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Diurticos

DIURTICOS

Son frmacos que aumentan el flujo de orina y la excrecin de Na


(Incluso la de Cl)

Volumen
Lquidos
Usados para regular
Corporales

Composicin
Mecanismos compensadores
FRENO DIURTICO
que equilibran la excrecin de Na.

Son:

Activacin del Sistema Cambios en el Pptido


Simptico Natriurtico Auricular

Aumento de la Expresin
Activacin del Eje Renina
Angiotensina - Aldosterona
de los Transportadores
Epiteliales Renales

Disminucin de la Presin Hipertrofia de las Clulas


Arterial Epiteliales Renales
Diurticos Su objetivo es conseguir un
balance negativo de agua

Alteran la Hemodinmica
Renal

K, H, Ca, Mg
Los Diurticos modifican la
manipulacin renal de: Cl, HCO3, H2PO4

cido rico
Poseer una accin Accin natriurtica Producir una excrecin
Sostenida y no brusca poderosa Moderada de potasio

CARACTERSTICAS DE UN DIURTICO
IDEAL

Producir una excrecin Poca toxicidad y no


No producir hipotensin
equilibrada de sodio provocar fenmenos
arterial excesiva
y cloruro Alrgicos

Bajo costo
DIURETICOS DE MXIMA EFICACIA

Eliminan ms del 15% del Na filtrado.


Furosemida/Bumetanida/Piretanida
Torasemida
cido etacrnico
DIURTICOS DE EFICACIA MEDIA

Eliminan 5-10% del Na filtrado.


TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA
ALTIZIDA
BENDROFLUMETIAZIDA
MEBUTIZIDA
DERIVADOS
CLORTALIDONA
CLOPAMIDA
INDAPAMIDA
DIURTICOS DE EFICACIA LIGERA

Eliminan menos del 5% del Na filtrado.


- AHORRADORES DE K
ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).
AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona).

- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA


ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA

- OSMTICOS
MANITOL
ISOSORBIDA
Es el grupo de mayor potencia Son Inhibidores reversibles del
diurtica. Simportador de Na+/K+/2Cl- en
Se les llama tambin: Diurticos la Rama Ascendente Gruesa del
de techo alto Asa de Henle

La inhibicin se da
en el lugar de unin
del Cl.
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
SULFONAMIDAS
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA

NO
SULFONAMIDAS CIDO ETACRNICO
CIDO
CARACTERSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA
ETACRNICO

BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%

t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min

INICIO DE LA ACCIN VO: 20-60 min VO: 30-60 min VO: 60 min VO: 30-60 min VO: 30 min
DIURTICA VIV: 5 min VIV: 5 min VIV: 10 min VIV: 15 min VIV: 5 min

VO: 1-2 hs VO: 1-2 hs VO: 1-2 hs VO: 4 hs VO: 2 hs


EFECTO MXIMO
VIV: 30 min VIV: 15-30 min VIV: 60 min VIV: 30-45 min VIV. 15 30 min

DURACIN DE LA VO: 6-8 hs VO: 3-4 hs VO: 6-8 hs VO: 6 hs VO: 6-8 hs
ACCIN VIV: 2 hs VIV. 3.5-4 hs VIV: 6-8 hs VIV: 1.5-4 hs VIV: 2 hs

EXCRECIN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar

POTENCIA
DIURTICA
1 40 2 7 1
Inhiben el cotransporte x
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
Se inhibe la absorcin de
NaCl.
El acceso del Frmaco se
produce por secrecin
tubular, llegando a
RAMA ASCENDENTE
concentraciones mayores
que en el plasma. GRUESA DE HENLE

Estos diurticos tambin inhibe la resorcin de Ca y Mg.


