1.

OTORRINOLARINGOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICA DEL OÍDO
● Se divide en: externo, medio e interno
La que es valorable por EF es oído externo, los otros son por estudios específicos

OÍDO EXTERNO →
1. Pabellón auricular
2. Conducto auditivo externo (CAE)
3. Cara de la membrana timpánica

LÓBULO → Generalmente se forma por grasa y piel.

IRRIGACIÓN → Carótida externa

Porciones más importantes del oído→ Hélice, tubérculo auricular, antihélice, concha de la
oreja, lóbulo, trago, antitrago.

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

- Forma cilíndrica que termina en la cara externa del tímpano
- Porción ósea y cartilaginosa.
- Long total: 25 mm (16 mm óseo)
- Piel fina y adherente, posee folículos pilosos y glándulas ceruminosas.

MEMBRANA TIMPÁNICA
- Fina membrana transparente, nacarada y
brillante.
- Región superior (pars flácida ) por arriba del
martillo.
- Pars tensa (el resto).

OÍDO MEDIO
Tiene 4 divisiones:
1. Caja timpánica
2. Cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo)
3. Trompa de eustaquio (comunica con faringe)
4. Hueso mastoides

OÍDO INTERNO
Laberinto óseo y laberinto membranoso (si hay un oseo hay un membranoso siempre)
Se encuentran los receptores sensoriales para la audición y para equilibrio (auditivas y
vestibulares)
Se encuentra la perilinfa (líquido que nos ayuda a mantener el equilibrio)

Equilibrio → Canales semicirculares, vestíbulo, sáculo (en movimientos verticales de la cabeza,

el sáculo de la porción cartilaginosa.

Audición →

Laberinto óseo
→ CANALES SEMICIRCULARES
- Equilibrio.
→ VESTÍBULO
- Desde canales semicirculares hasta el caracol
- Tiene forma irregular, en el que se asientan 2 fositas para el sáculo (vertical) y el
utrículo (horizontal), Por su cara externa se relaciona con el oído medio y por la interna
se une con el fondo del conducto auditivo interno.
→ CARACOL O CÓCLEA
- Da los receptores nerviosos para la audición conectado al principal nervio octavo.
MEMBRANOSO
● Laberinto membranoso
○ Aquí se localiza el órgano de corti, se forman membranas (bassar y reissner) a su alrededor para formar 3
porciones
○ ÓRGANO DE CORTI
■ Situado sobre la membrana basilar, compuesto por cél de sostén (Deiters y pilares de Corti)y
células sensoriales (das internas y externas).
■ Las internas se encargan de la sinapsis son las internas, las externas son de sostén.
■ Las CCI son las auténticas cel sensoriales del receptor, y en su polo basal hacen sinapsis con
las aferencias de las neuronas del ganglio espiral de Corti
■ Las CCE son elementos modulares del receptor y se organizan a lo largo de todo el canal
coclear
● Porción anterior
● Porción central

VÍA AUDITIVA
Los axones de las neuronas del ganglio salen de

VÍA VESTIBULAR (se transmite mediante 5 vías)

1. Vía vestíbulo-espinal: nos ayuda al movimiento estático y dinámico de la postura
2. Vía vestíbulo-oculomotor: conecta el sistema vestibular con los núcleos oculomotores para colaborar con la
estabilidad de la mirada
3. Vía vestibulo-vagal: explica las relaciones colinérgica frecuentes en el vértigo
4. Vía vestíbulo-tálamo cortical: permite la adquisición de información postural consciente
5. Vía vestíbulo-cerebelosa está al servicio de la coordinación dinámica.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OÍDO

EXPLORACIÓN FÍSICA → Anamnesis, inspección, palpación, otoscopia
Anamnesis
- Síntomas → sordera, vértigo, acúfenos, otorragia, licuorreas (líquido cefalorraquídeo).
- Cronología.
- Forma de instauración.
- Tendencia temporal.
- Antecedentes familiares.
- Ocupación.
- Hábitos.
- Antecedentes de vía aerodigestiva superior.

Inspección
Oreja en coliflor → signo del boxeador, por otitis externa
Bebés → apéndices auricular -realizar us renal-
Signo de frank → predisposición a enf coronaria, riesgo infartos
Fractura base de cráneo → signo de battle -hematoma retroauricular
Observación de la piel → enrojecimiento, inflamación, úlceras, neoformaciones, malformaciones C/A, cicatrices.

Palpación
Signo del trago = otitis externa, al manipular el trago va a doler
Buscar → zonas dolorosas y ganglios linfáticos.

Otoscopia
Otoscopio → CAE (conducto auditivo externo), membrana timpánica, caja por transparencia.
Niños → Haca atrás solamente
Adultos → Hacia atrás y hacia arriba
*Limpieza del CAE (cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc)
1. Rectificar curvatura del CAE (tracción del pabellón ←↑)
2. Introducción del otoscopio en dirección de la porción ósea del CAE
Sistema rápido de observación. Solo da una idea general de la situación
OTOSCOPIA POR MICROSCOPIO QUIRÚRGICO: detalles más preciosos (iluminación potente y hasta 40
aumentos)
Membrana timpánica
● Aspecto nacarado
● Transparente
● Brillante
● Cruzada de → ← y de↑↓por el mango del martillo
 ● TRIÁNGULO LUMINOSO
*** Cambios de color,transparencia, consistencia, integridad anatómica, etc.
PARA DIFERENCIAR OIDO IZQUIERDO DEL DERECHO SE UTILIZA EL MANGO DEL MARTILLO, EN EL IZQUIERDO
ESTA EN DIAGONAL A LA IZQUIERDA Y VICEVERSA.

EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

Se realiza de forma indirecta.

Prueba de Valsalva -PUJAR- Prueba de Toynbee -DEGLUCIÓN-

Valora la permeabilidad Correcto funcionamiento durante la deglución

Otoscopia → membrana timpánica abombada Presiones negativas en la caja → movimiento
durante la ESPIRACIÓN de depresión (hundimiento) de la
Estetoscopio en pabellón, encima del CAE → membrana timpánica
chasquido
(ausencia = obstrucción tubárica)

EXPLORACIÓN POR LA IMAGEN DEL OÍDO

🎀
Proyecciones radiológicas clásicas tienen poca utilidad
TAC y/o RM → Estudios de primera elección cuando la EF no sea suficiente.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL AUDITIVA Y VESTIBULAR

PRUEBAS AUDIOLÓGICAS

Subjetivas Objetivos

El criterio de respuesta lo determina la La respuesta es independiente de la

percepción cognitiva del sujeto y voluntad del sujeto y a veces incluso
precisan de su colaboración. de su estado de conciencia.

1- Pruebas con diapasones 1.- Métodos electrofisiológicos

- Prueba de Rinne ● PEATC
- Prueba de Weber ● PEAee
2- Audiometría radioeléctrica ● OEA
- A. tonal
- A. supraliminar
- A. tonal

HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN VS PERCEPCIÓN

TRANSMISIÓN PERCEPCIÓN
Causadas por cualquier proceso que limite la llegada Lesiones en el oído interno, ya
del sonido al OÍDO INTERNO (defectos del CAE, sea en su porción coclear
tímpano, OM) (sensorial) y retrococlear (neural)
Infección, otitis, traumatismos, tumores del oído
medio o incluso un simple tapón de cera en el
conducto auditivo

PRUEBAS CON DIAPASONES

Prueba de Rinne Prueba de Weber

Normal → la audición por v.a. es más duradera que por v.o. Compara la v.o. de un oído frente a la del otro
SORDO → ● Normal → oye el sonido en el centro
 ● v.a. > v.o. pero tiempos de audición acortados ● Sonido se lateraliza hacia el lado más sordo =
= RINNE + ACORTADO (hipoacusias de Hipoacusias de transmisión
percepción) ● Sonido se lateraliza hacia el oído que oye mejor =
● v.o. > v.a. = RINNE – (hipoacusias de Hipoacusia de percepción
transmisión)

Ambas nos ayudan para ver alteraciones de percepción (Nervioso bien pero alteración en conductos) o neurosensoriales
(nervioso mal, conductos bien) Lado ósea mayor que el aéreo es de transmisión
AUDIOMETRÍA RADIOELÉCTRICA
Pruebas que se realizan con el audiómetro clínico
→ Generador de tonos puros (intensidades, mensajes verbales)
→ A través de altavoces (poco frecuente), auriculares y vibraciones (v.o
AUDIOMETRÍA TONAL
↑↓ Intensidad // → ← Frecuencia

INTENSIDAD FRECUENCIA
● Los sonidos (agudos y graves), serán ● Se reproducirá sonidos de DIF TONO, algunos
reproducidos a dif vol. más agudos o graves que otros.
● Unidad de medida: decibeles ● Unidad de medida: Hertz (Hz)

● Intensidad: 10 hasta 120dB ● A mayor número de Hz más agudo será el sonido

● A mayor número de dB mayor vol ● Frecuencias más imp: 125, 250, 500, 2000, 4000
y 8000 Hz
Hay un nivel mínimo en lo que debemos escuchar (20-30 dB)
Para determinar si es agudo o grave es en los Hz
Para determinar si es bajo o alto es con los dB

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR
En la percepción del sonido hay 3 factores
1. Altura o frecuencia
2. Sonoridad o intensidad
 3. Duración o tiempo del sonido
**Cualquiera de estos componentes se puede alterar dando una distorsión del sonido percibido.

