ANATOMÍA DEL OÍDO

El aparato auditivo
Porción periférica: compuesta por oído externo oído medio y oído interno
Porción central: nervio auditivo y núcleos cocleares y vestibulares y las vías
centrales
Oído externo: comprende el pabellón auricular y CAE
● El pabellón auricular está constituido por esqueleto fibrocartilaginoso
recubierto por piel y una porción cartilaginosa y otra ósea.
El oído medio: comprende caja timpánica, mastoides y trompa de esutaquio
Laberinto oseo posee 2 aparatos:
Coclear: órgano auditivo
Vestibular: órgano del equilibrio (urticulo sáculo y canales semicirculares)
El laberinto membranoso tiene 3 partes: coclea, vestíbulo y los canales
semicirclulares.
Via acústica consiste en 2 grupos de fibras: cocleares y vestibulares que se
unen y dan el nervio auditivo común en la porción interna del conducto
auditivo interno donde también acompañan al nervio facial (importancia
quirúrgica).
Nervio vestíbulococlear es el par VIII que va a emerger los núcleos
vestibulares y cocleares del tronco encefálico. El nervio vestibular tiene 4
núcleos que son aferentes somáticos y juegan un papel en el equilibrio y la
ubicación espacial. El nervio coclear o auditivo tiene 2 núcleos ambos son
aferentes somáticos especiales.
Después de la unión de la raíz vestibular y coclear el tronco del nervio
vestibulococlear sale del encéfalo a través de la fosa posteriro y transitan
junto al nervio facial y a l intermediario, entran al conducto auditivo interno
y en el fondo de este conducto se dividen en 2 ramas donde me da el nervio
vestibular superior y el nervio vestibular inferior.
El nervio coclear llega al conducto o ganglio espiral y estos núcleos
transmiten toda la información hasta la corteza, donde el sonido se
interpreta conscientemente. La raíz vestibular conduce la propiocepción que
trae como vía aferente hacia los núcleos vestibulares y luego de ahí al
cerebelo médula y tálamo.
Y el nervio cocleovestibular es el nervio sensitivo, me transmite el equilibrio
y la audición (o sea las 2 cosas) desde el oído interno hacia el externo.
Vía acústica:
1. Neurona: Ganglio de Corti
2. Neurona: Núcleo coclear ventral y dorsal
3. Neurona: Complejo olivar superior
4. Neurona: los axones que emergen del complejo olivar constituyen la
cinta de Reil lateral y hacen sinapsis con el coliculus inferior
5. Neurona: tálamo: las fibras del cuerpo geniculado medial del tálamo
radiaciones acústicas hacen sinapsis con la
*Corteza cerebral
El sistema auditivo presenta un órgano periférico que conduce: oído externo
y medio; y transforma (el oído interno) los estímulos de…
Un nervio que transforma esos estímulos en impulsos eléctricos hacia el snc
los núcleos nerviosos la corteza, donde estos estímulos se hacen
conscientes.
Qué vemos en el pabellón auricular?
Tiene músculos pero es inmóvil, su función es recoger los sonidos del
ambiente y conducirlos al cae cuyas paredes son rígidas y no permite que el
sonido se pierda y así llega con toda su intensidad al tímpano.
Llega a la membrana del tímpano junto a los 3 huesecillos que están en el
oído medio forman el sistema timpanoosicular, me transmite el sonido y
ejerce la función protectora sobre las estructuras del oído interno.
Hay una función muy importante de la trompa de Eustaquio: equipresora,
me equipara la presión que hay en el oído externo y el oído medio, me
previene las patologías como sinusitis, rinitis, otitis, etc.
La onda viajera transporta la información acústica desde el oído medio
hasta el órgano de Corti.
Actúa como un transductor, transforma la energía hidráulica en eléctrica y
es difundida por el nervio auditivo al snc. Este código informa a la corteza
los diferentes matices de frecuencia e intensidad que posee el sonido.
Trompa de Eustaquio de un bebe tiene menos angulo de inclinación que el
adulto esta horizontalización predispone a que el moco que tiene en la nariz
vaya hacia el oído y las infecciones a repetición que tienen estos.
¿Qué pasa en el ascenso o en el buceo? Hay un cambio de presión.
En el ascenso disminuye la presión entonces la trompa de Eustaquio tiene
que favorecer el equilibrio y compensarlo.
La trompa de Eustaquio ayuda a mantener la misma presión de aire a
ambos lados del tímpano, lo que permite que el aire externo entre en el
oído medio, debe equipararse porque si no la membrana del tímpano se
abomba hacia adentro o se puede romper y darme una otitis media crónica,
se colapsa o se obstruye la pared.
La maniobra de valsalva ayuda a abrir un poco la membrana.
Es un conducto fisiológico del drenaje del oído, y como lo abro?: al bostezar,
deglutir y estornudar. En el avión podemos masticar un chicle o tragar
sorbos de agua.

BAROTRAUMATISMO
Es cuando la presión de aire del oído medio y del ambiente no coincide e
impide que el tímpano vibre normalmente.
Un pasaje estrecho llamado trompa de Eustaquio conectado al oído medio
regula la presión de aire, cuando uno sube o baja rápidamente (ej: avión)
no le da tiempo a la trompa a regular la presión y da la sintomatología.
Síntomas: en 1 o ambos oídos, molestias o dolor, sensación de opresión o
congestión, pérdida de audición. Cuando es grave hay dolor intenso, pérdida
de la audición de moderada a grave, tinnitus, aumento de la presión en el
oído, hasta puede sangran por ruptura de la membrana.
Factores de riesgo: cualquier afección que bloquee la trompa de Eustaquio o
limite su función:
● Trompa de Eustaquio pequeña (bebes y niños)
● Resfrío común
● Infección en los senos paranasales
 ● Rinitis alérgica
● Infección en el oído medio
● Dormir en el avión durante el ascenso y descenso.
Complicaciones: (poco frecuentes)
● Pérdida de la audición
● Tinnitus crónico
Prevención:
● Maniobra de valsalva
● Chicles
● Bostezar y tragar
● Aerosol nasal (30 min antes de despegar o aterrizar)
● Descongestionantes orales
● Medicamentos para la alergia
● Tapones para los oídos
● No dormir en el avión
Cuando hay un barotrauma crónico y se me llena la caja del tímpano de
moco: Se utiliza el diábolo que es un tubo de ventilación, que se coloca en
el tímpano del paciente con el fin de drenar la secreción del oído medio y
ventilarlo durante un tiempo.

Semiología: muy importante

1 Clinico Interrogatorio es muy importante, antecedentes familiares y
personales, siempre preguntar COMO FUE EL PARTO y afecciones
perinatales, si estuvo internado si recibió atb, vacunas.
Inspección: Partes de la oreja, mirar todo, pabellón, la región mastoidea y
las fauces, el trago, lobulillo, hélix…
Palpación: se debe palpar todo
Otoscopía: observar CAE, membrana del tímpano, relieve del mango del
martillo, EXAMEN BILATERAL.
2 Funcional
3Radiografía
Membrana del tímpano: ver si es normal, veo luz en el centro, es
transparente, ver su color. Ver sus partes: pars tensa: protruye le mago del
martillo y la pars fláccida que no tiene capa fibrosa, es mas débil, es donde
se producen más patologías. (cuadrante anterosuperior)

Podemos pedir TAC:

● Neurinomas del acústico
● Tumor glótico
● Fractura del peñasco
● Infecciones endocraneanas
● Erosiones óseas (tumor benigno: colesteatoma)
● Otosclerosis
RMN:
Indicada para detectar patología en fosa cerebral posterior. Con gadolinio:
nos permite ver tumores de pocos milímetros de diámetro dentro del CAI
cuando hay neurinomas incipientes.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS:
La tac nos da información sobre el estado de neumatización, el grado de la
caja, de los huesecillos y de la ventana, la trayectoria del conducto del
facial, la altura del piso de la fosa y el estado del hueso del tímpano.

TRAUMATISMOS:
Localizaciones más frecuentes de fractura de base de cráneo: la pirámide
petrosa, la mastoides y el hueso timpanal. La línea de fractura la vamos a
ver en una tomografía.
La fractura del peñasco puede ser longitudinales o transversales. Se debe
pedir TAC de peñasco.

PROCESOS INFLAMATORIOS Y
PSEUDOTUMORES:
Mastoiditis aguda: Nubosidad en celdas mastoideas.
Mastoiditis crónica: Esclerosis difusa de la trama mastoidea aparte de la
nubosidad
Colesteatoma: (tumor benigno del oído medio pero muy invasivo asi que se
comporta como maligno) Erosión a nivel de la pared externa del ático o del
espolón de Chausse. En la otoscopía vemos una imagen blanca como un
algodón.
● Con membrana íntegra (congénito) EN LA TAC SE VE INVADIDO EL
ÁTICO.
● Con perforación y el tumor blanco
MASTOIDITIS:
Complicación de la otitis media
Se caracteriza por tener el pabellón auricular despegado, protruye la zona
mastoidea, fácil de diagnosticar, se ve el absceso en la zona retroauricular.
Con el otoscopio vemos el tímpano ajamonado. Se debe drenar o hacer
cirugía.
NEOPLASIAS:
Tumor del glomus yugular: aparece el agujero rasgado posterior dilatado en
tac y rmn y debemos evaluar la propagación al endocráneo.
Neurinoma del acústico: RMN de alta resolución
Cáncer de oído: externo y medio pedimos tac que incluye parótida y la
articulación temporomandibular.

HIPOACUSIAS:
Disminución de la capacidad auditiva:
● Audición normal: hasta 20 db
● Hipoacusia leve: 25 y 39 db (le cuesta entender en un entorno
ruidoso)
● Hipoacusia moderada: 40 a 69 db
● Hipoacusia severa: 70 a 89 db (necesita prótesis potente o cirugía)
● Hipoacusia profunda: >90 db

Se clasifica al aparto auditivo en:

Aparato de conducción del sonido: oído externo y oído medio (conduce por
vía aérea la onda sonora)

Aparato de percepción del oído: oído interno, nervio auditivo, vías, centros y
corteza. (se da cuando el sonido tiene una intensidad superior a 60 db, hace
vibrar el cráneo transmitiéndose por el hasta llegar a la corteza.