Estimulan la liberacin de renina.
SITIO DE ACCIN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
Son muy eficaces.
EFECTOS RENALES:
Aumentan la excrecin urinaria de Na+, Cl- y K+.
Inhiben la resorcin (aumentan la excresin) de Ca+2 y Mg+2 en la
porcin ascendente del Asa de Henle.
Al inhibirse la reabsorcin de NaCl, disminuye la osmolaridad de la
mdula y se absorbe menos agua.
EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto
ocasiona una disminucin de la Presin de llenado del Ventrculo
Izquierdo.
Efecto antihipertensor leve.
Puede haber vasodilatacin renal.
A nivel de odo interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresin de los
potenciales microfnico y neural cocleares.
ATPasa Na - K GLUCLISIS

FUROSEMIDA Y Inhiben Bomba de Ca Respiracin


CIDO ETACRNICO microsomal Mitocondrial

Adenilatocicliasa Fosfodiesterasa
(AC) (PDE)

Alteracin de la
Hiponatremia Hipotensin
Audicin

Disminucin del Disminucin de la


Filtracin Glomerular
Vrtigo
Lquido extracelular

Exantemas Trastornos
Parestesias
Cutneos Gastrointestinales
Hipersensibilidad al
Frmaco
Anuria

Deshidratacin
Primer trimestre del embarazo y Lactancia Hipopotasemia
Hiponatremia

- EDEMA PULMONAR
- ASCITIS POR CIRROSIS HEPTICA
- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRNICA
- HIPERCALCEMIA
- HIPERTENSIN LIGERA
- INTOXICACIN POR YODO O FLOR
Pueden ocurrir si se coproporcionan con:

Menor respuesta diurtica


PROBENECID

Aumento de actividad
ANTICOAGULANTES anticoagulante
Aumento de arritmias
GLUCSIDOS inducidas por glucsidos
DIGITLICOS digitlicos

SULFONILUREAS Hiperglucemia

Incremento de riesgo de
CISPLASTINO ototoxicidad inducida por
diurticos
Respuesta diurtica
AINES disminuida
Son compuestos sulfamdicos
aromticos derivados de las Son Inhibidores reversibles del
Benzotiadiazidas. Simportador de Na+/Cl- en
Se conocen tambin como el Tubo Contorneado Distal.
Diurticos de bajo techo.
BENDROFLUMETIAZIDA
BENZOTIAZIDA
CICLOTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
TIAZDICOS
HIDROCLOROTIAZIDA
METICLOTIAZIDA
POLITIAZIDA
TRICLORMETIAZIDA

CLORTALIDONA
ANLOGOS DE INDAPAMIDA
LAS TIAZIDAS METOLAZONA
QUINETAZONA
XIPAMIDA
CARACTERSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA

BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%

t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18

VA DE
VO VO VO VO VO
ADMINISTRACIN

DURACIN DE LA
ACCIN (hs)
6-12 24-72 6-12 12-24 36

EXCRECIN Renal Renal Renal Renal Renal

POTENCIA DIURTICA 0.1 1 1 10 20


Bloquean
Na+/Cl-.
el cotransportador x
El Frmaco llega al sitio de accin
por secrecin en el TCD.
No modifican la osmolaridad de la
mdula.
Tienen capacidad de () la AC por
lo que el Na+ no se intercambia PORCION FINAL DEL ASA
con H+ y llega mas Na+ al TCD: DE HENLE ASCENDENTE Y
PORCIN INICIAL DEL
Se excreta K+. TBULO CONTORNEADO
DISTAL

26
SITIO DE ACCIN: Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porcin
inicial del Tbulo Contorneado Distal
Son moderadamente eficaces.
EFECTOS RENALES:
Excrecin de Na+ y Cl-: se inhibe la resorcin y se produce orina
hiperosmolar.
Excrecin de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el
intercambio Na+/K+
- Disminuyen la excrecin de Ca y ac. rico (en tratamientos
prolongados).
- Magnesemia leve
- No alteran la capacidad de concentrar la orina
- Inhiben consumo mitocondrial de oxgeno y captacin renal de cidos
grasos.

EFECTOS EXTRARENALES:
Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguneo.
Aumentan o inducen resistencia a la insulina.
Incrementan los niveles de LDL y TAG.
Prolongacin del Intervalo
QT en un EKG

TIAZIDA
+
QUINIDINA
Fibrilacin LETAL
Ventricular

Hipomagnesemia
Hiponatremia Hipotensin
Leve

Disminucin del Alcalosis


Hipopotasemia
Volumen extracelular Metablica

Artralgias Hiperuricemia Aumento de LDL


Hipersensibilidad al
Frmaco
Anuria o severa
oliguria

Hipercalcemia
Severa deplecin de sodio y fluidos Enfermedad heptica severa
Enfermedad de Addison Terapia concurrente con Litio