→ ESTUDIA EL COMPORTAMIENTO DEL OÍDO FRENTE A SONIDOS CLARAMENTE AUDIBLES PARA EL PACIENTE,
EXAMINA LAS PERTURBACIONES DE LA SENSACIÓN SONORA, EN RELACIÓN A LA FRECUENCIA FÍSICA DEL
SONIDO, LA INTENSIDAD DEL MISMO Y EL TIEMPO QUE PERMANECE ESE ESTÍMULO

● FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO: reacción exagerada de la intensidad que percibe, en relación al estímulo

sonoro real (lesión intracoclear)
● DIPLOACUSIA: se percibe generalmente de forma unilateral, una diferencia en cuanto a la frecuencia con que se
percibe un sonido.
AUDIOMETRÍA VOCAL
● Evaluación de la capacidad de una persona
para escuchar y entender el lenguaje
Determina la capacidad de comprensión del habla,
para escuchar y repetir distintos niveles de intensidad,
puede ser en palabras vivas o grabaciones de voz
“oyen pero no escuchan” = percepción

OTOEMISIONES ACÚSTICAS (OEA) → utilizadas

en el tamiz auditivo
● Vibraciones acústicas fisiológicas
producidas por las células ciliadas externas
/ cualquier sonido originado en la cóclea que pueda ser registrado en el CAE
● Su registro se realiza con una sonda que se adapta al CAE (micrófono y altavoz)
○ Prueba de screening auditivo neonatal/osteo misión + = buena función coclear
○ Estudio de la patología auditiva endococlear (enf de Meniere, toxicidad, sorderas bruscas, traumatismos)
● VENTAJA: inocua, no dolorosa, rápida y confiable
CLASIFICACIÓN
1. OEA espontáneas
- Señales de banda estrecha que se presentan en ausencia de estimulación extra
- 30-40% de los oídos normales
- No son percibidos por el sujeto
2. OEA transitorias
- Aquellas que aparecen tras un estímulo sonoro transitorio
- Presentes en todos los oídos normales
3. OEA de estímulo frecuencial
- Una variación de las anteriores, se utiliza un tono puro continuo de baja intensidad como estímulo
4. OEA espontáneas
- Producido por 2 estímulos acústico de diferente frecuencias, apareciendo una 3ra frecuencia (determina el buen
funcionamiento de la cóclea)
Pruebas que se utilizan en el tamiz auditivo
Ventajas: rápido, no duele, práctico, detecta mov ciliares y capacidad auditiva del bebé
Si está alterado confirmar con otra prueba

EXPLORACIÓN VESTIBULAR
SISTEMA VESTIBULAR
● Situado en el oído interno
● Mantiene el equilibrio y la postura, coordinar los movimientos y la cabeza, fijar la mirada en un punto fijo
● Formado por 3 estructuras
1. Utrículo
2. Sáculo
3. Canales semicirculares
● No tiene una expresión directa que se puede explorar y medir de forma individual
● Se evalúa mediante dif reflejos que se encargaran de mantener el equilibrio
estático/dinámico y coordinan el mov de los ojos con el cuerpo:
1. Reflejos vestibuloespinales (RVE)
2. Reflejos vestibulooculares (RVO)
3. Nistagmo

NISTAGMOS
Movimiento ocular involuntario en un determinado eje
● Patología vestibular: se produce en el eje horizontal (nistagmo horizontal u horizonto rotatório)
Consta de dos fases:
 1. Lenta: “componente patológico” y se dirige hacia el oído que funciona menos
2. Rápida: “componente recuperador o compensador hacia el lado contrario” la dirección de la fase rápida es la que
define el nistagmo
Nistagmus espontáneo = desequilibrio entre los dos laberintos
NISTAGMO POSICIONAL: la colocación de la cabeza en alguna posición determinada puede dar lugar a la aparición; típico de
algunos vértigos y desaparece al recolocar la cabeza en posición normal.
NISTAGMO CERVICAL: la rotación de la cabeza manteniendo el tronco fijo

REFLEJOS VESTIBULOESPINALES
● Serie de maniobras que podemos dividir según exploren el equilibrio estático o dinámico
● Patología vestibular → lateralización o giro hacia el oído o vestíbulo que funciona menos
de los dos.
EQUILIBRIO ESTÁTICO
Prueba de Romberg:
● + o patológico= lateralización del cuerpo mientras el paciente está en bipedestación, con
los pies juntos, los ojos cerrados y los brazos cruzados.
● - = NORMAL (sujeto mantiene la postura)
Prueba de Bárány o de brazos extendidos:
● + = lateralización de los brazos extendidos hacia el frente mientras el paciente está
sentado, sin apoyar la espalda y con los ojos cerrados.
EQUILIBRIO DINÁMICO
Prueba de Unterberger o Fukuda:
● Realiza maniobras de marcha, pero sin moverse del sitio y con los brazos extendidos
● Los desplazamientos del punto de partida hacia el lado de la lesión indican alteraciones
vestibulares.
Prueba de Babinski-Weil o de la marcha con ojos cerrados:
● Camina 3 o 5 pasos hacia delante y los mismos hacia atrás, repetidas veces con los ojos cerrados.
● Pueden aparecer alteraciones como marcha en estrella, en abanico, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRUEBA CALÓRICA:
● De manera FISIOLÓGICA, al irrigar ambos oídos con agua a 30º y 44º C, generamos un
gradiente térmico que mueve la endolinfa del canal semicircular horizontal.
● Este movimiento de la endolinfa genera un nistagmo.
** El nistagmo “huye” del agua fría. (p. ej: , una irrigación con agua fría del OD dará un nistagmo izq)
**Nistagmo ipsilateral para el agua caliente

Video Head Impulse Test (vHIT):

● Colocar gafas que llevan un acelerómetro y una cámara incorporados.
● Mira a un punto frente a él
● Generar movimientos rápidos de la cabeza del paciente = generar un movimiento del ojo en dirección contraria para
poder estabilizar el objetivo en la retina.
Cuanto más se parezca la respuesta del ojo al movimiento de la cabeza, mejor será el reflejo vestibuloocular.
Analizar la función de los seis canales semicirculares.

SEMIOLOGÍA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES DEL OÍDO

OTALGIA
Dolor en la zona auriculotemporal
EL DOLOR SE CONOCE COMO OTALGIA, NO CONFUNDIR CON OTITIS
● Otalgia primaria (otodinia)
● Otalgia refleja (secundaria)
El 50% de todos los dolores en el oído provienen de otra zona anatómica
La inervación sensitiva del pabellón, CAE, OM y áreas circundantes participan los N. V, VII, IX, X, y ramas del plexo cervical, lo
cual a causa de una inervación intrincada es difícil establecer la causa de la otalgia

Otalgia primaria u otodinia

OE → Traumatismos del pabellón, CAE y tímpano; cuerpos extraños del CAE, cerumen impactado, otitis externa difusa,
forúnculo, otomicosis, eczema. Miringitis aguda y bullosa
Pericondritis y abscesos del pabellón. Linfadenitis retroauricular. Herpes simple y zoster ótico. Tumores benignos y malignos
del pabellón y CAE
OM → traumatismos, fracturas, cuerpos extraños, barotrauma, obstrucción tubárica aguda y otitis media aguda, tumores del
OM, mastoides y peñasco

Neuralgias originadas en el oído

Pueden producirse en el ganglio geniculado o en la rama timpánica del glosofaríngeo:
 - Neuralgia primaria del ganglio geniculado
- Parálisis de Bell
- Herpes zoster ótico. Síndrome de Ramsay-Hunt
- Tumores del nervio facial
- Neuralgia idiopática de la rama timpánica del glosofaríngeo

Otalgia refleja
Toda afección que esté en la proximidad de los nervios que participan en la inervación sensitiva del oído (V, IX, X, las 3
primeras raíces cervicales, simpático y parasimpático) pueden ser origen de una otalgia refleja
- Diagnóstico:
Examen meticuloso y exhaustivo
En cada caso deben investigarse las áreas sugeridas por la característica del síntoma y efectuar una inspección cuidadosa de
la rinofaringe, orofaringe e hipofaringe y la laringe
El examen otoscópico es negativo

OTORREAS
Toda secreción anormal que sale por el CAE
Origen → CAE, OM, cavidad endocraneal
Otorrea + dolor = signo de alarma

OTORRAGIA
Poco frecuente, pero de gran importancia cuando se presenta
Puede darse en varias situaciones:
a) En la fase inicial de algunas otorreas debido a la congestión provocada por el proceso inflamatorio. Cede
enseguida y aparece la supuración franca.
b) Como consecuencia del crecimiento de algunos tumores de tipo vascular en el OM, quemodectomas o
tumores glómicos. En esta situación la otorragia suele ser intermitente y se suele acompañar de acúfeno
pulsátil e hipoacusia.
c) De origen traumático. En estos casos es imprescindible y urgente determinar el origen de la hemorragia, que
puede ser un desgarro del pabellón o una fractura de la base del cráneo.

HIPOACUSIA
Pueden ser hipoacusias de transmisión, de percepción, mixtas y centrales
Depende la intensidad de la pérdida auditiva →
● Leves (no superan los 40 dB de pérdida en frecuencias conversacionales (entre 500 a 3.000 c/sg)
● Moderadas entre 30 y 60 dB
● Severas entre 60 a 80 dB y profundas a partir de los 80 dB
Pérdida completa de la capacidad auditiva → anacusia o cofosis

Hipoacusias de transmisión
Impiden la llegada del sonido a las cel sensoriales, se localiza en el oído externo o en el oído medio.
Las frecuencias graves se afectan con más frecuencia que las agudas
La percepción del sonido es mejor por vía ósea (v.o.) que por vía aérea (v.a.).

Hipoacusias de percepción / neurosensoriales

Las frecuencias agudas se afectan más precozmente
Grado de intensidad sin límite = desde pérdidas ligeras hasta anacusias completas
Las de origen coclear dan con frecuencia distorsiones del sonido que alteran la comprensión del lenguaje; las de tipo
retrococlear (neuríticas, tumorales) son las que afectan al nervio auditivo, dan menos distorsión del sonido
La v.a. y la v.o.son similares

Hipoacusias mixtas
Típicas de los procesos del OM que en su evolución han ido afectando al oído interno (otitis crónicas, otosclerosis, etcétera).

Hipoacusias centrales
La causa se sitúa en las vías auditivas centrales
Se caracteriza no tanto por las pérdidas auditivas tonales como por los defectos de integración del lenguaje

ACÚFENOS / TINNITUS
Percepción de un sonido en el oído o en el interior del cráneo (molesto)
15-20% de población adulta, la mayoría no consulta porque los ruidos ambientales los enmascaran
NO confundir con alucinación auditiva (músical o verbal)
Más frecuente en la población anciana
Puede asociarse a casi todas las enf del oído (mayor asociación con sorderas del OI)
Se divide en:
1. Subjetivos: (más frecuentes), sólo oye el px
2. Objetivos: audibles por el explorador (ruidos vasculares, mioclonías, etc)
TRATAMIENTO
Presupone el de la enf que lo provoca
Idiopático

VÉRTIGO
Alucinación de movimiento (giro horizontal)
Se acompaña de sintomatología colinérgica (náuseas, vómitos, sudoración fría)
Etiología más habitual → localización periférica
Anamnesis → diferenciarlo de mareo (alteración de orientación espacial) y desequilibrio
(pérdida de la capacidad del centro de gravedad)
● Periférico
○ Sensación de vértigo rotatorio o desplazamiento es muy clara
○ Nistagmus espontáneo horizonto rotatorio, reacción vegetativa de tipo
colinérgico (náuseas, vómitos, sudoración, bradicardia)
○ Alteraciones auditivas (hipoacusia, distorsiones de sensación, acúfenos,
sensación de plenitud)
○ Hiporreflexia (síndrome armónico)
● Central
○ Sintomatología neurológica añadida - mareo, inestabilidad o
desequilibrio
○ Cuadros de larga evolución
○ Nistagmus: rotatorio, vertical, horizontal puro, disociados de un ojo y
otro
 PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO
MALFORMACIONES
Menores:
Oreja en asa
Fístulas preauriculares
Moderadas/severas:
Agenesia del conducto externo