1. Hipoacusia conductiva: la lesión del oído externo y/o medio dificulta

la llegada del sonido por vía aérea, por lo que estará descendida,
mientras el oído interno es normal, por lo que la vía ósea se mantiene
en 0.
 2. Hipoacusia perceptiva: la vía ósea está descendida según el grado de
lesión, el oído medio funciona normalmente, así la vía aérea se
inscribe junto a la ósea.
3. Hipoacusia mixta: ambos sistemas de transmisión y percepción están
dañados así la vía aérea y la ósea estarán descendidas pero
separadas y hay un gap.

Hipoacusia conductiva:

● Oclusión del CAE: cuando hay cerumen; atresia: infecciosa (rubeola,

cmv, toxo) metabólica (hipotiroidismo o cretinismo) tóxica (drogas
ototóxicas) genética; neoplasias.
● Perforación de la membrana timpánica
● Oclusión de la trompa de Eustaquio (hipertrofia adenoidea, rinitis,
tumor nasofaríngeo)
● OMA OMC
● Malformación congénita
● Otosclerosis

Hipoacusia neurosensorial:

● Congénita: síndromes genéticos, transmisión vertical de infecciones

(TORCH)
● Adquirida: traumatismo, meningitis, sarampión, med ototóxicos
● Enfermedad de meniére

Hipoacusia mixta:

● Simultáneamente hay causas de hipoacusia de conducción y de

percepción.

Diagnóstico: ANTECEDENTES PERINATALES, educación, otoscopía,

evaluación audiológica completa, TAC y RMN, laboratorio completo,
timpanometría, audiometría.

Antecedentes de riesgo: hipoxia perinatal, hiperbilirrubinemia, bajo peso,

prematurez, TORCH, medicamentos ototóxicos.

Tratamiento: Otoamplífonos, implante coclear, estimulación y rehabilitación.

 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN:
1. Acumetría: basada en instrumentos no eléctricos como diapasones
(Weber y Rinne) y percepción de la voz: cuchicheada (30 db), normal
(50-60 db), intensidad (75 db) grito (90 db)
2. Audiometría electrónica: audiometría tonal
Se determina:
a) Umbral auditivo: cantidad de decibeles que se percibe
b) Estado del aparato auditivo: por encima del umbral
c) La discriminación: audiometría vocal o Logoaudiometría (grado de
dificultad que tiene un hipoacúsico de discriminar palabras)
3. Pruebas de simulación: con audición normal dice no oír
4. Disimulación: Niega su hipoacusia
La prueba de Carmach? Carhart? los descubre: es una
logoaudiometría que con cambios bruscos de intensidad confunde el
simulador
Y la prueba de Lombard: se va aumentando la intensidad de un ruido
ensordecedor, y el paciente irá aumentando el volumen de su voz
porque quiere oírse, un sordo de verdad no la modifica porque no oye
el ruido.

Screening auditivo neonatal: otoemisiones acústicas, si da mal hacer el

PEAT

Con 4 años se puede hacer audiometría antes se realiza la audiometría por

juego.

Otorrino clase 2 mari

Urgencias
Fístula Auris: solución de continuidad anterior al trago. Presenta
desembocadura puntiforme por delante y arriba del trago, es congénito. La
etiología es la disfunción de los arcos branquiales y el diagnóstico es por
observación de la fístula. Tratamiento ATB y anti inflamatorios,
generalmente se da optamox y ante la recidiva se indica cirugía.

Oto hematoma: lesión traumática sobre la piel de la porción auricular

adherido al pericondrio formado por una colección hemática que lo lleva a la
necrosis. Es una urgencia, produce deformación estética si no se trata. El
tratamiento es el drenaje, se debe hacer un tratamiento compresivo.

Pericondritis: Es la infección del pericondrio del pabellón de causa

bacteriana por una puerta de entrada traumática o accidental. El paciente
presenta deformación del pabellón, inflamación, fiebre y adenopatías.

Erisipela: lesión circunscrita y edematosa. La etiología es el streptococcus

pyogenes. La clínica es fiebre alta y la infección local. Se debe hacer dx
diferencial con pericondritis y otitis externa difusa con afectación de tej
blandos.

Tratamiento: amoxi-clavulánico y corticoides.

Tapón de cera: Es una urgencia, el paciente refiere dolor. Es una

acumulación de cera que obstruye el conducto auditivo externo. Produce
hipoacusia de conducción.

Tratamiento: lavaje con solución fisiológica y por arrastre elimina el tapón.

Miasis: infestación de larvas de mosca en el conducto auditivo,

generalmente post quirúrgico o por una otitis crónica. El paciente presenta
otorrea, hipoacusia y sensación de movimiento.

Tratamiento: éter y sacar las larvas

Otomicosis: puede llegar a perforar el tímpano. Conducta: medicación

local, algunos necesitan de antimicótico oral, como Fluconazol. Cándida,
Aspergillus

Cuerpos extraños: se debe clasificar si es algo móvil(bichos) o inmóvil.

Los síntomas más comunes son otodinia, otorrea e hipoacusia.

Móvil: por insectos el tratamiento es inmovilizar al insecto y lavaje.

Inmóviles: generalmente en los niños que se llevan objetos a la oreja.

OTITIS
Otitis externa. Maligna: infección invasiva del conducto auditivo externo
dada por la pseudomona. Generalmente ocurre en pacientes
inmunodeprimidos (DBT, neoplasias, HIV), ancianos.

clínica: otorrea purulenta verdosa maloliente con otodinia intensa con

granulaciones. Dolor al masticar.

En pacientes diabéticos no realizar lavado por que la precipita.

En la tomografía observó erosión ósea y en resonancia es la técnica para

afectación de las partes blandas su evolución.

Tratamiento: ceftriaxona

Diagnóstico diferencial: neoplasias y colesteatoma

Complicaciones: trombosis del seno venoso, absceso cerebral,

meningitis.

OTITIS EXTERNA AGUDA

Es un proceso infeccioso de la piel del conducto auditivo. Puede
comprometer la membrana timpánica y el pabellón auricular. Típico de los
veranos, de las piletas principalmente.

Los agentes más comunes son: Staphylococcus aureus.

Clínica: otalgia intensa, otorrea, prurito, fiebre, hipoacusia de conducción

(evoluciona dentro de 48 horas).

Factores predisponentes: maceración de la piel, rascado, calor, humedad,

cuerpo extraño, traumatismo, excesiva limpieza del CAE, ausencia de
cerumen.

Diagnóstico: otoscopia Diagnostico diferencial: otitis media supurada

Tratamiento:

aspiración y secreción de detritos epidérmicos. Se coloca mecha de celulosa

o gasa embebida con yodo Povidona o pomada con antibiótico y corticoides
por 48 horas.

Luego, instilación de gotas con corticoides (hidrocortisona o dexametasona)

+ Antibiótico (cefalosporinas) cada 4 hs.

Evolución: resuelve en una semana si no hay complicaciones.

*Complicaciones de otitis externa (de pileta): celulitis, pericondritis,

condritis, perforación de la membrana timpánica, estenosis del
conducto auditivo externo. (pregunta de examen)

*OTITIS MEDIA AGUDA: Proceso inflamatorio del muco periostio de las

cavidades del oído medio

Se divide en exudativa y necrotizante. La etiología puede ser bacteriana

(strepto grupo a, Stafilo, haemofilus, Gram negativos) y viral.

Síntomas: fiebre, otodinia pulsátil, hipoacusia y otorrea.

Exudativa:

ESTADIOS:

Estadio congestivo: membrana timpánica más enrojecida, intenso dolor.

Es la más frecuente que vemos en el examen físico.

Estadio supurado: hay un nivel hidroaéreo (pus – impide que los

huesecillos vibren y se golpean con la membrana timpánica), doloroso.

Estadio regresión: la membrana se rompe y sale el pus, no tiene más

dolor. Restitución ad integrum
Si no hay restitución se hace una miringotomia o paracentesis para calmar
el dolor. En menores de 2 años para hacer cultivo ya que hacen sepsis a
repetición para identificar la bacteria.

Tratamiento: penicilina, amoxicilina, analgésicos y corticoide

Para que sea OMA crónica debe haber perforación del tímpano.

Necrosantes signos de necrosis: trae como secuelas perforación y

destrucción de huesecillos. Se deben ver estadios y ver cómo evoluciona.

Por lo general es por pseudomona.

En la otoscopia se ve un abultamiento de la membrana timpánica y

opacidad, movilidad reducida

OMA recurrente: miringoplastia, timpanoplastia (cuando están afectados los

huesecillos), mastoidectomia. *En la crónica si supura se da ATB.

*Miringotomía: Reconstruir la membrana timpánica mediante un injerto

¿CUÁNDO HACER UNA MIRINGOTOMIA?

Pacientes que no responden al tratamiento convencional, sepsis con foco de

partida en el oído medio, inmunodeprimidos, OMA en neonatos.

Complicaciones de OMA: hay que saber diagnosticarlas por eso siempre

pido tomografía.

Intracraneales: absceso extradural, absceso subdural, absceso encefálico,

hidrocefalia, meningitis (más frecuente), tromboflebitis sigmoidea.

Extracraneales: mastoiditis, petrositis, laberintitis, parálisis facial.

Crónicas: complicaciones más tardías que se propagan y generan la erosión

ósea y comprometen el facial y el laberinto y seno sigmoideo.

*Mastoiditis aguda: por obstrucción del antro mastoideo clínica es una

otitis media con dolor retroauricular con edema y eritema y se resuelve con
tratamiento médico.

En tomografía se observa opacificado oído medio y la mastoides con niveles

hidroaéreos.

Absceso extradural: colección entre duramadre y hueso petroso dolor que

luego cesa, asintomáticos y afebriles. Lo más común es el paciente que
llega con cefalea y en hipertensión Endo craneana.

Tratamiento: quirúrgico y mastoidectomia

Absceso subdural: Colección entre duramadre y aracnoides. El strepto y
estafilo es lo mas común. Puede presentar síntomas cerebelosos, el
paciente se encuentra somnoliento.

DX: tomografía

PETROSITIS:
Infección de la porción petrosa del hueso temporal. Con el proceso
instaurado puede ocurrir: Propagación a espacios subyacentes con síntomas
neurológicos específicos - Fiebre - Dolores retro orbitarios y temporales -
Otorrea persistente - OBS: síndrome de Gradenigo

Diagnóstico: tomografía (evalúa zonas de destrucción y vías de

propagación)

Diagnostico diferencial: mastoiditis

Tratamiento médico: Internación + Ceftriaxona IV 2g/día por 7 días. Luego,

Cefuroxima 1g/día VO por 7 días.

Tratamiento quirúrgico: cuando persisten los síntomas o presencia del

síndrome de Gradenigo.

