida medular
produciendo una diuresis
Cuando se habla de volumen urinario,
estos son los que produce mayor volumen
CARACTERÍSTICAS MANITOL
BIODISPONIBILIDAD Insignificante
t1/2 0,25 – 1,7
INICIO DE LA ACCIÓN
10 – 20 min
DIURÉTICA
EFECTO MÁXIMO 20 – 60 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN 4-8 min
80 % Renal 20 % Metabolismo
EXCRECIÓN + excreción de fármaco sin
cambios en la bilis
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IV
Insuficiencia Sx. De Fase aguda del Edema
renal aguda desequilibrio glaucoma
(IRA) por diálisis (preoperatorio) cerebral
• Congestión / edema pulmonar
• Anuria que no responde a diuréticos
• ICC
• Insuficiencia hepática
• Hemorragia intracraneal activa.
• Edema cerebral + hemorragia intracraneal
• Inherente al aumento brusco de volumen circulante.
• Por V.E administrados a chorros edema agudo
del pulmón
• Hiponatremia
• Cefaleas,nauseas,vòmitos
• Hipernatremia y deshidratación
• Hiperglucemia (glicerina)
• Trombos/dolor por extravasación (en especial con
administración de urea)