TRAUMATISMOS
HERIDAS DEL PABELLÓN AURICULAR
Heridas muy sangrantes
Se debe hacer limpieza antiséptica, cuidadosa sutura de la herida para prevenir hematomas o periconditis
OTOHEMATOMA
Colección subpericóndrica organizada tras un traumatismos contuso, provocan micro hemorragias subcutáneas
Si no se trata: fibrosis, lisis del cartílago-pericondritis
TX: drenaje con incisión a extensión. Atb y antiinflamatorio
PERICONDRITIS
Inflamación del pericondrio del pabellón auditivo-supresión vascular al cartílago-necrosis. Complicación de otitis
externas u otohematomas
Es polimicrobiana, aparece al mes de la lesión causal
Síntomas: px febril con pabellón edematosos sin llegar al lóbulo, tumefacción se puede extender al pabellón

PATOLOGÍA INFLAMATORIA
FORÚNCULO
Proceso infeccioso agudo del folículo sebáceo que aparece en el tercio externo o periorificialmente
Agente: S aureus
Factores predisponentes: traumatismos de rascado, dermatitis seborreica
Exploración: foco único de eritema con un punto blanco-.amarillento en el centro
Síntomas: induración dolorosa, piel circundante inflamada- necrosada . Inicia con otalgia intensa que
desaparece al drenarse.
TX: calor seco/local y atb tópicos + analgesicos AI
 PREGUNTAS CLASE 30 enero de 2024

1. PASOS PARA HACER UNA OTOSCOPIA

Niños → tracción del pabellón hacia atrás solamente
Adultos → tracción del pabellón hacia atrás y hacia arriba
*Limpieza del CAE (cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc)
A. Rectificar curvatura del CAE (tracción del pabellón ←↑)
B. Introducción del otoscopio en dirección de la porción ósea del CAE.
2. CARACTERÍSTICAS DEL TÍMPANO
No eritematoso, color , no abombado, no perforado, no presencia de sangre.
Anillo del tímpano, triangular luminoso, mango del martillo, apófisis del martillo, pars
tensa/blanda
3.QUÉ ES UNA HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN
Px neurológicamente íntegro, pero hay algo que impide que el sonido se transmita de
manera adecuada por algún objeto extraño, tapón de cerumen, etc.
4. HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN
El oído interno es el que está afectado sin que nada obstruya el paso del sonido.
5. EN QUÉ CONSISTE LA PRUEBA DE WEBER
El diapasón se le coloca en la cabeza del paciente, se valora la lateralización del sonido
hacia los dos lados, se evalúa si hay hipoacusia de transmisión o percepción.
6.EN QUÉ CONSISTE LA PRUEBA DE RINNE
comprobar que la vía aérea transmite más tiempo que la vía ósea, el diapasón se le
coloca en el apófisis mastoides

1. LAS PRINCIPALES ETIOLOGÍAS DE LAS OTITIS EXTERNAS

Agudas → bacterianas (Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus)
Crónicos → hongos
2. CUADRO CLÍNICO DE UNA OTITIS EXTERNA
● Inicio rápido de sintomatología(<48 hrs)
● Síntomas de inflamación del conducto auditivo:
○ Otalgia severa con irradiación témporomandibular y craneofacial, o también dolor auricular
intenso a la más leve manipulación de la zona o durante la masticación.
○ Prurito ótico
○ Plenitud ótico
○ Dolor mandibular
○ Disminución auditiva
● Signos de inflamación del conducto auditivo:
○ Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos (signo del trago positivo)
○ Eritema y edema difuso del conducto auditivo
○ Otorrea (puede o no estar presente) , eritema de membrana timpánica, celulitis del pabellón
auricular y piel adyacente así como linfadenitis regional, generalmente si ocurre
3. TRATAMIENTO DE UNA OTITIS EXTERNA
Farmacológico → Esteroides, antibiótico, analgésico
No farmacológico → Que se tape el oído al bañarse con algodón con vaselina, que cumpla el tx.
4. CRITERIOS DE REFERENCIA PARA UNA OTITIS EXTERNA CON UN ORL
○ Otitis externa aguda con detritus celulares, tapón de cerumen, cuerpo extraño, u otorrea que ocasionen
obstrucción del conducto auditivo e impidan visualizar la membrana timpánica
○ Perforación de la membrana timpánica
○ Dolor intenso que no mejore con el tx médico después de 48-72hs (max)
○ Celulitis por una sobreinfección.
5. Gotas en otitis externa si, A MENOS de que esté perforado el tímpano.
6. La diferencia entre otitis media y externa, es el ATB, uno es sistémico y el otro es tópico.
 OTITIS MEDIA AGUDA
Infección autolimitada que afecta principalmente a los niños
Inicio agudo de signos y síntomas de inflamación del oído medio.
OMA recurrente: =/>3 en 6 meses o > 4 episodios en 12 meses.
S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. ++++
OMD → líquido en el oído medio o caja timpánica sin signos o síntomas de infección aguda del oído.
Otitis Media Subaguda: 3 sem - 3 meses
Aumenta durante el 1er año.
Relación entre ITRS y OMA.
Trompa de Eustaquio → OMA: Ventilación, drenaje, comunicación
Taponamiento → No apertura.
Presión negativa → retracción de la membrana timpánica.
- Dificultad de la apertura de la trompa por el efecto ventosa → Disfunción Tubárica Obstructiva
- Modifica la composición del aire de la caja timpánica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
1era fase → Edema inflamatorio.
2da fase → vasodilatación inflamatoria, derrame seroso → purulento.
3era fase – supurativa → necrosis de MT, salida del contenido.
4ta fase → resolutiva → Cierra perforación, cede otorrea, disminuye edema y
se re permeabiliza la trompa de Eustaquio, se restablece la ventilación.

CLÍNICA:
● Otalgia (irritabilidad, dificultad para dormir o rechazo a comer)
● Fiebre
● Inflamación en MT (hiperemia intensa, pérdida del reflejo luminoso,
opacificación o color amarillo)
● Hipoacusia
● Signo del trago negativo
● ESPECÍFICOS → Otalgia, hipoacusia, eritema timpánico, otorrea.
● INESPECÍFICOS → cefalea, malestar general, anorexia, vómito, diarrea.

TRATAMIENTO
Criterios para indicar atb en los <5 años con OMA
● Menor de 2 años
● Mayor de 2 años, OMA bilateral grave
● Niños con otorrea, complicaciones
intracraneales y/o historias de recurrencia

Amoxicilina (80-90 mg/kg/día en 3 dosis)

Alt: cefdinir (14 mg/kg/día 1 o 2 dosis)
Síntomas leves → no otorrea, no recurrencia, no
resistencia

Amoxicilina-ácido clavulánico(80-90mg/kg/día en 3 dosis)

Alt: ceftriaxona (30-40 mg/kg/dia 3 dosis)
Síntomas severos → Conjuntivitis purulenta, otorrea, recurrencia
Otalgia en OMA
● Paracetamol (dosis 10-15 mg x kg) o ibuprofeno (20-30 mg x kg)
 APUNTES CLASE 02 FEBRERO
Tipos de enfermedades más comunes: más común enfermen de enf no tan graves rinitis faringitis diarrea, <12 veces
al año se considera normal y si van a guardería hasta 15 veces
En OMA máximo 3 veces al año se puede enfermar
Tabaquismo pasivo muy malo, lactancia materna fomentada, chupones y biberones NO porque las secreciones se
pueden ir bombeando (por los cambios de presión) hasta oído medio, por la trompa de Eustaquio.
Dato que nos puede guiar —> el niño se lleva la mano a la oreja constantemente, irritable.
fiebre casi siempre
CARACTERÍSTICOS —> Otalgia, fiebre, inflamación de la membrana timpánica
IDEAL dar atb en infecciones bacterianas —> cada 8 o 12 hrs,
Mayor protección contra las bacterias resistentes —> amoxi- ac clavu
Presentaciones del jarabe del amoxi 5 presentaciones
menos ml y cada 12 hrs —> ventajas de amoxi concentradas
Dosis tope —> 1.5 - 2 gr
Gotas analgésicas NO ATB
externa —> atb
media —> analgesicas (por la uni de la infección) se usan para aliviar el dolor
Promedio duración del tx —> 7-10 días
Otitis recurrente 3 episodios en 6 meses o 4 en 12 meses

El seguidos donde no hay mejoría y cc empeora —> crónico

 PATOLOGÍA VESTIBULAR PERIFÉRICA
ENFERMEDAD DE MENIERE
Patología del OÍ (laberinto membranoso) caracterizada por ataques espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial
fluctuante a bajas frecuencias, plenitud ótica y acúfenos.
EPIDEMIOLOGÍA:incidencia: 7.5-13/100000(40-60años)
HISTOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
● Sobreacumulación de líquidos en el espacio endolinfático (distensión de las membranas)
○ Defecto de absorción de la endolinfa en el saco endolintatico
○ Estenosis funcional del ductus endolinfático.
ETIOLOGÍA: Entidad idiopática de hidrops endolinfático.
● Desconocida hipótesis (enf autoinmune, enf viral, enf psicosomática, etc.)
FR: Ausencia de neumatización periacueductal, acueducto vestibular corto, mastoides poco neumatizada, estrechez en la
apertura externa del acueducto vestibular, trauma físico o trauma acústico.
CC: Vértigo(horizontogiratorio), hipoacusia neurosensorial y acúfenos (crisis 20 min-24 h)
○ Fases iniciales: se recupera la audición (después de la crisis)y queda asintomático.
○ Repetición: 2-3 al año hasta 2-3 a la sem
2 características de la enf: involucro de la audición y el equilibrio (patrón auditivo, vestibular o mixto).
Lesión en región vestibular periférica, la enf más característica es la enfermedad de meniere (vértigo episódico, sordera
neurosensorial y con acúfenos)
EXPLORACIÓN:
a. Durante la crisis: px nauseoso, pálido, SÍNTOMAS VÁGALES, y que apenas se mueve (agrava) ( px generalmente
dejan de mover la cabeza, porque cualquier movimiento incrementa la crisis)
i. Interrogatorio
ii. Nistagmus espontáneo deficitario (hacia lado contrario de lesión) (horizontogiratorio), gafas de Bartels/
Frenzel
b. Período intercrítico:
i. Examen audiológico (sordera neurosensorial de graves primero)
ii. Examen vestibular (desviaciones segmentarias hacia el lado de la lesión)
DX:
● Al menos 2 episodios paroxísticos de vértigo espontáneo y siempre nistagmus horizontal u horizontal-rotatorio.
○ Duración de la crisis de varias h, incluso más de un día, pero por lo menos de 15-20 min.
● Acúfenos y/o plenitud de oído presentes en oído afectado
● Hipoacusia neurosensorial unilateral demostrada al menos una vez mediante audiograma
Crisis de Tumarkin: crisis otolíticas en las que se presenta sensación súbita de vértigo con caída al suelo en ocasiones.
Fenómeno de Lermoyez: mejoría de la audición al momento de iniciarse el vértigo.
● La recuperación se mantiene durante sem para posteriormente comenzar un declive gradual hasta que una nueva
crisis lleva a una mejoría.
TX:
Durante la crisis
● Reposo absoluto
● Adm de medicación sedante, vía parenteral
○ Diazepán (10 mg) o dimenhidrinato (50 mg), antihistamínicos (prometazina), neuroléptico del tipo de
haloperidol
Prevención de crisis: Dieta hiposódica, hidroclorotiazida (HT laberíntica) 6-12 meses
TX QX (Enf es gravemente invalidante)
● Destructiva: ablación completa del laberinto (laberintectomías tradicionales) audición de ese oído no tiene utilidad
● Conservar la audición al tiempo, anula la función vestibular (drenaje del saco linfático)
● Neuroectomia del servicio vestibular (95%)

➡️
➡️
● Hidrops endolinfático retardado similar al Ménière, pero aparece en sujetos previamente sordos

➡️
● Síndrome de Cogan añade a al tríada de Ménière una queratitis intersticial

➡️
● Vestibulopatía recurrente vértigos similares a los del Ménière, pero no existe sordera
● Neuronitis vestibular crisis vertiginosa puede ser muy violenta y de muy larga duración, pero suele ser única y
no se acompaña de síntomas auditivos. La compensación suele ser lenta.