Gradenigo: tiene una triada (otorrea, dolor retro orbitario y diplopía).

Tratamiento: ATB intravenoso y mastoidectomia.

Laberintitis
Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso, por lo general de
etiología bacteriana cuando es complicación de una otitis.

Clínica: vértigo, náuseas, vómitos, hipoacusia perceptiva, acufenos. Todas

las formas son indoloras, si aparece dolor pensar en complicaciones.

Diagnóstico: clínico, tomografía computada de peñascos, RM y audiometría.

Tratamiento : cefalosporina de 3ra y paracentesis

Meningitis: Es la más común. Presentan cefalea, fiebre, taquicardia,

rigidez de nuca, signo de kerning y bruzinski, fotofobia, vómitos, delirio y
letargia. Etiología: neumococo, meningococo, estafilo.

Dx: clínico (kerning y bruzinski), realizo punción lumbar.

Tratamiento: medico hasta resolver el cuadro y quirúrgico

Tromboflebitis del seno sigmoideo: se produce por mastoiditis aguda

por OMC con colesteatoma por erosión de lámina ósea que recubre el
periostio.
Etiología: strepto y neumococo.

Síntomas: cefalea, septicemia, edema aumento de la presión y dolor retro

ocular.

DX: punción lumbar y mientras comprimo yugulares y observo aumento de

la presión, arteriografía.

Tratamiento: siempre quirúrgico.

Hidrocefalia otolitica: caracterizada con aumento LCR con síntomas de

hipertensión Endo craneana con composición normal del líquido, casi sin
síntomas neurológicos con cefalea diplopía y poca fiebre. Aparece en el
transcurso de una otitis media aguda o crónica o post mastoidectomia.

El tratamiento: dirigido a ver la causa ótica que llevo al problema.

OMA Crónica:

Todo proceso séptico, inflamatorio crónico (supurada) o puramente

inflamatorios (OMS) del oído medio. Evolución, con periodos de remisión y
reactivación. Se mantiene en el tiempo sin mostrar tendencia a la curación
(mayor de 3 meses).

Factores causas de la cronicidad de la OM:

Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio (trompa tubárica inmadura –

puede ser anatómica o funcional). La disfunción produce una presión
negativa en oído medio haciendo que la trompa se retraiga – atelectasia,
produce entonces la reabsorción de la capa media de la trompa y esa se
atrofia.

2. Perforación persistente de la membrana

3. Afectación del OM por metaplasia escamosa

4. Otitis media aguda recurrente

Puede evolucionar como una exudativa o un colesteatoma (tumor benigno).

El colesteatoma tosa y tiene mal pronóstico por el poder invasivo.

perforación timpánica donde hay otorragia y otorrea

OMC supurada o Con perforación central : Generalmente no da

complicaciones. La perforación no afecta al anulus timpánico. La lesión
histopatológica es superficial y afecta al tejido mucoperiostico. En algunos
casos se lesionan los huesecillos del oído medio, pero no el hueso temporal.

Con perforación marginal

La perforación rompe el anulus timpánico o se sitúa en la pars flácida o pars

tensa. Hay osteólisis en mastoides.
La lesión histopatológica es profunda, con afectación ósea importante sobre
la cadena osicular y el hueso temporal, lo cual entraña peligro de
complicación.

Diagnóstico: audiometría, tomografía

Puede ser Colesteatomatosa o No colesteatomatosa

Complicaciones de OMC: mastoiditis, petrositis, síndrome Gradenigo,

laberintitis, parálisis facial periférica, meningitis, otosclerosis.

LARINGE

Examen físico general: Siempre en la inspección se debe ver

heridas, palpar la cara, observar la lengua se palpa (tumores).
Observar dientes, si tiene o no y siempre la especulo copia nasal.

Anatomía: La laringe continua arriba con la base de la lengua y

abajo con la tráquea, los cartílagos cricoides, tiroides, epiglotis y
aritenoides. La irrigación laringe sup , inf y post y la inervación
corresponde al neumogástrico por medio de dos ramas la laríngea
sup e inf.

En el examen de la boca hay que ver la mucosa el piso de la boca, la

lengua y el paladar si se mueve o no (si hay parálisis), examen de
fosas nasales como es la secreción, la mucosa, si hay tumoraciones
y el examen del cavum. El cuello debe palparse (se busca
adenopatías).

Evaluación de la laringe: tamaño ubicación, la deglución, si tiene

ascenso y descenso con la deglución ya que es lo normal durante la
deglución, si esta baja puede indicar una tumoración, la movilidad
pasiva, presencia de craqueo laríngeo.

Tiroides: La palpación de la tiroides, si esta agrandada, si hay

nódulos y evaluar la cadena yugulo carotideas si hay infecciones se
ven afectados, se ven en tumores. Si hay nódulos debe observarse si
están fijos (signos de malignidad) o móviles.

La función de la laringe es: función ventilatoria, , deglutoria(cuando

uno ingiera la comida la glotis se cierra y la epiglotis baja, fonatoria.
En el interrogatorio hay que observar el tipo de respiración . Cuando
hay un problema de respiración es inspiratorio, observar respiración
fono resp, tipo de disfonía, si utiliza músculos de escuellos, tiraje,
estridor, aleteo nasal, la intensidad de la voz, disnea disfonía, los
hábitos (tabaco, alcohol se relaciona con cáncer de laringe) y
evaluar riesgos de trabajo por polvos y agentes agresivos crónicos
que generan laringitis y cronicamente tumores.

Formas de observar la laringe: laringoscopia indirecta (en

consultorio con fronto luz con un espejo y se observan las cuerdas
vocales) al paciente le genera reflejo nauseoso. Permite ver como
se ven las cuerdas vocales, la mucosa.

Laringoscopia directa: se realiza con anestesia general permite ver

las características de las lesiones y toma de biopsia, se utiliza con
fines quirúrgicos.

Imágenes: Se puede solicitar rx de perfil de cuello, tomografía y

resonancia.

SOLA

Es el Síndrome de obstrucción laríngea, son signos y síntomas

cuando hay insuficiente pasaje de aire por la laringe. La etiología
son malformaciones congénitas tales como: atresia de laringe,
laringe hendida, o sinequias laríngeas. Algunas son incompatibles
con la vida (atresia laríngea) o son llamados de urgencia del
neonatólogo para cirugía.

También lo puedo tener por alergia por inflamaciones o infecciones

(laringitis supraglóticas o subglóticas), por cuerpos extraños,
tumores benignos, malignos, traumatismos o parálisis laríngea.

*Cuerpos extraños en caso de los chicos ya que se llevan objetos a

la nariz, boca y oído, herida de arma de fuego en cuello también
pueden generarlo.
Síntomas: disnea, tiraje, estridor, descenso inspiratorio de la
laringe, aleteo nasal, tos, excitación y cianosis.

*Cricotirotomía de urgencia se hace dónde termina el cartílago

tiroides y comienza el cricoides, se hace un corte horizontal y se
coloca una canula. Otro tratamiento es la traqueotomía.

Infecciones: Laringitis aguda, laringotraqueobronquitis, laringitis

glóticas, supraglotis y subglóticas.

Criterios de internación: El paciente ingresa con laringitis aguda

pese al tratamiento no mejora pienso en internación , cuando hay
palidez signos de hipoxia o cianosis o de epiglotitis, menores de 6
meses , episodios graves, cuando hay un problema subyacente de
vía aérea superior o tumor, pacientes con padres con inadecuado
seguimiento, chicos con falso crub.

Manejo de laringitis: evaluar la gravedad

Leve: humidificar el ambiente , nebulizaciones , prednisolona oral y

nebulizaciones con corticoides.

Moderado: nebulizaciones con adrenalina, budesonide y corticoide.

Severa: internación con oxígeno, hidratación parenteral,

nebulización de adrenalina y corticoides.

Laringitis crónica: inflamación crónica de la mucosa laríngea por

mal uso de la voz, humedad temperatura, tabaco, irradiaciones en
neoplasia. Los pseudotomures: quistes, nódulos, pólipos,
laringocele.

Nódulos: formaciones pequeñas ubicadas 2/3 anteriores de las

cuerdas vocales, la etiología es la irritación local que va
produciendo alteración en la mucosa y. El síntoma es la disfonía y
el diagnostico a través la laringoscopia tratamiento: poso de voz,
foniatría y si no mejora quirúrgico.

pólipo: en la mitad de la cuerda vocal, por irritación local, el dx :

laringoscopia y tratamiento es quirúrgico .
Laringocele: formación sacular que contiene aire y la causa es por
presión que genera distensión en partes blandas se produce en
pacientes que tosen mucho y en instrumentistas de viento.

Granulomas: se forma en 2/3 post de las cuerdas vocales en

pacientes intubados más de 15 días. Síntomas: sensación de cuerpo
extraño, carraspeo, disfonía.

Tratamiento: es quirúrgico.

Tumores benignos: papilomas, condromas, angioma subglótico

vascular.

Papilomatosis: por papilomavirus

Malignos: vegetantes, ulcerados e infiltrantes. Pueden ser

indiferenciados, diferenciados, semidiferencia dos. Son
supraglóticos, glóticos y subglóticos.

De acuerdo con el estadio: recordar que es pregunta de examen

dijo la doc

T1 que se divide: t1s s in situ no compromete la movilidad

T1a afecta una cuerda vocal

T1b afecta dos cuerdas vocales

T2 afecta dos regiones no compromete la movilidad,

T3 cuando se limita la laringe y compromete la movilidad una o dos

cuerdas vocales.

T4 excede los límites de la laringe.

Presencia de adenopatías

N0: no se palpan

N1: hay adenopatías homolaterales móviles

N2: contralaterales o bilaterales móviles

N3: cuando están fijas

metástasis: 0 cuando no hay y m cuando hay

Clasificación en estadios: el estadio 1 cuando es un t1 sin
adenopatías

Síntomas:

Si tengo una epiglotitis si esta la parte de arriba obstruida: disnea,

disfagia,

En supraglóticos: lo principal es la disfagia

En los glóticos: si está afectada la cuerda bocal disfonía

Si se encuentra afectada mas hacia inferior: la disnea.

El carcinoma escamoso es el mas frecuente, el moderadamente

diferenciado también.

Tratamiento: T1 supraglótico y glótico y en los recidivantes y t4

inoperables se hace radioterapia quirúrgico en in situ, cordectomía
simple en t1a, laringectomía frontal ant t1b laringectomía parcial
horizontal en supraglótico t1,n laringectomía en T2 cuando
compromete la glotis unilateralmente, laringectomía total en T2 en
línea media y en T3. En metástasis ganglionares se hace
quimioterapia.