- HIPERTENSIN ARTERIAL
- EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA O CIRROSIS HEPTICA
- DIABETES INSPIDA NEFRGENA
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
- PREVENCIN DE LA UROLITIASIS
ANTICOAGULANTES

DISMINUYEN EFECTO
DE: SULFONILUREAS

INSULINA

ANESTSICOS

AUMENTAN EFECTO
DE: GLUCSIDOS
DIGITLICOS

VITAMINA D
Son diurticos que, al inhibir la
reabsorcin de Na+ por el TCD y la
porcin inicial del Tbulo Colector,
reducen su intercambio con el
K+ y, de este modo, disminuyen
su eliminacin.
AMILORIDA
BLOQUEADORES
TRIAMTERENO
DE CANALES DE Na

ANTAGONISTAS DE ESPIRONOLACTONA
LA ALDOSTERONA CANREONATO
EPLERENONA
CARACTERSTICAS Amiloride Triamtereno

Potencia 1 0.1

BD oral 15-25% 50%

T1/2 21 hs 4.2 hs

Eliminacin renal met. activo

N, V, calambres en
E.A + frecuente N, V, D, cefalea
MI, debilidad
Realizan bloqueo reversible de
los canales de Na+ epiteliales del
TCD y Tbulo Colector.
- Disminuye la resorcin de
Na+ (natriuretico)
- Disminuye la secrecin de
K+ (anticaliurtico) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
SITIO DE ACCIN: Porcion final Tbulo Contorneado Distal y
Tbulo Colector.

EFECTOS RENALES:
Disminucin de la resorcin de Na que ocasiona la
formacin de un potencial negativo intraluminal (necesario
para la eliminacin de K) y conduce como efecto neto una
disminucin de la excrecin de K (Canales ROMK), H
(ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
Hiperpolarizacin de Membrana luminal de los tbulos
respectivos.
EFECTOS EXTRARENALES:
Tendencia a hipercalcemia
Aumento de eliminacin de cido rico.
Hiperpotasemia Naseas Cefalea

Disminucin de Calambres en
tolerancia a la glucosa extremidades inferiores Diarreas

- HIPERTENSIN ARTERIAL (EN COMBINACIN CON OTROS


DIURTICOS)
- SNDROME DE LIDDLE
- MEJORA DEPURACIN MUCOCILIAR
CARACTERSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA

BD oral 65% 48%

T1/2 1.6 hs 5 hs

Eliminacin met. activo met. activo


Acta a nivel del TCD compitiendo con la
Aldosterona por los R citoplasmticos.

Impiden que la aldosterona promueva la


sntesis de protenas necesarias para
facilitar la reabsorcin de sodio.

Como slo son activos si existe


aldosterona, su eficacia diurtica depender
de la intensidad con que la aldosterona est
contribuyendo a la retencin de sodio y de
agua, y a la prdida de potasio.

TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
SITIO DE ACCIN: Porcion final Tbulo Contorneado
Distal y Tbulo Colector.

EFECTOS RENALES:
Aumentan de forma moderada la excrecin renal de
Na, Cl y HCO3
Disminuye la excrecin renal de K y H.
nicos diurticos que no necesitan acceso a la luz
tubular previa induccin de diuresis.
EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de LDL y TAG
Disminucin de HDL.
Hiperpotasemia Gastritis Somnolencia

Acidosis Hemorragia
Metablica Gstrica
Letargo

Cefalea Diarreas Confusin

- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- EDEMA PERSISTENTE
- CIRROSIS HEPTICA
- SNDROME DE CONN
Hipersensibilidad al
Frmaco
Enfermedad de Addison

Hiponatremia Insuficiencia Renal


Gestacin, lactancia Hiperpotasemia
Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan
la probabilidad de hiperpotasemia por
espironolactona.