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Alteración del OI, hallazgo de depósitos basófilos adheridos a la cúpula del canal semicircular posterior del oído
responsable, considerándolos como restos de otoconias utriculares degeneradas y desplazadas de su lugar de origen
● Sensación subjetiva de movimiento rotatorio o movimiento de los objetos que rodean al paciente.
● Se presenta en crisis breves (segundos generalmente <1min de duración)
● Nistagmo de latencia corta y que se agota.
● Son provocados por cambios de posición y se reproducen al adoptar la posición desencadenante.
ETIOLOGÍA: no identificable, traumatismos craneoencefálicos, o es la solución evolutiva de algunos Ménière, vestibulopatías
recurrentes o neuronitis vestibulares
FR: Femenino, depresión, hipertensión, dislipidemia, DM, enf coronaria, EVC
CC ➡️ Crisis severas de vértigo (seg), relaciónada con movimientos de la cabeza, posición desencadenante: decúbito
lateral
● desaparece 4-12 semanas

➡️
DX: Crisis breves de vértigo que se acompañan de nistagmo al hacer maniobra dx de Dix- Halpike.
Nistagmus posicional desencadenado por maniobra de Hallpicke (dura < 1 min, es unidireccionalidad y se fatiga)
● Es violento y geotrópico (late hacia el suelo).
● Tarda algunos seg en aparecer (latencia).
● Se asocia a la crisis de vértigo.
● Se agota rápidamente (fatiga), en pocos seg antes del min
TX

➡️
● Corta evolución: no tx
● >1 mes : maniobras fisioterápicas (liberatorias), «recolocar» los otolitos hacia el utrículo EPLEY, SEMONT
● No mejora: tx qx (neurectomía del nervio vestibular posterior o singular)
CRITERIOS DE REFERENCIA: Cualquier paciente con sospecha de VPB.

SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES

Un gran número de procesos neurológicos se acompañan de trastornos vertiginosos de origen vestibular central,
aunque son raras las enf neurológicas cuya única manifestación sea el vértigo.
Patología vascular en el territorio vertebrobasilar
Se acompañan de grandes crisis vertiginosas de larga duración

➡️
Signos y síntomas dependen de los territorios anatómicos afectados: Hemorragias, hematomas, cuadros tromboembólicos
Trastornos isquémicos en la zona lateral del bulbo (Arteria vertebral) Síndrome de Wallenberg
➔ Vértigo inicial en 3/4 partes de los casos
➔ En lado de lesión: hipoestesia facial y trastornos deglutorios y fonatorios (IX, X, XI) con sx de Claude Bernard-Horner
➔ En el lado contrario: existe una pérdida de sensibilidad termoanalgésica que respeto la cara.
Migraña y vértigo
La asociación entre migraña y vértigo está clínicamente bien establecida y forma parte con frecuencia de los síntomas de
acompañamiento (aura) de diversos tipos de migraña y muy especialmente de las de tipo basilar.
DX: síntomas típicos del aura (neurootologicos)
TX: es el de la migraña pero la respuesta no siempre es paralela a la del cuadro doloroso.
Vértigos de origen cervical
Traumático
● La fractura o la luxación de cualquiera de las 3 primeras vértebras cervicales, pueden ser responsables de cuadros
de vértigo, mareo o inestabilidad como consecuencia de los giros de la cabeza.
Síndrome cervicocefálico
● Vértigo asociado a los movimientos de la cabeza (seg a min)
● Desencadena: rotación con hiperextensión
● Desaparece cuando la cabeza adopta una posición normal.
● Cambios degenerativos C 1 y C 2
● Tx: fisioterapia, relajantes musculares, sedantes vestibulares
Anomalías de la charnela-vértigo
● Vértigo, osciloscopias o desequilibrio.
● 30-45 años, de cuello corto e implantación baja del cabello, signos de sufrimiento bulboprotuberancial (deglución,
disartria, diplopía)
● Sx más característico Arnold-Chiari.
Vértigos centrales de origen traumático
1. Contusión del tronco cerebral
● Traumatismos con coma prolongado, alt de pares craneales y de vías largas sensitivas y motoras
(trastornos del equilibrio prolongados)
2. Síndrome posconmocional tras un traumatismo menor.
● No hay antecedente de coma ni otros déficit neurológicos ( TC o RM)
● Impresiones breves de desequilibrio y/o caída cuando se mueve rapidamente la cabeza o el cuerpo,
cefalea occipital, acúfenos y fosfenos.
● Pueden durar 1-6 meses tras el traumatismo.
Ataxias cerebelosas
● Déficit neurológico inicial de varios síndromes degenerativos, hereditarios o esporádicos
● El vértigo puede acompañar a la ataxia o puede producirse una pérdida progresiva de al función vestibular sin
vértigo.
Esclerosis múltiple
● Cuadro vertiginoso 5-6%, >50% sufre algún episodio
● Es típica la hiperreflexia instrumental
Tumores cerebrales: raro , tumores de cerebelo y IV ventrículo
Vértigo y epilepsia: focalizaciones temporales, hay sensaciones vertiginosas (corta duración, brutalidad de comienzo), alt de
conciencia y movimientos estereotipados.
APUNTES DE CLASE
Cerebelo, estructuras nivel cervical, oído —> vertigo
El síndrome más característico del vértigo es la enfermedad de meniere, con acúfenos, hipoacusia, con duraciones
prolongadas, puede estar paciente varias veces a la semana y al mes, al momento de q se quita la crisis desaparece la
hipoacusia
Cerebelo, estructuras nivel cervical, oído —> vertigo
El síndrome más característico del vértigo es la enfermedad de meniere, con acúfenos, hipoacusia, con duraciones
prolongadas, puede estar paciente varias veces a la semana y al mes, al momento de q se quita la crisis desaparece la
hipoacusia, cuando las personas comienzan a reconocer sus síntomas dejan de moverse, saben que cualquier movimiento de
la cabeza incrementará las crisis de meniere.
● Es secundario a un aumento de líquido a nivel de endolinfa.
Acompañado de síntomas vagales, vómitos, caídas, sintomatología agregada con vértigo
Se maneja desde diuréticos para disminuir la HTA hasta tronar el oído interno (destruirlo o alterarlo con fx)

Haloperidol. diazepam porque son crisis muy intensas

Vértigo paro ático benigno

No tan intenso, secundario a un desacomodo de los otolitos, corta duración dura segundos
Mov bruscos de la cabeza
No va acompañado de síntomas como tinnitus, vómito
Tratamiento: orientado a terapias de reacomodación de otolitos, maniobras de hallpicke maniobras de acomodación.

Centrales → cualquier alteración arterial, alteraciones cerebelosas, y cervical hasta simples contracturas pueden ocasionarlos.
trombosis, isquemia, bola bola cualquier alt a nivel vascular puede ocasionar vértigo

cervical —> contracturas y principal manif mareo, accidentes de carro

Alteraciones en sitios de flexión del cuello (cervicotorácico, dorsolumbar) una alteración a estos niveles hay vértigo
los cerebeloso tmb, es lo que controla el vértigo

MANIOBRA DE HALLPICKE!! SABERLA MUCHO BIEN

 VÉRTIGO
Presencia de episodios con sensación subjetiva de mov rotatorio o mov de objetos que rodean a los px, se presentan:
- crisis breves (dura <60 seg)
- nistagmo (latencia corta, fatiga con la repetición de la maniobra) al hacer maniobra dx de Hallpike.
Provocados por cambios de posición y se producen al adoptar posición desencadenante.
Enf benigna, remisión espontánea 50%, puede ser:
- primaria
- asociada a otras enf
Principalmente en jóvenes y adultos mayores.
- 60% por afección del canal semicircular posterior
- 6-16% afección del canal semicircular horizontal
- RARA afectación canal semicircular superior.
- OCASIONALMENTE ambos canales semicirculares posteriores
FACTORES DE RIESGO
- Sexo femenino
- Depresión en ultimo año
- HTA
- Elevación de lípidos sanguíneos (dislipidemia)
- Diabetes
- Enf coronaria
- Antecedente de EVC
- Sobrepeso
- Antecedente de migraña
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

PERIFÉRICO CENTRAL

DX —> Interrogatorio y EF

Cuadro característico: Cuadro característico:

- Nistagmo horizontal con latencia <1 min, se - Nistagmo vertical sin latencia, >1 min, no se
fatiga, unidireccional, relación intensa de N-V fatiga, multidireccional, sin relación N-V, se inhibe
al fijar mirada, con manos al sostener la cabeza
se detiene, romber hace que el px sienta que se
va a caer???.

Envío a ORL Envío a neurología

Causas —> alteración vestibular Causas —> alteración a nivel del SNC (cuestiones
vasculares)

Etiología —> Inflamación del oído interno Etiología —> afecta a nivel vascular (infartos, EVC)

HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA TRATAMIENTO NO

FARMACOLÓGICO

VPPB con ● Historia de vértigo provocado Standard oro —> maniobra de Maniobra de Epley
afectación de por cambios de posición de la Hallpike. (maniobra de
canal cabeza -gravedad-. Nistagmo desencadenado por reposición del
semicircular ● Cuadros episódicos <1 min. maniobra, características canalito) más
posterior ● Sensación de inestabilidad, importantes: efectiva.
náusea o “sentirse fuera de 1. Latencia 5-20 seg entre Maniobra de semont,
balance”. terminó de maniobra y pero es más efectiva
● 50% inestabilidad postural comienzo de vértigo y la de Epley.
subjetiva entre episodios de nistagmo.
vértigo. 2. Nistagmo aumenta y
luego disminuye para
finalmente resolverse en
60 seg desde su
comienzo.
VPPB alteración CSP derecho:
nistagmo rotatorio a la derecha,
antihorario y hacia arriba,
desencadenado por maniobra de
Hallpike.
VPPB alteración CSP izquierdo:
nistagmo rotatorio a la izquierda,
sentido horario y arriba,
 desencadenado por maniobra de
Hallpike.
Canalitiasis: nistagmo breve.
Cupulolitiasis: nistagmo persiste.
**EVITAR maniobra en px con
estenosis cervical, sd down,
obesidad mórbida, AR severa, etc.