La supervivencia en supraglótico la supervivencia es del 50 %, en

uno glótico 80/95%, subglótico es el de menos.

Parálisis de cuerda vocal: el nervio laríngeo inferior es nervio motor

de la laríngeo, el izquierdo tiene un recorrido intratorácico está en
relación con el mediastino , el corazón y pulmón. La parálisis puede
ser unilateral y bilateral.

La parálisis recurrencial unilateral: inmovilidad en una cuerda vocal,

en general cuando hay una hemiplejia, tumor, aneurisma, tumores
de tiroides, neuritis cortical. Las causas exclusivas vocal izquierda
(aneurismas, pericarditis, mediastinitis, tumores de esófago ) hay
que estudiar la laringe y la otra porción del nervio cuando hay una
parálisis vocal izquierda para ver el foco del nervio afectado.
Dx: laringoscopia indirecta, examen cardiológico, neumológico y
endocrinológico.

Tratamiento: siempre tratar la causa, si es aducción foniatría, si es

una abducción inyección de teflón en la cuerda bocal para poder
movilizarla.

Quiste tirogloso: Es el quiste del conducto tirogloso es una de las

masas más comúnmente localizadas en la cara anterior del cuello,
es algo congénito, el 50 % se presenta en la primera década de la
vida, poco frecuente en el periodo neonatal o la lactancia.

Se le indica tragar al paciente y se observa como el quiste sube y

baja, se pide una tac.

El tratamiento es quirúrgico.
CLASE DE LA OTRA DRA (LIS)

Otitis media crónica con membrana timpánica abierta: es la perforación

timpánica persé, tbn vamos a encontrar granulaciones y pólipo que puede
ser único q obstruye la membrana es como un intento de querer cerrar el
tímpano.

La membrana timpánica va tener una perforación central que afecta la pars

tensa sin acercarse

CENTRAL: es buena, tamaño grande gigante puede llegar perforar toda la

membrana

MARGINAL: es mala maligna en cuanto a su evolución, es pequeña y ocupa

un sector chiquito

Localización de la perforación:

Perforación central: benigna, poca tendencia a complicación, no osteólisis

Perforación marginal: colesteatoma, complicaciones en el 90%. Osteólisis.

La OTORREA es el síntoma más frecuente y llamativo en las OMC.

Poca tendencia a la curación, puede llegar a un estado de inactividad

Suelen persistir secuelas: residuos cicatrízales del oído medio

CLINICA: gralmente se inician en la infancia con enfermedades repetidas
vías aéreas superiores o vegetaciones adenoideas.

Síntoma fundamental es la otorrea: Es aspecto clara, no fétido, es filante

mucopurulento (húmedo). Hipoacusia de transmisión de intensidad variable.

Otoscopia: vamos a encontrar perforación central a través de esta la

mucosa va ser rosada y edematosa xq no está acostumbrada al exterior,
vamos poder encontrar granulaciones pequeñas rojas numerosas
distribuidas en el promontorio (q es la primer vuelta de la cóclea que
cuando yo miro lo puedo ver a través de la perforación) y pólipo es una
formación única lisa de color rosa, pediculada y obstruye la perforación o se
exterioriza a través de ella ocupando todo o gran parte del conducto.

Audiometría ¿Qué vamos a encontrar en esta patología? Hipoacusia de

transmisión (conductivo es el dominante). Es variable según el momento
evolutivo.

Umbral entre 20 y 50 db decibel

Hipoacusia mixta, OMC otitis media crónica muy antigua, por afectación
coclear funcional con perdida en la vía ósea. Siempre es más importante el
déficit en la vía aérea.

Recordar: la perforación timpánica de otitis media crónica la característica

es la hipoacusia conductiva de 20 a 50 decibeles el diagnostico con
otoscopio y necesito tomografía pero sí se la pide la TAC antes de ir a
quirófano.

Pronóstico:

OMC abierta NO tratada: cursa con episodios de reactivación que están

relacionados con las infecciones rinofaríngeas, el clima y las estaciones.

La hipoacusia de transmisión se agrava lentamente, a veces llega a

laberintizarse.

Hay 2 situaciones que marcan gravedad: son las no tratadas a largo plazo

OSTEITIS en el muro de ático mastoides que es irreversible y perpetua la

inflamación simula speudocavidades de vaciamiento y lentamente expansiva
llega al fracaso al tratamiento médico y es indicación quirúrgica.

Metaplasia epidermoide: xq tenemos un epitelio respiratorio preparado para

un ambiente y cuando se altera este ambiente se va a metaplasiarse. El
tratamiento es quirúrgico técnica cerrad. Diagnostico diferencial es el
Colesteatoma.

Otitis media abierta SI tratada en perforación timpánica:

Puede evolucionar hacia la curación (osea de una abierta a una residual,

nunca va cerrar totalmente la membrana en una crónica, se queda tranki)
(lo que pretendemos de un oído húmedo a uno seco, xq el sintoma
frecuente es la otorrea, de hecho la mayoría de las otitis residuales
corresponden a la evolución espontanea a antiguas otitis abiertas)

Qué hago en el tratamiento?

Si hay factores rinofaríngeos asociados, 1ro corregirlo evaluar tratar

obstructivo rinofaringe ej. Amigdala, adenoides, desviación septal ,
hipertrofia de cornete, tratamiento de infección: con gotas o vía oral
quinolona o celasporina 2 o 3ra generación.

Curas ambulatorias son importantes se aspira se seca, violeta de genciana.

Esperar 6 meses y q el oído este seco y recién se opera.

OTITIS MEDIA CRONICA CON PERFORACION MARGINAL:

Una otitis es el determinante principal, muchas veces es hipervirulenta y

predispone necrosis extensa de la mucosa y paredes óseas de la caja,
produce perforación de la membrana y crecimiento de la epidermis
procedente del conducto auditivo externo y cara externa de la mb timpánica
dentro del oído medio, ese epitelio amenaza con ingresar al oído medio, es
polimicrobiana gran negativo, anaerobios, pseudomona.

Otitis necrotizante donde inicia en la infancia desencadena destrucción ósea

por osteítis, detención de la reabsorción del mesénquima formando
mastoides compactas. La perforación marginal asienta casi siempre en la
pars flácida que produce succión por presiones negativas en la caja o rotura
por supuración.

Colesteatoma el peor de todos: es un speudotumor epidérmico.

En la clase empezamos otitis media crónica a perforación timpánica integra

y mb timpánica perforada ( 1ro se habló de la membrana timpánica
perforada que podía llegar a ser secuela de osteítis, obstrucción o algún
evento traumático que me abra la membrana, la dividimos en central y
marginal)

Marginal que podía entrar piel por alguna característica y desde la marginal
llegamos al colesteatoma del oído medio.

Colesteatoma el peor de todos: es un speudotumor epidérmico es benigno

que se forma en forma espontánea en las cavidades del oído medio, la
característica principal anatomo patológica es q tiene epitelio escamoso
estratificado queratinizado, y esta queratina se acumula
concéntricamente en forma capa de cebolla entre las cuales aparecen
cristales de colesterol eso le dio el nombre de colesteatoma q no es lo
importante el colesterol, decimos q es un speudotumor xq es solo una masa
ocupante en un sector, no tiene características neoplásicas.

Patogenia y clasificación:

Colesteatoma congénito: restos ectodérmicos embrionarios que persisten en

el temporal originando masas epidérmicas. Si se forma en la periferia del
peñasco forma un colesteatoma endocraneano mayormente en el ángulo
pontocerebeloso. Si se forma dentro del temporal tenemos al colesteatoma
del oído medio. Cursa con mb timpánica indemne.

Si el colesteatoma se infecta y luego se perfora la membrana, ya no podrá

diferenciarse de un colesteatoma adquirido.

Colesteatoma adquirido primario:

Originado por anomalías en el oído medio del niño o el adulto. Se desarrolla

dentro de una bolsa de retracción átical (como el techo del oído medio)
previa, no autolimpiable, que luego se infecta.

Esta bolsa se forma en la pars flácida por succión debido a la presión

negativa de la caja en la evolución de cuadros mantenidos de la ome otitis
media eufusiva, las ome que permanecen en el oído medio lo q generan
alteran todo el sistema y la más dañina la presión del oído medio eso
genera presión negativa (tira como hacia adentro hacia oído medio la mb
timpánica y por lo tanto luego la mb timpánica externa que es epitelio
empieza como englobarse como bolsillo que se llama bolsa de retracción es
la bolsa contiene piel por la capa externa del oído medio)

La bolsa se llena de escamas de epitelio: como?

Al renovarse la epidermis cae, la piel nueva desplaza a la vieja lentamente.

La epidermis descamada acantona en la bolsa, q una vez se llena, se
independiza y sigue creciendo hacia el ático cada vez más repleta por
descamación de sus paredes.

Es un efecto sopapa se va hacia adentro la mb se engloba la pared externa

de la mb timpánica, queda hecha una bolsita y se inicia la patología
recordar todo esto es pars fláccida, xq la tensa es más dura.

El colesteatoma luego se infecta, supura y crea una perforación marginal en

la pars fláccida.

Estructura del colesteatoma: es una mas a redondeada, de superficie blanco

nacarada, con un centro grisáceo friable y pultáceo

Formado por:

Una matriz que es la capa superficial de la epidermis que queda hacia

adentro, la descamación forma el contenido.

Una lamina propia o perimatriz: por fuera de la matriz, formada por tejido
de granulación y algunas glándulas, nunca hay anexos cutáneos, ni papilas
dérmicas.

Contenido: magma caseoso formado por restos de queratina, cristales de

colesterol. Cuando por excesiva presión se rompe, el contenido se vierte al
exterior el olor cetónico fétido característico.

Colesteatoma adquirido secundario: es el forma patogénica más

frecuente que inicia con otitis que destruye la mucosa de la caja y genera
una perforación marginal,(hay una teoría migración, metaplasia), entonces
inicia con perforación timpánica se llama secundario a la perforación
timpánica marginal que es maligna.

Cuando vemos al paciente no pensamos en si es adquirido o congénito.

CLINICA:

Antecedente: una otitis aguda muy intensa u otitis recidivante en la primera

infancia.

Otorrea: escasa espesa, pardusca, purulenta y frecuente fétida.