La espironolactona
AINES disminuyen su incrementa la vida media
actividad diurtica. de los digitlicos.
Son diurticos poco potentes,
por lo cual no son tiles en el Son Inhibidores reversibles de las
tratamiento de hipertensin Anhidrasas Carbnicas (AC):
arterial, pero si utilizados por AC Tipo II: citoplasmtica
sus efectos en presin AC Tipo IV: membrana celular
intraocular.
ACETAZOLAMIDA
USO SISTMICO METAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA

USO TPICO DORZOLAMIDA


BRINZOLAMIDA
CARACTERSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA

BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100%

t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs

EXCRECIN Renal Renal Met. activo

POTENCIA DIURTICA 1 30 1-10


Inhibe a la AC del TCP
principalmente.
Provoca una mayor eliminacin
de Na+ y HCO3-
La mayor eliminacin de NaCl x
se absorbe en el ASA DE
HENLE (eficacia ligera: 5%)
Se produce orina alcalina.
TUBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
SITIO DE ACCIN: Tbulo Contorneado Proximal
EFECTOS RENALES:
Aumento de la excrecin de Na; consecuentemente por smosis se
produce un aumento en la excrecin de agua.
Al no haber una gradiente qumica que permita la reabsorcin de
K, aumenta su excrecin.
Mayor excrecin de HCO3 y disminucin de la excrecin de H.
El pH de la orina se vuelve ms alcalino (pH cerca a 8) y se genera
acidosis metablica.
Hay tambin excrecin de HPO4.
Disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular.

EFECTOS EXTRARENALES:
En el ojo la inhibicin de la AC ocasiona disminucin de la presin
intraocular.
Disminucin de secrecin de cido gstrico y pancretico.
Elevacin de las tensiones de oxgeno en los tejidos.
Depresin de la
Toxicidad cutnea Lesiones renales
mdula sea

Somnolencia Hipopotasemia Cristaluria

Trastornos
Leucopenia Trastornos Oculares
Gastrointestinales

Hipersensibilidad al
Frmaco Gestacin
(1er Trimestre)

Insuficiencia heptica
Hipercloremia e Hipopotasemia o renal grave
- EDEMA
- GLAUCOMA DE NGULO ABIERTO
- GLAUCOMA SECUNDARIO
- ALCALOSIS METABLICA
- EPILEPSIA
- ENFERMEDAD DE MONTAA

Potencia accin de anticoagulantes o antidiabticos


orales.
Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmtica y tubular,
por lo cual retienen agua y e
electrolitos en el espacio intravascular e
intratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
CARACTERSTICAS MANITOL GLICERINA ISOSORBIDA

-Activo por va Activo por va


BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante
oral oral

t1/2 0.25 1.7 hs 0.5 0.75 Hs 5 9.5 hs

EXCRECIN Renal y Biliar Met. activo Renal

El manitol se administra por Va


Endovenosa
CARACTERSTICAS
PRINCIPALES

Filtran libremente Son relativamente inertes


por el glomrulo

Sufren poca reabsorcin


en los tbulos
renales
- Inhiben la reabsorcin de agua principalmente en los segmentos
del nefrn que son libremente permeables a sta: TCP y la rama
descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diurticos son sustancias que en
solucin son marcadamente hipotnicas.
Son filtrados por el glomrulo y no son
EFECTO OSMTICO reabsorbidas ni secretadas a nivel
INTRATUBULAR tubular. Al permanecer en los tbulos
aumentan la presin osmtica la cual jala
agua hacia la luz tubular.

Estos diurticos tambin aumentan el


EFECTO DE flujo sanguneo renal, lo que elimina Na CL y
LAVADO MEDULAR urea de la mdula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorcin pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
SITIO DE ACCIN: Tbulo Contorneado Proximal y Rama descendente
del Asa de Henle.
EFECTOS RENALES:
- Aumenta el flujo sanguneo de la mdula renal.
- Disminuye reabsorcin de agua
- Inhibe resorcin de Mg.
- Aumenta excrecin urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
- Aumenta presin hidrosttica de capilares glomerulares a
consecuencia de dilatacin arteriolar aferente.
EFECTOS EXTRARENALES:
En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma
y se reduce la PIO.
Reduce la presin intracraneal elevada y presin del LCR.
Expansin del volumen circulante, disminuye el hematocrito,
reduce la viscosidad sangunea.
Hiponatremia Vmito Tromboflebitis

Cefalea Rash cutneo Urticaria

Nusea Visin borrosa Disnea

Hipersensibilidad al
Frmaco Anuria con necrosis
tubular aguda

Edema pulmonar grave


Hemorragia intracraneal activa Nefropata grave
- SNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DILISIS
- GLAUCOMAS
- EDEMA CEREBRAL
- OLIGURIA

Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina


Aumenta riesgo de toxicidad por digitlicos