VPPB con Datos clínicos de VPPB + maniobra de Con la maniobra de McClure, 2 Maniobra de
afectación de Hallpike (-) —> realizar maniobra dx de tipos de nistagmo: Barbecue (maniobra
canal rotación supina o de McClure para - Geotrópico (más común) de 360°)
semicircular descartar. - Ageotrópico
horizontal

VPPB con HC con los mismos datos en la VPPB con alteración del CSS Maniobra de Epley a
afectación de afectación del CSP. derecho: nistagmo rotatorio a la la inversa
canal derecha antihorario y hacia abajo
semicircular desencadenado por maniobra de
superior Dix Hallpike con latencia, duración,
unidireccional y reproducible.
VPPB con alteración del CSS
izquierdo: nistagmo rotatorio a la
izquierda, horario y hacia abajo
desencadenado por maniobra de
Hallpike, con latencia, duración,
unidireccionalidad y reproducible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enf de Meniere, neuritis vestibular, tumores de conducto auditivo interno y tumores del ángulo pontocerebeloso.
**Importante revisar datos neurológicos y hacer exploración neurológica,

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Dx —> Clínica y EF con maniobras.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
VPPB y ausencia de vómito para disminuir síntomas exacerbados durante maniobras de reposicionamiento (usar 5 min antes
de):
- Cinarizina 40-120 mg diarios en 2 o 3 tomas.
Efecto sedante:
- Dimenhidrinato 50-100 mg 2 o 3 veces al día.
o
- Diazepam 2-10 mg/día c/6-8 hrs
Vómito:
- Metoclopramida IV 10 mg o IM/IV y luego VO 10 mg 3 veces/día.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (descritos en tabla)

**Px con dx de VPPB del CSH y CSS con sospecha de cupulolitiasis —> maniobras de semont y barbecue.
● Uso de collarín blando por 48 hrs posterior a maniobras de reposicionamiento.
● Indicar ejercicios de adecuación vestibular a todos los px con inestabilidad postural posterior a una semana de
haberse realizado maniobras de reposicionamiento para mejorar síntomas residuales,
>80% resolución de síntomas
10% mejora con la primera maniobra
92! Después de la segunda maniobra
30% recurrencia de cuadro

CRITERIOS DE REFERENCIA
Sospecha de VPPB (cualquier canal) —> ORL
No mejoría después de 6 semanas —> Otoneurología

PRONÓSTICO
Bueno, remiten espontáneamente.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
● Nueva valoración en 1 mes posterior a maniobra
● Persistencia de síntomas valorar seguimiento semanal por 6 semanas.
 PREGUNTAS
1. ¿Dónde deberían estar normalmente los otolitos? En el vestíbulo (principalmente sáculo y ventrículo)
2. Patología del vértigo:
- Teoría de canalitiasis —> la más aceptada (cuando los otolitos flotan en la endolinfa provocan vértigo.
3. Diferencias entre central y periférico:
benigno- mov bruscos o cambios rápidos mov cabeza, <60 seg, desencadena por maniobras de hallpike.
4. Desencadenante del vértigo: movimientos bruscos de la cabeza
5. ¿Cómo se realiza la maniobra de Dix Hallpike?
6. Pronóstico: bueno, enf remite. (únicamente es la alteración en los otolitos)
 7. Criterios de referencia:
a. Sospecha de VPPB (cualquier canal) → ORL
b. No mejoría después de 6 semanas → Otoneurología
c. Dura más de 60 segundos el vértigo (problema central o por la enfermedad de meniere)
TODO vértigo se envía a ORL, más si hay sospecha de algo central como origen, no mejore con tratamiento y que no se vea
progresión hacia lo benigno.
8. Características de vértigo periférico
Menos de 60 seg, nistagmo está horizontal, nistagmo se inhibe al fijar la mirada, se dx con maniobras de dix
hallpike, tiene romberg positivo (de acuerdo al oído afectado)
9. Tratamiento del vértigo: maniobras de reposicionamiento (posteriores-epley, semont)
10. Tx farmacológico:
 2DO PARCIAL
PARÁLISIS FACIAL
Evento de inicio agudo por el 7mo par craneal (facial), etiología desconocida, manifestada por disfuncionalidad parcial o
completa de los M faciales del lado afectado.
**Mayor riesgo en embarazo (últ trimestre, puerperio, antecedente de HTA crónica, preeclampsia)

SÍNTOMAS:
- Inicio súbito
- Dolor en oído y/o retroauricular
- Debilidad o parestesias de lado afectado de la cara
- Déficit neurológico
- Hiperacusia
- Alteraciones del gusto sobre parte ipsilateral anterior de la lengua
- Incapacidad parcial o completa de M faciales voluntarios de lado afectado de la cara (ocasiona incompetencia oral y
dificultad para cierre palpebral).
Adicionales: dolor leve alrededor del oído o en región retroauricular, occipital y cervical, entumecimiento orofaríngeo o facial,
algiacusia y disgeusia del lado afectado.
INTERROGAR—> tiempo de inicio, localización síntomas de hiperacusia, dolor periauricular o retroauricular, irritación y/o
resequedad ocular, fotofobia, cambios en la visión, alteración del gusto.
CARACT CLÍNICAS —> Inicio súbito, unilateral, debilidad del N facial, dolor auricular y cefalea.
EF —> ausencia de pliegues frontales, incremento en apertura palpebral, exposición de globo ocular incluso durante el cierre
palpebral, lagoftalmos, ectropión (pliegue párpado hacia afuera), ausencia de pliegue naso geniano, descenso del ángulo de
los labios, elevar ceja, fruncir entrecejo, apretar nariz, labios, abocinar la boca para soplar o silbar, oclusión palpebral
completa.
SIGNO DE BELL—> al intentar cerrar el párpado, el globo ocular se dirige hacia arriba y afuera, visualizándose la esclerótica
por la imposibilidad de cerrar el ojo.
ESCALA DE HOUSE-BRACKMANN —> indicador pronóstico de recuperación funcional del N facial postqx o después de un
traumatismo, NO diseñada para evaluar parálisis de bell en etapa aguda.

Prioridad en fase aguda —> garantizar protección de la córnea.

DATOS CLÍNICOS DURANTE PARÁLISIS DE BELL —> angustia estética, irritación ocular, dolor, fotofobia y disminución de
visibilidad, lagoftalmos nocturno (causa hipertensa conjuntival, edema y resequedad corneal que produce erosión o franca
ulceración).
Complicaciones oftálmicas —> lagoftalmos y queratitis.
Evaluación oftalmológica —> agudeza visual, reacciones pupilares, test de schirmer, sensibilidad corneal.
Mecanismos involucrados en daño ocular:
- Reducción de la función del orbicular: pobre reflejo palpebral e inadecuada redistribución de la película lagrimal,
retracción palpebral y ectropión.
- Reducción en la producción de lágrima: N se daña la sección próxima a la rama parasimpática de la glándula
lagrimal.
LABS E IMAGEN NO solicitadas, a menos que sea un px con FR, casos atípicos o sin resolución en 4 meses.
TRATAMIENTO:
Farmacológico
Corticoesteroides orales en las primeras 48 a 72 horas de iniciada la enfermedad en px de 16 años o más.
- Prednisona 60 mg por día por 5 días con dosis reducción de 10 mg por día hasta llegar a 10 mg y suspender.
**Antivirales + corticoesteroides no beneficia a menos que se sospeche de alguna patología.
PREVENCIÓN DAÑO CORNEAL
- Uso lentes de protección solar
- Admin gotas (día) Hipromelosa al 0.5% y ungüentos lubricantes (noche) hipromelosa al 2%
- Uso lentes de contacto o parche oclusivo ocular
- Toxina botulínica NO tx rutinario
- Tarsorrafia temporal en lagoftalmos severo
**En queratitis neurotrófica NO uso de lente de contacto por pérdida de la sensibilidad corneal y alto riesgo de infección.
Rehabilitación:electroestimulación, terapia con oxígeno hiperbárico y acupuntura no jalan.
Fisioterapia: ejercicio mímica facial, masaje, reeducación neuromuscular y educación del px.
Quirúrgico: descompresión qx (pérdida auditiva, mayor daño al N, pérdida de LCR).
REFERENCIA:
● Px con ninguna mejora o progresión de parálisis
● Parálisis facial con recuperación atrasada
● Hallazgos que sugieren origen neoplásico
● Alteración en el resto de los pares craneales
● Parálisis persistente, depresión y dolor crónico

APUNTES DR:
TODO médico general debe saber cómo tratar una parálisis facial, ORL cuando no mejoró con tx, etiología que no sea
periférica, afección de otro par craneal (automáticamente criterio de referencia), sigue el dolor.
TX farma —> esteroide: prednisona 60 mg/día por 5 días, dosis reducción (10 mg/día) hasta llegar a 10 mg.
TX local —> Usar lentes, gotas y ungüentos, parches en la noche
 EPISTAXIS, CUERPOS EXTRAÑOS Y TRAUMATISMOS NASOFACIALES
EPISTAXIS
Epistaxis.- hemorragia aguda de orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe.
Epistaxis idiopática recurrente.- hemorragia nasal repetida en px hasta de 16 años, sin causa.
Epistaxis grave.- hemorragia nasal no controlada por métodos convencionales (presión local, cauterización, taponamiento) y
no se identifica sitio de sangrado.

ANATOMÍA E IRRIGACIÓN NASAL

GENERALIDADES
- Niños y ancianos
- 60% población sufrirá de algún grado de epistaxis (6% atención médica)
- Más frecuente en invierno y primavera.

CLASIFICACIÓN
Origen anatómico:
- anterior -más frecuente- (área de Kiesselbach/área de little)
- posterior (tronco de la arteria esfenopalatina o en sus ramas)
- superior (arterias etmoidales)

PREVENCIÓN
- Presión local en región anterior de la nariz (alas nasales)
- control subsecuente irrigación con solución isotónica 0.9%.
- Humectación frecuente de mucosas

CAUSAS
1. Origen traumático (digital autoinducido)
2. Medicamentos tópicos
3. Otras (rinitis y rinosinusitis crónicas)
4. AINE
**Raras: PTI (trombocitopenia inmune), alteraciones de la hemostasia (EvW, insuficiencia hepática) o patología hipertensiva.

DIAGNÓSTICO
- HC (AH, APP, Uso prolongado de gotas nasales, ácido acetil salicílico, anticoagulantes,etc).
- Exploración armada (para localizar sitio de hemorragia A o P).
**Px c/ sospecha de enf hematológica: solicitar labs (BH con cuenta de plaquetas, tiempo de sangrado y tiempo de
coagulación TP, TTPa, TT).
**Sospecha de neoplasia: TAC de nariz y senos para sales, c/cortes axiales y coronales, en fase simple y contrastada.
**Casos especiales: RM
**Neoplasias de componente no vascular: biopsia incisional.