Hipoacusia de transmisión: es variable

Signo de fistula positivo: erosiona todo lo q tiene alrededor que es óseo y

puede lisa lisar el canal semicircular horizontal o el promontorio, fistula de
la caja al oído interno, puede llegar a ser letal por todo lo q tiene alrededor
q están art. Carótida, nervio facial

Dolor: se debe gralmente a una otitis externa sobreagregada, si se irradia a

mastoides o a región parietotemporal, sospechar complicación.

Diagnostico: otoscopia vamos ver perforación marginal de la pars fláccida, a

través de la cual se puede ver el colesteatoma

Audiometría: hipoacusia de transmisión.

El diagnostico de colesteatoma es clínico otológico, no necesito

tomografía para diagnosticar, pero si debo pedir tomografía para ver
anatomía, xq es una patología persé quirurgico absoluta, complicaciones,
diagnostico diferencial de otras OMC.

Pronóstico: el pronóstico funcional del oído es malo, sobre todo si hay lesión
de la cadena osicular, aveces puede modificarse con cirugía.

La OMC colesteatomatosa evoluciona con invasión y expansión, aún con

oído seco.

Si no se trata a tiempo tbn el pronóstico general es sombrío y puede ser

letal .

Tratamiento: siempre quirúrgico, mastoidectomía radical o abierta,

mastoidectomía cerrada con esta cerrada hay riesgo de recidiva.

Como un final evolutivo tenemos residuo cicatrízales del oído medio,

atelectasia, otitis media adhesiva y timpanoesclerosis.

Cuando la perforación timpánica que no restaura, por ende queda como un

residuo cicatrizal, y cuando aparece el residuo cicatrizal? cuando tengo
patología crónica q estuvo exacerbada y ahora esta tranquila, luego de una
otitis media crónica con perforación central puede ser luego de una otitis
media supurada que puede ser aguda que luego esta aguda se transforma
en crónica xq saca el moco, pus. Luego tenemos otitis media aguda
necrotizante que es poco frecuente y perfora la membrana y q no vuelva a
restituir xq la destruyo la capa donde se podía formar la membrana, en
anatomía patología encuentro: ante la curación de otitis aguda media
supurada una restauración por membrana pelúcida o perforación cicatrizada
sin proliferación tisular, bridas por inflamación crónica que afectan la cadena
osicular.

Residuo cicatrízales del oído medio

Cuando la otitis media crónica cesa la otorrea su actividad patológica, (la

perforación timpánica no restaura ad integran), (recordar que en una otitis
media aguda supurada q se abre solo para drenar, cambio la membrana y
en el transcurso de uno o dos meses la mb timpánica reepitelize y termina
cerrando) pero persisten en forma definitiva alteraciones morfológicas y un
déficit funcional:

a) residuos cicatrízales del oído medio

b) atelectasia: con su final evolutivo, la OMC adhesiva.
c) Timpanoesclerosis
La otitis residual en un principio es estable. Puede haber reactivación
infecciosa gralmente por baños, que bajo tratamiento retorna rápidamente.

Las lesiones timpánicas y osiculares pueden combinarse a otras formas

clínicas y evolucionan por su cuenta.

Principal síntoma es la HIPOACUSIA de transmisión variable xq estamos

ante un residuo cicatrizal (no es la otorrea) son pacientes q se controlan por
años y años xq pueden reactivar en cualquier momento.

Evolución la otitis residual en principio es estable sin cambio eso es lo q la

transforma en residual xq se mojo el oído se metio a la plieta por infección y
con tratamiento médico retoma.

Tratamiento es quirúrgico es funcional por la calidad de vida, hay pacientes

q no se quieren operar y se coloca audífonos.

Otitis atelectásica: colapso parcial de la caja del timpano, por retracción

hacia el promontorio de una parte de la membrana timpánica debilitada.

La caja permanece aireada por un canal aéreo peripromontorial es la parte

q más sobresale de la cóclea, diferencias con las adhesivas.

Atelectasia centrales: se amplian progresivamente desde el umbo a todo el

timpano.

Atelectasia excéntricas o bolsillos de retracción: en el cuadrante

posterosuperior muy frecuente, en la pars fláccida q es donde más tironea
hacia adentro que aquí iniciaba el colesteatoma adquirido primario poco
frecuente y el más frecuente es el adquirido secundario a una perforación
marginales.
VESTIBULAR (NOE)

Anatomía del oído:

Vestíbulo: En el interior del vestíbulo se distinguen dos estructuras,

Utrículo y Sáculo. En el utrículo y el sáculo se encuentra un órgano receptor
denominado mácula, que está integrado por células receptoras sensoriales
ciliadas. Están recubiertas por una membrana horizontal. Sobre esta
membrana hay una serie de cristales de Carbonato Cálcico que reciben el
nombre de otolitos y que son muy susceptibles a cambios de la gravedad.

Conductos semicirculares: son tres y están orientados en los tres planos

del espacio (superior, posterior y lateral). Presentan una dilatación en su
parte inferior denominada “Ampolla”, en el interior de la cual se encuentra
un órgano del equilibrio, que recibe el nombre de cresta ampular. La cresta
ampular está integrada por células sensoriales receptoras ciliadas, que
están recubiertas por una membrana gelatinosa en forma de cúpula. Estas
células descansan sobre otras de tipo conjuntivo, y conectadas con las
neuronas que inician el nervio que conducirá la información hasta el interior
del cerebro.

El equilibro entonces, se basa en mecanismos reflejos donde existen:

● Sistemas aferentes: (informan acerca de la posición en el espacio):

vista, laberinto posterior (´órgano vestibular) y sensibilidad
propioceptiva.
 ● Sistemas integradores de información: núcleos vestibulares del
tronco y cerebelo.
● Sistema eferente: ejerce la función del equilibrio: conexiones
vestíbulo-oculares (su alteración genera nistagmo); vestíbulo-
espinales (su alteración produce positividad en las pruebas de
Unterberger, Barany y Romberg) y con el núcleo vagal (su alteración
genera náuseas, vómitos).
Se determinan así:

● Aceleraciones lineales: Detectada por las células ciliadas de las

máculas del sáculo y utrículo mediante las variaciones de presión que
ejercen los otolitos.
● Aceleraciones angulares: Estimulan las células ciliadas de las crestas
ampulares de los conductos semicirculares, mediante movimientos de
la endolinfa que desplaza los estereocilios, de manera que se excita
un conducto semicircular y, a la vez, se inhibe su homólogo
contralateral.
Equilibrio es un sistema multisensorial que comprende 3 pilares: el visual, el
propioceptivo y el vestibular (es el más sensible). Deben coordinarse entre
sí, si una falla voy a tener vértigo vestibular (ejemplo: ancianos que no ven
bien no tienen estabilidad).

Los núcleos vestibulares se relacionan con la medula espinal (haz

vestibuloespinal), núcleos oculomotores (reflejo vestíbulo ocular), cerebelo
(fibras vestíbulo cerebelosas, tubérculos cuadrigéminos, formación reticular
y corteza.

Hay 3 reflejos que emite la llegada de toda información a la parte central y

a las 3 respuestas reflejo:

● Vestíbulo ocular: si falla aparece nistagmo patológico.

● Vestíbulo espinal: si falla aparece pulsión (caer para un lado, hacia
atrás o hacia adelante).
● Vestíbulo cerebeloso: ante la falla aparece vértigo
Por las fibras de conexión con la información reticular voy a tener síntomas
neurovegetativos como náuseas y vómitos.

La función de reflejo va a ser coordinar, compensar los movimientos de

cabeza y cuerpo con los movimientos oculares.

Mareo: Es una sensación temporal de inestabilidad. Se resuelve

rápidamente por compensación central. Clínicamente el paciente manifiesta
debilidad, sensación de cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad etc. Es
manifestación extra laberíntica.

Hay causas fisiológicas (el mareo producido al viajar en un auto o tren) y

patológicas (desvanecimientos o desmayos, lipotimias, hipoglucemias,
mareo psicógeno).

Desequilibrio: Incapacidad para mantener el centro de gravedad.

Vértigo: Cuadro con sensación de movimiento de giro (gira todo alrededor
del paciente o el paciente en relación al ambiente).

Es una ilusión de movimiento que se debe a una asimetría entre el núcleo

vestibular derecho y el izquierdo. Es necesario diferencial vértigo periférico
del central.

Clasificación de los cuadros vestibulares

1. Vértigo periférico: Se debe a una afección del oído interno

(laberinto posterior o 1era neurona). Cursa con vértigo duración corta
(minutos, horas) inicio y finalización de forma brusca.
Está acompañado de un cuadro vegetativo intenso con náuseas y
vómitos que aumentan al realizar movimientos de la cabeza (síntoma
relativo ya que en el central también sucede).

Puede estar acompañado de síntomas cocleares como acúfenos e

hipoacusia.

Debemos evaluar la presencia de nistagmus a través de la exploración

ocular.

● Nistagmo espontaneo: el ojo se mueve de forma horizontal o

rotatoria 8gira para el costado), se inhibe con la fijación visual (al
decirle al paciente que mire hacia adelante y observe un punto fijo
pierde el nistagmo).
2. Vértigo central: la afección se encuentra en los núcleos
vestibulares o en el resto de la vía vestibular central.
Cursa con crisis de vértigo de menor intensidad, pero con mayor
duración en el tiempo. Hay menor sintomatología vegetativa. Hay
mayor síntoma oculomotor: visión borrosa, diplopía, oscilopsia
(imagen saltan) y síntomas de afección de tronco cerebral (disartria,
hemiparesia, disfagia, disglosia).
Anamnesis y exploración clínica:

La anamnesis es esencial en el diagnóstico. Es necesario valorar el patrón

de duración, los factores desencadenantes (vértigo espontáneo o posicional)
y los síntomas acompañantes (otológicos y neurológicos). Al realizar la
historia clínica es necesario evaluar riesgo vascular (HTA, dislipemia,
obesidad) que posee el paciente para realizar diagnóstico diferencial con
ACV; ¿posee hemiparesia o diplopía?; ¿hay vértigo? Documentar si padece
cardiopatía. En pacientes jóvenes considerar consumo de cocaína. En la
isquemia vertebro basilar el cuadro vertiginoso dura minutos en el 80% de
los casos, en un 9% dura segundos y en el 11% dura horas. En pacientes
con factores de riesgo vascular la aparición de vértigo debe orientar hacia el
ictus.