TRATAMIENTO
● EPISTAXIS
Px normotenso, epistaxis, iniciar con presión nasal directa + mojar papel con vasoconstrictor local
(oximetazolina, fenilefrina 0.25%, nafazolina, adrenalina) —> de no ceder, aplicar cauterización
química (nitrato de plata) o eléctrica —> en caso de fracaso, considerar taponamiento nasal.
● EPISTAXIS IDIOPÁTICA RECURRENTE
Cauterización por medios eléctricos o químicos (nitrato de plata).
La lubricación disminuye la recurrencia.
● EPISTAXIS GRAVE
- Primera opción de manejo: taponamiento nasal c/ gasa lubricada, material expansible (Merocel o esponjas
kennedy) y tx de urgencias —> sondas inflables (Foley, Epistat, Rush) para sangrados posteriores
dejar de 1-2 hrs y valorar, si sigue sangrando, volver a inflar.
 - Aplicación de hemostáticos locales (gelatina bovina con trombina humana) disminuye la tasa de
recurrencia de sangrado.
**En caso de NO contar con materiales complejos: taponamiento posterior con gasa lubricada.
**Hemostáticos de uso tópico disminuyen recurrencia.
- Sellador de fibrina (P ej. Quixil) sustituye manera efectiva al taponamiento nasal y cauterización química o eléctrica,
sin complicaciones.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
● Ligadura microscópica transnasal de la arteria esfenopalatina (93% éxito)
● Ligadura de carótida externa (93%)
● Ligadura de maxilar interna vía transantral (91%)
● Embolización percutánea de arteria maxilar interna (88%)
● Cauterización endoscópica (83%) —> riesgo de tromboembolismo de arterias carótida y oftálmica.
**Px c/epistaxis grave y localización posterior —> procedimiento de ligadura endoscópica de arteria esfenopalatina.
***Mayoría de sangrados provienen del septum!! Elevar colgajo de mucopericondrio para disminuir flujo sanguíneo de mucosa.

CRITERIOS REFERENCIA
● Medidas grales no suficientes para hemorragia aguda, recurrencia —> 2do nivel
● Toda epistaxis idiopática recurrente o grave —> 2do nivel
● Px en 2do nivel c/neoformación nasal o requiere procedimiento de embolización —> 3er nivel

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Px c/ epistaxis idiopática recurrente y hemorragia grave vigilados hasta recuperación del evento.
- Epistaxis idiopática recuperación de hasta 7 días
- Epistaxis grave hasta de 3 semanas.

APUNTES DR:
¿Por qué no debería inclinarse hacia atrás? Corremos riesgo de que sangre llegue al oído por la trompa de Eustaquio y
causar infección o un hemotímpano.

CUERPOS EXTRAÑOS
Patología frecuente, benigna, fácil dx y mínima complejidad en su resolución.
Cuerpo extraño de escasa sintomatología = rinolito en unos años (acúmulo de sales calcáreas, en capas concéntricas,
sobre un núcleo constituido por el cuerpo extraño) pueden ser MUY grandes y sintomatología relacionada con la obstrucción
ETIOLOGÍA
➔ + niños y en px psiquiátricos
➔ Más frec en la fosa nasal derecha
➔ Adultos: accidentes laborales de tráfico y agresiones / yatrógenos (posterior a cx de fosas nasales/senos
paranasales)
CLÍNICA - DX
No se dx en fase inicial = rinorreas purulentas y obstrucción nasal, + epistaxis recidivante (no ceden a ningún tx).
Anamnesis / Visualizar cuerpo extraño por rinoscopia anterior.
➔ Ubicación reciente: objeto entre septum y cornete inferior, mitad anterior de fosa nasal (sin realizar maniobras
previas)
➔ Varios días: edema de mucosa impide ver, se aconseja app de mechas empapadas en tetracaína 2% y adrenalina
(1/100.000) = vasoconstricción y anestesia local (facilita visualización del cuerpo extraño para su extracción)
Radiología (TC): rinolitos (estudiar ubicación y extensión)

Pilas alcalinas: destrucción tisular = necrosis profunda y rápida (en 1 h).

- Consecuencias severas: perforación septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis
- Secuelas: rinitis atrófica, sinequias y deformidad de la pirámide nasal
DX DIFERENCIAL
Niño con supuración fétida unilateral: tumor y atresia coanal unilateral.
Adultos con supuración, obstrucción nasal y cacosmia: sinusitis (origen dentario), tumor sobreinfectado, sífilis y cx nasosinusal
TX:
● Sonarse la nariz obturando la fosa nasal libre.
● Extracción instrumental con sondas anguladas de extremo dilatado y redondeado que permite rebasar por encima el
cuerpo extraño y tirar de él hacia delante, arrastrando hacia la narina el cuerpo extraño.
● Escasa colaboración, localización posterior o asociación a patología nasal: bajo anestesia general.
● Después de extracción ➡ ️revisión endoscópica de fosas nasales.
 RINITIS AGUDA (ALÉRGICA)
RINITIS ALÉRGICA: Resultado de reacción inflamatoria mediada por IgE, es una respuesta de hipersensibilidad tipo 1 a un
alérgeno inhalado.
- Alérgeno: proteínas que pueden viajar por VA por medio de partículas.
- Clasificación:
- Tiempo (estacional, perenne o episódica)
- Frecuencia ( intermitente, persistente o episódica)
- Severidad (leve, moderada o severa)
Es la causa más común de congestión nasal reversible.
Principales causas desencadenantes: pólenes, ácaros, esporas, epitelio de animales y alergenos ocupacionales.
FACTORES DE RIESGO
- Antecedente familiar de autopsia, masculino, primogénito, uso temprano de atb, madre fumadora durante el 1er año
de vida, exposición a alérgenos como ácaros, IgE >100 UI/ml antes de los 6 años y presencia de alérgenos
específicos a IgE.
COMPLICACIONES
Asma, otitis media, sinusitis y pólipos nasales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cuadro característico: estornudos, congestión nasal, prurito nasal, rinorrea, prurito ocular, lagrimeo e hiperemia
conjuntival, descarga nasal posterior.
- EF: rinorrea hialina, inflamación rosa pálido o azulada de la mucosa nasal de los cornetes.
- Acompañados de: lagrimeo, inflamación conjuntival, “ojeras alérgicas” (oscurecimiento de párpados inferiores),
“aclaramiento de garganta” puede reflejar descarga posterior;
- Síntomas atípicos: epistaxis, taponamiento nasal unilateral, cefalea severa o anosmia.
- Síntomas ćronicos: saludo alérgico (frotarse frecuentemente nariz), “línea alérgica”.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuerpos extraños, pólipos nasales, tumores, infección.
DIAGNÓSTICO
Definitivo → HC y EF
***Dx se establece cuando se confirma la presencia de IgE específica contra alergenos (pruebas cutáneas de punción o
estudios de sangre).
Pruebas cutáneas: técnica de punción (skin prive test SPT) o por vía intradérmica/ intracutánea.
***SPT contraindicaciones: asma grave o no controlada // relativas: eccema severo, dermografismo, embarazo y enf basales
descontroladas.
Fármacos que pueden alterar resultados: antihistamínicos, esteroides, omalizumab y antidepresivos para suprimir respuesta a
pruebas cutáneas.
TAC y RM solo usadas para descarte
TRATAMIENTO
A N T I H I S T A M Í N I C O S O R A L E S —> D e s l o r a t a d i n a :
● 6-11meses:1g/día
● >12años:5mg/día
ANTIHISTAMÍNICOSNASALES:
● Azelastina:1-2disparosc/12h
A N T A G O N I S T A S D E L R E C E P T O R D EL O S L E U C O T R I E N O S
● Montelukast:
○ 6meses-5años:4mg/día
○ >14años:10mg/día
ESTEROIDESNASALES:
● Fluticasona:2disparosencadafosanasal1/día(dosistotaldiaria110ug)
● M o m e t a s o n a : 1 - 2n e b u l i z a c i o n e s c / 2 4 h r s m á x 2 0 0 u g / d í a
DESCONGESTIONANTESTÓPICOS
● O x i m e t a z o l i n a : 2 - 3 g o t a s e n c a d a f o s a n a s a l c / 1 2 h r s —> puede ocasionar inflamación de la
mucosa y ocasionar rinitis medicamentosa no usar por >72 hrs.
**DOBLE TRATAMIENTO:
● Antihistamínicos: para eliminar síntomas clínicos (Loratadina y desloratadina dosis por kg de peso
○ Loratadina: dosis ponderal 0.25mg/ kg
○ Montelukast: dosis por rango de edad //
○ Anticongestivos: Oximetazolina y fenilefrina dosis por disparos, si se utiliza mas de 5 días puede causar
congestión por efecto adverso (rebote) y puede ocasionar inflamación de la mucosa = rinitis

⬇️
medicamentosa; no usar por >72 hrs.
● Esteroides para el grado de congestión
REFERENCIA A ALERGOLOGÍA/INMUNOLOGÍA
● Px c/ rinitis alérgica moderada a severa
● Px c/ síntomas severos o por tiempo prolongado, con síntomas residuales significativos a pesar de tx farma y
medidas de control ambiental.
● Si es que puede mejorar con la identificación de los alérgenos disparadores.
 ● Complicaciones significativas: otitis media o sinusitis recurrente.
● Px c/ efectos adversos intolerables derivados del uso de medicamentos o que interfieran en sus actividades.
● Px que hayan requerido esteroides sistémicos para controlar síntomas.
Apuntes dr:
RINITIS ALÉRGICA:
CLASIFICACIÓN
● Tiempo:
○ Estacional (épocas del año)
○ Perenne (cualquier época del año)
○ Episódica (puede estar bien, puede que no en cualquier tiempo)
● Frecuencia:
○ Intermitente (<4 días <4 sem)
○ Persistente (>4 días >4 sem)
○ Episódica (no entra en cualquiera de las 2)
● Severidad
○ Leve, moderada, severa (de acuerdo a la intensidad de los síntomas)
FR:
● Genética (hijo de mama con rinitis 40-50% de heredar // hijo de dos papas con rinitis 80%, papá es mas)
● Uso temprano de atb
● Hombres
● Exposición a alergenos
DX:
- Prick test (dice a que es alérgico)
- Prueba de sangre de IgE (dice si eres o no alérgico)
CRITERIOS DE REFERENCIA:
3-6 meses sin mejoría al tx, rinitis moderada - severa,
Montelukast no a todos porque ocasiona esquizofrenia SOLO a px con antecedentes.
 RINITIS NO ALÉRGICA-CRÓNICA
DEFINICIÓN: afección nasal en la que los síntomas son idénticos a la rinitis alérgica, pero la causa alérgica se ha excluido.
DX: 2 o + síntomas nasales (congestión nasal, rinorrea, estornudos, prurito y alt en el sentido del olfato) por >1 h en la
mayor parte de los días