Exploración clínica:

1) Exploración neurológica completa: buscar signos de foco que oriente

hacia lesión central: hemiparesia; disartria, amaurosis. El principal
signo es el nistagmos. Si es un nistagmo vertical puro que no tiene
fijación visual y es de dirección cambiante es un vértigo central (el
 paciente se sienta y el ojo bate para arriba; si le pido que observe mi
dedo, el ojo sigue batiendo hacia arriba).
2) Existencia de otros signos neurológicos: trastornos visuales, disartria,
alteración de la conciencia, alteraciones sensitivas.
3) Realizar ECG y laboratorio para descartar causas cardiovasculares o
metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemia, hipo o hipernatremia,
etc).
4) Observar alteraciones de la marcha: en el ictus el paciente no es
capaz ni de levantarse de la cama para ir al baño.
5) ¿Crisis de vértigo espontánea o posicional? Siempre preguntarle al
paciente que estaba haciendo (si se levantó de la cama es posicional,
si estaba sentado y comenzó el vértigo, es espontáneo).
6) Forma de presentación: ¿es un único episodio o son episodios
recurrentes? ¿Es la primera vez que le pasa o son varios? En general
una neuritis vestibular es un episodio único, cuando hay una migraña
vestibular son varios episodios recurrentes “me agarra una vez por
mes, me agarra cada 15 días”
7) Duración de la crisis: ¿Cuánto te dura? Es lo más importante ya que
diferenciamos los cuadros clínicos. Horas, días, semanas incluso
meses.
8) Consultar por factores desencadenantes: tos, cambios de posición.
9) Otoscopía.
10) Acumetría.
11) Evaluación de pares craneales.
12) Nistagmos (reflejo vestíbulo- ocular).
13) Reflejo vestíbulo- espinal (Romberg, Barany y Unterberger).
14) Maniobra oculocefálica (HIT: Head Impulse Test)
15) Test de desviación ocular (Skew test).
Alteraciones del reflejo vestibuloocular (nistagmos):

Los nistagmos son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se

deben explorar en las distintas posiciones del globo ocular, con fijación de la
mirada y en lo posible, usando gafas de Frenzel para suprimir la fijación
ocular.

Hay nistagmos fisiológicos que son los que suceden con “mirada extrema,
fatiga de la mirada o de enfoque opto cinético y por estímulo rotatorio o
calórico.

Nistagmo espontáneo: Observar la dirección de la mirada, carácter del

nistagmos (si es horizontal, vertical, rotatorio); si aumenta o disminuye con
la fijación de la mirada.

“Ley de Alexander: el nistagmo periférico aumenta de intensidad

cuando la mirada se desplaza hacia la fase rápida y disminuye
cuando lo hace contra lateralmente.

● Componente lento: expresión de la disfunción vestibular (lado

enfermo).
 ● Componente rápido: respuesta compensatoria y determina la
dirección del nistagmo (el ojo bate hacia el lado que funciona).
En el síndrome periférico los movimientos oculomotores van a ser negativos
(los movimientos sacádicos, de movimiento); el test de sacudida de cabeza
va a ser + y va a determinar de qué lado es el afectado y el test de cefálico
también es positivo hacia el lado afectado.

Test HINTS (HEAD IMPULSE TEST + SKEW TEST: protocolo utilizado en

guardia para diagnosticar vértigo periférico o central.

Test de HINT:

Vértigo periférico: test alterado

Vértigo central: test normal

En la maniobra HINT el sujeto debe observar la nariz del examinador,

mientras este realiza rotaciones de la cabeza del paciente, rápidas de corta
duración y en el plano del lado del canal semicircular que se explora. Si el
reflejo vestíbulo ocular está intacto, el paciente será capaz de mantener la
fijación del objeto (nariz del examinador) mientras se realiza la maniobra.

“Le digo al paciente que me mire la nariz y le muevo la cabeza hacia un

lado y al otro para despertar sacadas correctivas. Signo semiológico de
vértigo periférico. Si es – el vértigo es de origen central.”

Test de Skew (Test de desviación ocular):

Vértigo periférico: normal.

Vértigo central: alterado.

Consiste en la práctica de un test de oclusión ocular por el que se produce

un alineamiento vertical en el ojo contralateral. Esta prueba es positiva en
pacientes con patología de fosa posterior. El ojo sube y baja al cubrir un ojo
y pedirle que fije la mirada en la nariz del observador.

Videonistagmografía: Registro oculomotor con video cámara. Permite

evaluar dirección y posición del nistagmo. También se realizan pruebas
posicionales para evaluar canales semicirculares.

● Prueba de seguimiento ocular

● Prueba de movimientos sacádicos
Nistagmos post agitación cefálica: cerra los ojos, baja la cabeza y deci
que “no” con la cabeza unas 20 veces y abrí los ojos. Si el ojo bate de
forma horizontal el vértigo es periférico, si el ojo bate de forma vertical, el
vértigo es central. Si realiza el movimiento 1 o 2 veces, es normal
(fisiológico), si el movimiento se repite, es patológico.

Evaluación del Reflejo vestíbulo espinal:

Todas se realizan con los ojos cerrados para eliminar la información visual.
En el vértigo periférico todas tras un periodo de latencia, generan una
desviación hacia el lado de la lesión vestibular en concordancia con la fase
lenta del nistagmo, a diferencia del vértigo central en el que no existe
período de latencia y donde las desviaciones corporales son sin regla fija,
irregulares, atáxicas y, habitualmente no concordantes con la fase lenta del
nistagmo.

● Test de Romberg: De pie con los pies juntos El Romberg en el

periférico siempre es hacia el lado de la lesión.
● Prueba de Uttenberg: prueba de la “marcha simulada”. marca el
lado hipovalente.
● Índice de Barany: Prueba exploratoria utilizada en neurología con el
fin de determinar la función vestibular brazos y los dedos, señalando
al frente, para observar si existen desviaciones laterales de los brazos
o del cuerpo hacia el lado del sistema vestibular hipo funcionante
(problema de origen cerebeloso).
En el síndrome periférico hay un test de impulso cefálico +, test
oculomotores negativos, test vestibulo espinal positivo hacia el lado dañado.

Es armónico (nistagmos hacia el laberinto dominante y la desviación es

hacia el lado hipo Valente – el paciente va a caer hacia el lado hipo
Valente-), completo (deben estar presentes vértigo, nistagmos y síntomas
vegetativos – náuseas, vómitos-) y asociado.

Los pacientes con vértigo crónico no llegan al consultorio con nistagmo. Por
lo que es necesario realizar pruebas posicionales y evaluar síntomas
indirectos de falla vestibular como la:

Torpeza

Caídas

Tropiezos

Errores de orientación

Alteraciones visuales (ojos rojos)

Embotamiento

Síndromes vestibulares periféricos:

Se clasifican según la presencia o no de síntomas cocleares.

● Vértigo con síntomas cocleares: laberintitis aguda, enfermedad de

Ménière, neurinoma del acústico, fármacos.
● Vértigo en ausencia de síntomas cocleares: neuritis vestibular, VPN
(vértigo posicional paroxístico benigno).

❖ Neuritis vestibular: Afectación del nervio vestibular precedido de

cuadros de infecciones respiratorias altas generalmente de etiología
viral (antecedente de gripe). Hay que hacer diagnóstico diferencial
con la isquemia transitoria de la arteria vestibular anterior ya que los
síntomas son muy similares (los dos son de manera repentina y
 provocan mucho vértigo. En la isquemia la ataxia es
desproporcionada). Se da igual en hombres y mujeres por igual, de
20-40 años.
En la clínica los pacientes presentan una Crisis súbita de vértigo (el
paciente llega a la guardia “colgado” de sus familiares por la
incapacidad para mantenerse de pie) que dura más de 24hs
(generalmente 3 días) sin hipoacusia.

Cuadro florido que requiere internación.

La duración máxima del nistagmus es de 7 días, el vértigo dura 3.

La neuritis no compromete la audición.

Diagnóstico clínico: Romberg para el lado de la lesión. Nistagmus

espontáneo hacia el lado sano. Siempre se debe solicitar una RNM.

Tratamiento: sintomático. Antieméticos, antivertiginosos, ansiolíticos.

❖ Pseudo neuritis vestibular: Es diagnóstico diferencial con la

neuritis vestibular. Es de origen central. Generalmente debida a una
esclerosis múltiple. En general aparece en personas jóvenes. El
diagnóstico se realiza con la resonancia.
❖ Vértigo posicional paroxístico benigno o VPN: Son vértigos
posicionales. Es la causa más frecuente de vértigo perisférico. Se da
en mayoritariamente mujeres entre 50 y 70 años. La causa es
desconocida, hay una teoría de cupulolitiasis. Lo más frecuente es
que esto esté afectado unilateralmente en un solo canal que
generalmente es el posterior (Canal semicircular posterior). Cuando
el otolito persiste excitando las células de la cúpula, se habla de
cupulolitiasis y el vértigo es mas intenso. Hay otra teoría
(canalolitiasis) en que el otolito queda impactado en algún lugar del
canal.
Clínica: Episodios recurrentes de vértigo ante el cambio de posición
de la cabeza. Son episodios cortos, recurrente, desencadenados con
movimientos de cabeza, cesan con reposo. Puede tener resolución
espontánea (en general si la causa fue idiopática).

Diagnóstico: clínico, exploración auditiva es normal, nistagmus

periférico, prueba de Dix-Hallpike.

Maniobra de Dix-Hallpike: el paciente está inicialmente sentado

mirando al frente, se gira la cabeza 45º hacia el oído explorado.
Seguidamente el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza
girada 30º bajo la horizontal, y se observan los ojos del paciente, en
los que aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5 segundos)
y duración limitada generalmente menos de 30 segundos. La
maniobra se realiza girando la cabeza a ambos lados, pasando por la
posición de sedestación. Esta prueba es la que valúa el canal
semicircular posterior. Es para generar el nistagmus .
 Tratamiento: El tratamiento consiste en realizar maniobras de
rotación para que el otolito recorra todo el conducto semicircular y
vuelva a ingresar en el utrículo. Sintomático (si es un paciente que
está con muchos vómitos y náuseas le puedo dar metoclopramida o
sedante vestibular los cuales no se pueden dar por mucho tiempo
porque se inhibe el lado compensatorio y el paciente queda más
inestable. Máximo 72 horas.

❖ Migraña vestibular: Concepto amplio. Se define como todo vértigo

o mareo causado o relacionado con la migraña o episodios
migrañosos. Ocurre en cualquier edad, con un promedio de
presentación entre los 36 y 45 años, y es más frecuente en mujeres.
Clínicamente son episodios recurrentes importantes que aparecen de
forma súbita y sin hipoacusia. Se da más en mujeres jóvenes con
historia de migraña. Los síntomas de migraña van de moderados a
severos y generalmente invalidantes, pueden tener auras, dolor y
hemicráneo pulsátil.