RINITIS MEDICAMENTOSA

Inducidos por el uso nasal o sistémico de fármacos. // Efecto secundario de algún tratamiento
Dx:
- Correlacionar el momento de inicio del med, con el comienzo de la sintomatología
- Interrogar la utilización de descongestionantes (efecto rebote) o cocaína

TX ➡️ - (uso excesivo de vasoconstrictores = hipertrofia infl de mucosa y congestión crónica, mucosa rojiza, infl, sangrado)
suspender el fármaco (las causadas por descongestionante t, suspenderlo + esteroide n por 6 sem)

Han utilizado el anticongestivo nasal por +1 mes ➡️

Cuando exista justificación médica para utilizar descongestivo nasal tópico, NO debe indicarse por > 5 días.
suspenderlo gradualmente, se sugiere cualquiera de las sig estrategias:
1. Diluir el med con S. fisiológica o agua al 50% por 3 días, post al 25% otros 3 días, luego suspender

⚫️ 2. Indicar el uso del med diluido de la manera señalada anteriormente, pero adm en una sola narina
Suspender descongestionante + esteroide nasal por al menos 6 sem

RINITIS HORMONAL

⚫️ Dx de rinitis del embarazo, en mujer gestante que desarrolló síntomas durante el mismo.
**La mayoría de los med atraviesan placenta, para la prescripción de med, valorar los beneficios vs el riesgo (feto)
● Evitar descongestionantes nasales tópicos, clorfeniramina, loratadina y cetirizina
● Indicar lavados nasales con solución salina
● Indicar un esteroide nasal, si no hay mejoría, utilizar cromoglicato de sodio de 2 a 4 sem
*Sintomatología persiste desp de las 2 primeras sem del nacimiento del producto, inv otras causas de rinitis.

OCUPACIONAL Y GUSTATORIA R. A CON SX

EOSINOFÍLICO

Dx de rinitis gustativa:
Tx:
✅Relación entre ingestión de alimentos y aparición de MC Sintomatología de rinitis,
eosinófilos en moco

2. Persisten ➡️
1. Evitar la ingestión de sustancias desencadenantes
bromuro de ipratropio antes de ingerir los alimentos
3. No hay mejoría, adicionar esteroide nasal antes de los alimentos
nasal mayor al 20% y
determinación sérica de
IgE negativa
Dx de rinitis ocupacional: síntomas únicamente en el lugar de trabajo del px.
Tx: suspensión de la exposición a los agentes desencadenantes.
- Esteroide nasal por 2 a 6 sem.

ASOCIADA ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y A ENF SISTÉMICAS VASOMOTORA

Inv la existencia de anomalías anatómicas como causa cuando las MC son unilaterales o cuando no hay mejoría con el Establecer dx cuando ya
tx establecido. se hayan excluido otros
● Desviación de septum nasal, hipertrofia de cornetes, crecimiento adenoideo, tumores, cuerpos extraños, tipos de rinitis.
pólipos nasales, fuga de LCR,
● Lactantes y en niños pequeños: paladar hendido o hipertrofia adenoidea.
Enf sistémicas que pueden presentarse inicialmente con manifestaciones nasales que simulan rinitis
● Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, policondritis recidivante, granulomas de la línea media, Sx de
Churg-Strauss, amiloidosis, fibrosis quística, sx de Kartagener, amiloidosis, Sx de Sjögren
TX FARMACOLÓGICO DE LA RINITIS VASOMOTORA, NARES Y ASOCIADA A ENF SISTÉMICAS
Ofrecer el tx de acuerdo al síntoma predominante:
● Predominio de obstrucción nasal: esteroide nasal durante 1 a 6 meses
● Predominio de rinorrea: bromuro de ipratropio 120 a 300 mcgr c 3 a 6 h durante 1 mes
● Predomino de estornudos y prurito nasal: Tx nasal durante 1 a 6 meses
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
● Lavados nasales con s. salina 0.9%, como terapia adjunta al tx tópico nasal. 2 a 3 veces al día hasta que mejor

➡️ ➡️
CRITERIOS DE REFERENCIA DE 1° A 2° NIVEL DE ATENCIÓN

➡️
● Rinitis medicamentosa, hormonal, ocupacional y gustativa 1er nivel de atención. NO respondan al Tx 2do nivel
● Otorrinolaringólogo, 2do nivel rinitis y anormalidades anatómicas
○ Desviación septal, hipertrofia cornetes, crecimiento adenoideo, paladar hendido, tumores y c extraños
● Sangrado y/o descarga nasal unilateral de aparición reciente
● Sospecha de rinorrea ocasionada por fístula de LCR (rinorrea hialina con o sin antecedente de trauma, cx nasal o
abordaje neuroquirúgico vía nasal; rinorrea unilateral; presentación nocturna; sensación metálica y salada en la
boca)
● Sospecha de rinitis alérgica, NARES, asociada a variantes anatómicas o enf sistémicas y vasomotora (para
confirmar el dx y establecer tx)
CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA DE SEGUNDO A PRIMER NIVEL DE
● Después de establecer dx y tx apropiado al tipo de rinitis / Una vez realizado el procedimiento qx correctivo
 SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA (RINOSINUSITIS)
Inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales
Etiología: Infecciosa, alérgica o mixta (aguda <4 semanas; subaguda 4-12 sem y crónica >12 sem)

FACTORES DE RIESGO
Sumergirse en aguas contaminadas, exposición a toxinas (madera, tinta, residuos tóxicos, petróleo, gas, cuero), tabaquismo activo y
pasivo, drogas (cocaína), rinitis medicamentosa o vasomotora, estado inmunológico, uso de aire acondicionado
Factores predisponentes: inf de vías resp sup, rinitis alérgica, fracturas nasales, cuerpo extraño, tumores, ERGE

CLÍNICA
Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre
Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica y dolor dental.
Dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es evidencia suficiente para diagnosticar rinosinusitis aguda.
Signo cardinal: drenaje nasal, goteo o descarga purulenta (en nariz u orofaringe)

DIAGNÓSTICO
Clínica
En bacteriana considerar: IRA, inflamación o dolor facial, cefalea; rinorrea mucopurulenta considerarse como dato de importancia para
el dx cuando persiste por más de 7 días
EF: buscar rinolalia, edema y eritema periorbitario
RX Cadwell y lateral de cráneo: solo en caso de cefalea frontal (descartar sinusitis frontal)

⭐
TRATAMIENTO
● Amoxicilina 500 mg c/8 hrs 10-14 días
● Trimetoprima /sulfametoxazol 160/800 mg c/12 hrs
● En alergia: Doxiciclina 100 mg; azitromicina, claritromicina
● En resistencia: clinda, rifampicina, quinolona, cefalosporinas
● Descongestionante tópico: oximetazolina 0.5% 3-4 al día por 3-4 días
● Manejo del dolor: paracetamol 500 mg c/6 hrs, naprosexo 250 mg c/12

REFERENCIA
● Urgente: alteraciones visuales, edema, eritema o dolor orbital, eritema facial, cambios del edo mental, datos de meningitis

NOTAS CARDIOPEDIA
● Diferenciar en procesos agudos y crónicos (tiempo)
● Puede afectarse cualquier seno paranasal, de acuario al afectado es la sintomatología que dará
● FR —> anatómicos (obstrucción), secundarios a procesos infecciosos IRA (más común), cuerpo extraños
antecedentes de epistaxis, tabaco, drogas, personas trabajen con agentes tóxicos
● Principales etiologías en cuadros agudos: h influenzae, s pneumoniae, m catarrhalis, si es crónica buscar otro tipo
de agente etiológico.
● De acuerdo seno paranasal obstruido es sintomatología (frontal hay cefale predominio frontal, maxilar duele parte
maxilar, si es etmoidal genera dolor alrededor de la nariz, si es esfenoidal duele en retroorbitario)
● criterios mayor y menor
● dx: clinico
● tx: amoxi 500 mg c/8 hrs VO 10-14 días // Pediátrico: 80-90 mg kg/día + aseos nasales
● complicaciones —> en envío a 2do nivel
 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
La faringoamigdalitis es una infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de >5 días de duración,
afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es mucho más frecuente en la infancia.
FACTORES DE RIESGO
● Tabaquismo
● Exposición a px enfermos
● Antecedentes de reflujo, SAOS, inmunodepresion
ETIOLOGÍA
● 85% viral
● 15% Streptococcus betahemolítico del Grupo A
CUADRO CLÍNICO

Bacteriana Viral

Exudado amigdalino, adenopatía cervical anterior, Rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjuntivitis, presencia de
fiebre 38°C, ausencia de tos, hiperemia amigdalina con vesículas.
exudado purulento, cefalea, dolor abdominal.
A VECES vomito, anorexia y rash.

DIAGNÓSTICO
Dx e iniciar tx empírico cuando se encuentran 4 síntomas clásicos y el px tiene presentación tóxica.
Cuando la presentación es indudable puede iniciarse el tx con atb.
GOLD STANDARD —> cultivo de faringe

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Paracetamol:
- adultos: 500 mg c/8 hr de 3 a 5 días
- niños:
Amoxicilina ácido clavulánico:
- adultos: 500 mg c/8 hrs. 10 días
- niños:
Penicilina:
● Niños < de 27 kg: Penicilina G benzatínica: 600,000UI IM dosis única.
● Niños > de 27kg: Penicilina G benzatínica: 1,200,000UI IM dosis única
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Incremento ingesta líquidos
- Alimentación adecuada
- Gargaras con agua salada ¼ cda en vaso de agua
CRITERIO REFERENCIA
- Epiglotitis, abscesos, dif respiratoria, estridor, disfagia, sialorrea
- + St. Aureus e inmunodeprmidos, px con heridas abiertas
- cultivo + post tx
- cuadros recurrentes
SEGUIMEINTO
48-72 hrs iniciado el tx debe haber mejoría
principal objetivo —> prevenir desarrollo de fiebre reumática y complicaciones supurativas

APUNTES DR:
Importante diferenciar entre viral y bacteriana .
La mayoría de los cuadros laríngeo es viral tanto en niños como en adultos.
Criterios de centro justificado en iniciar atb
Penicilinas —> iv para
Amoxi —> adultos: 500 mg // niños: 45 mg/kg/día + tx asintomático NO ANTITUSÍGENOS, NO VITAMINA C, NI
DESCONGESTIVOS.
Evaluación a los 3 días para revisar si hay mejora con el tx, a partir de esos días debería haber mejoría.
Se recomienda: Cultivo del exudado para saber el agente etiológico
Tx primera elección —>
Niños: no come bien (primer dato de enfermedad)
Dato de alarma en niños: come y así como come lo vomita
 3ER PARCIAL
SX DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
NIÑOS
DEFINICIÓN:
Trastornos respiratorios que se producen durante el sueño. Caracterizada por somnolencia diurna, deterioro del estado de
vigilia, rendimiento cognitivo y capacidad disminuida para conducir vehículos, depresión, disminución de la libido, astenia
matinal, cefaleas, hipertensión, microdespertares y nicturia. Todas estas particularidades repercuten en la calidad de vida de
los pacientes y condicionan sus relaciones interpersonales.

Clasificación por polisomnograma:

- Leve de 5-15 eventos por hora.
- Moderado: 16-30 eventos por hora.
- Severo >30 eventos por hora.

FR
- Obesidad
- Circunferencia del cuello: M:>38 cm // H:>40 cm
- Edad >40 años
- Características craneofaciales, retrognatia, micrognatia, macroglosia, paladar ojival
- Endocrinopatías, DM2, acromegalia, hipotiroidismo, cushing, hiperandrogenismo
- Más común en adultos que en niños (común si son obesos)

ETIOPATOGENIA
La obstrucción ocurre en la faringe por factores que hacen que las paredes de la faringe YA NO sean colapsables. Por
ejemplo: factores anatómicos (alteraciones óseas o extensos depósitos de grasa en el espacio parafaríngeo, cambios del tono
muscular, alteraciones del control central de la respiración, problemas del estado de conciencia, disfunción del sistema
nervioso periférico y del tono vascular, fuerzas de tensión superficial y la posición corporal).

Se divide entre las que son qx y las que no

- qx → todo lo que genera obstrucción de cornetes o por alteraciones maxilofaciales, micrognatia o
retrognatia
- Lo no qx → Obesidad, diabetes por neuropatía, las que pueden causar apnea pero que no lo catalogan
como apnea obstructiva del sueño como enfermedades pulmonares, enfermedades cardiacas que no son
apneas obstructivas del sueño

CC:
Ronquido habitual, apnea, respiración oral o ruidosa, despertares frecuentes, enuresis secundaria, trastornos de conducta,
problemas de aprendizaje.
La manifestación clínica más común es → levantarse ahogándose

DX gold standard EN NIÑOS

- PSG → Polisomnografía (registro
continuo y supervisado del estado
de vigilia y de sueño espontáneo,
mediante el registro de variables
neurofisiológicas y
cardiorrespiratorias.
TX EN NIÑOS
- Adenoamigdalectomía (SAOS c/hipertrofia amigdalina)
- Corticoides tópicos nasales (en niños que no pueden ser operados)
- Betametasona 0.075 - 0.3 mg/kg/día
- Metilprednisona 1 mg/kg/dosis cada 6 hrs
- Tx para enfermedad residual —> CPAP (presión positiva continua sobre VA)

ADULTOS
FR: IMC >35, circunferencia de cuello H: >17 pulgadas// M:>16, HTA, obesidad mórbida, edad mayor, cuello grande,
mandíbula y maxilar con retrognatia/micrognatia, paladar estrecho y profundo, paladar blando largo y adenoides grandes,
congestión nasal.

DX: Circunferencia de cuello (a nivel del cartílago cricoides), escalas de riesgo (cuestionario de Berlín)

TX: CPAP y dieta y ejercicio

Complicaciones:
 LARINGOTRAQUEITIS
DEF: Enfermedad respiratoria aguda, inicio súbito, presentación en edad pediátrica.
**fase prodrómica: 12-48 hrs previas con rinorrea, fiebre y tos no traqueal.
ETIO: Virus parainfluenza tipo 1 (principal) y 3. // Más común en
CC:
● TRÍADA→ tos perruna/metálica/de foca, estridor
inspiratorio, disfonía/ronquera
● ESCALA SILVERMAN → Disociación toracoabdominal,
tiraje intercostal, retracción esternal, aleteo nasal, quejido
respiratorio. + usada para neonatos, orienta en niños
mayores. entre + puntaje, + riesgo de intubación, 4 pt!!!
OTROS: Febrícula, fiebre 39-40°C, pus en garganta (puede coexistir
c/ faringitis), agitación (entre + agitación, peor se va a poner) y llanto
agravan signos y síntomas, coriza, aleteo nasal
NO se debe hospitalizar una crup, a menos que haya datos de
dificultad respiratoria.
Dx: clínica, RX → signo de punta de lápiz (<50%) → SOLO en caso
de duda dx y/o dx diferencial
Dx dif: traqueitis bacteriana, epiglotitis, cuerpo extraño
Datos de alarma:
● persistencia o exacerbación del cc
● cianosis
● somnolencia y/o irritabilidad persistente
● incremento del estridor
● aumento de la dificultad respiratoria
TX: Glucocorticoides (piedra angular)
GOLD STAND→ DEXAMETASONA 0.6 mg/kg VO dosis única
- LTA LEVE: Dexametasona 0.6 mg/kg y prednisolona 1 mg/kg
- LTA GRAVE y LTA AMENAZA LA VIDA: Nebulizador epinefrina/adrenalina racémica NO se diluye (o sea no va con
SS, así como vienen las ampolletas, así se ponen en el nebulizador) (4 ampollas de 1mg/ml, o sea 4 mg/ml para
crup) o budesonide 125mcg (<15kg), 250mcg (15-25/30), 500mcg (>30kg) -se diluye con SS-
*Uso de oxígeno a todos los niños en estado grave o amenaza la vida con hipoxia (sat <92%)
**Uso de budesonida inhalado se considera causa de ansiedad en el niño
NO atb → CRUP PURA, SI coexiste con una infecc (faringitis) → Atb
Niños c/ vómito: budesonida nebulizada 2 mg inhalada o dexametasona IM 0.6 mg/kg
Pron: HOSPITALIZACIÓN: datos alarma - alteración del estado alerta, datos de dificultad respiratoria, hipotonía, saturación
<90%, deshidratación, vómito (intolerancia v.o.), mal cuidado de los papás. (SI LA MAMA ES CABEZONA)
Criterios de referencia: LTA moderada si no hay sala de observación en primer nivel —> urgencias, LTA moderada, grave o
que amenaza la vida —> urgencias de 2do o 3ER nivel de atención, LTA de cualquier gravedad con evolución insidiosa —>
envío a 2do nivel

APUNTES DR:
Proceso viral, por virus parainfluenza
DX: tríada de tos traqueal, estridor inspiratorio y disfonía
Patógenos virales (manejo sintomático)
Escala de Silverman para valorar severidad (aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal y
quejido inspiratorio)
A partir de un Silveria de 5 ya es casi indicativo de intubación
Criterios de referencia : datos de dif resp moderados
Tx de 1ra línea: esteroides gold st (VO o IM ambos mismo efecto) se prefiere VO por manipulación mínima y causarle menos
dif resp al manipular al niño por el llanto
Manejo de nebulización (adrenalina racémica de preferencia o adrenalina normal/budesonida adrenalina 4 amp sin diluir en
cada nebulización; budesonida sí se diluye dependiendo el kg del px
No labs y en rx no todos presentan alteraciones (la más común es la alteración del signo de punta de lápiz o en reloj de arena)
menos del 50% tiene la alteración
Pediatra acudir solo si se presentan datos de alarma como: intolerancia VO (vomita lo que come o no come nada, que coma
POCO NO significa nada), saturación menor a 90%, deshidratación, mal cuidado de papás, datos de dif resp, déficit
neurológico, papás vivan lejos

NO LE SUBE EL AGUA AL TINACO A LOS PAPÁS!!!!!!!!

Tratamiento va de 5 a 7 días
Dexa 0.6 mg por kilo (dosis máxima 8 mg/1 ampolleta)
A partir de 15 kg ya le toca la ampolleta
SIEMPRE PREGUNTA EXAMEN NORMAL Y PROFESIONAL
 EPIGLOTITIS (Supra glotis)
DEF: proceso inflamatorio que involucra epiglotis y estructuras adyacentes (superficie lingual posterior, tejidos blandos
contiguos y pliegues aritenoidepiglótico), urgencia médica!
ETIOLOGÍA: Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
VACUNACIÓN: 2, 4 y 6 meses, refuerzo a los 18 meses.
FR: niños sin inmunizar, niños de 5-11 años masculinos, adultos jóvenes, px inmunodeprimidos, uso de atb persistente, enf
oncológica, inmunodeficiencia primaria o adquirida, defecto en motilidad de neutrófilos, hipoparatiroidismo.
CC: inicio súbito y evolución rápida, fiebre, dolor faríngeo intenso, apariencia de toxiinfección, voz apagada o ausente, las 4
“D’s”: sialorrea, disfagia, disfonía, disnea, estridor, tos, posición trípode.
**dx definitivo: por nasofibroscopia epiglotis edematosa e hiperémica (rojo cereza)
**La apariencia normal de faringe NO excluye.
CLASIFICACIÓN:

COMPLICACIONES: otitis, meningitis, neumonía, celulitis, propagación de infec a tejidos profundos del cuello, infec
nosocomial: neumonía.
DX: Clínico
● Visualización en laringoscopia de una epiglotis grande y de color rojo cereza (qurófano o UCIN)
● RX laterales de cuello: signo del pulgar (tiene que estar en posición lateral)
● TAC ante sospecha de complicación y/o dx diferencial
DX DIFERENCIAL: Laringotraqueitis, traqueitis bacteriana, absceso retrofaríngeo, cuerpo extraño, anafilaxia, etc.
TX:
● ATB (ceftriaxona) cefotaxima, cefuroxima
○ Adolescentes y adultos 75-100 mg/kg/d IV/IM c/12-24h por 7-10 días
○ Lactantes y escolares: 50-75 mg/kg/d IV/IM c/12h sin exceder de 2 g/d por 7-10 días
● AlTERNATIVAS:
○ Trimetoprim/sulfametoxazol 8-12 mg c/12 hrs
○ Ampicilina sulbactam 100-200 mg c/6 hrs IM/IV
● Piedra angular —> estabilización de vía aérea e inicio temprano de atb
● Tener siempre a disposición equipo de intubación (a veces está tan edematizada que no se puede → traqueostomía)
● Establecer vía respiratoria: intubación nasotraqueal o endotraqueal (TRAQUEOSTOMÍA) 2-3 días
● Cricotirotomía contraindicada (<2 años NO poseen membrana cricotiroidea)
● O2 en niños con hipoxia y dificultad respiratoria grave

APUNTES DR:
URGENCIA MÉDICA tanto en pediatría como en adultos!
Etiología: Hib
se ve menos gracias a la vacunación
Características: fiebre 39 grados o más, aspecto clínico tóxico/septico, inicio súbito, sialorrea, disfonía, dificultad para tragar,
datos de dif respiratoria.
Tx:
● No farmacológico:
○ Estabilidad al px y asegurar la vía aérea (intubación si no se logra —> traqueostomía), hidratado
● TL x atb → Cefalosporinas
○ Ceftriaxona

Criterios de referencia: dx de epiglotitis a 2 nivel

No perder tiempo en pedir lab ni rx,
Dx dif: traqueitis bacteriana (causa infecciosa) y cuerpos extraños (causa no infecciosa)