Para cumplir el criterio de migraña vestibular definida debe haber

síntomas vestibulares episódicos o crisis vertiginosas, historia actual o
previa de migraña, cefaleas, fotofobia, fonofobia, aura visual u otro
tipo de aura.

Suele haber una historia: en la niñez presentaron cinetosis, en la

juventud migrañas que desaparecen y en la edad media comienzan
con vértigo.

Tratamiento: medidas higiénico-dietéticas (horas de sueño, evitar el

estrés, la deshidratación y el ayuno prolongado), terapia física
vestibular y fármacos (topiramato, amitriptilina, propanolol).

❖ Síndrome de Meniere: Consiste en episodios de vértigo recurrentes

que duran minutos (aproximadamente 20’) u horas con hipoacusia
progresiva, fluctuante, con acúfenos y sensación de plenitud ótica.
Hay un ligero predominio en mujeres. El paciente tiene inestabilidad
tras las crisis. El paciente necesita acostarse con la luz apagada y sin
ningún estímulo auditivo La etiología es idiopática. Se considera que
hay un hidrops endolinfático (aumento de la endolinfa en los canales
semicirculares y la cóclea). En un 10% de los casos es bilateral.
Diagnóstico clínico: nistagmo horizonto-rotatorio. Hipoacusia
neurosensorial unilateral con reclutamiento. En la audiometría sale
que tiene hipoacusia, pero más que nada en los tonos graves.
Tratamiento Dieta pobre en sodio (para que no aumente la
retención de líquidos), restricción de consumo de cafeína y tabaco.
Fármacos: diuréticos, en las crisis se da acetazolamida. Betahistina
(tiene efecto sedante vestibular y además hace una vasodilatación
cerebral que hace que disminuye la sensación de vértigo y acúfeno).
Antagonistas de calcio para disminuir los potenciales de acción que
generan la crisis dentro de la cóclea. Inyección de antibiótico en el
 oído medio se reserva para los casos extremos de enfermedad de
Ménière. Se inyecta gentamicina en el oído medio (produce la muerte
del oído medio porque es ototóxica).

❖ Laberintitis: Es la erosión ósea al laberinto. Suele ser una

complicación de OMA, OMC, OMC colesteatomatosa (es la que causa
más laberintitis).
Clínica: vértigo rotatorio, síntomas vegetativos, hipoacusia (porque
tienen síntomas cocleares), náuseas, vómitos, reflejos vagales
asociados como a la sudoración todo acompañado de síntomas
infecciosos (fiebre). La laberintitis aguda puede ser de dos formas:
serosa o purulenta. La serosa puede ser por una otitis media
reagudizada. El paciente tiene síntomas hacia el oído enfermo. Si es
purulento tiene mal pronóstico, es decir que puede ir a la hipoacusia
(mixta) o sordera. Los síntomas son hacia el lado sano. Tratamiento
Siempre se internan. En especial si es por colesteastoma (que es la
causa muy frecuente) porque puede estar haciendo una meningitis
por continuidad. Antibióticoterapia local y sistémica. Tratamiento
quirúrgico: localización y cierre de fístula. Cerrar la fístula de la pared
del canal semicircular posterior.

❖ Neurinoma del acústico: Tumor benigno del VIII par, en células de

Schwann en conducto auditivo interno (crece en el conducto auditivo
interno). Tumor más frecuente APC (ángulo ponto cerebeloso).
Mujeres, 3º edad. Suelen ser esporádicos, pero a veces son
bilaterales (5%) y están asociados a neurofibromatosis tipo 2 (se
altera un gen de una proteína y produce fibromas en todo el cuerpo.
Clínica temprana u otológica: síndrome cocleovestibular unilateral
progresivo. Presenta acúfenos agudos (15% síntoma inicial). Tiene
hipoacusia: descenso en frecuencias agudas, 1,5% de hipoacusia
súbita. Generalmente sin relación entre tamaño tumoral e hipoacusia.
Inestabilidad: poca sintomatología laberíntica por presentar un
crecimiento lento, permitiendo la compensación central (se comporta
como un vértigo central) La diferencia con Meniere es que son
pacientes más grandes y tienen estabilidad compensada, no son crisis
de vértigo. Tardíamente va a producir síntomas por comprensión:
Neuralgia del V par (hipoestesia o parestesia facial y abolición del
reflejo corneal), afectación del VII par con paresia facial, síndrome de
hipertensión endocraneana, síndrome cerebeloso, afectaciones de
pares bajos: IX, X, XI y XII.

Para el diagnóstico además de pruebas audiológicas y vestibulares,

los potenciales evocados son un método de cribado, aunque el gold
estándar es la RM con gadolino.

El tratamiento es quirúrgico con diferentes vías de abordaje según el

tamaño tumoral. Los objetivos de la cirugía son por orden de
prioridad: salvar la vida del paciente, evitar un daño neurológico
irrecuperable, eliminación completa del neurinoma, conservar el VII
 par craneal y recuperar la audición. La radioterapia constituye una
alternativa terapéutica.

❖ Vértigo provocado por dehiscencia del canal semicircular

superior (síndrome de Minor): crisis de vértigo inducidas por
sonidos de alta intensidad como alarmas, bocinas, disparos (signo de
tullio) o por incrementos de presión en el oído al toser, estornudar o
levantar objetos pesados (signo de Hennebert).

❖ Hidropesías: aumento de la retención de líquidos en el oído interno.

Son de evolución crónica. Hay hipoacusia fluctuante, acúfenos.
Pueden ser primarias o secundarias a tumores, migrañas y
otoesclerosis.
❖ Fármacos vestíbulo tóxicos: estreptomicina, gentamicina y
furosemida.
El tratamiento del vértigo incapacitante consiste en suprimir los síntomas
vágales (náuseas, vómitos) y realizar rehabilitación vestibular.

Fármacos utilizados:

● Dimenhidrinato como sedante vestibular (dramamine)

● Difenhidramina
● Benzodiacepinas
● Metoclopramida
● Ondasentron para vómitos incoercibles.
Causas de vértigo central:

● ACV vertebrobasilar
● Esclerosis múltiple
● Epilepsia del lóbulo temporal
● Tumores cerebelosos
EPISTAXIS:

Hemorragia proveniente de fosas nasales o senos paranasales o

nasofaringe, se manifiesta a través de narinas o como oscurecimiento
posterior hacia las fauces.

Localización: anteriores 90%. Posteriores 10% las q llegan a la guardia son

graves

Vascularización: arteria carótida externa: da arteria facial y maxilar. Arteria

maxilar interna se transforma en esfenopalatina al pasar por el agujero
esfenopalatina.

art. Carótida interna: la arteria oftálmica da: arteria ETMOIDALES anteriores

y posteriores

Anteriores 90%: Área vascular de plexo de Kiesselbach: anastomosis

terminal de la arteria carótida interna y externa. Turbulencia de flujo de
aire, irritación del ambiente, cigarrillo, rascado se da en niños se produce
sangrado anterior por rascado.

Posteriores 10%: Sangrado posterior del cornete medio parte posterior

ocurre en: 1)hipertensos HTA, 2)trauma facial, 3) fractura nasal,
4)aneurisma, cirugía, rinitis, insf. Respiratoria, tumor benigno, maligno.

Desencadenantes locales: traumatismo, cuerpos extraños, vasodilatación de

verano, se debe descartar parásitos en niños. Coagulopatía, Ass.

Especifica: Leishmaniasis, sifilis 3rio. Lepra

Vasculopatía: estrechamiento de la luz vascullar enf. Rendu-Osler weber.

Lupus y periarteritis nodoso, purpura trombocitopénica, embarazo, foco
endometriosis. Sospecho aneurisma carótida interna: exoftalmia y epistaxis

Estamos de guardia: Paciente llega con hemorragia cataclismo con sábana,

debe ir al shock room, compromiso estado gral, lesión del tronco de la
arteria esfenopalatina.

Cuando no veo vaso sangrante, debo agarrar el espéculo de

Hartmann-Killian (rinoscopia anterior) veo la nariz puede sangrar un solo
vaso o varios vasos ¿Qué hago? Corro.. nooo.

Si es un solo vaso sangrante: cauterización con Nitrato de Plata

TAPONAMIENTO: taponaje anterior: compresión para q los vasos dejen de

sangrar, se usa cuando no veo vaso sangrante y tengo q hacer vendaje
compresivo (agarro Killian y con una pinza Bayoneta coloco gasa rollito del
piso al fondo voy para arriba hasta que duela, tela adhesiva) se deja 48 a
72 hs y dar ATB amoxicilina, interconsulta con OTRL.
Pedir al paciente que se suene la nariz despacito, algodón con lidocaína
limpiar vaso y ver q vaso esta sangrando, ver si hace hematoma para ver
coagulación.

HEMOSTASIA: 1ro compresión digital y taponamiento anterior o posterior

según corresponda, limpiar tener en cuenta área de Kiesselbach que puedo
hacer cauterizazcion.

Epistaxis posterior: taponaje anteroposterior y eventual tratamiento

quirurgico. Hay epistaxis q no deja de sangrar es mucha cantidad, la
mayoría cede con el taponaje posterior, cuando no cede se hace tratamiento
quirurgico.

Paciente va al shock room, evaluar hipotensión, anemia, nauseas vómitos,

hematemesis melena, palidez, shock hipovolémico

TAPONAJE POSTERIOR:

Anestesia fosa nasal, rinofaringe, orofaringe con lidocaína en aerosol y

coloco sonda Foley por el piso hacia atrás hasta q veo sonda Foley, insuflo
con sol fisiológica traigo para adelante y no pasa, queda en el cavum.

Debe tener por la nariz tirante la sonda lo sujeto para q no se caiga.

Hago lo mismo taponaje anterior gasa supercompresivo que duela y lo fijo

con cinta y un BROCHE para que no patine.

Si me llaman 03 am que paciente volvió a sangrar: Recordar HTA,

coagulopatías importantes o hize mal el procedimiento, ¿Qué hago? Derivó
tratamiento quirúrgico: ligadura ante fracaso de taponamiento o hemorragia
persistente.

Ver la clínica, laboratorio coagulograma, transfusión de sangre.

 FARINGE yo
Conducto muscular situado por delante de la columna y por detrás de la
nariz la cavidad bucal y laringe, se extiende desde la base del cráneo hasta
el borde inferior de la sexta vértebra cervical y se continúa abajo como
esófago.
Es un conducto que mide aprox 15 cm.
Sus partes son:
-nasofaringe
-orofaringe
-hipofaringe
Funciones: digestiva ventilatoria inmunológica oratoria
FARINGOAMIGDALITIS PULTÁCEA O BACTERIANA
Etiología: estreptococo Beta hemolítico grupo A, haemophilus, neumococo y
el estafilococo
Clínica: odinofagia, disfagia, fiebre 37° a 39° y otalgia
En niños hay cuadros gastroentéricos (náuseas y vómitos)
Siempre se palpan ganglios submaxilares
Laboratorio: 10000 a 12000 leucocitos
ASTO elevado
Diagnóstico de certeza: cultivo de fauces
Imagen
Tratamiento:
estrepto:penicilina G benzatínica 600,000 hasta 15 kg, 1200000 unidades
hasta 30 kg, 2400000 unidades adolescentes y adultos
estafilo o influenza: Amoxicilina, Ampicilina
En alérgicos: eritromicina, azitromicina
FARINGITIS VIRAL
Hay mayor compromiso orofaríngeo y de la rinofaringe, con leve afección
amigdalina.
Ganglios difusos en las diversas cadenas ganglionares (sin ganglio
submaxilar)
Signos generales más atenuados, fiebre no tan alta.
Corto período de incubación (1 a 3 días)
Llamada faringitis roja o eritematosa
Etiología: mixovirus- coxackie
Laboratorio: recuento normal de leucocitos, a veces leucocitosis
Imagen
FARINGITIS DE LA GRIPE
Etiología: mixovirus
Clínica: astenia, adinamia, cefalea, artralgias, mialgias, temperatura alta
(39° - 40°)
Evoluciona en cuatro a cinco días pero se puede complicar con neumococo,
estafilo o estrepto.
HISOPADO DE FAUCES
Me confirma.
Cultivo positivo lo repito a los 10 días
Curación a la negatividad del exudado
Ante un nuevo cultivo + hacer esquema pero vía IM (penicilina)
Si aún persistiera el cultivo al estrepto + sumado a ASTO elevado se indica
amigdalectomía
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA
Absolutas: cáncer de amígdala u obstrucción severa (amígdalas muy
grandes)
Relativas: infecciones recurrentes documentadas o abscesos amigdalinos
recurrentes
COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS CRÓNICA:
Flemón o absceso periamigdalino. Absceso retrofaringeo, absceso
parafaríngeo, shock séptico y glomerulonefritis (reacción contra el
glomérulo).
Otras complicaciones de la faringoamigdalitis:
OMA, sinusitis, faringitis mal curada que da una fiebre reumática (reacción
cruzada contra tejido cardíaco y articular)
Comenzar el tto con atb (se puede esperar hasta 48 hs)
COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS AGUDA:
Flemón periamigdalino, flemón retrofaríngeo y el flemón laterofaríngeo.
SITUACIONES ESPECIALES:
Flemón periamigdalino (URGENCIA EN ORL)
Síntomas: odinofagia intensa unilateral con otalgia, trismus, el paciente no
deglute por dolor, tampoco puede abrir la boca, sialorrea y fiebre. Hacer
diagnóstico diferencial con tumor vascular. Fauces: asimetría con
desplazamiento de la línea media, edema intenso de una amígdala, pérdida
del Límite, temperatura elevada, decaimiento.
Diagnóstico: leucocitosis, VSG elevada, punción aspiración, cultivo,
antibiograma.
Se debe drenar porque una complicación es el shock séptico.
Complicaciones: flemón del piso de la boca, flemón laterofaríngeo, SOLA,
tromboflebitis en el seno cavernoso.
Adenoflemon retrofaríngeo:
Celulitis de los ganglios del espacio retrofaríngeo.
Es más frecuente en lactantes. Síntomas: abombamiento la pared posterior,
disnea y disfonía. Estado comprometido. Fiebre alta y gran postración.
Dificultad respiratoria.
Laboratorio: PMN y VSG elevados.
Dx, puncion aspiración
Radiografía de perfil de partes blandas: Se observa engrosamiento
Complicaciones: diseminación a base del cuello, apertura espontánea con
broncoaspiración, SOLA por compresión, septicemia. URGENCIA EN ORL.
CANDIDIASIS:
El paciente viene mal diagnosticado. Es una micosis oportunista causada por
cándida albicans.
Hay un terreno predispuesto: enfermedades sistémicas graves,
inmunosupresión, uso prolongado de antibióticos, desnutrición, etc.
Síntomas: puntillado blanco rodeado de un halo congestivo, muguet en
paladar, lengua, extensión a esófago.
Laboratorio: cultivo
Tratamiento: Nistatina disolver en la boca 4 veces al día
Ketoconazol un comprimido por día por 10 días

FARINGITIS ULCERONECRÓTICA DE PLAUT VINCENT

Lesión ulceronecrotizante en una sola amígdala con gingivoestomatitis
úlcero necrótica
Etiología: bacilo fusiforme borrelia vincentii (espiroquertas)
Producida por mal estado dentario, con higiene deficitaria, desnutrición y
mucho sarro dentario.
Dolor leve unilateral, placa blanca una amígdala qué se desprende y en el
fondo tiene una úlcera.
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: antisépticos locales, nitrato de plata, penicilina
Interconsulta con odontólogo.
Diagnóstico diferencial: difteria, chancro (pedir campo oscuro), anginas
ulcerosas por hemopatías (PEDIR HEMOGRAMA), epitelioma de amígdala.
Si hago tratamiento y después de 4 días no mejora pido biopsia.
FARINGITIS HERPÉTICA
Virus del herpes simple I, afecta a adultos jóvenes.
Fiebre 38 a 40°, odinofagia, otalgia.
Las vesículas se rompen dejan erosiones en epitelio
Puede haber herpes labial o nasal
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: dieta sin picante, ácido o sal. Antivirales: Aciclovir

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Enfermedad viral
Afecta a niños y adolescentes
Hay adenomegalias generalizadas, faringitis, alteración hepática y esplénica
Etiología: epstein barr y CMV
Clínica: faringitis y luego compromiso ganglionar difuso, hepatomegalia,
ictericia, esplenomegalia y erupción cutánea.
Diagnóstico: interrogatorio, palpación, leucocitosis, linfomonocitos atípicos
(células de Downey)
Paul Bunnell
Monotest rápido
Tratamiento: sintomático, reposo.
 TUMOR DE CAVUM
FIBROANGIOMA NASOFARÍNGEO JUVENIL
Exclusivo del sexo masculino entre 8 y 9 años
Llega a su mayor tamaño en la pubertad y tiende a remitir en la edad adulta
Se impacta en rinofaringe e invade fosas nasales, órbita y base de cráneo
Rinoscopía anterior: tumor rojo vinoso SANGRANTE AL TACTO.
Sitio de implantación: agujero esfenopalatino o techo de cavum.
Síntomas: Epistaxis a repetición unilateral, obstrucción nasal progresiva,
rinorrea y otopatía serosa. Con el tiempo aumenta la sintomatología
comprometiendo el estado general a medida que el tumor se va
diseminando.
Diagnóstico:
Radiografía de perfil de cavum: disminución del espacio aéreo y erosión
ósea
Rx MNP y FNP: opacidades y erosiones óseas en órbita y en base de cráneo
cuando el tumor se va extendiendo.
TAC macizo craneofacial: extensión tumoral.
Arteriografía para conocer la vascularización del tumor.
La biopsia certifica el diagnóstico presuntivo, es en ambiente quirúrgico por
el sangrado.
Complicaciones: hemorragia severa, síndromes neurológicos de endocraneo
y exocraneo Tratamiento: cirugía, embolización previa, ligadura en el acto
quirúrgico de la arteria maxilar interna reduciendo la hemorragia
intraoperatoria.
Estadificación:
I: limitado a la cavidad nasal y nasofaringe
II: tumor que invade fosa pterigopalatina o maxilar, senos etmoidales y
esfenoidal con destrucción ósea
III: tumor que invade fosa infratemporal o región orbitaria
 -a: sin compromiso intracraneal
-b: con compromiso extradural
IV: tumor con compromiso intracraneal
-a: sin infiltración del seno cavernoso
-b: con infiltración del seno cavernoso
Es un tumor benigno pero se comporta como maligno por la invasión.

Otros tumores benignos en senos paranasales

● Pólipos (nasal: lo veo en la rinoscopia y pacientes alérgicos;
antrocoanal: tiene raíz en el seno, atraviesa la coana y sale por
faringe)
● Granuloma (rinoscopia, pido tac o rx para ver hasta donde se
extiende: pequeñas masas sangrantes pueden ser pediculadas, de
etiología infecciosa o inflamatoria da síntomas como epistaxis y
rinorrea)
● Quistes (de retención; quiste maxilar: pacientes con cuadros
catarrales crónicos, no se hace nada con ellos a menos que de dolor)
● Mucocele (frontal: pseudotumor con contenido líquido, hay una
obstrucción del ostium y es una infección, hay retención mucosa
dentro de los senos paranasales?, y se exterioriza en el angulo
superoexterno de la orbita puede desplazar al globo ocular, si hago rx
puedo ver destrucción ósea. Tto quirúrgico)

Tumores malignos de los senos paranasales:

Ausencia de síntomas tempranos
Son los más malignos de ORL (porque tienen mucha red linfática y se
diseminan; y además no dan sintomatología temprana)
Etiología desconocida relacionado con el Epstein Barr
El tumor maligno de cavum es el más maligno de ORL
Síntomas indirectos: Otitis media secretora (no responde a tto y vuelve el
paciente), adenopatías cervicales, epistaxis unilateral, síntomas
neurológicos.
50% vienen con adenopatías cervicales altas a la guardia (dura, indolora, de
rápido crecimiento)
25% vienen con síntomas óticos: otitis secretora, hipoacusia conductiva,
acúfenos
15% síntomas neurológicos, cefaleas frontales, parálisis oculomotora
10 % con síntomas nasales, epistaxis, rinorrea, obstrucción
Invasión: a fosa nasal, a seno maxilar
Dx:
ANTECEDENTES
Rinoscopia anterior y posterior
Otoscopía y palpación de cuello
Exámenes complementarios, pedir rx, tac, rinofibrolaringoscopía, biopsia,
pronóstico malo.
Tto: Radioterapia porque no se lo puede abordar quirúrgicamente.